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EMBOLIA PULMONAR

1. Introdução
- Embolia Pulmonar (EP) é a obstrução de vasos da circulação arterial pulmonar causada pela impactação de partículas cujo diâmetro
seja maior que o do vaso acometido.
- Na prática, a maioria dos casos é devido ao tromboembolismo venoso (TEV), uma entidade que tem como base a Trombose Venosa
Profunda (TVP)
- Causas menos comuns de EP: bolhas de gás, corpos estranhos, gotículas de gordura, líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos
sépticos (endocardite)

2. Etiologia
- Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias profundas dos MMII
- A TVP com maior risco de embolia significativa é a íleo-femoral (50% cursam com TEP), ao passo que o risco de TEP com
manifestações clínicas, na TVP de panturrilha, é considerado extremamente baixo. Contudo, a TVP de panturrilha é a principal causa
de TVP íleo-femoral

Pré-requisitos da TVP: Estase → hipóxia intravascular


Tríade de
Lesão vascular → exposição do endotélio
Hipercoagulabilidade → hereditária/adquirida Virchow

- Trombofilias hereditárias: podem ser caracterizadas por excesso de fatores pró-coagulantes, deficiência de fatores anticoagulantes,
alterações qualitativas do componente do sistema hemostático e combinação dessas anomalias.

Pesquisar trombofilia se:


1) TEV recorrente em pessoas < 50 anos
2) TEV imotivado (sem fatores de risco evidentes)
3) TEV em locais inusitados (vasos cerebrais, viscerais
4) HF de TEV

- Trombofilias adquiridas: várias condições são encontradas no dia a dia, associando-se a risco aumento de trombose venosa.

TEV prévio - É o fator de risco mais importante


Idade - Quanto mais velho, maior a chance de adquirir alguns dos fatores de risco
Obesidade - IMC > 40 aumenta em 2 a 3x o risco de TEV
Tabagismo - Potencializa o risco oferecido por outras condições (ex: ACO)
- Estase (imobilização), lesão tecidual (próprio trauma), hipercoagulabilidade
Trauma
(resposta inflamatória sistêmica)
Cirurgia nos últimos 3 - As de maior risco são as ortopédicas, oncológicas e as grandes cirurgias
meses vasculares e neurológicas em geral
Imobilização e viagens - Acredita-se que o risco de TEV só se torne significativo com viagens > 8h
prolongadas
- Fatores de risco em pacientes oncológicos: secreção de fatores pró-coagulantes
pelo tumor, presença de cateteres venosos implantáveis, quimioterapia,
Câncer
compressão vascular pelo tumor, cirurgia, status performance ruim (acamado)
-O tumor mais associado ao TEV é o câncer de pulmão
- Estase (compressão da veia cava pelo útero gravídico), lesão endotelial
(traumatismo durante o parto), hipercoagulabilidade (resposta natural ao excesso
Gravidez, ACO e TRH
de hormônios femininos, explicando também o risco de TEV com o uso de ACO e
TRH)
Trombocitopenia - A recorrência de TEV durante o uso de heparina pode ser devida a uma falha de
relacionada a heparina anticoagulação, mas a coexistência de plaquetopenia fala a favor dessa entidade
- ICC, DPOC, doenças mieloproliferativas, hemoglobinúria paroxística noturna,
Doenças clínicas
síndrome nefrótica
Vida sedentária - Relacionado a atividades laborais com longos períodos sentado

3. Fisiopatologia
- A embolia ocorre quando parte do trombo, ou ele todo, se desloca indo parar na circulação pulmonar

Quais as consequências pulmonares da embolia?


- A súbita instalação da oligoemia no parênquima pulmonar dá origem a regiões bem ventiladas e mal perfundidas, aumentando-se o
espaço morto fisiológico. Ao mesmo tempo, áreas do parênquima distantes do território hipoperfundido começam a sofrer
atelectasia, devido a uma importante queda na produção de surfactante.
- A isquemia dos ácinos alveolares libera mediadores inflamatórios que atuam próximo ao segmento afetando, inibindo pneumócitos
tipo II no tecido pulmonar saudável. Além disso, esses mediadores são capazes de induzir broncoespasmo difuso, piorando a
ventilação
- Assim, a principal consequência respiratória da embolia é a hipoxemia (distúrbio de V/Q). As áreas do pulmão bem perfundidos
desenvolvem atelectasias e broncoespasmo e se tornam hipoventiladas → nelas, acaba ocorrendo shunt direita-esquerda
intrapulmonar, sendo enviado ao coração sangue pouco oxigenado.
- Outra consequência é a taquidispneia → receptores J alveolares são estimulados pelos mediadores inflamatórios, desencadeando
hiperventilação reflexa → leva a uma alcalose respiratória e sensação de falta de ar

Quais as consequências cardiocirculatórias da embolia


- Obstrução mecânica pelo êmbolo e vasoespasmo (pelos mediadores inflamatórios) → hipoxemia → PaO2 exerce efeito
vasoconstritor → aumento da resistência vascular do pulmão → hipertensão pulmonar aguda
- O VD se dilata perante aumento em sua pós-carga, na tentativa de manter seu débito. Porém, se o aumento na pós-carga for intenso,
o débito do VD diminui. Isso ocorre pela incapacidade de ejetar o sangue contra uma resistência pulmonar elevada e pela disfunção
isquêmica do VD (causada pela dilatação do VD, aumentando a tensão em sua parede, dificultando o fluxo de sangue pela circulação
coronariana). Assim, é possível a ocorrência de um infarto agudo de VD.

OBS1: Cor pulmonale agudo → queda no débito sistólico de VD associada ao abaulamento do septo interventricular para dentro da
cavidade do VE, reduz seu volume, o que reduz o débito cardíaco.

OBS2: Infarto Pulmonar → no TEP é sempre hemorrágico e tem formato de cone (base larga voltada para pleura e ápice apontado
para o vaso ocluído – corcova de Hampton). Quadro clínico marcado por dor torácica contínua, tosse, hemoptise e febre com
leucocitose.

4. Manifestações clínicas
- O principal sintoma em portadores de TVP é uma dor na perna que vai aumentando ao longo dos dias, ao passo que em portadores
de TEP o principal sintoma é a dispneia súbita inexplicada
- Outros sintomas: dor pleurítica, dor na perna, edema de MMII, tosse, Ortopneia, chiado no peito, taquipneia

TEP maciço TEP moderado a grave TEP pequeno a moderado


- PAS < 90 ou queda > 40 na PS basal por um - PA normal, porém dilatação e Hipocinesia do - PA normal sem sinais de
período > 15min, sem outra causa para explicar VD pelo ecocardiograma disfunção do VD
- Existe obstrução em pelo menos metade do - Cintigrafia de V/Q mostra que cerca de 30% dos - Tratamento é satisfatório
leito arterial pulmonar, usualmente bilateral campos pulmonares não estão sendo apenas com anticoagulação
- Uso de trombolíticos está indicado e terapias perfundidos
invasivas podem ser consideradas - Considerar a utilização de trombolíticos

5. Diagnóstico
- Diante de um paciente que o quadro clínico seja típico de TVP/TEP, devemos estimar a probabilidade desse diagnóstico (Escore de
Wells):

Critérios de Wells Pontos


Clínica de TVP (dor, edema, eritema e palpitação de cordão
3
venoso no membro inferior)
Um diagnóstico alternativo é menos provável que TEP 3
FC > 100bpm 1,5
Imobilização > 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1,5
Episódio prévio de TVP/TEP 1,5
Hemoptise 1
Câncer (atual ou tratado nos últimos 6 meses) 1
0-2 pontos: baixo risco 3-6 pontos: moderado > 6: alto risco

a) Probabilidade moderada/alta: exame de imagem é obrigatório e se não houver contraindicação, começar o anticoagulante
- Angiotomografia pulmonar com tomógrafo helicoidal com ou sem venotomografia dos MMII (detectar TVP concomitante).
Diante da suspeita de TEP, encontro de TVP dá por encerrada a investigação.
- Numa paciente grávida com suspeita de TEP, o primeiro exame a ser realizado deve ser o duplex-scan de MMII. Caso
positivo, poupamos o feto da exposição à radiação.
b) Probabilidade baixa: dosa-se primeiro o D-dímero. D-dímero < 500ng/dl exclui satisfatoriamente a possibilidade de TEV (alto
valor preditivo negativo)

EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS:


 RX de tórax: duas situações em que o RX reforça a suspeita de TEP: pacientes com fatores de risco e início súbito de dispneia,
cujo exame é normal e presença de sinais clássicos de TEP ao RX
- Westemark (oligoemia focal), corcova de Hampton e sinal de Palla
 ECG: útil para afastar IAM. A alteração mais comum é a taquicardia sinusal. Anormalidades de ST-T são frequentes (inversão
da onda T de V1 a V4). Os sinais de mau prognóstico são aqueles que revelam sobrecarga de VD.
 Gasometria arterial: hipoxemia no sangue arterial, bem como hipocapnia (alcalose respiratória pela taquidispneia)
 Ecocardiograma: disfunção de VD é mau prognóstico. A maioria dos casos de TEP cursam com eco normal.
- Sinais típicos de sobrecarga aguda do VD: dilatação de sua cavidade, Hipocinesia e regurgitação tricúspide. A hipertrofia
miocárdica é marcador de sobrecarga crônica!
- Presença de trombo na cavidade direita é bastante sugestiva, porém menos comum
 Marcadores bioquímicos: troponinas e BNP são servem para dx, porém, são uteis na estratificação de risco. Níveis elevados
de troponinas indicam ocorrência de microlesões na parede do VD, secundarias à sobrecarga. O aumento do BNP também
está relacionado à dilatação ventricular. O D-dímero (produto de degradação da fibrina) se eleva toda vez que houver um
trombo no interior do organismo. Apesar da sua sensibilidade ser grande, esse exame não pode, por si só, confirmar dx.

EXAMES COMPLEMENTARES ESPECÍFICOS


 Duplex-Scan de MMII: principal critério ultrassonográfico é a perda da compressibilidade vascular, reconhecida pelo não
colabamento do lúmen quando pressionamos o transdutor contra a pele do paciente. Algumas vezes, visualiza-se
diretamente o trombo. Outra manobra é a compressão da panturrilha, feita com o intuito de aumentar o fluxo venoso, o que
não acontece nos casos de TVP importante.
- A flebografia com contraste apesar de ainda ser o padrão-ouro no dx de TVP foi praticamente substituída pelo duplex-scan
por ser extremamente doloroso e requerer uso de contraste, piorando a lesão vascular num endotélio já lesado.
 Cintigrafia V/Q: baseia-se na injeção de microagregados de albumina marcada com tecnécio, os quais são retidos na rede
capilar pulmonar indicando as áreas de parênquima bem perfundidos. Se a cintigrafia de perfusão revelar a presença de
áreas mal perfundidas, devemos verificar se estão sendo mal ventiladas também. Se este for o caso, a baixa perfusão é
justificada por uma doença do parênquima, e não por embolia. Uma cintigrafia normal exclui a possibilidade de TEP. O exame
não é diagnóstico.
 Angio-TC: considerada atualmente o teste de escolha na investigação inicial do TEP
 Angio-RNM: alta acurácia para detecção de TVP, boa também para TEP
 Arteriografia pulmonar: padrão-ouro para dx de TEP, realizado através de cateterismo da artéria pulmonar, com injeção de
contraste. O TEP pode ser evidenciado pela falha de enchimento no leito arterial pulmonar, ou então a interrupção abrupta
de um vaso. A principal indicação é para casos que receberão tratamento intervencionista endovascular (embolização)

6. Tratamento
- Anticoagulantes, trombolíticos, filtro de veia cava e procedimentos invasivos

- Reduz a taxa de mortalidade


- Prevenção secundária
- Uso de cumarínicos: drogas parenterais mantidas por 5-7 dias
- Uso dos novos coagulantes orais: não necessitam de drogas parenterais no início do tratamento
a) Heparina de baixo peso molecular (HPBM): escolha para o tto inicial de pacientes com TEP
hemodinamicamente estáveis. Enoxaparina (Clexane) 1mg/kg SC, 12/12h. Em alguns casos, é ideal dosar o
fator Xa para saber se está fazendo efeito.
b) Heparina não fracionada (HNF): escolha para tto de pacientes com TEP hemodinamicamente instáveis.
Feita sob bomba infusora, ajustando a taxa de infusão de acordo com o TTPa, verificado de 6/6h. A dose inicial
é 80U/kg em bolus, seguido de infusão de 18U/kg/h. A anticoagulação estará mantida com TTPa 1,5 a 2,5x o
Anticoagulação
valor controle (60-80s)
- A meia vida da HBPM é maior que a da HFN. Nos pacientes graves, a probabilidade de precisar realizar
procedimento invasivo é alta. Se ele estiver usando HFN, a reversão do efeito é mais rapidamente atingida.
Além disso, o antidoto de heparina, Sulfato de Protamina, neutraliza HNF com muito mais eficácia
c) Fondaparinux: eficácia semelhante à HNF, porém não existe antidoto contra essa droga
d) Warfarin: pode ser iniciado junto com HBPM, devendo ser usado em conjunto com essas drogas por no
mínimo 5 dias. Se HNF for utilizada, recomenda-se iniciar warfarin somente após se atingir a falta alvo do TTPa.
Seu efeito é avaliado pela dosagem do INR que deve se manter entre 2-3. Dose inicial é geralmente 5mg/dia.
Em pacientes que desenvolvem TEP na vigência de fator de risco, o tempo deve ser de 3 meses. Já nos que
apresentam TEP idiopático, devem receber no mínimo 3 meses e avaliar a necessidade de permanência.
- Reduzem a “carga” de trombos formados
- Uroquinase, Estreptoquinase e t-PA atuam ativando o plasminogênio tecidual
- Só devem ser usados com dx confirmado de TEP, porém, na presença de instabilidade hemodinâmica, podem
Trombolíticos
ser administrados na suspeita
- A heparina deve ser suspensa até o término de infusão do trombolítico. Após isso, se o TTPa for < 2x o LSN,
a heparina pode ser reiniciada sem dose de ataque
- Conseguem impedir a recidiva do TEP em curto prazo, porém aumentam o risco de TVP a longo prazo
Filtro de veia
- Devem ser posicionados abaixo das renais, através da punção da veia femoral direita ou da veia jugular
cava
interna direita
7. Prevenção
PACIENTES CIRÚRGICOS
- Todos os pacientes com risco moderado ou alto devem receber alguma forma de profilaxia farmacológica, a não ser que existam
contraindicações
- A estratégia de primeira escolha consiste no uso de HBPM (enoxaparina 40mg SC 1x ao dia), enquanto durar o fator de risco ou
internação
- Pacientes com alto risco devem continuar recebendo a profilaxia em casa, mantendo-a por um mês após alta hospitalar: artroplastia
total de quadril, osteossíntese de fratura de quadril e ressecção de câncer abdominal ou pélvico)

PACIENTES CLÍNICOS
- Escore de Padua: > 4 indica alto risco e necessidade de tromboprofilaxia farmacológica

CONTRAINDICAÇÕES

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