TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Secara fisiologis, tubuh wanita hamil akan melakukan adaptasi, antara lain dengan
perubahan anatomi, fisiologi serta biokimiawi sebagai adaptasi tubuh terhadap
kehamilannya. Hampir semua sistem organ termasuk gastrointestinal mengalami
perubahan fisiologi selama kehamilan. Keluhan gastrointestinal selama kehamilan antara
lain muntah, hiperemesis gravidarum, penyakit refluks gastroesofageal, dan konstipasi.
Mual terjadi pada hampir 50%-90% kehamilan dan muntah sekitar 25%-55% kehamilan.
Meski begitu keduanya bersifat self-limiting. Sebagian besar perubahan yang terjadi
selama kehamilan ini akan kembali normal setelah selesainya masa persalinan dan laktasi.1
Keluhan mual dan muntah biasanya disertai dengan hipersalivasi, sakit kepala,
perut kembung, dan rasa lemah pada badan. Keluhan-keluhan ini secara umum dikenal
dengan istilah “morning sickness”. Istilah ini sebenarnya kurang tepat karena 80%
perempuan hamil mengalami mual dan muntah sepanjang hari. Dikatakan hiperemesis
gravidarum apabila keluhan mual dan muntah yang dialami sampai mengganggu aktivitas
sehari-hari atau menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang dapat terjadi adalah ketonuria,
dehidrasi, hipokalemia dan penurunan berat badan lebih dari 3 kg atau 5% berat badan.2
Etiologi dan patogenesis hiperemesis gravidarum berkaitan erat dengan etiologi
dan patogenesis mual dan muntah pada kehamilan. Penyebab pasti mual dan muntah yang
dirasakan ibu hamil belum diketahui, tetapi terdapat beberapa teori yang mengajukan
keterlibatan faktor-faktor biologis, sosial dan psikologis. Faktor biologis yang paling
berperan adalah perubahan kadar hormon selama kehamilan. Menurut teori terbaru,
peningkatan kadar human chorionic gonadotropin (hCG) akan menginduksi ovarium untuk
memproduksi estrogen, yang dapat merangsang mual dan muntah. Perempuan dengan
kehamilan ganda atau mola hidatidosa yang diketahui memiliki kadar hCG lebih tinggi
daripada perempuan hamil lain mengalami keluhan mual dan muntah yang lebih berat.

Definisi

Mual dan muntah sering terjadi pada pada minggu-pertama kehamilan, dan hal
tersebut merupakan hal yang normal yang biasa disebut dengan emesis gravidarum. Mual
dan muntah yang biasa dapat berlanjut menjadi suatu keadaan yang jarang terjadi, yaitu
menolak semua makanan dan minuman yang masuk, hal tersebut dapat menyebabkan
dehidrasi, kelaparan dengan ketosis bahkan sampai kematian.

Hiperemesis gravidarum adalah suatu penyakit dimana wanita hamil memuntahkan

segala apa yang dimakan dan diminum hingga berat badannya sangat turun, turgor kulit
berkurang, diuresis berkurang dan timbul asetonuria. Sedangkan dari literatur lain
menyebutkan bahwa hiperemesis gravidarum adalah muntah yang cukup parah sehingga
menyebabkan kehilangan berat badan, dehidrasi, asidosis dari kelaparan, alkalosis dari

kehilangan asam hidroklorid saat muntah dan hipokalemia.3

Emesis gravidarum Hiperemesis gravidarum

Kondisi mual muntah yang berat pada

Mual dan muntah yang dikeluhkan
kehamilan , memuntahkan apa yang
tidak terlalu sering , (muntah pada pagi
dimakan dan minum dengan frekuensi
hari)
lebih banyak

Tidak mengganggu aktivitas sehari-hari mengganggu aktivitas sehari-hari

Mual dan muntah menimbulkan

Tidak Menimbulkan komplikasi
komplikasi (ketonuria, dehidrasi,
Patologis
hipokalemia, penurunan berat badan.

Tabel. Definisi-definisi mual dan muntah dalam kehamilan

Etiologi
Muntah merupakan suatu mekanisme dari saluran cerna bagian atas mengeluarkan
isinya bila terjadi iritasi, rangsangan atau tegangan yang berlebihan pada usus. Muntah
termasuk reflex integrative yang kompleks yang terdiri dari 3 komponen utama yakni
detektor muntah, mekanisme integrative dan efektor yang bersifat somatik, dimana
rangsangannya dihantarkan melalui saraf vagus dan aferen simpatis menuju pusat muntah.
Selain itu pusat muntah juga menerima rangsangan dari pusat muntah lain yang lebih
tinggi pada serebral dari chemoreseptor trigger zone (CTZ) pada area postrema dan dari
apparatus vestibular via serebelum. Kalau sinyal tersebut berasal dari perifer maka sinyal
tersebut tidak akan melalui trigger zone tetapi akan mencapai pusat muntah melalui
nucleus traktus solitaries. Pusat muntah ini berdekatan dengan pusat pernapasan dan pusat
vasomotor. Rangsang aferen dari pusat muntah dihantarkan melalui saraf kranial V, VII,
X, XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diapragma, otot iga dan
otot abdomen.1
Apabila rangsangan dirasakan sudah mencukupi maka akan mengakibatkan
pernafasan menjadi lebih dalam, terangkatnya tulang hioid dan laring untuk mendorong
sifngter krikoesofagus terbuka, tertutupnya glotis dan akhirnya terangkatnya palatum mole
untuk menutup nares anterior. Akhirnya timbul kontraksi kuat dari otot abdomen yang
mengakibatkan timbulnya tekanan intragastrik yang tinggi. Dengan tekanan intragastrik
yang meninggi dilanjutkan dengan relaksasi dari sfingter esofagus, sehingga
memungkinkan terjadinya pengeluaran isi lambung.4
Sampai saat ini patogenesis hiperemesis gravidarum masih kontroversial. Dengan
adanya muntah yang terus menerus mengakibatkan berkurangnya cadangan energi. Tubuh
mulai beradaptasi dengan mengambil jalur lain untuk memperoleh energi yakni melalui
jalur glukoneogenesis dengan mengoksidasi asam lemak. Oksidasi lemak ini memiliki
kerugian yakni meningkatkan kadar keton dalam urin akibat hasil dari oksidasi tidak
sempurna dari asam lemak yakni tertimbunnya asam aseton asetik, asam hidroksi butirik
dan aseton.4
Selain kehilangan cadangan energi, muntah yang berkepanjangan dapat
menyebabkan kehilangan cairan yang cukup tinggi sehingga menyebabkan timbulnya
dehidrasi, sehingga cairan plasma dan ekstravaskuler akan berkurang. Natrium dan
khlorida darah turun, demikian juga dengan khlorida urine. Dampak lainnya yakni dapat
mengakibatkan hemokonsentrasi sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal ini
menyebabkan zat makanan dan oksigen ke jaringan berkurang dan tertimbunya zat
metabolik dan toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari muntah dan bertambahnya
ekskresi lewat ginjal, meningkatkan frekuensi muntah yang lebih banyak, merusak hati,
sehigga memperberat keadaan penderita. 5
Apabila intensitas muntahnya sangat berat dapat terjadi robekan pada selaput lendir
esofagus dan lambung, sehingga kadang kala dapat muncul gejala seperti muntah darah.
Gejala ini dikenal dengan nama Mallory-Weiss Syndrome. Pada umumnya robekan ini
ringan dan perdarahan dapat berhenti sendiri.4
Hiperemesis gravidarum diyakini terjadi akibat adanya interaksi antara faktor
endokrin, imunologi gastrointestinal, enzim metabolik, defisiensi nutrisi, anatomi dan
psikologi. 5
a. Endokrin
1. Human Chorionic Gonadotropin (HCG)
Sampai saat ini HCG dikatakan sebagai penyebab utama dari hiperemesis
gravidarum karena dikaitkan adanya peningkatan signifikan dari HCG pada
ibu dengan hiperemesi gravidarun. HCG disekresi oleh sinsitiotropoblast.
HCG terdiri dari alfa hCG dan beta hCG. Alfa hCG memiliki susunan asam
amino 92 subunit alfa tidak spesifik yang dimiliki juga oleh hormon tropik

lain seperti TSH, LH dan FSH.5 Penelitian lainnya mengatakan

peningkatan HCG bukan merupakan satu – satunya penyebab melainkan
ada isoform spesifik dari HCG yang juga mengakibatkan Hiperemesis
gravidarum (HG). Ini ditandai dengan adanya HCG yang lebih asam (pH
<4). Kebanyakan bentuk isoform ini merupakan akibat dari kelainan

genetik ataupun hasil adaptasi terhadap lingkungan.5

2. Progesteron
Aktivitas hormonal pada saat corpus luteum merupakan paling tinggi pada
trimester pertama ketika HG sering terjadi. Penelitian menunjukkan pada
pasien dengan HG memiliki kadar progesteron yang lebih rendah. 5
3. Estrogen
Estrogen memiliki beberapa mekanisme yang dapat mengakibatkan
timbulnya HG. Kadar estrogen yang tinggi dapat mengakibatkan penurunan
waktu transit dari usus dan pengosongan lambung yang dapat
mengakibatkan meningkatnya akumulasi cairan akibat peningkatan
hormone steroid. Perubahan pH pada GIT dapat meningkatkan risiko
 infeksi Helicobacter Pylori sehingga dapat mengakibatkan munculnya
gejala GIT. 5
4. Thyroid Hormones
Kelenjar tiroid secara fisiologis akan meningkatkan sekresinya pada saat
kehamilan mengakibatkan peningkatan sementara tiroksin dalam darah
yang dikenal dengan nama Gestational Transient Thyrotoxicosis (GTT).
Bersamaan dengan HCG, tiroid memiliki peranan penting dalam timbulnya
HG. Mekanisme masih belum jelas, namun kemungkinan karena memiliki
struktur yang mirip dengan HCG.5
5. Leptin
Leptin merupakan hormone yang memliki peranan dalam mengatur berat
badan dan memiliki struktur yang hampir sama dengan sitokin. Hubungan
antara HG dan leptin didapatkan berdasarkan fakta bahwa leptin sering
ditemukan pada jaringan adipose dan fungsi utamanya adalah mengurangi
rasa lapar dan meningkatkan konsumsi energi dengan cara berinteraksi
dengan kortisol, tiroid dan insulin. Kadar leptin sering ditemukan pada ibu
hamil salah satunya dengan HG namun mekanismenya masih belum jelas.5
6. Adrenal Cortex
Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa terdapat penurunan gejala pada
ibu dengan HG ketika menggunakan terapi kortikosteroid. Kemungkinan
rendahnya kadar kortisol berhubungan dengan timbulnya HG, namun
mekanisme masih belum jelas.5
7. Growth hormone dan prolactin
Penurunan human Growth Hormone (hGH) dan peningkatan prolaktin
ditemukan pada pasien dengan HG. Kemungkinan ini diakibatkan karena
kadar hGH dan prolaktin kemungkinan mempengaruhi produksi dari
hormon plasenta dan endometrial pada ibu hamil. 5
8. Placental serum markers
Schwangerschafts protein 1 (SP1) merupakan suatu protein spesifik dari
plasenta yang beredar dalam sirkulasi maternal pada minggu awal
kehamilan. Protein ini diperkirakan berhubungan dengan adanya muntah
pada kehamilan.5
b. Imunologi
 Pada ibu hamil terjadi perubahan sistem humoral maupun mediated,
kemungkinan untuk melindungi janin dari sistem imun ibu. HG dikatakan
timbul akibat dari overaktivasi dari sistem imun yang berhubungan dengan
sintesis hormon kehamilan.5
c. Gastro Intestinal
1. Infeksi Helicobacter Pylori
Peningkatan insiden H.pylori pada pasien HG merupakan salah satu
etiologi yang cukup jelas. Secara signifikan ditemukan H.pylori pada
bagian antrum dan corpus dari lambung pasien dengan HG. Jumlah bakteri
H.pylori juga

kemungkinan berhubungan dengan derajat keparahan dari HG.5

Infeksi H.pylori pada ibu hamil kemungkinan disebabkan karena adanya
perubahan keasaman lambung yang berhubungan denga perubahan sistem
imun pada ibu hamil. Perubahan sistem imun baik secara humoral maupun
selular meningkatkan risiko ibu terinfeksi H.pylori.5
2. Motilitas lambung dan usus
Selama hamil sex steroid dapat mengakibatkan aktivitas abnormal dari
lambung dan usus halus mengakibatkan lambatnya waktu transit dan
menghambat waktu pengosongan lambung yang dapat mengakibatkan
mual.
Namun ternyata dalam penelitian hal tersebut tidak berpengaruh dalam
patogenesis HG.
3. Tekanan spingter bawah esophagus
Kebanyakan wanita memiliki gejala gastrointestinal reflux selama hamil.
Gejala ini kemungkinan muncul akibat penurunan tekanan dari spingter
bawah esophagus, yang diakibatkan karena meningkatnya estrogen dan
progesteron. 5
4. Sekresi cairan di GIT
HG kemungkinan muncul akibat distensi dari GIT bagian atas karena
peningkatan sekresi dan akumulasi cairan dalam lumen lambung.
Peningkatan sekresi cairan merupakan hal yang fisiologis pada ibu hamil,
karena berhubungan dengan sekresi cairan amnion.5
d. Enzim Metabolik
1. Liver enzim
 Kelainan fungsi hati ditemukan pada pasien HG dengan peningkatan kadar
SGOT maupun SGPT. Kelainan ini kemungkinan ditemukan pada pasien
HG tipe late onset, lebih parah sampai ketonuria dan hipertiroidism, namun
mekanisme secara detail belum jelas. Diperkirakan kelainan fungsi hati
kemungkinan disebabkan karena efek kombinasi dari hipovolemia,
malnutrisi, dan timbulnya asam laktat pada HG.5
2. Amilase
Adanya peningkatan serum amylase ditemukan pada pasien dengan HG.
Namun peningkatan serum amylase tidak diakibatkan karena peningkatan
enzim amylase dari pancreas, menunjukkan kalau peningkatan tersebut
bukan diakibatkan gangguan dari pankreas melainkan sekresi yang
berlebihan dari kelenjar ludah.5
e. Defisiensi nutrisi
1. Defisiensi vitamin
Terdapat penurunan jumlah vitamin B1 pada pasien dengan HG, namun
hubungan secara biokimia belum dapat dijelaskan secara detail. Selain itu
juga terdapat defisiensi vitamin lain yakni thiamin dan K yang juga
diperkirakan berhubungan dengan peningkatan insiden HG.5
2. Defisiensi Unsur Mikro
Ada beberapa unsur mikro yang berkaitan dengan pathogenesis HG yakni
zinc dan besi. Plasma zinc ditemukan meningkat sedangkan besi menurun
pada pasien dengan Hg. Zinc merupakan bahan yang penting dalam
katalisis enzim yang berhubungan dengan metabolism, sedangkan kadar
besi yang rendah kemungkunan mengganggu fungsi biokimia, metabolic
dan endokrin dari beberapa organ.5
f. Anatomi
Ibu hamil berisiko mengalami HG karena adanya beberapa variasi anatomi,
kemungkinan penyebabnya adalah perbedaan sistem vena pada ovarium kanan
dan kiri menyebabkan tingginya kadar sex steroid pada vena porta. 5
g. Psikologi
Faktor psikologik memegang peranan yang penting pada penyakit ini, rumah
tangga yang retak, kehilangan pekerjaan, takut terhadap kehamilan dan
persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu, dapat menyebabkan
 konflik mental yang dapat memperberat mual dan muntah sebagai ekspresi
tidak sadar terhadap

keengganan menjadi hamil atau sebagai pelarian kesukaran hidup. 5

Suatu studi penelitian berupaya membandingkan gejala psikologis pada
wanita hamil dengan dan tanpa HG selama kehamilan. Subjek dengan gejala
HG jauh lebih tinggi gejala psikologisnya dibandingkan dengan kecemasan
dari para wanita hamil yang tidak menderita HG. Gejala tersebut antara lain;
gejala depresi, histeria, psychasthenia, skizofrenia, somatisasi dan perilaku
obsesif kompulsif. Penyebab gejala-gejala psikologis tersebut karena trauma
dan stress. Dapat disimpulkan bahwa HG tidak berhubungan dengan gangguan
psikologis dan sulit untuk membuktikan bahwa HG adalah murni psikologis
karena banyak wanita mulai muntah sebelum mereka mengetahui bahwa

mereka hamil. 5

Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko penyakit hiperemesis gravdarum antara lain adalah usia ibu,
usia gestasi, jumlah gravida, tingkat sosial ekonomi, kehamilan ganda, kehamilan mola,
kondisi psikologis ibu dan adanya infeksi H.pilory. Usia ibu merupakan faktor risiko dari
hiperemesis gravidarum yang berhubungan dengan kondisi psikologis ibu hamil. Literatur
menyebutkan bahwa ibu dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun lebih
sering mengalami hiperemesis gravidarum.
Usia gestasi atau usia kehamilan juga merupakan faktor risiko hiperemesis
gravidarum, hal tersebut berhubungan dengan kadar hormon korionik gonadotropin,
estrogen dan progesteron di dalam darah ibu. Kadar hormon korionik gonadotropin
merupakan salah satu etiologi yang dapat menyebabkan hiperemesis gravidarum. Kadar
hormon gonadotropin dalam darah mencapai puncaknya pada trimester pertama, tepatnya
sekitar minggu ke 14-16. Oleh karena itu, mual dan muntah lebih sering terjadi pada
trimester pertama. Peningkatan kadar hCG mengakibatkan perubahan atau gangguan
(dismotilitas) sistem pencernaan serta gangguan sistem imun humoral yang diduga sebagai
pencetus infeksi H.pilory selama kehamilan.
Faktor risiko lain adalah jumlah gravida. Hal tersebut berhubungan dengan kondisi
psikologis ibu hamil dimana ibu hamil yang baru pertama kali hamil akan mengalami
stress yang lebih besar dari ibu yang sudah pernah melahirkan dan dapat menyebabkan
hiperemesis gravidarum, ibu primigravida juga belum mampu beradaptasi terhadap
perubahan korionik gonadotropin, hal tersebut menyebabkan ibu yang baru pertama kali
hamil lebih sering mengalami hiperemesis gravidarum. Pekerjaan juga merupakan faktor
risiko penyakit hiperemesis gravidarum. Pekerjaan berhubungan dengan kondisi sosial
ekonomi yang juga mempengaruhi pola makan, aktifitas dan stres pada ibu hamil.

Klasifikasi berdasarkan gejala klinis

Batasan jelas antara mual yang masih dianggap fisiologis dalam kehamilan dengan
hiperemesis gravidarum tidak ada, tetapi bila keadaan umum penderita terpengaruh,
sebaiknya dianggap sebagai hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum, menurut
berat ringannya gejala dapat dibagi dalam tiga tingkatan, yaitu1,4:
1. Tingkat I.
Muntah terus menerus yang mempengaruhi keadaan umum penderita,
penderita merasa lemah, nafsu makan tidak ada, berat badan menurun dan
merasa nyeri pada epigastrium. Nadi meningkat sekitar 100 kali per menit,
tekanan darah sistolik menurun, turgor kulit menurun, lidah mengering dan
mata cekung.1,4
2. Tingkat II.
Penderita tampak lebih lemas dan apatis, turgor kulit lebih menurun, lidah
mengering dan nampak kotor, nadi kecil dan cepat, suhu kadang-kadang naik
dan mata sedikit ikterus. Berat badan turun dan mata menjadi cekung, tensi
turun, hemokonsentrasi, oligouria dan konstipasi. Aseton dapat tercium dalam
bau pernapasan, karena mempunyai aroma yang khas dan dapat pula
ditemukan dalam kencing.1,4

Tabel. Gejala Hiperemesis Gravidarum

Parameter Tingkat I Tingkat II Tingkat III
Kondisi umum Lemah Lebih lemah dan Lebih buruk
apatis
Kesadaran Compos mentis Apatis Somnolen-koma
Nyeri epigastrium + ++ ++
Muntah >> >>> Berhenti
Tekanan darah Menurun Menurun Menurun
Nadi Sampai 100x/mnt 100-140x/mnt meningkat
Turgor kulit Menurun Menurun Menurun
 Mata Cekung Cekung, + ikterus Cekung, + ikterus
BAK Normal Oligouria Oligouria-anuria
Keton urin + > +2

3. Tingkat III.
Keadaan umum lebih buruk, muntah berhenti, kesadaran menurun dari
somnolen sampai koma, nadi kecil dan cepat, suhu meningkat dan tensi menurun.
Komplikasi fatal terjadi pada susunan saraf yang dikenal sebagai Encephalopathy
Wernicke dengan gejala nistagmus, diplopia, dan perubahan mental. Keadaan ini
terjadi akibat defisiensi zat makanan, termasuk vitamin B kompleks. Timbulnya

ikterus menunjukan adanya gangguan hati.1,4

Diagnosis
Diagnosis Hiperemesis Gravidarum biasanya tidak sukar. Harus ditentukan adanya
kehamilan muda dan muntah yang terus menerus, sehingga mempengaruhi keadaan umum.
Hiperemesis Gravidarum yang terus menerus dapat menyebabkan kekurangan makanan yang
dapat mempengaruhi perkembangan janin, sehingga pengobatan perlu segera diberikan.
Diagnosis hiperemesis gravidarum ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta

pemeriksaan penunjang.5,6

a. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan amenorea, tanda kehamilan muda, mual, dan
muntah. Mual dan muntah terjadi terus menerus, dirangsang oleh jenis
makanan tertentu, dan mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Selain itu dari
anamnesis juga dapat diperoleh informasi mengenai hal-hal yang berhubungan
dengan terjadinya hiperemesis gravidarum seperti stres, lingkungan sosial
pasien, asupan nutrisi dan riwayat penyakit sebelumnya (hipertiroid, gastritis,
penyakit hati, diabetes mellitus, dan tumor serebri).
b. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perhatikan keadaan umum pasien, tanda-tanda vital,
tanda dehidrasi, dan besarnya kehamilan. Selain itu perlu juga dilakukan
pemeriksaan tiroid dan abdominal untuk menyingkirkan diagnosis banding.
c. Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
menyingkirkan diagnosis banding. Pemeriksaan yang dilakukan adalah darah
lengkap, urinalisis, gula darah, elektrolit, USG (pemeriksaan penunjang dasar),

analisis gas darah, tes fungsi hati dan ginjal.2 Pada keadaan tertentu, jika pasien

dicurigai menderita hipertiroid dapat dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid dengan

parameter TSH dan T4. Pada kasus hiperemesis gravidarum dengan hipertiroid
50-60% terjadi penurunan kadar TSH. Jika dicurigai terjadi infeksi
gastrointestinal dapat dilakukan pemeriksaan antibodi Helicobacter pylori.
Pemeriksaan laboratorium umumnya menunjukan tanda-tanda dehidrasi dan
pemeriksaan berat jenis urin, ketonuria, peningkatan blood urea nitrogen,
kreatinin dan hematokrit. Pemeriksaan USG penting dilakukan untuk mendeteksi
adanya kehamilan ganda ataupun mola hidatidosa.

Tatalaksana hiperemesis gravidarum

Pencegahan
Prinsip pencegahan adalah mengobati emesis agar tidak terjadi
hiperemesis, pencegahan terhadap hiperemesis gravidarum dapat dilakukan
dengan beberapa cara, antara lain :
1. Menjelaskan pada pasien bahwa mual dan muntah adalah gejala yang
normal terjadi pada kehamilan muda, dan akan menghilang pada usia
kehamilan 4 bulan.
2. Anjurkan untuk makan dalam jumlah yang sedikit tetapi dengan frekuensi
yang lebih sering
3. Pada saat bangun pagi jangan segera turun dari tempat tidur, tetapi
dianjurkan untuk makan roti, biskuit dengan teh hangat

4. Hindari makan yang berminyak dan berbau lemak, dan makanan atau
minuman sebaiknya disajikan dalam keadaan panas atau sangat dingin

5. Makan makanan yang mengandung gula sangat dianjurkan untuk

menghindari kekurangan karbohidrat
6. Defekasi yang teratur
Terapi obat-obatan
Tatalaksana keluhan hiperemesis gravidarum yang berat dianjurkan untuk dirawat
di rumah sakit, hal utama yang harus diperhatikan adalah tatalaksana dehidrasi untuk
meningkatkan volume intravaskuler, memperbaiki gangguan elektrolit dan mencegah
terjadinya kompensasi vasokonstriksi sehingga mengganggu perfusi pada organ dan
uterus. Berikut langkah-langkah tatalaksana hiperemesis gravidarum :
 Stop makanan peroral selama 24-48 jam

 Infus glukosa 10% atau 5% : RL = 2:1 dengan tetesan 40 tetes per menit

 Obat
o Vitamin B1, B2 dan B6 masing-masing 50-100 mg/hari/infus
o Vitamin B12 200 ug/hari/infus, vitamin C 200 mg/hari/infus
o Fenobarbital 30 mg I.M 2-3 kali perhari atau klorpromazin 25-50mg/
hari
o Antiemetik : prometazin 2-3 kali perhari peroral atau pro-kloperazin 3
kali 3mg perhari peroral atau mediamer B6 3 kali perhari peroral
o Antasida : asidrin 3x1 tablet perhari peroral atau milanta 3x1 tablet
perhari peroral
 Pemberian infus asam amino untuk mencegah terjadi katabolisme yang
menghasilkan benda keton yang dapat memperburuk keadaan pasien

 Diet sebaiknya meminta advis ahli gizi

Rehidrasi dan suplemen vitamin, pilihan cairan adalah normal salin
(NaCl 0,9%), cairan dekstrose tidak boleh diberikan karena tidak
mengandung sodium yang cukup untuk mengoreksi hiponatremia, urin
output juga harus dimonitor dan perlu dilakukan pemeriksaan dipstik
untuk mengetahui terjadinya ketonuria Antiemesis, tidak dijumpai adanya
teratogenitas dengan menggunakan dopamin antagonis (metoklopramid,
domperidon), fenotiazin (klorpromazin, proklorperazin), antikolonergik
(disiklomin) atau antihistamin H1-reseptor antagonis (prometazin,
siklizin). Namun bila masih tetap tidak memberikan respon maka dapat
digunakan kombinasi kortikosteroid dengan reseptor antagonis 5-
Hidrokstiptamin (5-HT3) (ondansentron, sisaprid).
Diet Hiperemesis Gravidarum
Diet pada hiperemesis gravidarum bertujuan untuk mengganti persediaan glikogen
tubuh dan mengontrol asidosis secara berangsur memberikan makanan berenergi dan zat
gizi yang cukup. Diet hiperemesis gravidarum memiliki beberapa syarat, diantaranya
adalah:
a. Karbohidrat tinggi
b. Lemak rendah
c. Protein sedang
d. Makanan diberikan dalam bentuk kering; pemberian cairan
disesuaikan dengan keadaan pasien, yaitu 7-10 gelas per hari
e. Makanan mudah cerna, tidak merangsang saluran pencernaan, dan
diberikan sering dalam porsi kecil
f. Bila makan pagi dan siang sulit diterima, pemberian dioptimalkan
pada makan malam dan selingan malam.
g. Makanan secara berangsur ditingkatkan dalam porsi dan nilai gizi sesuai
dengan keadaan dan kebutuhan gizi pasien
Ada 3 macam diet pada hiperemesis gravidarum, yaitu :
a) Diet Hiperemesis I
Diet hiperemesis I diberikan kepada pasien dengan hiperemesis gravidarum
berat. Makanan hanya terdiri dari roti kering, singkong bakar atau rebus, ubi
bakar atau rebus, dan buah-buahan. Cairan tidak diberikan bersama makanan
tetapi 1-2 jam sesudahnya. Karena pada diet ini zat gizi yang terkandung di
dalamnya kurang, maka tidak diberikan dalam waktu lama.
b) Diet Hiperemesis II
Diet ini diberikan bila rasa mual dan muntah sudah berkurang. Diet diberikan
secara berangsur dan dimulai dengan memberikan bahan makanan yang
bernilai gizi tinggi. Minuman tidak diberikan bersamaan dengan makanan.
Pemilihan bahan makanan yang tepat pada tahap ini dapat memenuhi
kebutuhan gizi kecuali kebutuhan energi.
c) Diet Hiperemesis III
Diet hiperemesis III diberikan kepada pasien hiperemesis gravidarum ringan.
Diet diberikan sesuai kesanggupan pasien, dan minuman boleh diberikan
bersama makanan. Makanan pada diet ini mencukupi kebutuhan energi dan
semua zat gizi.
Komplikasi
Diawali dengan mual munta berlebihan sehingga dapat menimbulkan dehidrasi,
tekanan darah turun dan diuresis menurun. Hal ini menimbulkan perfusi ke jaringan
menurun. Oleh karena itu, terjadi perubahan metabolisme ke arah anaerob yang
menghasilkan benda keton dan asam laktat. Muntah yang berlebihan menimbulkan
perubahan elektrolit sehingga pH darah menjadi tinggi.
Dampak dari semua masalah tersebut menimbulkan gangguan fungsi organ, organ
yang terganggu antara lain :
1. Hepar
Gangguan perfusi O2 pada hepar menyebabkan gangguan fungsi sel hepar,
peningkatan kadar transaminase dan infiltrasi lemak pada hati (fatty acid
oxidative). Perlemakan pada hati ini dapat menyebabkan kematian dengan
angka kematian maternal dan janin masing-masing 75% dan 85%. Dengan
gambaran histopatologi berupa infiltrasi lemak intraseluler (mikrovesikel)
yang distribusinya sentrilobuler, kecuali hepatosit di daerah periportal yang
biasanya masih tampak normal, juga tidak didapatkan adanya tanda-tanda
nekrosis maupun reaksi inflamasi yang luas.
Gejala klinis yang timbul dapat berupa malaise, anoreksi, nausea, vomitus,
nyeri epigastrik, ikterus, hematemesis dan perdarahan lainnya, ensefalopati
hepatik dan gagal ginjal. Penyakit ini sering disertai dengan pankreatitis akut
dan kadang-kadang disertai juga dengan toksemia dan koagulasi intra
vaskuler (DIC). Biasanya terjadi partus prematur dan bayinya lahir mati,
kematian ibu biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai empat minggu sejak
onset, karena hipoglikemi, ensefalopati, perdarahan, infeksi dan gagal
ginjal.7,8
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan kadar bilirubin serum
(biasanya di bawah 10 mg%), SGOT (biasanya kurang dan 500 IU), fosfatase
alkali, asam urat, amonia dan ureum. Sedangkan kadar gula darah, albumin,
kolesterol dan protrombin akan menurun. Pada pemeriksaan darah tepi akan
didapatkan leukositosis dan trombositopenia.9,10
2. Ginjal
Komplikasi pada ginjal berupa penurunan diuresis akibat dehidrasi, sehingga
 metabolisme seperti asam laktat dan benda keton tertimbun serta terjadi
degenerasi lemak pada tubula kontorti. Gambaran histopatologi pada ginjal
berupa penyempitan tubulus proksimal, nekrosis sel epitel tubulus proksimal,
dan adanya hialin cast di tubulus distal. Tampak juga degenerasi tubulus
proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh.
Gejala klinis berupa oliguria yang dilanjutkan diuresis. Adanya kerusakan
tubulus menyebabkan retensi cairan, sehingga terjadi uremia, hiperkalemia,
edem, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis, peningkatan blood urea
nitrogen (BUN) sekitar 25-30mg/dl per-hari, dan kreatinin kira-kira 2,5mg/dl
per-hari. Setelah penyembuhan, epitel tubulus diganti dengan sel yang belum
memiliki kemampuan selektif, sehingga urin mudah lewat tanpa absorpsi yang
mengakibatkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit tertentu.

3. Sistem saraf pusat

Komplikasi pada sistem saraf pusat adalah Ensephalopati Wernicke. Gejala

yang timbul dikenal sebagai trias klasik yaitu paralisis otot-otot ekstrinsik bola
mata (oftalmoplegia), gerakan yang tidak teratur (ataksia), dan bingung.
Komplikasi terjadi sebesar 48% pada hyperemesis gravidarum.
Tiamin diserap di duodenum dan akan disimpan di dalam tubuh sekitar 18
hari. Tiamin dikonversi ke dalam bentuk aktif yaitu tiamin pirofosfat di saraf
dan sel glia. Tiamin pirofosfat berfungsi sebagai kofaktor beberapa jenis
enzim, seperti tranketolase, piruvat dehidrogenase, dan alfa ketoglutarat, yang
berfungsi dalam metabolisme karbohidrat. Fungsi utama enzim ini di dalam
otak adalah dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, produksi asam amino,
dan produksi neurotransmitter devirat glukosa. Penurunan fungsi enzim ini
menyebabkan kerusakan dalam metabolisme glukosa di otak yang
mengakibatkan gangguan metabolisme energi sel.
Bila dalam 2-3 minggu asupan tiamin kurang maka otak merupakan
tempat yang akan menunjukan kerusakan sel paling tinggi. Konsekuensi nya
adalah hilangnya gradien osmotik sel yang melintasi membran. Perubahan
biokimia yang paling awal adalah penurunan α-ketoglutarat dehidrogenase di
astrocytes. Astrocytes laktat meningkat dan terjadi edema, peningkatan
konsentrasi glutamat ekstraselular, peningkatan nitrat oksida, fragmentasi
 DNA di neuron, produksi adikal bebas dan peningkatan sitokinin, dan
kerusakan pembuluh otak.
4. Komplikasi lain
Ruptur esofagus, robekan Mallory-Weiss pada esofagus, pneumotoraks dan
neuropati perifer. Pada janin dapat ditemukan kematian janin, pertumbuhan
janin terhambat, preterm, berat badan lahir rendah, kelainan kongenital.2,4

Prognosis
Gardsby melaporkan semua wanita dengan mual dan muntah pada kehamilan
merasakan awal terjadinya sebelum usia kehamilan 9 minggu. Jumlah tersebut menurun
30% pada kehamilan 16 minggu. Sepuluh persen mengalami mual muntah setelah 16
minggu dan hanya 1% tetap mengalami mual muntah setelah usia kehamilan 20 minggu.3
Dengan penanganan yang baik prognosis hiperemesis gravidarum sangat
memuaskan. Sebagian besar penyakit ini dapat membaik dengan sendirinya pada usia
kehamilan 20-22 minggu. Namun demikian pada tingkatan yang berat penyakit ini dapat
membahayakan nyawa ibu dan janin.
Kriteria keberhasilan pengobatan dapat ditentukan sebagai berikut:
1. Rehidrasi berhasil dan turgor kulit kembali normal
2. Diuresis bertambah
3. Kesadaran komposmentis
4. Hasil pemeriksaan laboratorium (ketonuria negatif).
Bila keadaan memburuk dilakukan pemeriksaan medik dan psikiatrik, manifetsasi
komplikasi organis adalah delirium, kebutuhan , takikardi , ikterus ,anuria dan perdarahan
dalam keadaan demikian perlu dipertimbangkan untuk mengakhiri kehamilan.
Dipertimbangkan dilakukannya terminasi kehamilan apabila:
1. Gangguan kejiwaan
a. Delirium
b. Apatis ,somnolen sampai koma
c. Terjadi gangguan jiwa ensepalopati wernicke
2. Gangguan penglihatan
a. Perdarahan retina
b. Kemunduran penglihatan
3. Gangguan faal
a. Hati dalam bentuk ikterus
 b. Ginjal dalam bentuk anuria
c. Tekanan darah menurun

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar, Rustam, 2001, Sinopsis Obsetri, Jilid I, Jakarta; EGC.

2. Hartanto H. Penyakit Saluran Cerna. Dalam: Cunningham FG. Obstetric Williams.
Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 2005. hal 1424-1425.
3. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Hiperemesis Gravidarum. Dalam: Ilmu Kebidanan;
Jakarta; Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; Jakarta;2002; hal. 275-280.
4. Ogunyemi DA, 2012. Hyperemesis Gravidarum. Emedicine. Available from:
http://www.emedicine.com (Accesed : 10 April 2018).
5. Verberg MFG, Gillott DJ dan Grudzinskas JG. 2005. Hyperemesis Gravidarum, a
literature review. Human Reproduction Update.vol 11. No.5. pp. 527-539.
6. Goldberg D, Szilagyi A, Graves L: Hyperemesis gravidarum and Helicobacter pylori
infection: a systematic review. Obstet Gynecol 2007, 110:695-703.
7. Sherlock S. Diseases of the liver and biliary system. 6th ed. Oxford: Blackwell Scientific
Publications, 1981; 400–5.
8. Dotivas SG, Meeks GR, Phillips O, Momson JC, Walker LA. Liver disease in pregnancy.
Obstetrical and Gynecological Survey 1983; 38: 831–6.
9. Wright R. Liver disease in pregnancy. Medicine International 1986; 2: 1210– 1.
10. MacKenna J, Pupkin M, Crenshaw C, McLeod M, Parker RT. Acute fatty metamorphosis
of the liver. Am J Obstet Gynecol 1977; 127: 400–4.