"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERIA

ASIGNATURA
FARMACO

TEMA:
DIABETES MELLITUS

PRESENTADO POR:
ATUNCAR CONDORI GIOVANNA

CICLO:
IV

SEDE:
CHINCHA - PERU

1
Diabetes Mellitus
1.CONCEPTO
La diabetes Mellitus es una patología caracterizada por el aumento de la
concentración de glucosa en sangre periférica de un paciente con un valor
mayor de 110 mg/dL (valores de referencia en ayuno: 70-110 mg/dL), esto es
un resultado en un desequilibrio en el metabolismo de los macronutrientes,
principalmente carbohidratos (glucosa) y en segundo lugar de los lípidos, la
principal etiología o causa de esta patología es un trastorno o desequilibrio en
la síntesis de insulina; la insulina es una hormona generada en la
única glándula mixta que se encuentra en el organismo humano llamada
páncreas.

El páncreas endocrino está compuesto por células especializadas (islotes de

Lagerhans) para la producción de hormonas (islotes de Lagerhans), las cuales
están encargadas de la regulación de los niveles de glucosa en sangre,
las células α se ocupan en la síntesis de glucagón (hormona hiperglicemiante,
es decir, aumenta la concentración de glucosa en sangre) y las células β se
encargan de la producción de insulina (hormona hipoglicemiante, es decir,
disminuye la concentración de glucosa en sangre). Cuando se tiene poco
tiempo de ingerir un alimento los niveles de glucosa en sangre aumentan, en
este momento se activa la síntesis y secreción de insulina cuya función es
disminuir los valores de glucosa, generando receptores de glucosa para que
estos sean almacenados en el hígado y en el tejido adiposo; en el caso
contrario cuando estamos en ayuno los niveles de glucosa están disminuidos y
se activa la producción de glucagón los cuales harán lo contrario liberaran la
glucosa almacenada para que sea utilizada principalmente por el cerebro y
el musculo, de esta manera ambas células trabajan en conjunto y se activan de
manera alterna según la concentración de glucosa en sangre.La diabetes está
clasificada en tres tipos:

 Diabetes tipo 1: enfermedad autoinmune, la cual se caracteriza por la

destrucción de los islotes de lagerhans, por lo tanto no hay producción
de insulina, se conoce como diabetes juvenil porque se desarrolla
aproximadamente entre los 6 a 12 años de edad.

2
  Diabetes tipo 2: Este tipo de diabetes se
produce por un defecto en la respuesta de los tejidos hacia la insulina es
decir, la producción de insulina esta normal pero los receptores para
esta hormona son insuficientes por lo tanto no se logra el
almacenamiento de la glucosa, esta diabetes es producida más que todo
en pacientes obesos y se da en la etapa adulta.
 Diabetes Gestacional: también se caracteriza por una intolerancia a la
glucosa, pero esta es detectada en el embarazo.

2.CAUSAS
¿Qué causa la diabetes tipo 1?

La diabetes tipo 1 ocurre cuando el sistema inmunitario, que combate las

infecciones, ataca y destruye las células beta del páncreas que son las que
producen la insulina. Los científicos piensan que la diabetes tipo 1 es causada
por genes y factores ambientales, como los virus, que pueden desencadenar la
enfermedad. Algunos estudios como el TrialNet están enfocados en identificar
las causas de la diabetes tipo 1 y las posibles maneras de prevenir o retrasar el
progreso o comienzo de la enfermedad.

¿Qué causa la diabetes tipo 2?

La diabetes tipo 2, la forma más común de la enfermedad, es causada por

varios factores, entre ellos, el estilo de vida y los genes.

Sobrepeso, obesidad e inactividad física

Una persona tiene mayor probabilidad de desarrollar diabetes tipo 2 si no se

mantiene físicamente activa y tiene sobrepeso u obesidad. Algunas veces, el
exceso de peso causa resistencia a la insulina y es frecuente en personas con
diabetes tipo 2. La ubicación de la grasa corporal también tiene importancia. El
exceso de grasa en el vientre está vinculado con la resistencia a la insulina, la
diabetes tipo 2 y las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos. Para
ver si su peso representa un riesgo para la aparición de la diabetes tipo 2, vea
estas gráficas de índice de masa corporal (IMC).

Resistencia a la insulina

La diabetes tipo 2 suele comenzar con resistencia a la insulina, una afección en

la que el músculo, el hígado y las células grasas no usan adecuadamente la
insulina. Como resultado, el cuerpo necesita más insulina para que la glucosa
pueda ingresar en las células. Al principio, el páncreas produce más insulina
para cubrir el aumento de la demanda, pero con el tiempo deja de producir
suficiente insulina y aumentan los niveles de glucosa en la sangre.

3
Genes y antecedentes familiares

Igual que sucede con la diabetes tipo 1, ciertos genes pueden hacer que una
persona sea más propensa a tener diabetes tipo 2. La enfermedad tiene una
tendencia hereditaria y se presenta con mayor frecuencia en estos grupos
raciales o étnicos:

 afroamericanos
 nativos de Alaska
 indígenas estadounidenses
 estadounidenses de origen asiático
 hispanos o latinos
 nativos de Hawái
 nativos de las Islas del Pacífico

Los genes también pueden aumentar el riesgo de diabetes tipo 2 al aumentar la

tendencia de la persona al sobrepeso u obesidad.

¿Qué causa la diabetes gestacional?

Los científicos creen que la diabetes gestacional, un tipo de diabetes que se

presenta durante el embarazo, es causada por cambios hormonales, factores
genéticos y factores del estilo de vida.

Resistencia a la insulina

Ciertas hormonas producidas por la placenta contribuyen a la resistencia a la

insulina, que se presenta en todas las mujeres hacia el final del embarazo. La
mayoría de las mujeres embarazadas pueden producir suficiente insulina para
superar la resistencia a la insulina, pero algunas no. La diabetes gestacional
ocurre cuando el páncreas no produce suficiente insulina.

Igual que sucede con la diabetes tipo 2, el exceso de peso está vinculado a la
diabetes gestacional. Las mujeres que tienen sobrepeso u obesidad tal vez ya
tengan resistencia a la insulina cuando quedan embarazadas. El aumento
excesivo de peso durante el embarazo también puede ser un factor.

Genes y antecedentes familiares

Las mujeres con antecedentes familiares de diabetes tienen mayor probabilidad

de desarrollar diabetes gestacional, lo cual sugiere que los genes desempeñan
un papel. Los genes también pueden explicar por qué el trastorno se presenta
con mayor frecuencia en las afroamericanas, las indígenas estadounidenses,
las asiáticas y las hispanas o latinas.

4
¿Qué más puede causar diabetes?

Algunas mutaciones genéticas , otras enfermedades, la lesión del páncreas y

ciertas medicinas también pueden causar diabetes.

Mutaciones genéticas
 La diabetes monogénica es causada por mutaciones o cambios en un
solo gen. Estos cambios suelen transmitirse entre miembros de la
familia, pero a veces la mutación genética tiene lugar
espontáneamente. La mayoría de estas mutaciones genéticas causan
diabetes porque hacen que el páncreas pierda su capacidad de
producir insulina. Los tipos más comunes de diabetes monogénica
son la diabetes neonatal y la diabetes del adulto de inicio juvenil
(MODY, por sus siglas en inglés). La diabetes neonatal se presenta
en los primeros 6 meses de vida. Los médicos suelen diagnosticar la
diabetes del adulto de inicio juvenil durante la adolescencia o la
adultez temprana, pero a veces la enfermedad no se diagnostica sino
hasta más adelante en la vida.
 La fibrosis quística produce un exceso de mucosidad espesa que
causa cicatrización en el páncreas. Estas cicatrices pueden impedir
que el páncreas produzca suficiente insulina.
 La hemocromatosis hace que el cuerpo almacene demasiado hierro.
Si la enfermedad no se trata, el hierro puede acumularse en el
páncreas y otros órganos y dañarlos.
Enfermedades hormonales

Algunas enfermedades hacen que el cuerpo produzca una cantidad excesiva

de ciertas hormonas, lo cual algunas veces causa resistencia a la insulina y
diabetes.

 El síndrome de Cushing se presenta cuando el cuerpo produce

demasiado cortisol, que con frecuencia se conoce con el nombre de
“hormona del estrés”.
 La acromegalia se presenta cuando el cuerpo produce demasiada
hormona del crecimiento.
 El hipertiroidismo se presenta cuando la glándula tiroides produce
demasiada hormona tiroidea.
Lesiones o extracción del páncreas

La pancreatitis , el cáncer de páncreas y los traumatismos pueden dañar las

células beta o hacer que pierdan parte de su capacidad de producir insulina, lo
cual da lugar a la diabetes. Si se extirpa el páncreas lesionado, aparece la
diabetes como resultado de la pérdida de las células beta.

5
3. CONSECUENCIA

¿Qué consecuencias tiene la diabetes?

Las consecuencias de la diabetes afectan tanto a la salud como a la calidad de

vida de los enfermos. Con el tiempo la diabetes puede causar serios daños en
el corazón, en los vasos sanguíneos, en los ojos, en los riñones y en el sistema
nervioso, e incluso se puede llegar a perder la vida.

 Los adultos con diabetes, tienen un riesgo 3 veces mayor de infarto de

miocardio y accidente cerebrovascular.
 La neuropatía de los pies en combinación con la reducción del flujo
sanguíneo incrementan el riesgo de úlceras en los pies, infección y
amputación en última instancia.
 La retinopatía diabética es una causa importante de ceguera y es la
consecuencia del daño que se va acumulando a lo largo del tiempo de
los pequeños vasos sanguíneos de la retina.
 Es una de las principales causas de insuficiencia renal.

4.TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLOGICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

4.1 DIABETES TIPO 1:

Dado que los diabéticos de tipo 1 carecen de producción endógena de insulina,

la administración de insulina basal exógena es esencial para regular la
degradación de glucógeno, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. De
manera similar, el tratamiento sustitutivo con insulina postprandial debe ser
adecuado para la ingestión de carbohidratos y promover un empleo y
almacenamiento normales de la glucosa.

La insulinización debe ser individualizada, considerando las características de

cada paciente, se debe prestar especial atención a la elección de la dosis y del
tipo de insulina. Es muy recomendable iniciar el tratamiento de forma gradual,
así como planificar el tratamiento insulínico en relación con el horario de
comida. Los ajustes en el tratamiento se harán basándose en los perfiles
glucémicos y las modificaciones en el tratamiento insulínico se realizarán de
manera suave y lenta.

Las opciones de tratamiento incluyen, el tratamiento convencional con dos o

tres dosis de insulina NPH o Mezclas o NPL o el tratamiento optimizado con
análogos rápidos e insulina glargina o detemir.

4.2 DIABETES TIPO 2:

6
Los objetivos del tratamiento en la diabetes de tipo 2
(DM2) son similares a los del tipo 1. Aunque el control glucémico suele dominar
el tratamiento del diabético de tipo 1, la atención del paciente de tipo 2 debe
prestar atención también al tratamiento de los trastornos asociados con este
tipo de diabetes (obesidad, hipertensión, dislipemia, patología cardiovascular) y
a la detección y el tratamiento de las complicaciones específicas de la diabetes.

El defecto insulinosecretor es progresivo y por tanto, para conseguir un control

metabólico adecuado se requerirá ir modificando el tratamiento. Inicialmente se
empezará con consejos dietéticos y de actividad física, que se mantendrán
siempre.

Cuando no sean suficientes dichas medidas, se iniciará un fármaco oral:

metformina.
Cuando la monoterapia ya no resulte suficiente para lograr un control
adecuado, se recurrirá al tratamiento combinado con dos fármacos orales ó
insulina. Con el tratamiento combinado de insulina nocturna y metformina ó
sulfonilureas o glitazonas se puede conseguir un control metabólico bueno, con
menor riesgo de hipoglucemias y mayor comodidad para el paciente.

Por último, cuando el control metabólico deje de ser satisfactorio, se introducirá

una segunda dosis de insulina diurna, se suspenderán sulfonilureas, pero se
mantendrá la metformina para minimizar la ganancia ponderal asociada a la
insulina.

El tratamiento insulínico en la DM 2, se plantea como escalonamiento de

pautas, según fracase la anterior para obtener el objetivo de HbA1c o
condiciones de calidad de vida apropiadas al paciente concreto

 Una dosis diaria: Generalmente al acostarse o con la cena.(insulina NPH

o NPL y en segunda opción análogos lentos, por menor riesgo de
hipoglucemia).
 Dos dosis diarias: en desayuno y cena. Se emplea NPH, NPL, Mezcla
30/70, Mezcla 25/75 según el grado de control obtenido, pudiéndose
intercambiar entre ellas.
 Tres dosis diarias: en desayuno, comida y cena. Prácticamente siempre
con Mezclas 50/50, 30/70 ó 25/75.
 Dosis múltiples: se administra antes de desayuno, comida y cena
(rápida) y al acostarse (o en otro momento, lenta). Se utiliza análogos
rápidos y análogos lentos (dependiendo de la dosis/Kg , mañana y
noche).

Monoterapia:

7
El tratamiento siempre incluirá medidas encaminadas
a mejorar la sensibilidad a la insulina: dieta hipocalórica, ejercicio y reducción
de peso (por lo menos moderada).

Cuando estas medidas resulten insuficientes para mantener un control

adecuado (HbA1c <7%) se introducirá tratamiento farmacológico.

La METFORMINA es el tratamiento de elección en el paciente

insulinoresistentei,ii.

En septiembre de 1998 se publicaron los resultados del mayor ensayo clínico

sobre la DM2, The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). En los 20 años
que ha durado el estudio, se han demostrado claramente los beneficios del
tratamiento "intensivo" (niveles de glucemia en ayunas de 6 mmol/L = 109
mg/dl) para reducir las complicaciones, sin disminuir la calidad de vida del
paciente, aunque algunos pacientes aumentaron de peso y otros tuvieron
hipoglucemias con mayor frecuencia.

• En caso de contraindicación o intolerancia a metformina,

Si la glucemia basal es > 140 mg/dl, se elegirá una “glitazona” o

“secretagogo”.

Si la glucemia basal es < 140 mg/dl, para evitar hipoglucemias, se preferirán

inhibidores de la α-glucosidasas.

En pacientes diabéticos tipo 2 delgados, en personas con nefropatía o

hepatopatía de base, que impiden el empleo de antidiabéticos orales, y en las
personas hospitalizadas por enfermedad aguda es previsible que la necesidad
de INSULINIZACIÓN sea más precoz que en los obesos.

Tratamiento combinado biterapia:

En el UKPDS se muestra como la diabetes es un problema de naturaleza

progresiva, y con el transcurso del tiempo va aumentando la proporción de
pacientes que no responden a la monoterapia.

La terapia combinada puede representar el paso hacia la optimización del

tratamiento en la DM2. Existen estudios que demuestran que la combinación
de fármacos proporciona nuevas herramientas para el control de la diabetes,
aunque éstos no muestran beneficios sobre mortalidad y/o complicaciones de
la diabetes, sino sobre el control metabólico.

8
Las opciones de tratamiento combinado incluyen:

De elección:

- METFORMINA Y SULFONILUREA (glibenclamida, la glipizida son las más

estudiadas)

Es la asociación con mayor experiencia de uso. Especialmente indicada en

pacientes delgados y sin datos clínicos que sugieran insulinoresistencia.

Consigue una reducción adicional de la HbA1c de 1-2 puntos.

La mayoría de los estudios donde se añade la metformina en pacientes con
fracaso primario o secundario a sulfonilureas en monoterapia consiguen una
reducción de un 25-30 % en la glucemia en ayunas y de aproximadamente un
1 punto en las cifras de hemoglobina glucosilada. No se incrementan los
efectos secundarios de ninguna de las drogas, disminuyendo los niveles
circulantes de insulina. Además, la metformina ejerce un efecto beneficioso
sobre la dislipemia, independiente de la mejora en el control glucémico.
-METFORMINA Y TIAZOLIDINDIONA (ROSIGLITAZONA, PIOGLITAZONA):iii

Experiencia de uso más limitada. Consigue una reducción adicional de HbA1c

de 1 punto.

Se ha comprobado un efecto sinérgico de su asociación, tanto en la HbA1c y

glucemia basal como en otros componentes del síndrome metabólico:
disminución de tensión arterial, microalbuminuria y ácidos grasos libres.

Indicado en aquellos pacientes con síndrome metabólico.

Los datos clínicos que sugieren insulinoresistencia:

a. Obesidad, sobrepeso o perímetro abdominal > 102 cm en varón y

88 cm en mujeres;
b. HTA, dislipemia (aumento TGC, descenso de HDL-c)
c. Presencia de acantosis nigricans o poliquistosis ovárica.
d. Esteatosis hepática o esteatohepatitis

-METFORMINA E INSULINA

Se iniciará insulina, primero, si es posible, en forma de dosis única nocturna y

luego en dos dosis, asociadas en ambos casos a metformina.
En estudios donde los regímenes que utilizaron antidiabéticos orales con
insulina NPH a la hora de acostarse proporcionaron control glucémico
equivalente a la monoterapia con insulina (administrada dos veces al día, o
inyecciones diarias múltiples). En términos generales, el tratamiento de
combinación de insulina con antidiabéticos orales se asoció a una reducción
relativa del 43% en el requisito total diario de insulina en comparación con la

9
monoterapia con insulina.
En cuanto a seguridad, en general, no hay diferencias significativas en la
frecuencia de hipoglucemia sintomática o bioquímica entre la insulina y los
regímenes de tratamiento de combinación ni tampoco en calidad de vida. El
tratamiento de combinación con insulina NPH a la hora de acostarse
incrementa estadísticamente mucho menos el peso en comparación con la
monoterapia con insulina rápida o lispro, siempre que se utiliza la combinación
metformina ±sulfonilurea.

Alternativo:

- METFORMINA Y REPAGLINIDA O NATEGLINIDA:iv, v, vi

Menor experiencia a largo plazo. Se consigue una reducción adicional de la

HbA1c de 1 punto con repaglinida y de 0.7 puntos con nateglidina.

• La repaglinida puede ser útil en sujetos con horarios irregulares o con

hipersensibilidad a sulfonilureas (nateglinida no está autorizada para
monoterapia en nuestro país).

• En pacientes con insuficiencia renal (IR) leve (aclaramiento de creatinina >

60), puede usarse gliquidona o repaglinida. En IR moderada-severa se
insulinizará.
- METFORMINA E INHIBIDOR DE α-GLUCOSIDASAS:

Menor experiencia, (reducción adicional de HbA1c entre 0,5 y 1 punto). Poco

justificada esta asociación, por el posible incremento de los efectos
secundarios gastrointestinales y por la posible alteración en la biodisponibilidad
de la metformina al usar de manera concomitante acarbosa.

• En ancianos con glucemias preprandiales poco elevadas y glucemias

postprandiales elevadas, puede ser útil el tratamiento con un inhibidor de las α-
glucosidasas, para minimizar el riesgo de hipoglucemia.
-SULFONILUREA Y TIAZOLIDINDIONA: (rosiglitazona, pioglitazona)vii

Escasa experiencia, se consigue una reducción adicional de HbA1c de 1.3

puntos.

Se obtienen reducciones de las cifras de HbA1c, similares a las obtenidas con

la combinación sulfonilureas + metformina, con mejoras significativas en
pacientes no controlados con monoterapia.

10
- SULFONILUREA E INHIBIDOR DE LA
ALFAGLUCOSIDASA:

Reducción adicional de HbA1c menor a 1 punto.

La adición de acarbosa en pacientes mal controlados con sulfonilureas reduce

la glucemia postprandial significativamente (unos 30 mg/dl), y sólo ligeramente
la glucemia en ayunas, con un descenso total de la HbA1c de 0.5-1 puntos. La
utilización como terapia combinada primaria ha sido comparada con el empleo
de monoterapia con tolbutamida, mostrando ventajas.

La adición de miglitol al tratamiento en pacientes inadecuadamente controlados

con sulfonilureas o metformina reduce a las 24 semanas la HbA1c en un 0.4
puntos.

Tratamiento combinado tres fármacos:

Es una alternativa con menos experiencia de uso y evidencia de eficacia, por lo

que debe quedar reservada para aquellos casos en los cuales el paciente no
desee usar insulina. En tales casos, cabe recurrir a la asociación de
metformina, sulfonilurea y una “glitazona”, combinación con la cual es posible
reducir la HbA1c hasta un 1 punto.

Aspectos a tener en cuenta para decidir si añadir una glitazona o insulinizar:

 La evidencia de cada fármaco en la reducción de complicaciones

diabéticas: Insulina ha demostrado reducir el riesgo de complicaciones
mientras que las glitazonas no han demostrado reducciones de las
mismas (ensayo PROactive y de la J Am Coll Cardiol abril 2007).
 El perfil de seguridad de cada fármaco: El perfil de seguridad de insulina
a largo plazo está mejor establecido que el de las glitazonas. Valorar el
riesgo de hipoglucemias con insulina y el riesgo de edemas e
insuficiencia cardiaca con glitazonas.
 La probabilidad de alcanzar el control glucémico con terapia oral. Añadir
una glitazona a la biterapia con metformina y una sulfonilurea, ambas a
las dosis máximas toleradas, consigue un 1 punto de disminución
adicional de la HbA1c.
 La existencia de comorbilidad que puede limitar el uso de los fármacos
(por ejemplo: las glitazonas están contraindicadas en insuficiencia
cardiaca –clase funcional I-IV de la NYHA).
 Las preferencias del paciente y si hay problemas para insulinizar.

11
TRATAMIENTOS NO FARMACOLOGICOS

1.Dieta

¿Cuál es la dieta más adecuada en el paciente con diabetes?

Los objetivos del tratamiento dietético en la diabetes son desarrollar hábitos
que generen una alimentación saludable para lograr un peso adecuado, control
glucémico y control de factores de riesgo cardiovascular.
En pacientes con DM2 se recomiendan medidas dietéticas, preferentemente la
dieta mediterránea, porque es la única que disminuye eventos cardiovasculares
mayores, siempre teniendo en cuenta las opiniones de los pacientes. Si la dieta
mediterránea no es aceptada, se sugiere una dieta en la que la fuente de
hidratos de carbono sea a través de alimentos con bajo índice glucémico.
Otras opciones son la disminución de la proporción de hidratos de carbono y el
aumento de proteínas en la dieta, aunque esta última opción cuenta con menos
estudios que la avalen.
¿Cuál es la dieta más adecuada en los diabéticos con sobrepeso u obesidad?
¿Son eficaces los fármacos?
En pacientes obesos o con sobrepeso la dieta debe ser hipocalórica y debe ir
acompañada de actividad física regular.
No se recomienda el uso rutinario de fármacos para la obesidad, debido a los
efectos adversos (INFAC obesidad).
2.Alcohol
No es necesario contraindicar el consumo moderado de alcohol en los
diabéticos con dicho hábito, salvo que existan otros criterios médicos para ello.
En todos los casos se recomienda limitar su ingesta a un máximo de dos
unidades/día en hombres y una/día en mujeres.
Acidos grasos omega-3
La fuente principal de omega-3 y grasas saturadas debe ser el pescado como
parte de una dieta mediterránea por lo que no están indicados los suplementos
de ácidos grasos omega-3.
3.Ejercicio

¿Cuáles son las cifras objetivo de hemoglobina glicosilada (HbA1c)

El ejercicio físico regular y continuado disminuye el riesgo de enfermedad
cardiovascular. Se recomienda realizar actividad física, de intensidad y
duración progresiva, como andar, correr, nadar por lo menos 30 minutos 5 días
a la semana o si se realiza con intensidad alta por lo menos 20 minutos 3 días
a la semana.

12
 4.Herramientas
 Consejos para elaborar comida rápida y sana
 Consejos para perder peso: dieta y ejercicio
 Dieta mediterránea. Saber más sobre dieta mediterránea:
 Predimed.org
 Predimed.es
 Plan de alimentación general en la diabetes.
 Menú para dieta: 1500 kcal.
 Menú para dieta: 1750 kcal.
 Menú para dieta: 2000 kcal.
 Dieta por intercambios: 1500 kcal.
 Dieta por intercambios: 1750 kcal.
 Dieta por intercambios: 2000 kcal

5.CÓMO EVITAR LA DIABETES DIABETES MELLITUS

Tal y como hemos comentado previamente, existen dos tipos de Diabetes, la
tipo I y la tipo II, con lo que diferenciaremos las actitudes preventivas
atendiendo a esta Clasificación.

La Diabetes tipo I es una enfermedad crónica con un elevado componente

genético, factor de riesgo no modificable que, en asociación con determinados
factores ambientales predisponentes, da lugar al desarrollo de la enfermedad.
Esto quiere decir que no se conoce ningún mecanismo para evitar su aparición,
con lo que la PREVENCIÓN en el caso del tipo I estará dirigida a evitar las
complicaciones agudas y crónicas que ya hemos explicado previamente.

En el caso de la Diabetes tipo II, si bien también presenta un importante

componente genético, en su etiología están implicados una serie de factores de
riesgo potencialmente modificables y directamente relacionados con su
aparición, sobre los que dirigiremos las acciones preventivas. Tal es el caso de
la obesidad, el sedentarismo, las hiperlipemias y las dietas hipercalóricas. Por
lo tanto, las principales recomendaciones preventivas serán las relacionadas
con:
Adquisición de unos hábitos dietéticos saludables, ajustados a nuestras
necesidades. Deberá confeccionarse un plan alimenticio normocalórico para el
mantenimiento del peso, hipocalórico si el objetivo es la reducción hacia el
peso ideal, e hipercalórico en caso de que el peso sea inferior al deseable.
 Se recomienda introducir en el menú diario Hidratos de Carbono derivados de
frutas, verduras, cereales integrales y legumbres.
 A la hora de elegir pan o galletas, optar por los integrales, pues es importante
reducir el aporte de harina blanca en la dieta.
 La fuerte proteica de elección será aquella que provenga del pescado o
algunas carnes como la de pollo, en sustitución del huevo y las carnes rojas.

13
 Evitar mantequillas, margarinas y productos lácteos
de alto contenido graso, deberán elegirse lácteos descremados.
 Los vegetales, que deben estar presentes en el menú diario, deberán
elaborarse con poca cantidad de aceite, preferiblemente al vapor, asados o
directamente crudos. Además, deberán evitarse aquellos con alto contenido en
almidón como es el caso de la patata.
 En cuanto a los refrescos azucarados, lo ideal sería evitarlos debido a la gran
cantidad de azúcar que contienen, así como el sodio, que dificulta la
eliminación de toxinas. En caso de consumirlos, elegir las modalidades light o
sin azúcar.
1. La actividad física es fundamental en estos pacientes, ya no sólo por lo
importante de la reducción de peso, sino porque, además, el ejercicio físico
periódico y regular disminuye las necesidades de insulina y el Riesgo
Cardiovascular. La insulina actúa disminuyendo los niveles de glucosa en
sangre, mientras que el tejido muscular, por su parte, utiliza la glucosa
sanguínea circulante como fuente energética para llevar a cabo su función.
En pacientes diabéticos, la disminución de las cifras de glucosa en sangre
debidas a la actividad física se traducirá, por consiguiente, en una
disminución de las necesidades de insulina. Es muy importante recordad
que, atendiendo a la actividad física que se realice, deberá ajustarse la
ingesta diaria y, en su caso, la administración de tratamiento farmacológico.
2. Por último, el autocontrol domiciliario de la glucemia diaria es fundamental
para el correcto seguimiento de la enfermedad. Consisten en analizar las
cifras de glucosa capilar mediante el reflectómetro, al menos 3 veces al día
para todos los pacientes con DM I y para aquellos DM II en tratamiento con
insulina o antidiabéticos orales que puedan producir hipoglucemia. Según la
ADA 2010 (Asociación de Diabetología Americana), algunos de los objetivos
del autocontrol domiciliario son:
 HbA1c > 7%
 Glucemia antes de las comidas: 70-180 mg/dl
 Glucemia después de las comidas < 180 mg/dl
 Tensión Arterial > 130/80 mmHg
 LDL Colesterol: < 100 mg/dl. < 70 mg/dl para aquellos pacientes con
Enfermedad Cardiovascular.
 HDL Colesterol: > 40 mg/dl para hombres y > 50 mg/dl para mujeres.
 Triglicéridos: < 150 mg/dl.

14
 BIBLIOGRAFIA

http://conceptodefinicion.de/diabetes-mellitus/

https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/informacion-general/sintomas-causas

https://www.farmaciatorrent.com/blog/salud-bienestar/diabetes-causas-
sintomas-consecuencias-y-prevencion/

http://vitalia.es/b17m119/diabetes-mellitus-como-evitar-la-diabetes

http://www.guiasalud.es/egpc/diabetes_2017/completa/apartado05/tratamie
nto%20no%20farmacologico.html#

15
i Nathan DM; Buse JB; Davidson MB; Heine RJ; Holman RR; Sherwin R; Zinman B.
Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation
and Adjustment of Therapy: A consensus statement from the American Diabetes Association
and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2006 Aug;29(8):1963-
72.
ii United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-

glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes
(UKPDS 34). The Lancet 1998; 352:854-865
iii Fonseca V; Rosenstock J; Patwardhan R; Salzman A. Effect of metformin and rosiglitazone

combination therapy in patients with type 2 diabetes mellitus: a randomized controlled trial.
JAMA 2000 Apr 5;283(13):1695-702.
iv Moses R; Slobodniuk R; Boyages S; Colagiuri S; Kidson W; Carter J; Donnelly T; Moffitt P;

Hopkins H . Effect of repaglinide addition to metformin monotherapy on glycemic control in

patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 1999 Jan;22(1):119-24.
v Horton ES; Clinkingbeard C; Gatlin M; Foley J; Mallows S; Shen S. Nateglinide alone and in

combination with metformin improves glycemic control by reducing mealtime glucose levels in
type 2 diabetes. Diabetes Care 2000 Nov;23(11):1660-5.
vi A 1-year multicenter randomized double-blind comparison of repaglinide and glyburide for the

treatment of type 2 diabetes. Dutch and German Repaglinide Study Group. Diabetes Care 1999
Mar;22(3):463-7.
vii Kipnes, MS, Krosnick, A, Rendell, MS, et al. Pioglitazone hydrochloride in combination with

sulfonylurea therapy improves glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus: a
randomized, placebo-controlled study. Am J Med 2001; 111:10

16