fármaco Administración/mecanismo de acción/efectos Aplicaciones clínicas RAMS

Agonistas muscarinicos
pilocarpina Agonista muscarinico. Como colirio causa miosis, lo que despeja el Glaucoma
conducto iridiocorneal. Via oral estimula salivación y secreción lagrimal Sd de sjoergen
betanecol Agonista muscarinico Hipotonía vesical
Hipotonía intestinal
cevemilina Agonista muscarinico con cierta selectividad por M3. estimula salivación Sd de sjoergen
y secreción lagrimal
Antagonistas muscarinicos
Tropicamida o Antagonista muscarinico. Como colirio genera midriasis Procedimientos
ciclopentolato oftalmologicos
Bromuro de ipatropio Antagonistas muscarinicos. Broncodilatadores, pero no inhiben limpieza Asma, epoc Casi no tienen
o tiotropio ciliar. Ipatropio es de acción corta y tiotropio de acción larga.
atropina Antagonista muscarinico. Genera taquicardia leve (max 100 lpm) inhibe Bradicardia sinusal Retención urinaria, xerostomía,
las secreciones en general inhibición de limpieza ciliar, visión
borrosa
Otros relacionados con aceticolina
neostigmina Inhibe acetilcolinesterasa. Aumenta ach en espacio presinaptico. No Miastenia gravis. Digestivos, broncoespasmo,
cruza BHE Revertir efectos de diaforesis
bloqueantes
neuromusculares no
depolarizantes
fisotigmina Anticolinesterásico. Cruza BHE Intoxicación por
floripondio u otros
anticolinesteracicos de
SNC
Bloqueantes Antagonistas competitivos nicotínicos en la placa motora. Acción Complemento de la
neuromusculares no rápidamente reversible por neostigmina anestesia
depolarizantes.
(_curonios y _curios)
Suxametonio Bloqueante muscular depolarizante. Agonista nicotínico en placa motora. Complemento en Arritmias. Dolor muscular
Produce tetanía anestesia
 Agonistas adrenergicos
adrenalina Agonista adrenérgico. Aumento de inotropismo y cronotropismo. Paro cardiaco Simpáticos
Broncodilatador, hipertensión (*en dosis altas puede ser vasodilatador), Shock anafiláctico
vasoconstrictor asma
salbutamol Agonista b2. Relajación de musculo (de los que se relajan en estaodos Asma Taquicardia, Arritmias, temblor,
simpáticos (detrusor de la vejiga, ms gastrointestinal, ms bronquial, etc)). Retraso del parto vasodilatación
Es inhalable por lo general, pero también puede ser por via oral.
dopamina Actua sobre receptores dopaminergicos y a mayores dosis sobre Shock cardiogenico, naúseas, vómitos, cefalea,
receptores adrenérgicos. A bajas dosis auementa flujo plasmático renal shock séptico, ICC arritmias
(D1), dosis medias aumentan gasto cardiaco (b1) y dosis altas generan refractaria a contraindicado en
vasoconstricción (a1) diuréticos, feocromocitoma
Insuficiencia renal
dobutamina Agonista b1. Inotropismo positivo. Produce menos taquicardia que otros IC aguda. Shock arritmias
agonistas b1. IV cardiogénico,
examenes cardiacos
Antagonistas adrenergicos
Tamsulosina Antagonista a1a (uroselectivo). Relaja cuello vesical y capsula prostática. Hiperplasia prostática Ausencia de eyaculación
Se cree que inhibiría hiperplasia prostática benigna
propanolol antagonista b1 y b2. Disminuye inotropismo y cronotropismo Angina, HTA, arritmias, Broncoconstrición, IC, astenia,
Disminuyen velocidad de conducción AV. menor consumo de O2 ansiedad depresión, hipoglicemia en
miocardico. antiarritmico. Inhibe remodelación cardiaca. Disminuye diabéticos.
niveles de renina. Baja síntomas simpáticos de la ansiedad. Tiene intenso
metabolismo de primer paso
Atenolol o metoprolol Antagonista b1 (cardioselectivo). Disminuye inotropismo y cronotropismo Angina, HTA, arritmias IC, astenia, depresión,
Disminuyen velocidad de conducción AV. menor consumo de O2 hipoglicemia en diabéticos.
miocardico. antiarritmico. Inhibe remodelación cardiaca. Disminuye *selectividad disminuye riesgos
niveles de renina de broncoconstricción (efecto b2)
Carvedilol antagonista a1 y b. efectos betabloqueador y además vasodilata IC, Angina, HTA, Broncoconstrición, astenia,
Arritmias depresión, hipoglicemia en
diabéticos. Inicialmente empeora
IC, pero aumenta sobrevida
Metildopa Falso precursor. Ingresa a neuronas adrenérgicas, y se acumula en Hta en embarazadas Hipotensión, somnolencia,
vesículas en lugar de noradrenalina. Metabolito tiene poca actividad a1 y reacciones de hipersensibilidad
mayor actividad a2 traduciéndose en una menor secreción de
noradrenalina y vasodilatación
 Fármacos vasoactivos
Activadores de Hiperpolarización de cels ms liso arterialno ingreso de Cano HTA grave Hirsutismo
canales de Katp contracción vasodilatación Nicorandil: IAM edema
Minodoxil, diazoxido, Se gatillan mecanismos renales compensatorios, por lo que deben
nicorandil, recetarse junto a un diurético.
levosimendan Nicorandil además es donante de NO
Levosimendán además es inotrópico (aumenta afinidad de troponina c
por Ca.
Nitroprusiato Donante NO. Aumenta GMPc. Vasodilatación por igual en arterias y venas Crisis hipertensiva Hipotensión, nauseas, debilidad
Nitratos organicos Liberan NO. A dosis bajas venodilatan disminuyen estrés cardiaco. A Angina Ortostatismo, cefaleas
(nitroglicerina y dosis altas arteriodilatan, teniendo preferencia por arterias musculares y IC aguda *se genera tolerancia a su acción.
dinitrato de siendo capaces de dilatar colaterales cardiacas. Mejora aporte IC cronica
isosorbida) sanguíneo, y disminuye consumo de oxígeno. A altas dosis baja presión
arterial
Sildenafil Inhibe fosfodiesterasa PDE5. Inhibe degradación de GMPc. vasodilatacion Hipertensión
pulmonar. Disfunción
erectil
Hidralazina Mecanismo desconocido. Vasodilatación preferentemente arterial y Crisis hipertensivas en
arterioral. embarazo (suelen
preferirse otros)
Inotropos no adrenergicos
milrinona Inhibidor de fosfodiesterasa PDE3. Disminuye degradación de AMPc ICC aguda (aumenta
cardiaco. Inotropismo positivo mortalidad a largo
plazo)
glucagón Aumenta síntesis de AMPc. Aumenta contractilidad cardiaca Sobredosis de
betabloqueadores
Digitálicos o Bloquean bomba NaK  intercambiador Na Ca funciona mal por exceso FA con alta respuesta Arritmias, nauseas, confusión,
glucosidos cardiacos de Na, por lo que se acumula Cainotropismo positivo y disminución de ventricular en vomito, diarrea
(digoxina) la frecuencia cardiaca. Acciones varían según kalemia (aumentan con pacientes con IC. Se
hipo y disminuyen con hiperkalemia suele dar solo cuando
diuréticos y IECA han
fallado
diureticos
Acetazolamida Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Inhiben reabsorción de HCO3. Baja No tienen utilidad
ph sanguíneo. Diurético pobre como diuréticos, si
tiene en mal de
montaña
Diuréticos osmóticos Arrastra agua por osmosis. Son farmacológicamente inertes. Aumenta No tiene utilidad
(manitol) excreción de casi todos los iones y el agua. cardiovascular, pero si
en patologías en que
hay que eliminar
mucha agua rápido,
como edema
pulmonar
Diuréticos de asa Inhiben NKCC2 en asa de henle IC Hipovolemia, hipokalemia (puede
(furosemida y Edema pulmonar evitarse con ahorradores de
bumetanida) agudo por IC potasio), alcalosis,
ascitis hipomagnesemia, hiperuricemia
Tiazidas Inhiben cotransportador Na/Cl en TCD. Efectos similares que diuréticos HTA (reducen riesgo Disfunción eréctil, alcalosis,
(hidroclorotia de asa pero disminuyen excreción de Ca. de IM y ACV) hiponatremia, hipokalemia
zida) IC leve (evitable). Hipomagnesemia.
Mayor riesgo de diabetes (inhiben
secreción de insulina)
Antagonistas de Antagonistas del receptor de aldosterona en TC. Disminuyen expresión Ahorradores de Hiperkalemia, ginecomastia,
aldosterona de romk y eNac. Natriuretico pobre. Inhiben eliminación de K. potasio trastornos menstruales, atrofia
(espironolactona) testicular, trastornos digestivos.
Amilorida y Bloqueo de ENac en nefrón distal. Natriuretico pobre. Inhibe secreción de Prevención de Hiperkalemia, trastornos
tiamtireno K hipokalemia debido a digestivos
diuréticos de asa o
tiacidas.
Vasodilatadores de acción indirecta
IECA (enalapril y Inhiben la enzima convertidora de angiotensina II. Bajan PA, mejoran HTA Tos seca, angioedema,
captopril) hemodinamia en IC, disminuyen remodelamiento cardiaco post IAM. IC hiperkalemia, IR en estenosis
Efecto renoprotector Post IAM bilateral de arterias renales
ARAII (losartan y Antagonistas del receptor de angiotensina II. Efectos como IECA HTA Hiperkalemia. Buena tolerancia
valsartan) IC teratogeno
antiarritmicos
Antiarritmicos tipo I Bloqueo canales de Na. Afectan fases 0 y 3 del PA. Disminuye la Arritmias ventriculares Visión borrosa, estreñimiento,
(bloqueo de canales pendiente de la fase 0. Disminuye velocidad de conduccion y prevención de FA xerostomía, retención urinaria.
de Na) paroxística por *metabolito de procainamida
Ia (intermedios hiperactividad vagal puede generar torsades de
(disopiramida, pointes, en pacientes con IR se
procainamida)) debe disminuir la dosis.
*puede producir un síndrome
similar al lupus
Tipo Ib Bloqueo canales de Na con disociación rápida. Afectan fase 0 del PA. Prevención de Somnolencia, desorientación,
(rápidos(lidocaína)) Aumentan periodo de refractariedad. arritmias post IAM convulsiones

Ic (lentos) (flecainida y Bloqueo canales de Na con disociación lenta. Afectan fase 0 del PA. Cardioversión *no usar tras IAM o en MCH.
encainida) Ejercen bloqueo importante del sistema hiz Purkinje. farmacológica de FA.
Taquiarritmias
asociadas a vías de
conducción anomalas
Antiarritmicos clase II Antagonistas b. Disminuyen velocidad de conducción y frecuencia FA por hiperactividad Broncoconstriccion, astenia,
(betabloqueadores cardiaca simpática. Taquicardia hipoglicemia en diabéticos, IC
(propanolol)) Afectan fase 2 y 4 ventricular.
Antiarritmicos clase III Bloquea canales de K. aumenta periodo refractario del miocardio. Sotalol:Arritmias Numerosos e importantes.
(bloqueo de canales Afecta fase 3. ventriculares y Exantemas, alteraciones tiroideas,
de K (amiodarona y Sotalol es además un betabloqueador supraventriculares de fibrosis pulmonar, depósitos
sotalol)) alto riesgo. corneales. Bloquea cardiaco
Amiodarona: Sotalol no presenta tantos rams
Taquicardia de sd de como amiodarona, pero si
WPW torsades de pointes.
Antiarritmicos clase IV Antagonistas de Ca. bajan vel de conducción AV; bajan FC. Intenso TPSV, FA Contraindicado en sd de Wolff
(antagonistas de metabolismo de primer paso Parkinson White. Bradicardia.
calcio con acción hipotension
cardiaca (verapamilo))
adenosina Antiarritmico que queda fuera de clasificación clásica. Activa canales de TSV. Se prefiere esta a Dolor, disnea, mareos nauseas
K. reduce velocidad de ascenso del potencial de acción. Actua en fase 4 verapamilo
del PA. Tiene vida media de 9 segundos
antiagregantes
Ácido acetilsalicilico Inactiva irreversiblemente COX-1, inhibiendo síntesis de TXA2 (activador SCA, angina estable, FA Hemorragia digestiva
de agregación plaquetaria). Es el antiagregante por excelencia, si se usan (cuando TACO está
otros es para usar dos antiagregantes al mismo tiempo o por intolerancia cotraindicado).
a AAS. Profilaxis IAM
dipiridamol Antiagregante. Efectos similares y aditivos a AAS. Mini ACV
clopidogrel Inhibidor del receptor plaquetario de adenosina (p2y). Efectos similares y SCA
aditivos a AAS. puede reemplazar AAS pero por su costo se reserva a
intolerantes al AAS o terapia combinada
Abciximab Anticuerpo monoclonal. Antagonista del receptor gpIIbIIIa (donde todas Angioplastia coronaria. hemorragia
las vías confluyen). Es inmunogenico, por lo que solo se puede usar una Colocación de protesis
vez vasculares
epoprostenol Antiagregante. vasodilatador Hipertensión pulmonar Cefalea, hipotension
grave, shock
circulatorio,
hemodialisis
fibrinoliticos
estreptocinasa Exotoxina estreptocócica. Activa el plasminógeno. Fibrinolitico. Acción IAM con SDST, acv hemorragias
bloqueada por anticuerpos antiespretococicos. trombotico agudo
(<3hrs), TEP, TVP,
tromboembolia
arterial
Altepasa; duteplasa; Factor tisular activador del plasminogeno recombinante.
reteplasa
Acido tranaxemico antifibrinolitico Sobredosis de
fibrinoliticos,
extracciones dentales,
menorragia,
angioedema
hereditario