Professional Documents
Culture Documents
NIM : 17708055
Periode Koas : 18-30 Juni 2018
Universitas : Warmadewa
SYOK
Syok didefinisikan sebagai sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat
sehingga suplai oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolic normal. Kondisi hipoperfusi
organ dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ hingga kematian bila tidak ditangani segera.
Tanda adanya syok dari pemeriksaan klinis adalah adanya perubahan status mental berupa
gelisah, agitasi, letargi, dan obtundasi. Tekanan darah sistolik (bradikardial) <110 mmHg,
dengan takikardi >90 kali/menit. Frekuensi pernafasan <7 atau >29 kali/menit dengan urine
output <0,5cc/kgBB/jam. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat asidosis metabolik [HCO3]
<31 mEq/L atau defisit basa >3mEq/L; hipoksemia (usia 0-50 tahun): < 90 mmHg, usia 51-70
tahun: <80 mmHg, usia >71 tahun: <70 mmHg dan dengan tanda-tanda vasokontriksi atau
vasodilatasi kutaneus. Terdapat beberapa jenis syok berdasarkan penyebabnya yaitu syok
hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, dan syok neurogenik.
Untuk tanda dan gejala klinis pada stadium awal (<20% volume darah), pasien dapat
mengalami tingkat perubahan kesadaran, misalnya agitasi dan gelisah, atau depresi sistem saraf
pusat. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan tanda-tanda seperti akral teraba dingin,
lembab, hipotensi ortostatik, takikardi ringan atau tanda lain akibat proses vasokontriksi. Pada
hipovolemia sedang (20-40% volume darah) pasien menjadi gelisah, agitasi dan takikardi,
meski tekanan darah masih relatif normal pada posisi terlentang. Namun, lebih sering ditemui
hipotensi postural. Pada hipovolemia berat (>40% volume darah), tekanan darah akan
menurun, takikardia menjadi lebih jelas, oliguria, penurunan kesadaran berupa agitasi dan
confusion.
Manajemen syok hipovolemik harus dilakukan simultan antara stabilisasi C-A-B dan
mengatasi sumber perdarahan (on going bleeding). Pastikan jalan napas dan pernapasan pasien
dalam kondisi baik. tempatkan posisi kaki pasien lebih tinggi dan lakukan resusitasi cairan
segera melalui intravena, kateter vena sentral, maupun jalur intraoseus. Cairan yang diberikan
adalah garam seimbang seperti Ringer Laktat, bolus 2-4 L dalam 20-30 menit. Nilai ketat
hemodinamik dan amati tanda-tanda perbaikan syok : tanda vital, kesadaran, perfusi perifer,
urine output, pulse oximetry, dan analisa gas darah. Lakukan transfuse bila Hb≤10 g/dL. Pada
kondisi berat pertimbangkan penggunaan inotropic dengan dopamine, vasopressin atau
dobutamin untuk meningkatkan kekuatan ventrikel setelah volume darah dicukupi dahulu.
Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis akibat penurunan curah jantung yang
menyebabkan hipoksia jaringan dengan volume intravaskuler yang adekuat. Kriteria syok
kardiogenik adalah adanya penurunan curah jantung (<2,2 L/menit/m2); hipotensi sistolik arteri
(<90 mmHg), atau mean arterial pressure (MAP) berkurang lebih dari 30 mmHg nilai normal;
dan peningkatan tekanan diastolic-akhir ventrikel kiri (pulmonary capillary wedge
pressure/PCWP >18 mmHg), atau tekanan diastolic akhir ventrikel kanan >10-15 mmHg.
Syok kardiogenik paling sering terjadi akibat komplikasi infark miokardium akut
(IMA), sekaligus menjadi penyebab utama kematian pada IMA (5-8%). Beberapa etiologi lain
yaitu ruptur septum ventrikel, rupture dinding bebas, serta rupture otot papilaris. Pada syok
kardiogenik terjadi akibat penurunan kontraktilitas miokardium sehingga curah jantung dan
tekanan arteri juga menurun. Pad disfungsi sitolik terjadi penurunan isi sekuncup dan curah
jantung yang berdampak langsung terhadap penurunan perfusi sitemik.
Syok septik adalah sindroma klinis yang dicetuskan oleh masuk dan menyebarkan
produk organisme ke dalam sistem vaskuler, sehingga menyebabkan terjadinya hipotensi yang
tidak membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan perfusi
jaringan dan gangguan metabolism seluler. Sepsis menyebabkan kerusakan endotelium akibat
proses inflamasi dan peningkatan aktivasi sel endotel. Kerusakan akibat enzim proteolitik
menyebabkan relaksasi otot polos vaskular sehingga terjadi gangguan mikrosirkulasi dan
gangguan perfusi. Sepsis juga ditandai dengan tingginya kadar katekolamin yang berakibat
pada proses metabolisme (katabolik), imunomodulasi (radang yang berlebihan), dan
kardiosirkulasi (cardiac output meningkat). Peningkatan kadar katekolamin yang beredar
bersifat toksik bagi pejamu, menyebabkan pasien mengalami kegagalan sirkulasi dengan
hipotensi akibat dari vasodilatasi perifer dan penurunan kontraktilitas miokard. Kegagalan
sirkulasi, gangguan perfusi, dan hipotensi pada kondisi sepsis dikenal sebagai syok septik.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan: suhu tubuh >38°C atau <36°C, denyut
jantung >90 kali/menit, respirasi > 20 kali/menit atau Pa CO3 <32 mmHg, leukosistosis
(>12.000/mm3) atau leukopenia (<4000/mm3) atau adanya >10% sel matur (Y band).
Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).
Gejala syok septik tidak spesifik, syok biasanya didahului demam, menggigil, dan
gejala konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling
sering: paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala
sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal
organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.
Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm shock dan cold shock. Warm shock
ditandai dengan curah jantung yang tinggi, kulit yang hangat dan kering, serta bounding pulse.
Sedangkan cold shock ditandai oleh curah jantung yang rendah, kulit lembab dan dingin, serta
nadi yang lemah. Stadium awal syok septik dapat dikenali dengan ditemukannya takikardia,
bounding pulse, serta gangguan kesadaran. Produksi urin kurang dari 1 mL/kgbb/jam. Pada
stadium yang lebih lanjut, dapat ditemukan waktu pemanjangan kapiler, dan pada stadium
akhir ditandai dengan hipotensi.
Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus
dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan
dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri dengan obat vasoaktif,
misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin. Dalam penanganan sepsis terkini diketahui
bahwa waktu memegang peranan penting dan krusial.Early Goal Directed Therapy(EGDT)
merupakan penatalaksanaan pasien dengan sepsis berat dan syok septik, yang bertujuan
memperbaiki penghantaran oksigen ke jaringan, dalam jangka waktu tertentu.
Berikan cairan sebanyak 50 cc/kgbb/24 jam dan koreksi Natrium 3-5 meq/kgbb/24jam.
Rekomendasi dari surviving sepsis campaign 2008, resusitasi cairan kristaloid yang diberikan
20 mL/kgbb secara bolus 5-10 menit, dititrasi dengan pemantauan klinis curah jantung yaitu
denyut jantung, produksi urin, waktu pengisian kapiler, dan derajat kesadaran. Bila defisit
cairan berat, resusitasi cairan dapat mencapai 40-60 mL/kgbb maksimal 200 mL/kgbb dengan
pemantauan tanda overload cairan. Antibiotic selanjutnya dapat diberikan dengan antibiotic
gologan spectrum luas : penisilin atau gentamisin.
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tamping (capacitance vessels). Syok neurogenik terjadi
karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh. Syok neurogenic
juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributive, hasil dari perubahan resistem
pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti : trauma
kepala, cidera spinal, atau anastesi umum yang dalam).
Manifestasi klinis syok neurogenik umumpnya hampir sama dengan syok pada
umumnya, yaitu tekanan darah menurun, nsmun nadi tergolong bradikardi, disertai defisit
neurologis berupa quadriplegia atau pra plegia, penurunan kesadaran, eksremital biasanya
masih terasa hangat.