ALUNO: PATRICK ALVES DOS SANTOS – BIOMEDICNA 2° PERÍODO

COMO MICROGANISMOS PATOGENICOS PASSAM ATRAVÉS DO TRATO

GASTRO INTESTINAL ATÉ CHEGAR NO INTESTINO E COLONIZA-LO
Mecanismos de defesa do organismo
A saliva contém não somente uma enzima (amilase salivar) que digere o
amido, mas também várias substâncias que inibem o crescimento microbiano,
entre elas a lisozima, a ureia e o ácido úrico. O pH da saliva (6,55 a 6,85) também
inibe alguns microrganismos. A saliva contém um anticorpo (imunoglobulina A)
que impede a fixação de micróbios, de modo que eles não possam penetrar o
estômago. O suco gástrico é produzido pelas glândulas do estômago. Ele é uma
mistura de ácido clorídrico, enzimas e muco. A acidez bastante elevada do suco
gástrico (pH 1,2 a 3,0) é suficiente para destruir as bactérias e muitas toxinas
bacterianas, exceto as de Clostridium botulinum e Staphylococcus aureus.
Entretanto, muitos patógenos entéricos são protegidos por partículas de alimento
e podem entrar nos intestinos via trato gastrintestinal. Em contraste, a bactéria
Helicobacter pylori neutraliza o ácido estomacal, permitindo desse modo que a
bactéria cresça no estômago. Seu crescimento inibe uma resposta imune, o que
resulta em gastrite e úlcera. Peristalse, defecação e vômito também expelem
microrganismos. A peristalse é uma série de contrações coordenadas que
impulsionam o alimento ao longo do trato gastrintestinal. A peristalse da massa
fecal o intestino grosso para o reto resulta em defecação. Em resposta a toxinas
microbianas, os músculos do trato gastrintestinal contraem vigorosamente,
resultando em vômito e/ou diarreia, que também podem livrar o corpo de
micróbios. As células M têm a função de translocar antígenos e micro-
organismos para o outro lado do epitélio, onde irão entrar em contato com tecidos
linfoides (placas de Peyer) para iniciar uma resposta imune.

FORMAS QUE OS MICRORGANISMOS PATÓGENOS UTILIZAM PARA

ULTRAPASSAR AS BARREIRAS DE DEFESA DO ORGANISMO

Cápsulas
Alguns patógenos possuem cápsulas que impedem que sejam fagocitados.

Componentes da parede celular

As proteínas da parede celular podem facilitar a aderência ou impedir que o

patógeno seja fagocitado.

Enzimas
As infecções locais podem ser protegidas em um coágulo de fibrina causado pela
enzima bacteriana coagulase. As bactérias podem se disseminar de uma
infecção focal por cinases (que destroem os coágulos sanguíneos),
hialuronidases (que destroem os mucopolissacarídeos que mantêm as células
unidas) e colagenases (que hidrolisam o tecido conectivo formado por colágeno).
As proteases IgA destroem os anticorpos IgA.

Variação antigênica
Alguns microrganismos variam a expressão genica de antígenos, evitando
assim os anticorpos do hospedeiro.

Penetração no citoesqueleto das células do hospedeiro

As bactérias podem produzir proteínas que alteram a actina do citoesqueleto
das hospedeiras, o que permite as bactérias entrar nas células.

Como os patógenos bacterianos danificam as células do hospedeiro

Utilizando os nutrientes do hospedeiro: sideróforos
As bactérias obtêm ferro do hospedeiro usando sideróforos.

Dano direto
As células do hospedeiro podem ser destruídas quando os patógenos
metabolizam e se multiplicam dentro delas.

A produção de toxinas
as substancias venenosas que os microrganismos produzem são chamadas de
toxinas. A taxemia se refere a presença de toxinas no sangue.

A capacidade de produzir toxinas é chamada de toxigenicidade. As endotoxinas

são produzidas por bactérias e liberadas no meio circundante.

As exotoxinas são produzidas por bactérias e liberas no meio circundante

As exotoxinas, e não as bactérias que as produzem, geram os sintomas da

doença.
os anticorpos produzidos contra as toxinas são chamadas de antitoxinas. As
toxinas A-B consistem em um componente ativo que inibe os processos
celulares, e um componente de ligação, que liga as duas porções à célula alvo.

Exemplo: toxina diftérica. As toxinas danificadoras de membrana causam a lise

células. Exemplo: hemolisina. Os superantígenos causam a liberação de
citocinas, as quais causam febre, náuseas e outros sintomas.

Exemplo: toxina. As endotoxinas são lopopolissacarídeos (LPS), o componente

lipídeo da parede células das bactérias gram negativas. A morte da célula
bacteriana, os antibióticos e anticorpos podem causar a liberação de
endotoxinas.

As endotoxinas causam febre (induzindo a liberação de interlecina 1) e choque

(devido a redução da pressão arterial induzida por TNF); as endotoxinas
permitem as bactérias atravessas a barreira hematoencefálica. O ensaio de
lisado de amebócitos limutus (LAL) é usado para detectar endotoxinas em
drogas e em aparelhos médicos

Plasmídeos, lisogenia e patogenicidade

Os plasmídeos podem carrear genes que conferem resistência

antibióticos e genes que codificam toxinas, capsulas e fimbrias.

A conversão lisogênica pode resultar na aquisição de fatores de virulência

pela bactéria, como toxinas e capsulas.

Sendo assim ao ultrapassar as barreiras que o organismo estabelece para

o controle de microrganismos patogênicos através de estratégias e
características próprias os microrganismos chegam ao intestino, onde
encontram condições favoráveis, utilizam da flora como seu meio, onde irão
encontrar substrato disponível (proveniente do quimo), temperatura ótima e pH
ideal. Ou seja, terão tudo que precisam para se multiplicar e colonizar o intestino
causando assim uma infecção intestinal conforme se proliferam, em função da
resposta imune do organismo do hospedeiro.