RICKETTSIAS  Síntomas: En el punto de la picadura aparece una lesión inicial con centro

necrotico de color negro a la que se denomina “mancha negra”, característica

 Son microorganismos más pequeñas que las bacterias.
 Reproducción intracelular obligada.
 ( Excepción Rochilomea quintana )
 Son transmitidas de un animal a otro por un vector artrópodo infectado.
 Forma cocoide o bacilar de 0.3 a 0.7 um X 1.5 a 2.0 um
 Doble pared celular.
para el diagnostico. Los síntomas son de fiebre alta, dolor de cabeza, dolor
muscular y en las articulaciones. Posteriormente se desarrolla el exantema,
que se extiende por todo el cuerpo.
 Tratamiento: tetraciclina y cloranfenicol
OTRAS RICKETSSIOSIS (GRUPO DEL TIFUS)

FIEBRES MACULOSAS O MANCHADAS Fiebre de Tsutsugamushi ( Tifus de las malezas )

A. Fiebre de las Montañas Rocosas  Producida por la Rickettsia tsutugamushi.

 Ocurre mas frecuente en Asia y en el Pacífico.
 Bacteria que la produce : Rickettsia rickettsi ( honor a Howard Taylor Rickett )  Reservorio : roedores.
 Vector: Dermacentor andersoni  Vector : Acaro – Trombicula amushi.
 Dermacentor variabilis ------ garrapatas  Periodo de incubación – 7 a 14 días.
 Reservorio : garrapatas en conejos, perros.ganado.  Síntomas: cefalea intensa, escalofríos, fiebre, escara como lesión primaria y
 Síntomas- fiebre, cefalea intensa, erupción maculopapular en palmas de las luego se presentan maculo pápulas opacas y vasculitis.
manos y pies. Vasculitis.
 Periodo de incubación – 1 semana Fiebre de las trincheras
 Puede existir enfermedad asintomática
 Producida por la Rochilomea quintana
 Evolución sin tratamiento – fallecimiento del paciente.
 Vector: Pediculus humanus.
 Tratamiento – cloranfenicol y tetraciclina
 Síntomas: fiebre, cefalea, agotamiento, erupción similar a la róseola y
vasculitis.
B. Rickettsiosis pustulosa
 Hay recaídas cada cinco días ( quintana )

 Producida por la Rickettsia akari. Fiebre Q (NO PERTENECE A NINGUNO DE LOS DOS GRUPOS)
 Vector – Acaros infectados.
 Reservorio – Raton domestico con acaros  Producida por la COXIELLA BURNETTI.
 Periodo de incubación – de 10 a 24 días.  No necesita vector para transmitirse.
 Síntomas : fiebre, escalofríos y erupción semejante a varicela.  Puede transmitirse en leche sin pasteurizar.
 Evolución: Se recupera fácilmente por ser benigna.  Es bacteria termo resistente y sobrevive a 60° C por 1 hora, puede producir
endosporas y permanecer en el fagolisosoma de la celula infectada
C. Fiebre Botonosa o Fiebre del Mediterraneo  Reservorios : garrapatas en el ganado.
 MECANISMO DE INFECCION:
 Por Rickettsia conorii  Por inhalación de heces secas de garrapatas de ganado bovino.
 Por inhalación de aerosoles que se producen al parir el ganado.
 Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general, debilidad, dolores intensos y  El tifus endémico generalmente se observa en áreas donde la higiene es
neumonía. deficiente y la temperatura es fría. Algunas veces se denomina "tifus
exantemático". La bacteria se propaga de ratas a pulgas y a humanos.
Enfermedad de brill-zinsser  El tifus murino con frecuencia se observa durante el verano y el otoño. Rara
 Enfermedad benigna producida en personas que han tenido Tifus epidémico y vez es mortal. Se propaga de pulgas, heces de rata y otros animales como
han curado. gatos, zarigüeyas, mapaches y mofetas.
 Se cree puede ser una reactivación y se consideran los reservorios en  SÍNTOMAS:
periodos ínter epidémicos  Dolor abdominal
 Dolor de espalda
Tifus endémico  Erupción roja y sin brillo que comienza en la zona media del cuerpo y se
disemina
 Producido por la Rickettsia typhy.
 Fiebre (puede ser extremadamente alta, de 40.6° C) que puede durar hasta
 Vector: Pulgas Xenopsyla cheopis.
por dos semanas
 Reservorio primario: ratas y ardillas terrestres con pulgas
 Tosecilla, tos seca
 Periodo de incubación : 1 a 2 semanas.
 Dolor de cabeza
 Síntomas: cefalea, fiebre, maculo pápulas y vasculitis.
 Dolor articular y muscular
 Náuseas
 Vómitos
 DIAGNÓSTICO:
 Frotis sanguineos teñidos con Giemsa para observar las morulas en
granulocitos y monocitos. Sensibilidad de 20 al 30 % por bajo numeros de
microorganismos.
 Serologia : Inmunofluorescencia indirecta IFA – se utilizan frotis de células
infectadas como Ag para detectar anticuerpos. Luego conjugados anti IgG o
anti IgM marcados con fluoresceina.
 La prueba del IFA debe hacerse en la etapa aguda y la convaleciente con
aumento del titulo de Ac de cuatro veces o un solo titulo mayor de 256
diluciones. Tiene alta sensibilidad y especificidad.
 Western blot o inmunoblot prueba confirmatoria.
 Elisa para diagnostico de E chaffeensis con anticuerpos monoclonales.
 PCR de mayor sensibilidad en la etapa aguda.

 La rickettsia typhi: el tifus murino o el tifus endémico.

TIFUS
RICKETTSIA PROWAZEKII
 Término procedente del latín "tufos" que literalmente significa estupor
 La rickettsia prowazekii causa el tifus epidémico,(exantemático).
(disminución de las funciones mentales y físicas de una persona y de su respuesta a
 Transmitido por el piojo del cuerpo.
los estímulos). Se trata de una denominación común de determinadas
 Es más común en los ancianos.
enfermedades contagiosas caracterizadas por producir fiebre muy alta y estados
de inconsciencia.
1. Síntomas:
 Se trata de infecciones producidas por microorganismos denominados rickettsias,
parásitos de las células. Cada una ellas puede multiplicarse en uno o más especies
Son variados y dependen del órgano afectado así como de la liberación de citoquinas
de animales, arañas, cangrejos, ciempiés, etc. La reserva del animal se establece
en el torrente sanguíneo
entre los insectos y los animales, no interviniendo, para ello, la infección que
 Escalofríos
padece el ser humano.
 Confusión
 Tos
EPIDEMIOLOGIA
 Delirio
 Fiebre alta
 Ocurre más frecuentemente en los meses de frío, la ropa gruesa, hacinamiento e
 Dolor articular
inadecuadas condiciones sanitarias favorecen la proliferación y transmisión por
 Luces que aparecen muy brillantes.
piojos.
 Presión arterial baja
 La infección por R. prowazekii es fatal al vector también, que muere dentro de las
 Erupción que comienza en el pecho y se disemina al resto del cuerpo (excepto a las
dos semanas de ingerir la sangre infectada.
palmas de las manos y a las plantas de los pies)
 Periodo de incubación – de 6 a 15 días
 Dolor de cabeza intenso
 Las rickettsias se multiplican dentro del epitelio intestinal y se liberan en gran
 Dolor muscular fuerte
número en las heces. La infección es transmitida por contaminación, en la zona de
 Estupor
la mordida, con las heces del piojo
 El tifus responsable de millones de muertes en el mundo en la era preantibiótica.
 A nivel mundial, la enfermedad sigue afectando miles de personas. Según la OMS,
la gran mayoría de casos ocurre en países
 africanos como Etiopía, Burundi, Zimbawe, Zambia, Rwanda y Nigeria. Otros países
que reportan casos de tifus epidémico incluyen Perú, Bolivia y países en América
Central.
 En el Perú, se informan más del 50% de los casos notificados de tifus exantemático
a nivel mundial, procedentes de zonas endémicas en la sierra sur y central, de los
departamentos de Cuzco, Apurímac, Ayacucho, Puno y Arequipa, confirmados por
exámenes de laboratorio. En Cuzco, alrededor del 70% de los casos se concentra
en dos provincias, Quispicanchis y Paucartambo, con una población total de 200
000 habitantes.
 El sistema de vigilancia es considerado incompleto debido a que la población
mayormente afectada pertenece a comunidades andinas muy pobres y alejadas,
sin acceso, muchas veces, a los servicios de salud, a lo que se suma la escasez de
laboratorios con experiencia en el diagnóstico de rickettsias.
 2. Diagnóstico
 Inoculación animales susceptibles ( cobayos )
 Inoculación en saco vitelino de embrión de pollo.
 Fijación de complemento
 Inmunofluorescencia Indirecta (IFI)
 Inmunoperoxidasa “ gold Estándar” para Dx.
 Prueba de Weil Felix (histórica)
 PRUEBA DE WEIL FELIX: Se detectan anticuerpos contra antigenos de grupo, se
diferencian las diferentes patologias al aglutinar el suero del paciente, antigenos
similares de bacilos Gram negativos del genero Proteus vulgaris, utilizando los
serotipos : Proteus OX-2, Proteus OX-19 y Proteus OX-K.
 Pruebas y exámenes:
 Un conteo sanguíneo completo (CSC) puede mostrar un conteo bajo de glóbulos
blancos, anemia y disminución de las plaquetas.
 Nivel alto de anticuerpos contra tifus: IgG, IgM
 Bajo nivel de albúmina
 Nivel de sodio bajo
 Enzimas hepáticas levemente altas
 Después de la recuperación del paciente de una infección aguda, la R. prowazekii
persiste en muchas personas como una infección latente asintomática.
 Después de años si la inmunidad baja, la infección se reactiva……….. Enfermedad de
Brill-Zinsse ……..tifus leve ……… con suficiente rickettsemia para infectar a los piojos
del cuerpo que se alimentan del paciente.
 Estos piojos infectados pueden transmitir la rickettsia a sujetos no inmunes y
desatar una epidemia bajo condiciones de infestación generalizada por piojos.
3. Tratamiento
 Doxiciclina 100mg/12h VO por 7-10 días.
 Cloramfenicol 50mg/kg/ cada 6 horas VO por 7 días.
 Tetraciclina: La tetraciclina tomada por vía oral puede manchar de forma
permanente los dientes que aún se están formando. Por lo general, no se receta
para niños sino hasta después de que todos sus dientes permanentes hayan salido.
 Las personas con tifus epidémico pueden necesitar oxígeno y líquidos
intravenosos(iv).
4. Complicaciones
 Insuficiencia renal.
 Neumonía
 Daño al sistema nervioso central
5. Vacuna
La primera vacuna efectiva contra el tifus fue desarrollada por el parasitólogo polaco
Rudolf Weigl, gracias a la creación de una cepa de piojos especial llamada Pediculus
vestimenti, que era fácil de alimentar. Esta cepa fue el resultado del cruce de especies
de piojos caucásicas y africanas. Weigl también inventó un mecanismo que permitía
criar granjas de piojos con el fin de conseguir suficiente cantidad de bacterias
Rickettsia como para producir la vacuna.
6. Factores endémicos
 Pobreza, ignorancia, desaseo, vivienda insalubre, y condiciones de vida que llevan a
una infestación por piojos crónica y endémica.
 Dificultad en las comunicaciones, tanto en la notificación a las autoridades de
salud sobre la ocurrencia de la enfermedad , así como en la accesibilidad de la
población a la rápida y repetida aplicación de las medidas de control.
 Recursos limitados: económicos, personal capacitado, transporte, etc.
 Sistemas pobremente desarrollados de informe de casos e inadecuadas
condiciones para el diagnóstico de laboratorio.
 Aplicación de medidas de control y conceptos basados en la experiencia con
situaciones inusuales, agudas y transitorias de los países desarrollados que se
quieren aplicar directamente, y a veces inapropiadamente, a ciertas condiciones
crónicas, endémicas en países en desarrollo.