Clinical Science Session

*Kepaniteraan Klinik Senior/G1A2170047& G1A217092

**Pembimbing/dr. Nur Amaliah Verbty, Sp.S

Pengelolaan vertigo: dari bukti hingga praktik klinis

Disusun Oleh :
RM. Andriyan, S.Ked
G1A217047
Asa Shafira Ananda, S.Ked
G1A217092

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN NEUROLOGI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2017
 Pengelolaan vertigo: dari bukti hingga praktik klinis
Paola Gnerre,1 Carlotta Casati,2 Mariella Frualdo,3 Maurizio Cavalleri,4 Sara Guizzetti5

1Medicina Interna, Ospedale San Paolo, Savona; 2Medicina Interna, AO Careggi, Firenze; 3Clinica
Medica 1, Policlinico A. Murri, Bari; 4Medicina Interna, Ospedale di Sestri Levante, Sestri Levante
(GE); 5Clinica di Medicina Interna I, IRCCS AOUSan Martino-IST Genova, Italy

Abstrak

Vertigo adalah gejala, bukan diagnosis dan diagnosis serta pengelolaan yang efektif dimulai
dengan memahami gejala apa yang mungkin timbul. Dengan demikian kehadiran kelainan
postural mencakup diagnosis banding untuk penyebab otologi, neurologis dan medis
lainnya. Tujuan makalah ini adalah untuk memberikan rekomendasi berbasis bukti untuk
pengelolaan vertigo yang tepat dengan analisis pedoman multi parametrik dari panduan-
panduan yang tersedia sampai saat ini.

Pendahuluan
Meskipun definisi vertigo yang tepat dan tidak spesifik seringkali sulit didapatkan,
umumnya istilah vertigo (dari hubungan Latin) menunjukkan gejala klinis yang ditandai oleh
perasaan yang tidak menyenangkan terhadap perpindahan tubuh (vertigo subjektif) atau
lingkungan sekitarnya (vertigo objektif). Vertigo adalah gejala, bukan diagnosis dan
diagnosis serta manajemen yang efektif dimulai dengan memahami gejala apa yang mungkin
timbul. Vertigo mungkin merupakan komponen pusing (Dizziness) pasien (Tabel 1). Pusing
tidak spesifik dan mungkin diakibatkan kelainan pada hampir semua sistem organ. Dengan
demikian adanya ketidakstabilan postural mencakup diagnosis banding untuk penyebab
otologi, neurologis dan medis lainnya. Kelainan vaskular menyebabkan pusing pre-sinkop
yang diakibatkan disritmia jantung, hipotensi ortostatik, efek pengobatan, atau penyebab
lainnya. Penyebab pusing vestibular mungkin disebabkan oleh lesi perifer yang
mempengaruhi labirin atau saraf vestibular atau karena keterlibatan jalur vestibular sentral.
Penyebab vestibular mungkin bersifat paroksismal atau karena defisit vestibular unilateral
atau bilateral. Oleh karena itu,anamnesis dan pemeriksaan yang cermat sering memberikan
informasi yang cukup untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan ini dan menentukan apakah
pemeriksaan tambahan atau rujukan ke spesialis diperlukan.

Epidemiologi
Pusing menyumbang 5,6 juta kunjungan klinik di Amerika Serikat per tahun. Dalam
hal ini vertigo adalah gejala yang umum dan mempengaruhi 20% sampai 30% populasi
umum. Kejadian tahunannya sekitar 3,1%, sedangkan prevalensinya 22,9%. Vertigo atau
pusing juga menyumbang 4% kunjungan ke bagian gawat darurat pada tahun 1995 sampai
2004. Pusing adalah salah satu penyebab penurunan tingkat kerja akibat penyakit. (0,9% pada
wanita dan 0,7% pada pria) dan penyebab utama pensiun akibat cacat (23% wanita dan 24%
pria). Gangguan perifer terhitung sampai 24-43% pada bagian gawat darurat (IGD) dan
penyebab utamanya adalah vertigo vestibular. Kelainan vestibular yang paling umum terlihat
di IGD adalah vertigo posisi paroksismal jinak (Benign Paroxysmal Positional Vertigo /
BPPV) dan vestibulopati perifer akut (Acute Peripheral Vestibulopathy / APV) - misalnya
neuritis vestibular dan labirin.

Penyebab Vertigo
Vertigo dapat juga merupakan rasa bergoyang atau miring. Beberapa orang merasakan
pergerakan diri (vertigo subjektif) sedangkan yang lainnya merasakan pergerakan lingkungan
(vertigo objektif). Vertigo timbul karena asimetri pada sistem vestibular akibat kerusakan
atau disfungsi labirin, saraf vestibular, atau struktur vestibular sentral di batang otak. Oleh
karena itu penyebab vertigo secara konvensional dipisahkan menjadi asal sentral atau perifer
(Tabel 2). Sistem saraf pusat menerima sinyal dari labirin kanan dan kiri dan membandingkan
sinyal ini satu sama lain. Saat kepala tidak bergerak, pelepasan tonik pada kedua aferen
vestibular benar-benar seimbang. Selama pergerakan, labirin kanan dan kiri bergantian
tereksitasi dan terhambat, menyebabkan perbedaan sisi kiri dan kanan pada aktivitas syaraf
kedelapan, yang dikenali sebagai gerakan. Perbedaan kiri-kanan palsu yang dihasilkan dari
kelainan vestibular perifer unilateral akut juga diinterpretasikan oleh sistem saraf pusat
sebagai gerakan atau vertigo. Vertigo yang disebabkan oleh masalah pada telinga bagian
dalam atau sistem vestibular, yang tersusun dari kanal semisirkular, otolith (utricle and
saccule), dan saraf vestibular disebut vertigo perifer, otologis atau vestibular. Penyebab
vertigo perifer yang paling umum adalah BPPV, penyakit Ménière (MD), sindrom dehidrasi
kanal superior, labyrintitis dan vertigo visual. Penyebab peradangan seperti flu biasa,
influenza, dan infeksi bakteri dapat menyebabkan vertigo sementara jika melibatkan telinga
bagian dalam, dan begitu juga dengan profokasi kimiawi (mis., Aminoglikosida) atau trauma
fisik (mis., Fraktur tengkorak). Mabuk terkadang diklasifikasikan sebagai penyebab vertigo
perifer. Penderita vertigo perifer biasanya muncul dengan ketidakseimbangan ringan sampai
sedang, mual, muntah, gangguan pendengaran, tinitus, rasa penuh, dan rasa sakit di telinga.
Selain itu, lesi kanalis auditori internal mungkin terkait dengan kelemahan wajah ipsilateral.
Vertigo sentral adalah vertigo akibat penyakit yang berasal dari sistem saraf pusat (SSP).
Vertigo sentral mungkin disebabkan oleh rangsangan hemoragik atau iskemik pada otak
kecil, nuklei vestibular, dan kaitannya di dalam batang otak. Penyebab lainnya termasuk
tumor SSP, infeksi, trauma, dan multiple sclerosis. Tabel 3 menunjukkan ciri utama vertigo
sentral dan perifer.

Kelainan Perifer
Benign paroxysmal positional vertigo
Pendahuluan
BPPV adalah kelainan klinis umum yang ditandai dengan serangan vertigo ringan
berulang yang sering terjadi karena perubahan posisi kepala tertentu yang mungkin timbul
dengan melihat ke atas, membalik di tempat tidur, atau meluruskannya setelah membungkuk.
BPPV adalah penyebab vertigo kambuhan yang paling umum, dengan prevalensi seumur
hidup sebesar 2,4%. BPPV dominan dalam rentang usia antara 50 dan 55 tahun namun dapat
mencapai kejadian kumulatif 10% pada orang lanjut usia (80 tahun). Orang muda dapat
mengalami BPPV akibat konsekuensi trauma kepala. Wanita terpengaruh dua kali lebih
sering dibanding pria. BPPV jarang terjadi pada masa kanak-kanak. BPPV adalah bentuk
vertigo posisional. Vertigo posisional didefinisikan sebagai sensasi berputar yang dihasilkan
oleh perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Secara tradisional, istilah jinak dan
paroksismal telah digunakan untuk mengkarakterisasi bentuk vertigo posisional ini. Istilah
jinak menyiratkan bahwa BPPV bukan karena gangguan SSP yang serius; Istilah paroxysmal
menggambarkan onset vertigo yang cepat dan mendadak. Namun, BPPV yang tidak
didiagnosis dan tidak diobati mungkin tidak memiliki dampak fungsional, kesehatan, dan
kualitas hidup yang jinak. Diagnosis klinis BPPV yang cepat dapat menghindari pemeriksaan
yang mahal dan tidak perlu, dan menyebabkan penanganan yang cepat, mudah, dan efektif
pada> 90% kasus. Sebagian besar BPPV bersifat idiopatik. Penyebab dapat dikaitkan dengan
sekitar 40% BPPV dan meliputi: i) cedera kepala; ii) degenerasi spontan labirin; iii) penyakit
pasca virus; iv) penyakit telinga tengah yang kronis. Beberapa penulis berasumsi bahwa
mungkin juga terdapat penyebab vaskular, toksik, idrofik dan dismetabolik.
Tabel 1. Tipe Pusing

Tipe Pusing
Vertigo Ilusi pergerakan biasanya perputaran diri atau sekeliling
Presinkop Sensasi akan hilangnya kesadaran
Disekuilibrium Ketidakseimbangan Postural
Lightheadedness Gejala samar, mungkin merasa terputus dengan lingkungan

Tabel 2. Penyebab Vertigo

Klasifikasi

Klasifikasi BPPV dapat didasarkan pada lokasi anatomis atau etiologi. Kanal
semisirkular yang paling sering terjadi adalah posterior (85- 95%), kadang kanal lateral dan
jarang kanal superior. Dalam beberapa kasus bahkan mungkin melibatkan lebih dari satu
kanal pada suatu waktu (0,4%). BPPV kanalis semisirkularis posterior didiagnosis saat
pasien melaporkan riwayat vertigo yang diprovokasi oleh perubahan posisi kepala relatif
terhadap gravitasi dan pada pemeriksaan fisik, karakteristik nistagmus dipicu oleh manuver
Dix-Hallpike.

Patogenesis

BPPV dihasilkan dari stimulasi abnormal cupula di salah satu dari tiga kanal
semisirkular. Dua teori utama, yaitu cupulolithiasis dan canalolithiasis telah dikemukakan
sepanjang waktu untuk menjelaskan patogenesis BPPV. Teori cupulolithiasis berpendapat
bahwa degenerasi membran otolitik utrikular terjadi setelah trauma, iskemia, infeksi, dan
penghinaan lain dari organ vestibular yang berakibat pada pelepasan otokonia yang terdeposit
pada kanalis semisirkularis posterior (PSSC). Hal ini mengubah berat jenis cupula sehingga
mengubahnya menjadi reseptor gravitasi dan dengan demikian merangsang nistagmus rotasi
pada perubahan posisi kepala yang cepat. Teori Canalolithiasis mengusulkan bahwa puing-
puing otokonial mengapung bebas di PSSC daripada menempel pada cupula. Perubahan
posisi kepala yang cepat menyebabkan pergerakan ke bawah dari serpihan-serpihan rubrik
otokonial ini dan menginduksi aliran endolymphatic dan defleksi cupular yang menghasilkan
ciri khas BPPV. Jeda waktu dalam agregasi floaters otokonial menjdi gumpalan bisa
menjelaskan periode laten yang muncul pada BPPV. Saat ini, teori canalolithiasis diyakini
menjelaskan sebagian besar ciri klasik BPPV dan berhubungan dengan cupulolithiasis. Oleh
karena itu, kedua teori tersebut dianggap relevan dalam patogenesis BPPV.

Diagnosis

Diagnosis BPPV bergantung pada pengenalan karakteristik posisi nistagmus pada

pasien dengan riwayat vertigo posisional. Manuver Dix Hallpike adalah tes yang paling
umum digunakan untuk menginduksi tanda dan gejala BPPV, dan dianggap sebagai standar
emas dan kritis untuk diagnosis yang akurat. Manuver Dix-Hallpike dilakukan oleh klinisi
yang memindahkan pasien melalui serangkaian manuver penentuan posisi kepala tertentu
untuk mendapatkan nistagmus karakteristik yang diharapkan dari kanal posterior BPPV.
Pasien mulai pada posisi duduk dengan pemeriksa berdiri di belakang pasien, namun
diimbangi sisi telinga yang akan diuji. Pemeriksa kemudian dengan lembut memutar kepala
pasien 45 derajat ke samping untuk diperiksa dengan meletakkan tangan mereka di setiap sisi
wajah pasien. Rotasi ini menyelaraskan kanal posterior semisirkular posterior yang diuji
dengan bidang sagital pasien. Selanjutnya, sambil menjaga kepala terputar 45 derajat,
pemeriksa memindahkan pasien dengan cara yang cepat namun terkontrol ke posisi telentang
dengan telinga yang diuji menghadap kebawah, dan kemudian dengan lembut
mengekstensikan kepala pasien di luar tepi ranjang.

Tabel 3. Vertigo Perifer dan Sentral

Selama seluruh manuever, mata pasien tetap terbuka dan menempel di hidung pemeriksa atau
dahi, sementara pemeriksa mengamati latensi, arah, dan durasi nistagmus yang diinduksi.
Pasien kemudian kembali ke posisi duduk. Dan setelah istirahat sebentar, manuver diulang di
sisi yang berlawanan. Sisi yang memunculkan tes positif adalah sisi yang terkena.

Manuver Dix-Hallpike negatif tidak selalu mengesampingkan diagnosis BPPV kanal

posterior. Karena nilai prediktif negatif yang lebih rendah dari manuver Dix-Hallpike,
disarankan agar manuver ini mungkin perlu diulang pada kunjungan terpisah untuk
memastikan diagnosis dan menghindari hasil negatif palsu.

Pengobatan
BPPV adalah penyakit yang sering terjadi, yang biasanya dipecahkan secara spontan
dengan manuver reposisi. Dalam beberapa kasus (1,7%), bagaimanapun, hal itu juga dapat
dimanifestasikan sebagai masalah yang terus berlanjut dan / atau berulang. Dua jenis
manuver telah ditemukan efektif untuk kanal posterior BPPV: prosedur reposisi canalith
(CRP) - juga disebut sebagai manuver Epley - dan manuver pembebasan (juga disebut
manuver Semont).

Pengobatan dengan prosedur reposisi canalith yang disebut CRP pertama kali
dijelaskan oleh Epley pada tahun 1992. Melalui serangkaian perubahan posisi kepala, CRP
memindahkan kanal dari kanal semisirkular posterior ke ruang depan, sehingga mengurangi
rangsangan dari kanal setengah lingkaran yang telah menghasilkan vertigo. di BPPV
CRP paling sering dilakukan pada pasien rawat jalan oleh dokter setelah konfirmasi diagnosis
BPPV kanal posterior.Pasien harus diberi tahu bahwa mual, muntah sesekali, dan / atau rasa
jatuh mungkin timbul selama CRP.

Manuver pembebasan Semont untuk cupulolithiasis ditandai oleh gerakan yang sangat
cepat saat pasien bergerak dalam gerakan gerobak dari ketergantungan Posisi Dix-Hallpike
ke sisi yang berlawanan melalui duduk. Kecepatan gerakan diperlukan karena kedua inersia
dan gravitasi bertindak untuk menghilangkan partikel yang menempel pada cupula dan untuk
mencegah partikel jatuh kembali ke ampula. Manuvernya agresif dan berpotensi mengganggu
dan membahayakan pasien, terutama yang memiliki masalah mobilitas.
Vestibular neuritis / labyrinthitis

Penyebab vertigo yang paling umum kedua pada populasi umum adalah APV yang
merupakan vestibulopati perifer akut dan diperkirakan berasal dari infeksi virus atau
pengaktifan ulang virus herpes simpleks yang mempengaruhi ganglion vestibular, saraf
vestibular, labirin, atau kombinasi dari ini. Biasanya mengikuti episode flu. Fakta bahwa
kelainan ini sering terjadi pada produser virus yang terjadi pada epidemi,bahwa hal itu dapat
mempengaruhi beberapa anggota keluarga yang sama, dan hal itu terjadi lebih sering di
musim semi dan awal musim panas, semuanya mendukung penyebab virus. Penyebab
inflamasi dan vaskular juga dijelaskan. Gejalanya adalah vertigo kontinu yang terus-menerus,
mual, muntah dan tidak seimbang dan berlangsung beberapa hari sampai berminggu-minggu.
Beberapa pasien dapat memiliki pusing dan ketidakseimbangan residu yang tidak spesifik
yang berlangsung selama berbulan-bulan. Bila labirin terpengaruh, gejala pendengaran
terkait. Diagnosis memerlukan pemeriksaan fisik dan pengujian kalori. Berdasarkan
kemunculan nistagmus, tes dorong kepala positif, dan pemeriksaan neurologis negatif, orang
biasanya dapat percaya diri dalam diagnosis vestibulopati perifer unilateral.
Electronystagmography, jika tersedia, dapat mendokumentasikan kerugian vestibular
unilateral (yaitu, hypoexcitability kalori unilateral) namun jarang diperlukan. Saat ini,
penelitian viral (analisis serologis atau budaya) tidak disarankan, karena mereka tidak dapat
membuktikan hubungan kausal antara infeksi virus dan sindrom vestibular.

Sebagian besar pasien pulih dengan baik dari neuritis vestibular, bahkan tanpa
perawatan. Penekan antiemetik dan vestibular sangat bermanfaat namun harus ditarik
sesegera mungkin (sebaiknya dalam beberapa hari pertama) karena penggunaan jangka
panjangnya dapat menghambat proses kompensasi vestibular sentral. Kelas utama obat yang
digunakan untuk gejala vertigo akut meliputi antihistamin, agen antikolinergik, agen
antidopaminergik, dan agen penguat asam aminobutirat (GABAergik).

Obat ini tidak menghilangkan melainkan mengurangi keparahan gejala vertiginous.

Responnya jelas tergantung dosis, jadi jika dosis awal tidak efektif, dosis yang lebih tinggi
harus dicoba. Program latihan vestibular biasanya mencakup latihan yang dirancang untuk
memperbaiki stabilitas dan keseimbangan okular. Sementara nistagmus hadir, pasien harus
berusaha menekannya dengan fiksasi di semua posisi tatapan. Seiring nystagmus berkurang,
latihan mata dan koordinasi bisa dimulai (mis., Menatap sasaran visual sambil melepaskan
kepala dari sisi ke sisi dan ke atas dan ke bawah). Gabungan gerakan mata dan kepala yang
melibatkan lompatan cepat bolak-balik antara dua target yang jauh berbeda juga bermanfaat.
Prognosisnya menguntungkan, meski gangguan dengan intensitas sedang mungkin agak
sering terjadi, berupa vertigo posisional, kadang paroksismal, atau gangguan ekuilibrium
pada gerakan mendadak. Dalam mengevaluasi pasien dengan sindrom vestibular akut,
penting untuk tidak melewatkan penyebab utama, seperti batang otak atau stroke serebelum
atau perdarahan, yang dapat mengancam jiwa. Pusat definitif tanda tidak selalu ada dan
beberapa pasien memiliki sindrom vestibular sentral akut (pseudoneuritis vestibular), akibat
stroke fosa posterior. Pada kasus sindroma vestibular sentral, diagnostik lebih lanjut (mis.,
MRI), sonografi Doppler] dan manajemen (mis., Trombolisis)dijamin.

Ménière disease

Penyakit Ménière adalah kelainan telinga bagian dalam yang ditandai dengan episode
vertigo rotasi berulang, yang paling sering dikaitkan dengan perubahan progresif yang
berfluktuasi dalam pendengaran, biasanya pada frekuensi rendah pada tahap awal, kepenuhan
dan tinitus.27 Ini adalah penyebab vertigo episodik yang paling umum dikombinasikan
dengan fluktuasi gangguan pendengaran Beberapa penyebab telah diidentifikasi sebagai hal
yang paling mungkin: faktor ekstrinsik (radang, trauma, otosklerosis, autoimunitas, kelainan
endokrin, dan sejenisnya) berinteraksi dengan faktor intrinsik bawaan (genetik) dan
perkembangan (primer atau sekunder, yang diakuisisi) menjadi warisan multifaktor yang ,
sampai saat ini, penjelasan terbaik untuk basis MD. Riwayat alami adalah untuk remisi
spontan pada 60 sampai 80% pasien, sementara 10 sampai 20% memiliki gejala yang sulit
diobati. Setelah tinnitus dan kepenuhan telinga, vertigo bisa datang dan pergi dengan
perubahan pendengaran, terjadi selama atau sesaat sebelum serangan, atau menjadi konstan.
Dalam kebanyakan kasus hanya ada satu telinga yang terlibat, namun kedua telinga mungkin
terpengaruh pada sekitar 15 persen pasien. MD biasanya dimulai antara usia 20 dan 50 tahun.
Pria dan wanita terpengaruh dalam jumlah yang sama. Endapan hidrotermal endolymphatic
diterima secara luas sebagai substrat patologis, namun tidak semua hidrops tampaknya
progresif atau menjadi nyata secara klinis. Hydrops endolymphatic adalah hasil disfungsi
dalam mekanisme produksi / penyerapan endolymph, yang terutama disebabkan oleh
aktivitas absorptif yang kurang dari saluran endolymphatic dan kantung.28 Diagnosis MD
adalah dengan pengecualian, dan riwayat yang cermat adalah yang terpenting. panduan untuk
diagnosis yang benar.29 Kriteria yang digunakan untuk menentukan MD adalah: kehadiran
setidaknya dua episode vertigo minimal durasi 20 menit, gangguan pendengaran
sensorineural yang dikonfirmasi secaraometrik setidaknya pada satu kejadian, tinnitus atau
kepenuhan aural selama episode dan pengecualian Penyebab vertigo lainnya.Perawatan
medisnya sebagian besar bersifat empiris dan mencakup obat penenang vestibular dan anti-
emetik, seperti diazepam dan prometazin (selama serangan akut). Diet rendah garam, diuretik
(misalnyaamiloride), vasodilator dan penghindaran kafein biasanya digunakan untuk
profilaksis. Tinjauan sistematis telah menunjukkan bahwa gentlikin intra-timpanik
bermanfaat pada penyakit berat. Pembedahan dapat dipertimbangkan ketika, bahkan setelah
terapi medis, penyakit ini berkembang dan gejalanya menjadi sulit. Pada pasien dengan gejala
sulit diobati, operasi kantung endolymphatic atau operasi ablatif (neurectomy vestibular, dan
labyrinthectomy) dapat dipertimbangkan.

Diseksi kanal semisirkular superior

Pada sindrom dehidrasi kanal setengah lingkaran, tulang yang menimpa aspek
superior kanal semisirkular superior menjadi tipis atau bahkan tidak ada, sehingga
memungkinkan tekanan ditransmisikan ke telinga bagian dalam. Vertigo dipicu oleh batuk,
bersin, dan manuver Valsava. Pasien mungkin mengalami mual dan ketidakstabilan selama
episode episode singkat. Sindrom ini tampaknya merupakan hasil dari fenomena hidrolik
menit di telinga bagian dalam. Ketika getaran suara ditransmisikan dari membran timpani
melalui ossicles ke jendela oval, stapes bertindak sebagai piston, mendorong ke dalam
perilymph telinga bagian dalam. Cairan tidak bisa dikompres, dan menyebabkan perpindahan
fluida pada menit, harus ada perpindahan kompensasi di suatu tempat di sistem yang
bertepatan dengan stapes tersebut. Dalam koklea, gerakan luar dari membran jendela bundar
menyeimbangkan gerakan ke dalam stapes di jendela oval. Gelombang tekanan bergerak
melalui perilymph dari scala vestibuli dan scala tympani ke membran jendela bundar.
Biasanya, jendela oval dan bulat adalah dua bukaan hanya di sistem hidrolik telinga bagian
dalam.

Kanal semisirkular mewakili sistem tertutup hidraulik, dan tidak ada pergerakan
cairan yang substansial di kanal semisirkular saat stapes bergetar dalam menanggapi suara.
Namun, jika ada penciptaan jendela ketiga di salah satu kanal setengah lingkaran, kemurnian
hidrolik rusak, dan gerakan bisa terjadi. Saat stapes mendorong ke dalam, penutup jendela
ketiga ini mendorong ke luar. Hal ini menyebabkan sedikit gerakan perilymph. Gerakan atau
gelombang tekanan di perilymph ini rupanya memampatkan endolymph di dalam kanal
setengah lingkaran membran. Otak menafsirkan gerakan endolymph sebagai gerakan tubuh,
dan pasien merasa pusing.33 Sindrom ini akan mewakili satu dari sedikit penyebab gangguan
pendengaran konduktif yang diakibatkan oleh kelainan di dalam labirin di lokasi yang lebih
sentral daripada jendela oval. . Oleh karena itu, sindrom dehidrasi canida semisirkular
superior mungkin dianggap sebagai kemungkinan diagnostik untuk gangguan pendengaran
konduktif, bersamaan dengan penyebab lainnya, seperti otosklerosis.

Gangguan sentral

Migrain berhubungan vertigo

Vestibular migraine (VM) menunjuk serangan vertigo berulang yang disebabkan oleh
migrain. VM mempengaruhi lebih dari 1% populasi umum, sekitar 10% pasien di pusing dan
setidaknya 9% pasien di klinik migrain. Ini adalah gangguan utama yang mampu meniru MD
pada tahap awal dan berbagai penelitian berfokus pada prevalensi migrain yang lebih tinggi
pada pasien MD, yang dilaporkan antara 43% dan 56%, sementara pada populasi normal
adalah 10% .34 Secara klinis, VM hadir dengan serangan vertigo spontan atau posisional
yang berlangsung beberapa detik sampai berhari-hari. Episode vertigo terjadi pada sekitar
seperempat pasien dan, pada beberapa pasien, vertigo adalah satu-satunya gejala (yang
disebut migrain equivalent). Pendampingan migran seperti sakit kepala, phonophobia,
fotofobia atau aura sering terjadi namun tidak wajib. Gejala koklea mungkin terkait namun
sebagian besar ringan dan tidak progresif. Selama serangan akut, seseorang dapat
menemukan nistagmus spontan atau posisional sementara dan, biasanya, hipofungsi
vestibular unilateral.

Stroke dan insufisiensi vertebrobasilar

Penyebab pusing utama yang paling mengkhawatirkan adalah kejadian iskemik akut
pada fosa posterior. Gejala dan tanda bervariasi tergantung lokasi kejadian iskemik. Vertigo
adalah salah satu gejala awal pada 48% pasien dengan stroke namun stroke didiagnosis pada
kurang dari 5% pasien yang mengalami pusing. Persentase kecil pasien dengan iskemia
basilar vertebral dapat hadir dengan mantra vertigo yang terisolasi, mungkin karena iskemia
pada distribusi arteri vestibular anterior, cabang dari arteri cerebellar inferior anterior
(AICA).

Arteri kecil ini melapisi SCC anterior dan lateral dan makula utrikul, dan memilah
koklea. Sejauh pemeriksaan klinis menyangkut refleks vestibulum-okular (VOR) normal
kecuali sistem perisai perifer terlibat (infark pada pons dorsolateral-AICA). Lesi selektif di
jalur vestibular sentral menghasilkan nystagmus spontan: tidak seperti nystagmus spontan
dari lesi vestibular perifer, yang berasal dari lesi vestibular sentral tidak mudah ditekan
dengan fiksasi.

Tes Romberg positif dapat ditemukan pada pasien dengan defek proprioseptif dari
ganglia akar dorsal atau penyakit kolom dorsal. Gaya berjalan adalah tes yang sangat
membantu untuk menilai pasien dengan defek sentral karena sering terganggu walaupun
beberapa temuan tambahan dicatat. Gaya berjalan mungkin kejang, ataksik, terputus-putus,
atau membeku. Struktur vestibular sentral disempurnakan oleh beberapa pembuluh dalam
sistem basilar vertebra dengan tanda dan gejala yang berbeda. Hanya ada komentar anekdotal
tentang efektivitas pengobatan vertigo dari gangguan serebrovaskular. Ondansetron mungkin
tepat untuk vertigo parah dan mual akibat stroke. Coumadin dan transluminal angioplasty
pada stenosis arteri vertebralis dan, kadang-kadang, aspirin dan ticlopidine terbukti efektif
dalam menghentikan spora vertigo sentral dari insufisiensi arteri vertebrobasilar. Pengobatan
meliputi pengurangan faktor risiko penyakit serebrovaskular dan terapi antiplatelet.

Transient ischemic attacks

Transient ischemic attacks (TIA) dari iskemia vertebrobasilar memprovokasi episode

pusing yang mendadak dan biasanya berlangsung hanya beberapa menit. TIA sering
dikaitkan dengan gejala ketidakcukupan basilar vertebra (VBI) lainnya, gangguan visual yang
paling umum, serangan jatuhkan, ketidaksopanan atau kelemahan. Sebagian kecil pasien
dengan VBI dapat hadir dengan spora vertigo yang terisolasi, yang mungkin disebabkan oleh
iskemia dalam distribusi arteri vestibularis. Pasien ini biasanya sudah mengenal penyakit
serebrovaskular atau faktor risiko penyakit ini. MR arteriografi dapat dilakukan untuk menilai
pembuluh sirkulasi posterior, dan transkranial Doppler dapat mendeteksi penurunan aliran di
arteri basilar. Pengobatan meliputi pengurangan faktor risiko penyakit serebrovaskular dan
terapi antiplatelet.

Demyelinating disease

Multiple sclerosis, gangguan demyelinating yang paling umum, sering dikaitkan

dengan pusing. Pada kira-kira satu dari lima pasien dengan multiple sclerosis, presentasi awal
akan menjadi gangguan keseimbangan dan gaya berjalan. Beberapa pasien dengan multiple
sclerosis yang hadir dengan gejala vestibular melakukannya karena keterlibatan zona masuk
akar saraf kranial VIII. Juga, pasien ini sering menampakkan sebuah ophthalmoplegia
internuclear.

Mereka dapat mengalami gejala pusing dan disekuilibrium berdasarkan penglihatan

kabur dan diplopia transien. Diagnosis multiple sclerosis memerlukan identifikasi gejala
neurologis yang berfluktuasi, yang dapat terjadi dalam waktu yang berbeda. Pencitraan
resonansi magnetik otak bisa sangat membantu dalam menegakkan diagnosa multiple
sclerosis. Meskipun kebanyakan pasien pusing dengan multiple sclerosis menunjukkan
banyak tanda dan gejala yang dapat dirujuk ke berbagai lokasi di sistem saraf, keterlibatan
terisolasi dari zona masuk akar dari bagian vestibular nervus VIII dapat hadir dengan cara
yang hampir tidak dapat dibedakan dari neuritis vestibular.

Lesi massa

Neuroma akustik (schwannoma vestibular) dan massa sudut cerebellopontine lainnya

dipertimbangkan dalam kategori gangguan campuran karena keterlibatan dura, batang otak,
serebelum, atau saraf kranial lainnya dapat menghasilkan temuan neurologis lain selain
vestibular perifer dan koklear. Selain itu, efek dari batang otak atau serebelar kompresi dapat
menghasilkan tanda-tanda vestibular sentral yang terjadi dengan atau di tempat yang perifer.
Pasien dengan tumor sudut cerebellopontine dapat melaporkan gejala keseimbangan yang
mencerminkan tingkat anatomis tumor. Manifestasi klinis klasik dari neurinoma akustik kecil
adalah tinnitus unilateral awal dan gangguan pendengaran ringan unilateral. Seiring
pertumbuhan tumor, pasien akan mencatat gangguan pendengaran progresif di telinga yang
terlibat dan mungkin mengalami vertigo. Vertigo,Bagaimanapun, vertigo biasanya memiliki
jangka hidup yag pendek dan dapat selesai atau berganti mejadi disequilibrum yang ringan. Saat
tumor menjadi lebih besar, nervus trigemini akan ditekan dan menimbulkan beberapa gejala seperti
kebas, nyeri daerah muka, dan neuralgia trigemini. Saat batang otak tertekan, hidrocefalus akan
menimbulkan nyeri kepala dan kehilangan pandangan. Jika tidak ditangani, pertumbuhan persisten
akan menghasilkan disfungsi nervus kranial, ataxia, hemiparese, dan henti nafas. Gejala awal seperti
kehilangan pendengaran, tinnitus, dan disequilibrium. Gejala lambat seperti nyeri kepala, gejala
trigeminal, dan hidrocefalus.

Hipotensi ortostatik

Gejala dari hipotensi ortostatik mulai dari rasa kepala ringan saat berdiri hingga keletihan
kronis, keterlambatan mental, pusing, mual dan sinkop.41 Kausa umum karena medikasi seperti
diuretik, antihipertensi, antidepresan trisiklik, bed rest yang lama, dan kausa neurologi seperti
neuropati anatomi pada diabetes, amyloidosis, atrofi multiple sistem, dan penyakit Parkinson’s.
Diagnosis ditegakkan dari tekanan sistole 20mmHg atau lebih ketika pasien berdiri dengan gejala
kepala ringan. Manajemen dimulai saat penghentian obat yang berpotensi menyebabkan gejala dan
rehidrasi jika dibutuhkan. Intake air dan garam juga harus diberikan.42

Serangan Panik

Serangan panik adalah kelaian kecemasan karena ketakutan yang berlebihan atau perasaan
tidak nyaman yang lambat laun menjadi berat dalam waktu 10 menit; serangan panik biasanya
memiliki gejala penyerta seperti pusing, mual, nafas cepat, parestesia, dan berkeringat. Serangan
dapat terjadi tanpa diduga atau terjadi pada situasi yang tidak tentu.43 Kecemasan kronis memiliki
gejala pusing. Pengeluaran serotonin selektif inhibitor menjadi pengobatan untuk gangguan panik.
Alprazolam dapat diberikan jika serangan hanya beberapa kali.44

Vertigo cervical

Trauma sistem saraf pusat dapat memproduksi pusing berputar terutama dalam sindrom
setelah bangun (post concious syndrom).45 Perasaan pusing berputar biasanya tidak spesifik dan tidak
diketahui berasal dari mana. Kemungkinan, batang otak bertanggung jawab dalam gejala ini pada
beberapa pasien. Tugas dari leher dalam keseimbangan tidak dapat di ingkari. Meskipun beberapa
diagnosis dari vertigo cervikal jarang dideskripsikan dan hampir mustahil untuk didiagnosa definitif,
sistem saraf pusat harus mengenali posisi kepala dengan badan untuk fungsi vestibulospinal secara
normal. Trauma dapat menganggu sistem saraf pusat untuk melokalisir secara akurat di kepala
terhadap badan, contoh trauma leher, dapat menimbulkanpusing dan disequilibrum. Sering pasien
datang dengan keluhan pusing setelah whiplash injury leher. Mereka biasanya mengeluh sensasi
berenang pada kepala, atau nyeri kepala, dan range of motion terganggu. Pasien ini dapat menunjuk
nyeri pada daerah bahu dan regio skapula dan dapat memiliki keluhan sulit tidur karena nyeri leher.
Diagnosis dari vertigo cervical biasanya tereksklusi dalam diagnosis.

Manajemen pasien dengan vertigo: rasional dan objektif

Vertigo merupakan gejala, bukan oenyakit dan efektif di diagnosis dan manajemen awal
dengan mengerti apa gejala yang timbul. Vertigo merupakan gejala umum yang dependen perifer atau
sentrak sebagai kausa dan memiliki efek 20% hingga 30% pada populasi. Untuk alasan ini, diagnosis
dan manajemen vertigo harus kompeten oleh internist. Tujuan dari pekerjaan untuk meningkatkan
kesadaran dari manajemen klinis vertigo dengan memiliki pengetahuan untuk mendiagnosis dan
tatalaksana.

Manajemen vertigo: metodologi

Untuk memiliki rekomendasi evidenbased untuk manajemen pasien vertigo, pertama harus
dapat memverifikasi pedoman yang berarti. Karena itu, telah dilakukan pencarian database dengan
pedoman :

- Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN)

- Institute for Clinical System Improvement (ICSI)
- National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) (NHS evidence)
- National Guideline Cleringhouse
- Canadian Medical Association, CMA Infobase
- New Zeland Guidelines Group
- National Sistem Guidelines
- Practice Guidelines Portal
- - eGuidelines Clinical

Riset ini telah dibuat oleh 5 penulis secara independen, menggunakan kata kunci vertigo, dizziness,
dan ketika situs menggunakan fungsi pencarian, dan dengan kasus lain kami telah membuat catatan
pedoman secara manual dan disimpan dalam database atau sebagai referensi ke penyakit neurological
dan otological. Hasil yang didapatkan dibandingkan dan didiskusikan secara bersama-sama. Pedoman
yang didapat di evaluasi menggunakan instrumen AGREE (Aprraisal Of Guidlines, Research And
Evaluation II, 22)47 oleh 4 penulis independen. Instrumen ini memiliki 23 syarat, bertemu 6 bidang
sebagai penjelasan atas tujuan, kejelasan, dan keterlibatan dari stakeholder, perkembangan yang
keras, penggunaan dan kebebasan editorial yang sama. Setiap penulis menaksir pemenuhan dari
kebutuhan individu dari skor 1 (tidak setuju) sampai 7 (sangat setuju).Sko ini diberikan oleh masing-
masing penulis dan dibubuhkan kedalam domain individu dan di laporkan skor tertiggi dan terendah
berdasarkan dari kebutuhan dan angka evaluasi.

Hasil manajemen vertigo

 dengan data diatas, kita dapat mengidentifikasi 46 pedoman: 39 diantaranya dikeluarkan
berdasarkan judul atau isi teks atau alasan lain, 7 diantaranya dipakai untuk evaluasi. 2 pedoman
48,49
berasal dari New Zealand Guidlines Group yang diberikan untuk pasien vertigo dan sejarah
keluarga sebagai faktor eksklusi. Pedoman ini dioriduksi oleh NICE50 yang fokus terhadap terapi
mikropresi oleh dokter medis dan akan terlalu spesifik dan tidak dapat digunakan untuk kegiatan kita/
pedoman yang diciptakan oleh Clinical Practive Guideline11,51 meskipun merupakan alat yang valid
untuk diagnosis dan manajemen vertigo namun tidak terlalu tepat sebagai pedoman. 2 pedoman yang
52,53
berasal dari National Guideline Cleringhouse telah dievaluasi. Pedoman pertama (ACR
appropriate criteria vertigo and hearing loss)52 memiliki tujuan untuk mengevaluasi kelayakan dari
pemeriksaan radiologi awal untuk pasien dengan vertigo dan kehilangan dengar sehingga hanya fokus
pada satu aspek spesifik dari manajemen pasien dengan vertigo (score 3.5). pedoman kedua (Clinical
practice guideline : benign paroxysmal positional vertigo)53 merupakan pedoman yang bagus (skor 5)
meskipun hanya fokus pada salah satu penyakit yang menyebabkan vertigo. Dengan alasan ini,
manajemen penyakit berdasarkan evident-based vertigo didapat dan juga berdasarkan analisis tinjauan
dan artikel tentang vertigo dan kepusingan.1,7-9,54-58

Pendekatan medis untuk pasien dengan vertigo

Pasien dengan pusing berputas harus di asesmen untuk tipe gejala yang sensitif. Selanjutnya,
dokter, berdasarkan rekam medis dan pemeriksaan fisik, dapat mendiferensiasi vertigo dari kondisi
lain seperti perifer neuropati, penyakit Parkinson’s, penyakit jantung, maupun kecemasan.

Riwayat

Riwayat merupakan bagian paling penting dari evaluasi. Ketika pasien datang dengan vertigo atau
pusing berputar, langkah pertama adalah untuk menggambarkan secara jelas dari gejala. 11,54 Tabel 311
menunjukkan karakteristik yang dapat membedakan vertigo sentral dan perifer. Sehingga, riwayat
penyakit dapat menbedakan kebingungan atas pusing pada ketidakseimbangan, terutama masalah
keseimbangan, dari sensasi subjek terhadap pusing di kepa;a dan dalam kasus ini kita harus
mendefinisikan jika sensasi merupakanvertigo atau keadaan kepala terasa ringan. Hipofungsi simetris
bilateral vertigo menyebabkan ketidak seimbangan namun bukan merupakan vertigo. Riwayat penykit
hanya fokus pada apakah pusing merupakan paroxysmal atau hanya terjadi sekali, durasi setiap
episode, memiliki faktor pencetus, dan gejala penyerta yang ada. Anamnesis merupakan pemeriksaan
yang relevan. Infeksi saluran nafas atas atau infeksi telinga, migrain, trauma kepala atau labyrinitis,
pengobatan depresi atau kecemasan, penggunaan obat terlarang, intoksikasi alkohol, riwayat penyakit
keluarga dengan migrain atau Meniere disease dapat ditemukan. Karena ambiguitass dari deskripsi
pasien atau gejala yang ada, diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala karakteristik biasanya tidak
relevan. Terdapat 3 karakteristik utama dalam anamnesis dan riwayat pusing untuk dievaluasi : waktu,
gejala, dan keadaan. Berdasarkan waktu dan gejala, serta keadaan merupakan hal yang
memungkinkan untuk mmebedakan antara banyak penyebab nyeri kepala.

Waktu

Penyebab pusing dapat dibedakam menjadi episode yang terjadi dalam detik, menit, jam, atau hari.
Karena itu, perlu untuk mengevaluasi karakter dari serangan dan keadaan pusing yang terjadi.
Serangan akut dari pusing terjadi dalam 3 hari atau kurang sementara pusing kronis terjadi lebih dari 3
hari. Penyebab utama dari pusing yang terjadi sebentar seperti BPPV da hipotensi ortostatik, dimana
keduanya memiliki pemicu perubahan gerak. Serangan dari vertigo migrain biasanya berlangsung
dalam jam. Ketika episode terjadi pada tingkat menengah dapat berlangsung dalam hitungan menit,
transent ischemic attack dari sirkulasi posterior harus di pertimbangkan, meskipun episode ini bisa
terjadi karena migrain atau penyebab lain.2,11

Gejala

Penting untuk menanyakan kepada pasien tentang gejala penyerta. Pasien dapat memiliki
gejala otologis (kehilangan pendengaran, discharge, tinitus) dan/atau gejala saraf (nyeri kepala,
diplopia, gangguan penglihatan, disartria atau disfagia, parestesi, ataksia) dan/atau gejala otonom
(mual muntah, berkeringan, palpitasi) dan/atau gejala migrain dengan aura (gejala visual atau
penciuman). Dalam kasus gangguan vestibular, gejala fisik tergantung dari lesi di unilateral atau
bilateral dan apakah akut atau kronik progresif. Kehilangan pedengaran unilateral dan gejala aura lain
(nyeri telinga, tekanan, dan terasa penuh) biasanya merujuk kepada kasus perifer. Karena jalur
auditory secara cepat menjadi bilateral saat masuk ke batang otak, lesi sentral tidak mungkin
menyebabkan kehirangan pendengaran unilateral (kecuaki lesi berada dekat dengan area masukbatang
otak di nervus auditorius). Gejala seperti diplopia, numbness, ataksi ekstremitas menjadi sugesti lesi
dalam batang otak atau lesi serebellum.2

Keadaan

Pengetahuan dari keadaan yang menjadi pemicu atau gejala eksaserbasi dapat mambantu
dalam menjelaskan mekanisme dibalik pusing. Didapatkan bahwa perubahan gerak merupakan gejala
eksaserbasi. Yang dimana sangan penting untuk membedakan antara perubahan gerak kepala, tubuh,
postur, atau perubahan gerak mata. Keadaan pusing dapat dipancing oleh pergerakan tertentum seperti
berdiri setelah berbaring setidaknya 10 menit dalam hipotensi ortostatik, atau dapat terjadi setelah
pergerakan kepala vertikal atau oblikus seperti berbaring dan menoleh kiri dan kanan, atau duduk
berdiri pada BPPV. Jika pasien memberitahukan bahwa dengan gerakan mata dapat menyebabkan
pusing dan tidak ada gangguan pergerakan mata (ocular misalignment atau oftalmoparesis
intermuclear) makan psuing biasanya terjadi karena kecemasan.54,55

Pemeriksaan
 Terdapat 5 elemen dalam pemeirksaan kejadian pusing pada pasien: VOR, nistagmus spontan,
nistagmus posisional, romberg tes, dan tes gait.

Nistagmus spontan

Nistagmus merupakan keadaan dimana pergerakan lambat dan cepat dari mata. Pasien dengan
vestibuloneurotos memiliki pola nistagmus vestibular. Dalam keadaan tertentu, pola perifer vestibular
adalah unidirectional, secara prinsip pola nistagmus perifer. Deskripsi ini menyebutkan bahwa
nistagmus hanya terjadi pada satu arah. Kebalikan, bidirectional gaze-evoked nystagmus merupakan
pola nistagmus di sistem saraf pusat. Sistem saraf pusat dengan pola nistagmus torsional atau spontan
vertikal. Dengan lesi akut perifer vestibular, pola utama dari nsitagmus yang dapat menyebabkan,
satu-satunya pola dari nistagmus yang dapat memberi hasil adalah nistagmus unidireksional. Dalam
presentasi akut berat pusing, pola lain juga dapat dipertimbangkan kedalam tanda sistem saraf pusat.
Ketika lesi akut terjadi pada satu sisi, input dari sisi lain tidak bisa dilawan. Sebagai hasil, mata akan
terdorong kearah terjadinya lesi. Pergerakan dari pada dengan fase lambat nistagmus. Ketika mata
sampai pada titik point off, otak akan merespon dengan menggerakkan mata kembali. Ini merupakan
fase cepat dari nistagmus.24

Reflek vestibulo-okular

Penelitian terkini menunjukkan bahwa gaya dorong kepala adalah komponen penting dalam evaluasi
bedisde dari presentasi pusing akut berat.57,58 Tes ini membuat pemeriksa dapat menaksir VOR di
setiap sisi. VOR merupakan komponen dari sistem vestibular yang memicu pergerakan mata sebagai
respom stimulus. VOR yang intak akan menyeimbangkan gerak kepala dengan mata dalam reaksi
terbalik dari pergerakan kepala. Untuk tes VOR menggunakan gaya dorong kepala, pemeriksa berdiri
di depan pasien dan pegang kepala pasien dengan kedua tangan. Pasien diberi instruksi untuk fokus ke
hidung pemeriksa dan kemudian pemeriksa memulai pergerakan 5 hingga 10 derajat kepala pasien
dari satu sisi. Ketika lesi dari satu sisi VOR terjadi, seperti pada vestibuloneuritis, pergerakan mata
yang baik (saccade) akan tetap terfiksasi ke hidung pemeriksa sampai setelah kepala di gerakan ke
satu sisi. Secara kontras, sebagai kontrol internal, mata akan tetap intak pada target setelah berputar ke
sisi normal karena VOR intak dalam sisi tersebut. Alasan untuk saccade dalam posisi yang benar
adalah lesi vestibular perifer difisiologi dari sistem vestibular. Saat kepala digerakan pada satu sisi,
refleks terhadap pergerakan ini menggerakkan mata ke posisi bertentangan. Karena itu pasien dengan
vestibuloneuritis pada sisi kiri akan memiliki presentasi nistagmus unidireksional kanan secara
spontan dan positif tes gaya dorong kepala dengan pergerakan ke sisi kiri.25,29

Nistagmus posisional

Nistagmus posisional dan vertigo merupakan taksiran paling baik saat tes Dix-Hallpike.59
Normal nya tidak terdapat nistagmus atau vertigo pada gerakan ini. Tes positif dengan hasil certigo
dan nistagmus torsional, setelaj 30 menit keterlambatan, dengan kepala menoleh kearah telinga yang
terkena.

Tes Romberg

Dalam tes ini, pasien diminta untuk berdiri dengan kaki sedikit terbuka, pertama dengan mata
tertutup, kemudian mata ditutup. Minta pasien untuk melipat tangan di dada selama 30 detik dalam
mata terbuka, dan 30 detik selama mata tertutup. Tes romberk positif saat pasien stabil ketika mata
terbuka dan kehilangan keseimbangan saat mata tertutup.

Gait

Pasien diminta untuk berjalan sekitar 20 kaki dalam satu direksi dan kembali ke tempat
semua. Hal yang dilihat pada pemeriksaan gait adalah kecepatan, lebar antar kaki, panjang,
pergerakan lengan, deviasi dari jalan, dan pergerakan lembut kepala.

Manajemen vertigo

Manajemen vertigo terdiri atas tiga langkah yaitu identifikasi cepat jika merupakan masalah
perifer (telinga dalam atau nervus vestibular), tentukan jika pasien butuh dirujuk ke rumah sakit atau
klinik spesialis, dan berikan manajemen awal terhadap keluhan.12

Identifikasi cepat jika merupakan masalah perifer (telinga dalam atau nervus vestibular)

Dalam karakteristik awal (keparahan, onset, durasi, posisi, lemah, gejala asosiasi dan tipe
nistagmus) sangan mungkin untuk dibedakan antara penyebab sentral atau perifer (Tabel 2 dan 3).11,12

Tentukan jika pasien butuh dirujuk ke rumah sakit atau klinik spesialis

Penyebab terbesar dari vertigo adalah ancaman penyakit yang tidak serius dan banyak kasus
vertigo dapat sembuh dengan sendirinya. Ketikasuspek vertigo kasus sentral berdasar riwata penyakit
dan pemeriksaan fisik scan dapat dilakukan. Hanya ketika pasien dengan dehidrasi berat (dari
muntah) atau dari gangguan sentral merupakan pasien yang harus dirujuk.

Berikan manajemen awal terhadap keluhan

Episode akut atau kronis vertigo, tanpa memperhatikan kausa yang ada, biasanya dapat
membaik dalam kurun waktu 24-48 jam karena efek kompensasi dari batang otak. Selama fase akut,
terapi suportif seperti istirahat, antiemetik dan vestibular blocking agents bisa digunakan untuk
memberikan keringanan dari gejala. Saat kausa vertigo ditemukan (Gambar 1)1 pasien harus mendapat
perlakuan untuk penyakit yang mebuat gejala vertigo (Tabel 4 dan 5).51,60

Kesimpulan
 Vertigo bukan hanya perasaan takut jatuh, namun gejala yang terjadi karena berbagai
penyakit. Pertama, sangat penting untuk membedakan antara kausa pusing berputar namun dari semua
hal tersebut untuk mengenali kausa yang terjadi butuh tatalaksana yang cepat. Selanjutnya vertigo

merupakan penyakit umum dan pasien dengan umur meningkat akan semakin meningkat kejadian
vertigo. Untuk alasan ini, sangat penting sebagai penyakit dalam mengetahui cara mendiagnosis
vertigo sesuai kompetensi.