Hipotiroidismo es el nombre que se da cuando la glándula tiroides funciona

deficientemente, produciendo menos hormonas de las necesarias para el control de

nuestro metabolismo. El hipotiroidismo es la enfermedad más común de la tiroides. En
este artículo vamos a explicar los siguientes puntos sobre el hipotiroidismo:

El hipotiroidismo puede ser causado por un problema en la tiroides que impida la

secreción de sus hormonas (hipotiroidismo primario) o por un problema en la hipófisis que
inhiba la secreción de TSH, inhibiendo consecuentemente la producción de T3 y T4
(hipotiroidismo secundario). Por lo tanto, el hipotiroidismo primario ocurre por defecto en
la tiroides y el hipotiroidismo secundario por defecto en la hipófisis.

La distinción entre hipotiroidismo primario y secundario es muy fácil, y se hace a través de

la medición de TSH y del T4 en la sangre: Cuando la tiroides tiene un problema y
comienza a producir poca hormona, la hipófisis aumenta progresivamente su producción
de TSH para tratar de controlar ese déficit. Por lo tanto, en el hipotiroidismo primario
encontramos la TSH elevada y la T4 baja.

Si el problema fuese central, en la hipófisis, encontraríamos una TSH baja por falta de
secreción y una T4 también baja por falta de estímulo para su producción. El 95% de los
casos de hipotiroidismo son de origen primario. Las principales causas son la tiroides de
Hashimoto, la remoción quirúrgica de la tiroides (tiroidectomía) y la destrucción de la
glándula por irradiación.

La tiroides de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que ocurre por destrucción de

la glándula por nuestros propios anticuerpos. La tiroides de Hashimoto es la principal
causa de hipotiroidismo. Es siete veces más común en las mujeres y presenta una clara
relación familiar.

La tiroides de Hashimoto ocurre de la siguiente manera:

Por motivos aún desconocidos, nuestro organismo pasa a producir anticuerpos contra la
propia glándula tiroides. El proceso de destrucción es lento y dura varios años. Conforme
las células de la tiroides van siendo destruidas, la capacidad de que la glándula produzca
T4 y T3 va decayendo. Al notar que hay una disminución de los niveles de hormonas
tiroideas, la hipófisis aumenta la secreción de TSH, estimulando las células de la tiroides
que aún existen para aumentar su producción de hormonas.

Es la inflamación crónica primaria más frecuente de la glándula. Japón es el país con

más casos reportados en la literatura (130 de 379 casos documentados según la
revisión hecha por Caturegli).

La hipofisitis linfocítica fue descrita por primera vez en 1962 por Goudie y Pinkerton
cuando reportaron la muerte de una mujer de 22 años, 14 meses después de su
segundo parto. En la autopsia encontraron Tiroiditis de Hashimoto y Adenohipofisitis
linfocítica. Se le atribuye a ambos el describir la posible etiología autoinmune de esta
enfermedad. La presencia de anticuerpos antihipofisiarios apoya la etiología
autoinmune.

La hipofisitis linfocítica se asocia con otras enfermedades autoinmunes como la

Tiroiditis de Hashimoto (10%), el síndrome Poliglandular tipo 2 (3%), la enfermedad de
Graves (3%), Lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjogren, entre otras.

Los síntomas de la hipofisitis se pueden agrupar en cuatro categorías.

1) Compresión selar: (trastornos visuales y cefalea). Estudios recientes han

demostrado que no existe relación directa entre el volumen hipofisiario y la
intensidad, duración y frecuencia de la cefalea.
2) Hipopituitarismo: Secundario a la infiltración de la glándula por linfocitos y
células plasmáticas, hay pérdida de acinos glandulares con notable
disminución de la producción de hormonas como la TSH, ACTH,
gonodatropina y Prolactina. Esta deficiencia de hormona es la causante de
Hipotiroidismo, insuficiencia adrenal e hipogonadismo. El déficit de prolactina,
se manifiesta por la incapacidad para lactar.
3) Diabetes Insípida: Aparece cuando el proceso inflamatorio alcanza la
neurohipófisis. Aunque en adenohipofisitis linfocítica pura, la Diabetes insípida
puede ocurrir ya que el edema de la Pars tuberalis, que cubre
anterolateralmente el infundíbulo, inhibe el transporte axonal de ADH.
4) Hiperprolactinemia: se manifiesta por oligomenorrea/amenorrea y galactorrea.
El incremento de la Prolactina puede ser secundaria a compresión del tallo
(Stalk) con la consiguiente disminución de la liberación de Dopamina. Otro
mecanismo, es la destrucción inflamatoria de los lactotrofos, que induce la
liberación de prolactina a la circulación general.
Desde el punto de vista patológico, el compromiso inflamatorio puede afectar la
adenohipófisis, la neurohipófisis o ambas. La hipófisis está aumentada de tamaño a
causa de infiltración difusa de linfocitos T y B, células plasmáticas, algunos
eosinófilos y macrófagos. Frecuentemente, se reconocen folículos linfoides con centros
germinales reactivos.

Según la extensión del proceso inflamatorio se distinguen varios tipos de hipofisitis

linfocítica:

1) Adenohipofisitis linfocítica, cuando se limita a la hipófisis anterior.

2) Infundibuloneurohipofisitis linfocítica, si alcanza al tallo infundibular y
exclusivamente al lóbulo posterior de la hipófisis.
3) Panhipofisitis linfocítica, cuando afecta a la adenohipófisis, el infundíbulo y la
neurohipófisis.

Hay clara evidencia de relación con el embarazo y el posparto: el 57% de las hipofisitis
acontecen en el periembarazo. Se ha relacionado con los cambios de la hipófisis durante
la gestación por hiperestrogenismo, que origina un aumento de tamaño de la hipófisis
cercano al 30% y cambios en el patrón de perfusión, de forma que la glándula es más
accesible al sistema inmunitario en ese período.

Antígeno: Sustancia que al introducirse en el organismo induce en este una respuesta

inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos.

Los linfocitos T o células-T pertenecen al grupo de leucocitos que son conocidos

como linfocitos. Estas células tienennúcleos de forma ovoide que ocupan la mayoría del
espacio intracelular.

Los linfocitos T son los responsables de coordinar la respuesta inmune

celular constituyendo el 70 % del total de los linfocitos que segregan proteínas o citocinas.
También se ocupan de realizar la cooperación para desarrollar todas las formas de
respuestas inmunes, como la producción de anticuerpos por los linfocitos B.

Se diferencian de los linfocitos B y de las células NK (o célula Natural Killer, en español

«asesina natural») por poseer unreceptor especial en la superficie de la membrana,
el receptor de linfocitos T.

TCR2:

Linfocitos T citotóxicos (CTL, por sus siglas en inglés) o linfocitos CD8+ encargados
de las funciones efectoras de la inmunidad celular, mediante la interacción con un
complejo «péptido-CMH-I»; los CTL reconocen las células infectadas por el patógeno para
células tumorales, y las destruyen segregando una serie de moléculas
(perforina, granzimas, FasL) que activan laapoptosis de la célula diana.
Linfocitos T cooperadores, Linfocitos T ayudantes o linfocitos CD4+ o helper T
cells: se encargan de iniciar la cascada de la respuesta inmune coordinada mediante la
interacción con un complejo «péptido-CMH-II». Cuando se activan, los linfocitosCD4+ se
especializan, diferenciándose a su vez en linfocitos efectores, que se distinguen por el tipo
de citoquinas que producen:
activa los mastocitos) e IL-5 (que
 Th1, que migran a los tejidos activa los eosinófilos); los Th2
infectados y colaboran en la son importantes en las
activación de los macrófagos, ya reacciones alérgicas y en la
que los Th1 segregan defensa frente a parásitos;
fundamentalmente interferón γ;  Th17, denominados así porque
los Th1 son importantes en la segregan IL-17, además de IL-22;
defensa frente a los son los principales mediadores en
microorganismos intracelulares y algunas reacciones alérgicas, y
lainflamación; parecen estar implicados en el
 Th2, que permanecen sobre todo desarrollo de enfermedades como
en los tejidos linfoides y la esclerosis múltiple, la artritis
colaboran en la activación de reumatoide y laenfermedad
los linfocitos B; segregan inflamatoria intestinal.
principalmente IL-4 (que estimula
la secreción de Ig-E, que a su vez

Los linfocitos B son los leucocitos de los cuales depende la inmunidad mediada
por anticuerpos con actividad específica de fijación de antígenos. Las células B, que
constituyen un 5 a 15% del total de linfocitos, dan origen a las células plasmáticas que
producen anticuerpos. Los linfocitos son de dos tipos principales, atendiendo a su origen y
función: células T, que se diferencian inicialmente en eltimo, y las células B, que se
diferencian en el hígado y bazo fetal, y en la médula ósea del adulto.

Los linfocitos B se originan de un Precursor Relativo, el mismo que da origen a los

linfocitos T y las células NK. Es probable que la presencia de un receptor de membrana
sobre los precursores linfoides comunes al que se le llama Notch1 induce la diferenciación
de células T mientras que la ausencia de dicho receptor induce el destino hacia la línea de
linfocitos B.1 Aquellas destinadas a originar células B completan su desarrollo en
la médula ósea.

La diabetes insípida ocurre cuando los riñones no pueden concentrar la orina

normalmente y se elimina una gran cantidad de orina diluida. La cantidad de agua
eliminada en la orina es controlada por la hormona antidiurética (HAD), también
denominada vasopresina. La HAD es producida en una región del cerebro llamada
hipotálamo; almacenada y secretada luego desde la hipófisis, una pequeña glándula
ubicada en la base del cerebro.

La diabetes insípida causada por falta de HAD se denomina diabetes insípida central.
Cuando es ocasionada por la insuficiencia del riñón para responder a la HAD, la afección
se denomina diabetes insípida nefrógena.

Oligomenorrea: ciclos menstruales poco frecuentes o escasos.

Amenorrea: Ausencia de la menstruación.
Galactorrea: La galactorrea es la secreción espontánea de leche a través de los
pezones fuera del periodo de lactancia.

En la parte anterior de la glándula pituitaria (adenohipófisis) utilizando la técnica de

hematoxilina-eosina, se pueden distinguir tres poblaciones celulares:
- Acidófilas (cromófilas acidófilas). Se tiñen fuertemente con eosina lo que da un
citoplasma de color rosa intenso.
- Basófilas (cromófilas basófilas).Se tiñen ligeramente con la hematoxilina lo que le da al
citoplasma un color morado claro.
- Cromófobas. Se tiñen mal, su citoplasma no muestra color.