You are on page 1of 9

Distocias

Distocia significa parto laborioso, difícil y doloroso. Las distocias son alteraciones que se presentan
en:

• La contractibilidad uterina
• El canal de parto
• El feto y sus anexos

Distocias de la contractibilidad uterina

Corresponden a los disturbios en la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por
el canal pelvi genital del parto.

Se han clasificado como se representa en el esquema pero es importante saber que los distintos
disturbios pueden asociarse o coexistir en la misma parturienta.

Alteraciones de la
contractibilidad uterina

Por disminución de la Por aumento de la Por perturbacion de la


contractibilidad contractibilidad contratibilidad

Hiperdinamias primaria Espasmos, orificio


Hipodinamias primaria y secundaria, tétanos, externo e interno,
y secundaria contractura y Sx Banl- distocia de Bandi,
Frommel-Pinard distocia de Demelin

Distocias por disminución de la contractibilidad con triple gradiente descendente conservado

La hipodinamia se debe a una hipofunción del útero y traduce disminución en la intensidad y


duración de las contracciones (hiposistolia), y además pueden disminuir su frecuencia
(bradisistolia).

 Hipodinamia Primaria

Se manifiesta desde el comienzo del trabajo de parto.

Etiología: desconocida en la mayoría de los casos. Pero también puede ser:


 Funcional: por inhibición psicógena (temor genera aumento de adrenalina que altera
contractibilidad uterina por inhibición refleja proveniente de órganos vecinos).
 Mecánica: por falta de formación de bolsa de aguas, falta de apoyo de la presentación
fetal sobre el cuello uterino, hipoplasia uterina, sobre distención uterina (polihidramnios,
embarazo múltiple) o procesos degenerativos del miometrio (adenomiosis, miomatosis,
obesidad).

Sintomatología y diagnóstico: puede presentarse intensidad de contracciones disminuida (debajo


de 20 mmHg) con frecuencia normal o intensidad normal y frecuencia disminuida (menos de 2
contracciones en 10 min). Hace que se prolongue la duración del parto y su marcha se detiene
cuando la intensidad contráctil desciende a menos de 15 mmHg.

El útero se encuentra flácido a la palpación, prueba de irritabilidad manual externa es negativa,


por tacto vaginal también se puede corroborar debilidad uterina al no sentirse casi presión
durante las contracciones.

La dilatación cervical se detiene o progresa muy lentamente (1,2 cm por hora en nulíparas o 1, 5
cm por hora en multíparas)

Evolución y pronóstico: el parto se prolonga o incluso detiene. El pronóstico de hipodinamia


primitiva con bolsa de aguas integra, sin distocias agregadas y permeabilidad del canal de parto es
siempre favorable; con bolsa rota una vez trascurridas 6 horas aumenta riesgo de infección y luego
de 12 horas el pronóstico es más reservado.

Tratamiento: etiológico (ejemplo: si la hipodinamia es debido a polihidramnios estará indicada la


rotura artificial de la bolsa de aguas)

**Los estimulantes de la contractibilidad uterina (oxitócicos) tienen la mejor indicación en esta


distocia. La oxitocina sintética es la droga de elección, siendo administrada en dosis fisiológicas por
infusión intravenosa continua. Se pueden disolver 2, 5 UI de oxitocina en 500 ml de solución
dextrosada al 5%, 4 gotas corresponde a una miliunidad, se inicia goteo con 8 gotas por minuto (2
miliunidades). Graduando la velocidad de infusión se controla respuesta contráctil, no debe
permitirse que frecuencia aumente a más de 5 contracciones en 10 min. En caso de
sobredosificación se suspende infusión y en 15 min la actividad uterina desciende en 50%.

La oxitocina produce contracciones uterinas de intensidad, frecuencia y coordinación similares a


las del parto normal, no eleva el tono por encima de lo normal y no tiene acción hipertensora ni
antidiurética.

Si la estimulación del parto con oxitocina fracasara se impondrá su terminación con cesárea.

 Hipodinamia Secundaria

Hipodinamia consecutiva a un periodo de contracción normal o exagerada.


Etiología: cansancio muscular consecuencia de un trabajo de parto largo, puede ser debido a una
obstrucción, como en los casos de tumor previo, estrechez pelviana, resistencia cervical,
presentación anormal, etc.

Sintomatología y diagnóstico: mismos que en hipodinamia primaria, solo mediante el tacto se


puede diferenciar si se trata de hipodinamia primaria o secundaria (parto obstruido). Se observa
edema en cuello uterino, vagina y vulva.

Evolución y pronóstico: en ocasiones el útero con hipodinamia secundaria puede recuperar su


actividad anterior después de un periodo de reposo. Cuando la distocia es la de un parto
obstruido por causa mecánica se puede corregir mediante la supresión del obstáculo.

Se presentan con frecuencia infecciones, necrosis de tejidos maternos por compresión prolongada
y asfixia fetal.

Tratamiento: depende de si la hipodinamia es consecutiva a la lucha contra un obstáculo o no, si


hay obstruccion se debe determinar si es necesaria la terminación operatoria del parto. En
ausencia de obstáculo, se debe colocar a la parturienta en descanso, administrar sedantes y
posteriormente estimular cuidadosamente con dosis bajas de oxitocina intravenosa, aumentando
gradualmente.

Distocias por aumento de la contractibilidad con triple gradiente descendente conservado

La hiperdinamia se manifiesta principalmente con una intensidad de contracciones superior a 50


mmHg (hipersistolia), frecuencia normal o algo mayor: más de 5 contracciones en 10 min
(polisistolia), y como consecuencia de esa polisistolia puede generarse la hipertonía (ya que al
aumentar la frecuencia la relajación uterina se hace cada vez más incompleta y el tono se
mantiene elevado).

Si la intensidad de las contracciones es superior a 50 mmHg pero el tono y la frecuencia son


normales, el trabajo de parto evoluciona con rapidez (parto precipitado).

 Hiperdinamia Primaria

Aparece desde el inicio del parto.

Etiología: mayor excitabilidad de los centros nerviosos del útero, aumento de las neurosecreciones
y contextura vigorosa de la musculatura uterina.

Sintomatología y diagnóstico: aumento en la intensidad contráctil, parturienta se halla agitada y


queja dolores fuertes casi continuos. A la palpación se aprecia dureza exagerada del útero.
Debe diferenciarse de los siguientes casos: la hipertónica (tétanos) el ritmo se encuentra muy
relajado y no se percibe relajación alguna, y contractura, en la cual el dolor desaparece, no hay
relajación y hay ausencia de contracciones rítmicas.

Evolución y pronóstico: el trabajo de parto se acorta notablemente sin dar tiempo a los tejidos
blandos del canal genital para la dilatación progresiva, de manera que los desgarros son
frecuentes. La hipercontractibilidad puede ocasionar desprendimiento prematuro de placenta y la
brusca evacuación predispone a shock, además puede retraerse mal después del vaciamiento y
presentar un estado de atonía con abundante hemorragia durante el alumbramiento.

Con respecto al bebé, puede presentarse sufrimiento fetal agudo debido a la disminución del flujo
uteroplacentario.

 Hiperdinamia Secundaria

Etiología: puede ser de origen iatrogénico (administración exagerada de oxitocina) o provocada


por un obstáculo en la salida del feto.

Evolución y pronóstico: si se establece la lucha de la contracción contra un impedimento pueden


darse diversas situaciones:

 Cede la contracción, útero cae en hipodinamia secundaria o entra en contractura, en


ambos casos la marcha del parto se detiene. Si sucede lo primero no existe mayor peligro
materno ni fetal, mientras que con la contractura la anoxia o muerte fetal es casi
constante.
 Cede la resistencia (obstáculo) y parto se efectúa espontáneamente.
 No cede ni la contracción ni la resistencia, si no se resuelve rápidamente mediante una
cesárea la lucha de la contracción contra el obstáculo puede evolucionar al síndrome de
Bandl-Frommel-Pinard, distocia que termina en contractura o rotura del útero.

 Hiperdinamia Hipertónica (tétanos clínico)

Fisiopatología: al aumentar la frecuencia de las contracciones a mas de 6 en 10 min, el tono se


eleva, mientras que la intensidad contráctil disminuye debido a que el musculo tiene menor
tiempo para recuperarse (hipertonía por polisistolia)

Sintomatología: se caracteriza por dolor exagerado y continuo en región hipogástrica y sacra, gran
sensibilidad y dureza permanente del útero que se siente como contracción permanente. Los
latidos fetales están alterados (sufrimiento fetal) por la anoxia producto de la polisistolia e
hipertonía.

Evolución: puede producirse un parto acelerado, puede llegar a una rotura de útero o a una
contractura. También podría evolucionar a hipodinamia secundaria.
 Lucha de contracción contra un obstáculo (síndrome de Bandl- Frommel-Pinard)

Se origina debido a la exaltación de la dinámica por un objeto invencible.

Signo de Bandl: distención y estiramiento del segmento inferior por la hipercontractibilidad del
cuerpo uterino que hace que el anillo limitante entre ambos segmentos se palpe en el ombligo.

Signo de Frommel: el ascenso del anillo de contracción se acompaña de un estiramiento de los


ligamentos redondos que se palpan como dos cuerdas tensas y engrosadas.

Signo de Pinard: hay edema y estasis del cuello, que se extiende más allá de la región vulvovaginal
y hay pérdida de sangre oscura.

Sumamente peligroso por riesgo de ruptura uterina inminente y feto expuesto a anoxia y muerte.

 Contractura

Constituye la etapa final de lucha de la contracción contra un obstáculo, a la cual se llega después
de pasar por los estados hiperdinámicos o espasmódicos, como consecuencia del largo trabajo las
fibras musculares sufren procesos degenerativos irreversibles.

Es un estado estático, con ausencia de todo dinamismo y detención de la marcha del parto. No
responde a ninguna terapéutica.

Sintomatología y diagnóstico: se caracteriza por la desaparición del dolor espontáneo o provocado


(que era evidente en las distocias anteriores), el útero se palpa duro, el anillo de Bandl se halla
muy alto y pronunciado mientras que el segmento inferior está adelgazado y distendido. No se
perciben contracciones uterinas. La auscultación fetal es negativa (feto muerto). Se detiene la
marcha del parto por ausencia de dinamismo uterino.

(Puede diferenciarse del tétanos ya que la contractura no presenta dolor y en el tétanos está
exagerado, pero en ambos se presenta dureza sostenida)

Tratamiento: profiláctico, se debe encarar la terminación del parto por otros medios antes de que
suceda.

Ya establecida la contractura, esta no responde a uteroinhibidores ni a anestésicos y se opone a la


extracción del feto por vía baja, en estos casos es imperativa la realización de cesárea, aún con
feto muerto 
Distocias por perturbación de la contractibilidad con triple gradiente descendente conservado

 Espasmos

Es una perturbación CUALITATIVA del trabajo muscular, se registran ondas anormales que afectan:

 Regularidad de la contracción
 Intensidad
 Duración
 Frecuencia
 Tono uterino

Además cambia el sitio de percepción del dolor, se denominan contracciones espasmódicas.

Etiología: estímulos anormales del útero podrían actuar sobre:

 Cuello (adherencia íntima del polo inferior de las membranas ovulares, tumores,
cicatrices)
 Cuerpo uterino (adherencias a órganos vecinos, distensión excesiva del útero por
polihidramnios).

Hipoplasia genital y preeclampsia son factores predisponentes.

1. Ondas contráctiles con gradiente invertido


 El triple gradiente descendente tiene 3 componentes: duración, intensidad y sentido de
propagación.
 Si la inversión del gradiente compromete a los tres componentes, es de carácter total, y la
onda contráctil resulta ineficiente para dilatar el cuello.
 Cuando la inversión afecta sólo a uno de los componentes, es de carácter parcial, y las
ondas pueden conservar cierto efecto dilatador sobre el cuello, aunque en menor grado
que la onda contráctil normal.

Tipos de inversión:
Tipos de
Inversión

Inversión de los
Inversión del
gradientes de Inversión total de
gradiente de
propagación y gradientes
intensidad
duración

Ondas inician en la zona Clínicamente se presenta


Segmento inferior inferior del útero y se igual que cuando tiene
hipertónico propagan hacia arriba lugar solamente una
con una duración mayor inversión de los
en el segmento inferior gradientes de
propagación y duración.

Disminuye o
Contracciones del
suprime la eficacia Sospechar cuando
segmento inferior
de la fuerza el parto, a pesar de
son más intensas
contáctil para las contracciones
que las del cuerpo
dilatar el cuello con intensidad
adecuada no
progresa.

2. Ondas contráctiles localizadas e incoordinación uterina


Se localizan en una zona del útero solamente y se dividen en dos grados:

Incoordinación de primer grado: Se origina por la


interferencia de dos marcapasos que dividen
funcionalmente el útero, ya que ambos trabajan en forma
asincrónica. En la imagen de la derecha, se observa como al
contraerse el útero en forma desigual la onda que nace en
un marcapaso no puede difundirse a todo el órgano, porque
su propagación se ve bloqueada en su trayecto por zonas
de músculo en periodo refractario, correspondientes a la
onda contráctil anterior del otro marcapaso. Esta actividad
irregular le confiere al trazado de la presión amniótica un
aspecto típico, en el que pequeñas contracciones alternan
con las grandes. Además se puede observar en los registros
que el tono nunca desciende del todo a sus valores normales.

Características del Parto


 Parto avanza con lentitud.
 Actividad uterina asimétrica.
Incoordinación de segundo grado: Se conoce como
“fibrilación uterina”, y representa la forma más seria
de incoordinación. Funcionalmente, el útero se haya
divido en muchas zonas que se contraen en forma
independiente y asincrónica. En la imagen de la
derecha se puede observar cómo es que el hecho de
que estas distintas zonas no alcancen simultáneamente
el período de relajación mantiene el tono elevado.

3. Distocias por anillos de contracción


Se trata de de ondas localizadas de topografía anular. Pueden ser parciales (en uno o varios
segmentos del útero) o generalizadas (hiperdinamia hipertónica).

Son más frecuentes a nivel del orificio interno del cuello y el anillo de Bandl. Se diferencia de las
distocias por obstáculos mecánicos, en que su etiología es funcional y no anatómica. Se interpreta
como inversión del gradiente de intensidad de las contracciones. Cuando sucede por debajo de la
presentación fetal, impide su descenso. Al ocurrir por encima de la presentación, oprime el cuello
fetal, por lo que obstruye la marcha del parto y dificulta las intervenciones obstétricas. En
ocasiones puede acentuarse en el anillo de Bandl o extenderse al cuerpo. No debe confundirse con
el cuello activo, que es la falsa sensación al tacto, de contracción del cuello durante las
contracciones, esto se debe a que entre las contracciones el orificio es oval y con la contracción se
hace circular, ese cambio es percibido como contracción del mismo.

Mecanismos de hipertonía uterina

La hipertonía uterina la única causante de la reducción del gasto placentario, que provoca
anoxia y muerte fetal, excepto en la hipertonía por polihidramnios, donde no hay sufrimiento
fetal.
 Hipertonía por polisistolia: Es la más frecuente.
 Hipertonía por incoordinación:
 En la incoordinación de primer grado con tono normal o levemente elevado.
 En la de segundo grado, se observa una elevación franca del tono (13-18mmHg).
 Hipertonía por sobredistensión: Se presenta en 95% de polihidramnios. Es pasiva por la
distención de la fibra muscular.
 Hipertonía esencial: Aumento del tono primario, en el DPPN, es una hipertonía muy
pronunciada, 2-4 veces lo normal. Tiene buena coordinación. No producida por
taquisistolia ni distensión por hematoma retroplacentario.

Tratamiento de las hiperdinamias y distocias por perturbación de la contractilidad uterina

1. Identificar la causa  Solución del obstáculo en hiperdinamias secundarias.


2. Cambio de posición a la embarazada: Cambio de decúbito dorsal a lateral, aumenta las
contracciones en intensidad, pero disminuye la frecuencia y el tono. Es complementario al
tratamiento farmacológico.
3. Administrar uteroinhibidores:

 Beta agonistas: Se une a los receptores B2 y activa la AC, lo que inhibe la cadena ligera de
miosina lo que evita la unión actina miosina. Desventaja son los efectos cadiovasculares
sobre B1, favorece secreción de ADH, que lleva a edema pulmonar. Estimula lipolisis y
glucogenolisis, que lleva a hiperglicemia. Se utiliza en hiperdinamias y para intentar la
versión cefálica externa, ritodrina, salbutamol, isoxuprina, orciprenalina, fenoterol,
terbutalina.
 Antagonistas de oxitocina: Al bloquear los receptores, impide la apertura de los Cav y la
salida del retículo endoplásmico. Actualmente Atosiban. Para APP entre 22-34s. Efectos
secundarios: nauseas, vomitos, cefalea, taquicardia e hipotensión. Contraindicado en
DPPNI. Muy seguro.
 Sulfato de magnesio: Efecto inhibitorio en la entrada y distribución del Ca, mediante la
competencia del Mg con los sitios de unión y aumenta los niveles de AC. Depresión
respiratoria y miocárdica, náuseas y vómitos.
 Bloqueadores de canales de calcio: Bloquea Ca 2. Se usa nifedipino porque es más
específico para útero que para corazón. En madre da cefalea, mareos e hipotensión, casi
nulos efectos cardiacos. Fetales se desconoce efectos. Contraindicado en IC, bloqueo
cardiaco, disfunción renal o hepática.
 Inhibidores de síntesis de prostaglandinas: Inhiben la COX 1-2. Indometacina se usa hasta
la semana 32 porque cierra el conducto arterioso, produce hipertensión pulmonar fetal.
Sobre la madre da efectos gastrointestinales como pirosis, sangrado gastrointestinales,
HTA, oligoamnios después de3 días de uso, e insuficiencia renal, trastornos hemorrágicos,
enterocolitis necrotizante.

You might also like