Introducción a las neurociencias del dolor

Todas las preguntas como, por ejemplo, ¿es bueno el dolor? ¿Siempre se asocia con algo emocional?
¿Es necesario un daño para sentir dolor?... ¿Por qué si somos tan buenos, porque los pacientes están
tan mal? Es porque nos basamos en un modelo estructuralista y mecanicista, el cual buscaba forzar
los segmentos para que se consiga movimiento, independiente de las compensaciones que se
puedan desarrollar o el dolor.

Dolor:

- Prevalencia 35,5% a nivel mundial

- En USA, el costo de esta epidemia es de US$600 billones por año, siendo mayor que el costo por
cáncer, cardiopatías y diabetes combinados.

- En chile, 5 millones de personas sufren de dolor crónico.

- Johnny Bull Walker: Trabajó en el circo mientras estudiaba medicina, a demás era luchador
enmascarado. Era capaz de tratar y sentir dolor, lo que propiciaba que comprenda más el dolor,
luego se especializó como anestesista, siendo participe de la creación de la epidural.

Al principio, le comenzó a llamar la atención los pacientes que presentaban dolor en segmentos
amputados o en partes del cuerpo sin evidencia de lesión. Luego de esto comenzó a estudiar el
dolor.

Otros autores:

- Ronald Melzack, Psicólogo canadiense, creador del cuestionario del dolor y asociación
internacional del estudio del dolor.

- Patrick Wall, neurocientífico, autores ambos de la teoría del Gate control, que explica como se
inhibe de forma pre sináptica el dolor, la que después de 3 años de su publicación, fue modificada y
por otro autor.

- Erick Kandel. Psiquiatra y neurocientífico, estudio la memoria, proceso fundamental para

comprender el dolor.

- Neurociencia: autores connotados Ramachandran. Moseley, Butler.

- Gifforf: recalcó la importancia del dolor y los procesos fisiológicos en los 90´

Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociado a un real o potencial daño tisular,
o descrito en términos de dicho daño.

Al tratarse de una experiencia sensorial: se le entrega una connotación temporal con un inicio y
final.

Existen personas que nacen sin la capacidad de sentir dolor, insensibilidad congénita del dolor con
anhidrosis o Siap. Es una neuropatía congénita hereditaria, donde los niños nacen sin esta
capacidad, lesionándose constantemente sin que se den cuenta, su expectativa de vida, no supera
los dos años.
Al hablar de emocional, todo dolor lleva una respuesta de este tipo cualquiera sea.

Cuando se describió que sea desagradable, se cuestionó que así sea.

La definición surge del modelo de descartes, quien explica como al sufrir una quemadura se
experimenta el dolor, a través de cables que van desde el pie a la glándula pineal, donde habría una
campana que genera que la persona quite el pie de la amenaza, estuvo vigente durante muchos
años.

Neurofisiología básica:

Fibras I o Aα: propioceptores Musculo Esqueléticos que están en el Huso, son más gruesas tienen V
de conducción de 70 a 170 m/s.

Fibras II o Aβ: Mielinizadas son de tacto, menor V de conducción 30m a 70 m/s, Merkel Meissner
Pacini y Ruffini.

Fibras III o Aδ: son conocidas como las fibras del dolor, lo que es erróneo. Son mielinizadas,
velocidad de 5 a 30 m/S

Fibras IV: se consideraban amielínicas, actualmente se ha encontrado que, si tienen una capa de
mielina, pero muy delgada, su V de conducción es mucho más lenta de 0,5 a 2 m/s, reaccionan a
estímulos mecánicos, y químicos y térmicos.

La hipótesis del dolor dice que el dolor se relaciona con las fibras tipo c, entonces se piensa que no
es útil, porque se requiere que la información se procese rápido. Actualmente, se relaciona con las
Aδ y c en conjunto.

´Para comprender esto, existe un estudio de Moseley, donde se sometió a personas a contacto con
una barra de metal muy helada asociada a una luz roja o azul, al ver la roja se asociaba a un estimulo
de alta temperatura, entonces la sensación en ellos de dolor fue mucho más fuerte que en los de la
luz azul.

De esta forma, se diferencia la nocicepción del dolor, porque frente a un mismo estimulo pueden
existir diferentes sensaciones.

Adriaan Louw: dice que se imaginen que van cruzando una calle y se genera un esguince de tobillo,
se soban y duele. ¿Pregunta si es que les dolerá si ocurre esto, entonces, ahora agrega que va un
bus a toda velocidad hacia él, y pregunta qué harías?, ¿la gente dice que sale arrancando, entonces,
dolerá el tobillo? -> Entonces dependiendo del foco de atención y de lo importante que se considere
la amenaza, puede el cerebro aumentar o disminuirlo.

Fuego-> estímulo de los nociceptores hacia el SNC, donde se produce un proceso complejo que
involucra las experiencias previas e incluso estado de animo y genética, determinando la respuesta
para potencial el dolor, modular o disminuir.

Existen 4 fases

1. transducción: estimulo se transforma en eléctrico, potencial de acción, actúan

neurotransmisores que hacen que el potencial viaje.
2. 2. Transmisión: propagación del impulso hasta el SNC.
3. Modulación: Ya en el SNC capacidad de los sistemas analgésicos endógenos de modificar la
transmisión del impulso nervioso, principalmente la inhibición a través de las astas dorsales
con opioides endógenos.
4. Percepción: interactúa con otros procesos individuales que crea la experiencia subjetiva del
dolor.

Ideas erróneas sobre el dolor.

- Existe una relación directa entre cantidad del daño y del dolor.
- Todo dolor está causado por una lesión y un incremento significa daño.
- En casos crónicos los tejidos no se están curando y se está produciendo más daño
- La nocicepción y el dolor son sinónimos.

Todas estas ideas están presentes en los pacientes y se deben cambiar.

En las opciones de acuerdo al modelo cartesiano,

a. Evitar el fuego para no quemarse -> conducta de evitación, si le duele cuando se agacha no
lo hace, que es lo peor que se puede hacer.
b. Apagar el fuego -> AINES
c. Cortar la cuerda -> operar

Para explicar el dolor los kines ocupan el modelo biomédico o biopsicosocial.

Biomédico: útil para tratar enfermedades, pero al ser reduccionista no permite explicar al
paciente en su totalidad la situación.

Biopsicosocial: Ha costado implementar por la forma compleja en que se entrega al paciente.

Acontecimientos ocurridos respecto a esto:

1. Prevalencia del modelo biomédico que se enfoca en los TEJIDOS y sus lesiones.
2. Limitada eficacia en disminuir el dolor. Aumentan el MIEDO.
3. Los pacientes quieren saber sobre su DOLOR.
4. Origen de la neurociencia.

Después de esto nace la Educación en neurociencia que buscó una reconceptualización de

“Dolor”, con disminución de la amenaza y consecuente disminución del dolor y catastrofismo.

Modelo del organismo maduro: Toma la importancia del daño y el ambiente.

1. Daño tisular: La lesión conlleva nocicepción la que va a generar dolor el mayor o menor
medida.
ej. 75% de jugadores de NBA que sufren problemas lumbares, vuelven a jugar basquetbol
luego de una cirugía y adecuada recuperación, aunque se les niegue el volver.
100% de nosotros tendremos artrosis, porque es un proceso degenerativo normal, entonces
se le puede explicar al paciente diciendo que esta degeneración es tan normal como la
aparición de canas o arrugas en la piel.
 40% entre 45 y 50 años, tendremos protrusiones discales o discopatías y en un gran
porcentaje no presentará dolor. Este porcentaje aumenta con la edad y se puede
permanecer completamente asintomáticos de él.
En un deporte que se hace en USA, donde chocan autos, sus conductores reciben alrededor
de 52 impactos por noche, sin embargo, solo el 2.5% de ellos sufre de dolor crónico. Es una
muy buena forma de explicar a los pctes que pueden haber tenido un accidente y presentan
dolor cervical sin tener un daño asociado.
35% vamos a tener una lesión parcial o completa del manguito rotador. Luego de una cirugía
y rehabilitación, se ha encontrado que 40% de estos pacientes que están asintomáticos,
presentan una re-rotura parcial o completa, pero se mantienen asintomático. Luego de los
70 años 2 de cada 3 van a tener una ruptura parcial o total. Por lo que es algo que no nos
debería preocupar.

2. Sistema nervioso periférico: se tiende a pensar que hiperalgesia, es un componente

principal de la sensibilización periférica, y la alodinia de la sensibilización central.
La diferencia entre ambos es que en la hiperalgesia el umbral del dolor está disminuido, por
lo que el pcte ante un estimulo reacciona de forma exagerada. En la alodinia, está tan
disminuido este umbral que se acerca al de la sensibilidad táctil.
Se deben tomar en cuenta la gran cantidad de canales que tenemos en todas las estructuras,
por ejemplo, en las fibras tipo C, o en casos de fibras que han perdido su mielina, es muy
común que desarrollen nuevos receptores para destinos estímulos, ejemplo: Lesión,
durante un periodo de estrés los nervios periféricos van a desarrollar receptores para el
cortisol, por lo que cada vez que estos niveles hormonales aumenten, puede aumentar su
fijación y gatillar dolor, independiente si hay daño o no.
Esto también se puede asociar al movimiento, cuando el paciente cree que con cierto
movimiento va a sentir dolor, esto ocurre por las fibras tipo C.

Estos nuevos receptores no solo se desarrollan en las fibras C, sino que también en los nodos
de Ranvier en las fibras delta, en los espacios entre las vainas de mielina.
Por último, existe el ganglio de la raíz dorsal que es amielínico, que tiene mayor potencial
de desarrollar estos receptores.

Médula espinal: Injuria- liberación de neurotransmisores, en los que destaca la sustancia P,

que genera vasodilatación, aumento permeabilidad, ayuda en quimiotaxis, activa la función
fagocítica, induce la desgranulación de mastocitos y sensibiliza receptores.
Este estimulo viaja por las Fibras C y A delta, que tiene el soma en el ganglio de la raíz dorsal
de la medula, donde tenemos las láminas de rexed, donde los impulsos de estas fibras más
fuertes llegan a las láminas superficiales y los otros a las más profundas.
Luego ocurre la sinapsis con neuronas de segundo orden, las que pueden ser de tres tipos:
a. Nociceptor especifico, b. neurona de bajo umbral, c. neurona de rango dinámico amplio.
Luego de esta sinapsis, la neurona de segundo orden asciende a través del haz longitudinal
medial o lemnisco medial, hasta llegar al tálamo donde hacen una sinapsis hacia la neurona
de tercer orden que se irá distribuyendo de acuerdo al núcleo donde haya llegado la info,
ejemplo, ir hacia la corteza somatosensorial primeria, para tener la localización del dolor, y
 también van a ir hacia sistema límbico. Esto responde a la pregunta, de que, si todo dolor
conlleva una experiencia emocional, SI. Que puede ir en mayor o menor medida.
Al llevar a nivel de corteza el cerebro realiza un sistema complejo de percepción de que tan
importante es la amenaza para gatillar una respuesta.

Neuromatriz: Imaginar abuela, pensar en ella y percibir todo lo que llega a la mente, puede
ser dolor, colores, momentos, emociones. Estos son centros específicos que se activan en
ese momento y pensamiento, estos no se modifican con el dolor, no hay un núcleo ni sitio
para el dolor, lo que hace es ocupar otros sitios del cerebro y distorsionarlos, por ejemplo,
sentir un olor y gatillar dolor.
Formada por componente somatosensoriales, límbicos y talamocorticales, los que son
responsables de la dimensión sensorial, discriminativa, afectiva, motivacional, evaluativa y
cognitiva del dolor.
EL proceso de neuroplasticidad en pacientes con dolor se llama Neurotoxicidad, donde se
afecta su discriminación sensitiva, viven con miedo, compromiso de concentración,
incremento de la respuesta al estrés, diminución de cognición y movimiento.

Como identificar a los potenciales pctes que podrían realizar dolor crónico, existen
diferentes banderas amarillas, como preocupaciones familiares, miedo y ansiedad, etc.
Componentes:
- Emocionales - comportamiento – Familia Laboral - Compensación – diagnóstico.

Existen conceptos taxonómicos para la caracterización del dolor

Región afectada
Características del dolor
Intensidad
Etiología

Clasificación del dolor:

Primero saber los diferentes tipos:
1. Dolor Neuropático:
2. Dolor referido somático
3. Dolor irradiado

Puede clasificarse de acuerdo a:

a. Origen: oncológico o no oncológico (oncológico, el pcte ya ha perdido su control, el dolor

queda, aunque se haya operado o tratado)
b. Duración: Agudo, crónico (dura más de 3 meses o presentarse varias veces durante el año
o años, afecta de forma importante la calidad de vida del pcte y ya no está la lesión.)
c. Patogenia: Neuropático (daño en la vía nociceptiva con una adaptación de ella), nociceptivo
(dolor bueno, el que se siente al pegarse, pero indica que la piel está bien), neurogénico (vía
está sufriendo un daño, al retirar el problema, el dolor continua por un tiempo
determinado)
d. Localización: Somático visceral,
 e. Curso: continuo o irruptivo
f. Severidad: leve moderado severo.

Ojo con el dolor irradiado de acuerdo a dermatomas, recordar que no tienen una base muy precisa.

Existen zonas de dolor facetario referidas ya identificadas a nivel cervical y lumbar.

Dolor Crónico:

Grandes desafíos Sudec y miembro fantasma

Como el sistema nervioso puede distorsionar tanto la información que recibe.

Los neurotransmisores de esparcen tridimensionalmente en la médula espinal compartiendo con

células gliales, que antes se pensaban que solo tenían una función de sostén, ahora se sabe q es
vital para modulación y amplificación de información, y en el caso del dolor para la distorsión de la
información. Estas células se van activando y distribuyendo información a su alrededor hasta que la
info se distorsiona.

TTO para dolor crónico

1. Basado en la evidencia:
a. Los tratamientos pasivos y las terapias alternativas son irrelevantes
b. Educación al pcte
c. Kinesiterapia activa
d. Aumentar el nivel de actividad
2. Centrado en el paciente:
a. Reestructuración cognitiva
b. Desensibilización central /reducar al cerebro
c. Reeducación física /exposición gradual
d. Estimular la interacción social y vuelta al trabajo