Atropina

Atropina
Atropina
Nombre (IUPAC) sistemático
3-hidroxi-2-fenilpropanoato de 8-metil-8-azabiciclo[3.2.1]oct-3-ilo
Identificadores
Número CAS 51-55-8
Código ATC A03BA01
PubChem 174174
DrugBank APRD00807
ChEBI 16684
Datos químicos
Fórmula C17H23NO3
Peso mol. 289.369
Farmacocinética
Metabolismo hepático
Vida media 2 horas
Excreción 50% eliminado sin cambios por orina
Datos clínicos
Estado legal ?
Vías de adm. Oral, IV, IM, rectal
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
La atropina es un fármaco antagonista muscarínico (anticolinérgico) extraído de

la belladona y otras plantas de la familia Solanaceae.1 Es un alcaloide, producto
del metabolismo secundario de estas plantas y se ocupa como medicamento con una
amplia variedad de efectos. Es un antagonista competitivo del receptor
muscarínico de acetilcolina, conteniendo en su estructura química grupos entéricos y
básicos en la misma proporción que la acetilcolina pero, en lugar de tener un grupo acetilo,
posee un grupo aromático voluminoso.1 Suprime los efectos del sistema nervioso
parasimpático (por lo que es un parasimpaticolítico), ya que los receptores muscarínicos
se encuentran en los tejidos efectores parasimpáticos.2 Por eso, su administración afecta
el corazón, los ojos, el tubo digestivo, y otras estructuras.
Índice
[ocultar]
 1Historia y etimología
 2Farmacología
o 2.1Mecanismo de acción
o 2.2Farmacocinética
 3Indicaciones
o 3.1Efectos oftalmológicos
o 3.2Efectos cardíacos
o 3.3Efectos gastrointestinales
o 3.4Efectos urológicos
o 3.5Efectos respiratorios
o 3.6Tratamiento de envenenamiento por organofosforados
 4Efectos secundarios y sobredosis
 5Véase también
 6Referencias
Historia y etimología[editar]
Los antiguos hindúes conocían los preparados de la belladona y sus médicos la utilizaron
por muchos siglos. Durante los tiempos del Imperio Romano y en laEdad Media, el arbusto
se utilizó a menudo para producir envenenamiento de lenta evolución y origen
indescifrable. Esto hizo que Linneo denominara a esta planta Atropa belladonna, en
referencia a Átropos, la más antigua de las tres Parcas, cortadora del hilo de la vida. El
nombre belladonna deriva del uso supuesto de este preparado por las mujeres italianas
para dilatarse las pupilas.
Farmacología[editar]
Se administra la atropina en forma de mezcla racémica compuesta de dos enantiómeros,
la d- y la l-hiosciamina. La forma l tiene mayor actividad que la d, que apenas tiene efecto
antimuscarínico.2
Mecanismo de acción[editar]
La atropina y los compuestos relacionados compiten con la acetilcolina y otros agonistas
muscarínicos por un sitio común de fijación sobre el receptor muscarínico pero no activan
el receptor. Un ácido aspártico de la 3º sección transmembrana de los 5 subtipos de
receptor forma un enlace iónico con el nitrógeno terciario o cuaternario de los
antagonistas.
Como el antagonismo producido por la atropina es competitivo, se puede superar si se
incrementa en cantidad suficiente la concentración de acetilcolina a nivel de receptores.
Farmacocinética[editar]
La atropina se puede administrar por vías oral, IV, IM, intraósea, y endotraqueal.2 Se
absorbe fácilmente en el tubo digestivo, y se distribuye por el torrente sanguíneo. Cruza
la barrera hematoencefálica y laplacenta.3 Tiene una vida media de unas 2-3 horas y se
elimina principalmente en la orina.2
Indicaciones[editar]
La atropina se usa para inhibir la estimulación muscarínica, que puede ser incrementada
por ciertas condiciones o fármacos.
Efectos oftalmológicos[editar]
La administración tópica o sistémica de la atropina puede bloquear la activación de los
receptores muscarínicos en los músculos ciliares y el iris, relajando estos músculos. Por
esos efectos, se emplea en forma de colirio como agente midriático y para
inducir cicloplegia en exploraciones y procedimientos oftalmológicos.4 Persiste más de 72
horas en el ojo y causa fotofobia y visión borrosa que pueden durar hasta unos 7-14 días
tras su administración.3 4 Se administra a veces en el ojo no afectado de pacientes
con ambliopía, para reducir la agudeza visual en este ojo sano. Así, el ojo afectado tiene
que trabajar más y se va a fortalecer, resolviendo el problema.5
No se debe usar en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho.3
Efectos cardíacos[editar]
La estimulación vagal del corazón es mediada por receptores muscarínicos del tipo M2, así
que la atropina la puede inhibir y reducir su acción parasimpática.6 La atropina acelera el
ritmo cardíaco y aumenta la velocidad de conducción por el nódulo auriculoventricular,
efectos útiles en el tratamiento de ciertas afecciones cardíacas. Se emplea en casos
de bradicardia y bloqueo auriculoventricular de tipo I.7 2 Sin embargo, se debe usar con
cuidado en pacientes con infartos agudos de miocardio, porque la taquicardia inducida por
el fármaco puede incrementar la demanda de oxígeno del corazón.2 Dosis bajas tienen un
efecto bradicardizante paradójico debido al bloqueo de receptores muscarínicos
inhibidores.8 Se solía utilizar para el manejo de las asistolias, pero las pautas de la guía
ACLS publicada en 2010 no lo recomiendan por falta de beneficio terapéutico evidente en
estos casos.9
Efectos gastrointestinales[editar]
Disminuye la motilidad y la secreción gastrointestinales y la producción de saliva.3 Por eso
se usa a veces en el tratamiento de las úlceras pépticas, el síndrome del intestino irritable,
y la diarrea.2
Efectos urológicos[editar]
La atropina relaja el músculo detrusor de la vejiga urinaria, causando retención urinaria.
Por lo tanto, se puede emplear en casos de incontinencia urinaria provocada por la
hiperactividad vesical, pero sus efectos adversos hacen su uso infrecuente.10 También
induce la relajación de la musculatura de los uréteres y la pelvis renal, así que se usa para
tratar condiciones espasmáticas del tracto urinario y para dilatar la vía urinaria en ciertas
pruebas urológicas.3 2
Efectos respiratorios[editar]
La atropina provoca la relajación de la musculatura lisa en las vías aéreas por la inhibición
de receptores muscarínicos, pero se debe tener en cuenta que no ejerce un efecto
broncodilatador, pues es un antagonista y por lo tanto no tiene acción farmacológica, sólo
relaja el músculo liso bronquial, evitando la broncoconstricción. Sin embargo está
contraindicada en trastornos respiratorios tales como el asma y laEPOC, ya que, al
disminuir el volumen de las secreciones mucosas, complica aún más el cuadro
sindromático.11 También reduce la cantidad de secreciones en el aparato respiratorio, y se
puede usar para disminuir la secreción excesiva mediada por la anestesia general durante
procedimientos quirúrgicos.3 12
Tratamiento de envenenamiento por organofosforados[editar]
Es amplio su uso como antídoto en caso de intoxicaciones por organofosforados, ya que
relaja la musculatura lisa y así evita la muerte por asfixia que producen estas sustancias.
Los organofosforados se encuentran en insecticidas y agentes nerviosos y poseen
inhibidores de la acetilcolinesterasa, así que perpetuan el efecto de la acetilcolina e
inducen un efecto antagónico a la atropina.
También es usada en viales autoinyectables a veces combinada con pralidoxima como
método de defensa ante armas químicas (principalmente de tipo nervioso), habiendo
formado parte del equipamiento de los militares estadounidenses en Irak, para evitar o
reducir las bajas en caso de ataque con armas de destrucción masiva.
Efectos secundarios y sobredosis[editar]

Sus efectos secundarios incluyen sequedad de la boca, hipohidrosis, midriasis, retención
urinaria, taquicardia, y estreñimiento. La producción reducida de sudor puede resultar en
la hipertermia.3 En casos severos el fármaco puede provocar síntomas neurológicos,
coma, o muerte.13 Se usa la fisostigmina como antídoto en casos de sobredosis
iatrogénica o envenenamiento por plantas como Datura stramonium y Atropa
belladonna que contienen la atropina.14
Diazepam
Diazepam
7-cloro-1,3-dihidro-1-metil-5-fenil-2H-1,4-benzodiazepin-2-ona
Identificadores
Número CAS 439-14-5
Código ATC N05BA01 N05BA17

PubChem 3016
DrugBank DB00829
ChemSpider 2908
UNII Q3JTX2Q7TU
KEGG D00293
ChEBI 49575
Datos químicos
Fórmula C16H13N2ClO
Peso mol. 284,7 g/mol
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Farmacocinética
Biodisponibilidad (93-100%)
Unión proteica 98,5%
Metabolismo Hepático, vía CYP2C19
Vida media 20–100 horas (36-200 horas para su principal

metabolito activo, desmetildiazepam)
Excreción Renal
Datos clínicos
Nombre Valium
comercial
Cat. embarazo C (AU) D (EUA)
Estado legal S4 (AU) ? (CA) CD (UK) ?(EUA) Schedule IV
Vías de adm. Oral, IM, IV, rectal
Aviso médico
El diazepam es un fármaco derivado de la 1,4-benzodiazepina, con

propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes
El diazepam se utiliza para tratar estados de ansiedad y está considerada como
la benzodiazepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de
las benzodiazepinas más frecuentemente administradas tanto a pacientes ambulatorios
como ingresados.
Índice
[ocultar]
 1Acción terapéutica
o 1.1Farmacocinética
o 1.2Indicaciones
 2Precauciones y advertencias
o 2.1Efectos secundarios
o 2.2Interacciones medicamentosas
o 2.3Contraindicaciones
 3Anexo
 4Referencias
 5Bibliografía
 7Enlaces externos
Acción terapéutica[editar]
El diazepam, como todos los fármacos de su clase, actúa deprimiendo la conducción
nerviosa en ciertas neuronas del sistema nervioso central, donde produce desde una leve
sedación hasta hipnosis o coma, en función de la dosis administrada. Está indicado para el
alivio sintomático de la ansiedad y otros malestares asociados con el trastorno de
ansiedad, incluso los asociados con trastornos psiquiátricos y psicosomáticos. Es útil en el
tratamiento de espasmos musculares reflejos debidos a traumas locales (heridas,
inflamación). También puede utilizarse para combatir la espasticidad proveniente de daño
a las interneuronas espinales y supraespinales, como en la parálisis cerebral y paraplejía,
así como en atetosis y el síndrome de hombro rígido.
Las benzodiazepinas solo están indicadas cuando el trastorno es grave, inhabilitante o si
somete al individuo a un estrés extremo.
Se considera que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la acción
inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA), mediador químico de
la inhibición tanto en el nivel del botón presináptico como postsináptico, en todas las
regiones del sistema nervioso central.1 2
Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía
intramuscular, en general la absorción es errática, no recomendada. El estado de equilibrio
de la concentración provoca un estado de problemas digestivos que puede producir
diarrea plasma sanguíneo se produce pasados entre 5 días y 2 semanas. La eliminación
de la sustancia es lenta, ya que los metabolitos activos pueden permanecer en
la sangre varios días o incluso semanas, y pueden llegar a producir efectos residuales. El
inicio de acción es evidente pasados de 15 a 45 minutos tras su administración oral; por
vía intramuscular, tarda unos 20 minutos, y porvía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se
elimina por vía renal.
El diazepam está indicado en el tratamiento de la ansiedad, trastornos
psicosomáticos, tortícolis, espasmos musculares. Por vía intravenosa se usa en sedación
previa a intervenciones (endoscopias, biopsias, fracturas); estados de agitación
motora, delírium tremens, convulsiones. El diazepam se indica también para el tratamiento
del vértigo, ataques de pánico, insomnio, disnea, y el síndrome paraneoplásico del hombro
rígido, pero no tiene mejores efectos que el sulfato de magnesio en
mujeres embarazadas con eclampsia.3
Precauciones y advertencias[editar]
La tolerancia a los efectos farmacológicos del diazepam es pronunciada cuando se usan
dosis elevadas durante períodos prolongados. Después de la suspensión brusca pueden
aparecer depresión, insomnio por efecto rebote, nerviosismo y salivación excesiva. Se ha
descrito un síndrome de abstinencia (estados confusionales, manifestaciones psicóticas y
convulsiones) después de la suspensión de dosis elevadas y administradas por largo
tiempo. Durante el embarazo, la investigación científica disponible desaconseja su uso en
el primer y tercer trimestre. El diazepam debe evitarse durante la lactancia, ya que se
excreta en la leche materna. Es recomendable que el diazepam (así como cualquier otra
benzodiazepina) sea consumido solo por periodos cortos de 2 a 4 semanas debido al
riesgo de generartolerancia y dependencia física por el consumo a largo plazo. Algunos
posibles síntomas de abstinencia son: ansiedad, distorsión de los sentidos, disforia y en
raros casos psicosis y convulsiones.4 5
Efectos secundarios[editar]
Los efectos colaterales más frecuentes
son sedación, somnolencia, diarrea, vómito, ataxia, vértigo, hipotensión, trastornos
gastrointestinales, cambios en la libido. Se han conocido casos de reacciones paradójicas,
con excitación y agresividad (sobre todo en niños y ancianos). La administración parenteral
puede producirhipotensión o debilidad muscular, alucinaciones y visiones. También puede
causar muy raramente un shock anafiláctico. En caso de existir estos síntomas acuda
inmediatamente a su hospital más cercano.
Interacciones medicamentosas[editar]
Los efectos depresores del diazepam se intensifican cuando se asocia
con alcohol, neurolépticos, algunos antidepresivos de perfil sedante
(clomipramina, nortriptilina, amitriptilina, paroxetina), hipnóticos, hipnoanalgésicos,
anticonvulsivantes y anestésicos. No debe consumirse alcohol durante el tratamiento con
diazepam. El uso simultáneo de antiácidos puede retrasar pero no disminuir su absorción.
La cimetidinapuede inhibir el metabolismo hepático del diazepam y provocar un retraso en
su eliminación. El diazepam puede disminuir los efectos terapéuticos de la levodopa, y
la rifampicina puede potenciar la eliminación de diazepam.
Contraindicaciones[editar]
No debe usarse en caso de:
 Historia conocida de hipersensibilidad a las benzodiazepinas.
 Insuficiencia respiratoria grave.
 Insuficiencia hepática grave.
 Síndrome de apnea del sueño.
 Miastenia grave.
 Dependencia de otras sustancias, incluyendo el alcohol. Una excepción es el manejo

de reacciones agudas de abstinencia.
Las benzodiazepinas no están recomendadas para el tratamiento primario de
enfermedades psicóticas. Las benzodiazepinas no deberán utilizarse solas para tratar la
ansiedad asociada con depresión, ya que podría sobrevenir un suicidio en dichos
pacientes.
La administración de este medicamento está contraindicado en personas que
presenten miastenia gravis, glaucoma, insuficiencia respiratoria, depresión
respiratoria, insuficiencia hepática y renal. Deberá evaluarse la relación riesgo-beneficio en
quienes tengan antecedentes de crisis convulsivas, hipoalbuminemia, psicosis-
analíticas y paranoia.
El diazepam, al igual que los agentes benzodiazepínicos en general, está parcialmente
contraindicado en casos de TDAH, ya que tienden a producir un efecto paradójico en este
grupo de pacientes, exacerbando los síntomas de hiperactividad e impulsividad, además
del potencial efecto negativo sobre la atención, la memoria de trabajo y las funciones
ejecutivas en general. No obstante, tales decisiones farmacoterapéuticas deben evaluarse
en cada caso particular.
Epinefrina
Sistema cardiovascular > Terapia cardíaca > Estimulantes cardíacos excl.

glucósidos cardíacos > Agentes adrenérgicos y dopaminérgicos
Mecanismo de acción
Epinefrina
Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa forma
la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su acción sobre
los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una relajación
de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.
Indicaciones terapéuticas
Epinefrina
Espasmo de las vías aéreas en ataques agudos de asma. Alivio rápido de reacciones
alérgicas. Tto. de emergencia del shock anafiláctico. Paro cardiaco y reanimación
cardiopulmonar (en 1 er lugar aplicar medidas de tipo físico). Los autoinyectores están
indicados en el tratamiento de emergencia de un shock anafiláctico grave o reacción
alérgica a alérgenos, por ej. mordeduras o picaduras de insectos, alimentos o
medicamentos.
Posología
Epinefrina
IM, SC, IV y en casos de extrema gravedad vía intracardiaca. Vía IV e intracardiaca
debe ser a nivel hospitalario, previa dilución de la sol. en agua para iny., sol. de ClNa
0,9%, glucosa 5% o glucosa 5% en sol. de ClNa 0,9% y bajo monitorización cardiaca.
- Ataques agudos de asma, reacciones alérgicas: IM o SC. Ads.: 0,3-0,5 mg.
- Shock anafiláctico: IM o, en casos graves IV. Ads.: 0,3-0,5 mg. En casos graves
aumentar hasta 1 mg.
Niños: IM o SC dosis usual 0,01 mg/kg, máx. 0,5 mg. No administrar a niños (p.c.< 20
kg).
Si es necesario, repetir a los 5-20 min y posteriormente, cada 4 h.
- Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar: IV. Ads.: 1 mg. Repetir cada 3-5 min. si
es preciso Niños: 0,01 mg/kg, repetir cada 5 min. si es preciso.
Autoinyectores: IM en la cara anterolateral del muslo (diseñados para inyectar a través
de la ropa o directamente sobre la piel).
Contraindicaciones
Epinefrina
Hipersensibilidad a epinefrina, o a simpaticomiméticos; insuf. o dilatación cardiaca,
insuf. coronaria y arritmias cardiacas; hipertiroidismo; HTA grave; feocromocitoma;
lesiones orgánicas cerebrales como arteriosclerosis cerebral; glaucoma de ángulo
cerrado; parto; durante el último mes de gestación y en el momento del parto. Evitar
concomitancia con anestesia de hidrocarburos halogenados (cloroformo, tricloroetileno)
o ciclopropano.
Advertencias y precauciones
Epinefrina
Ancianos, insuf. cerebrovascular, enf. cardiaca como angina de pecho o infarto de
miocardio, enf. pulmonar crónica, hipertrofia prostática, diabetes (vigilar dosis).
Administración con glucósidos digitálicos aumenta la aparición de arritmias
ventriculares. Efecto hipocaliémico de epinefrina puede verse potenciado por
corticosteroides, diuréticos, aminofilina o teofilina, realizar controles periódicos.
Extremar precaución con otros anestésicos halogenados (halotano).
Interacciones
Epinefrina
Véase Contraindicaciones y Advertencias y precauciones Además:
Antagonismo con: bloqueantes adrenérgicos.
Efectos potenciados por: antidepresivos tricíclicos, IMAO.
Efectos cronotrópicos y arritmogénicos potenciados por: inhibidores de la catecol-O-
metiltransferasa.
Severa reacción hipertensiva con: guanidina.
Inhibe la secreción de insulina, puede ser necesario aumentar dosis de insulina o de
hipoglucemiantes orales.
Efectos presores inhibidos por: vasodilatadores de acción rápida o bloqueadores alfa-
adrenérgicos.
Embarazo
Epinefrina
No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en humanos. Valorar
riesgo/beneficio.
Lactancia
Epinefrina
Se excreta con la leche materna. Debido al riesgo potencial de efectos adversos graves
en el lactante, se recomienda suspender la lactancia materna o evitar la administración
de este medicamento.
Reacciones adversas
Epinefrina
Miedo, ansiedad, cefalea pulsante, disnea, sudoración, náuseas, vómitos, temblores y
mareos; taquicardia, palpitaciones, palidez, elevación (discreta) de la presión arterial.
Sobredosificación
Epinefrina
Bloqueador alfa adrenérgico de acción rápida como fentolamina.
Fuente: Monografía propiedad editorial de Vidal Vademecum
Monografías Principio Activo: 18/01/2016
Ver listado de abrevia

Metamizol
Metamizol
[(2-fenil-1,5-dimetil-3-oxo-2,3-dihidro-
1H-pirazol-4-il)metilamino]metilsulfonato de sodio
Identificadores
Número CAS 68-89-3
Código ATC N02BB02
PubChem 80254
Datos químicos
Fórmula C13H16N3O4SNa
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Farmacocinética
Metabolismo AM404, P Cytochrome P 450, glutation
Vida media 4 horas
Excreción Renal
Datos clínicos
Cat. embarazo D
Estado legal Prescripción médica
Vías de adm. Oral, subcutáneo, endovenoso e intramuscular.
Aviso médico
El metamizol (DCI), también conocido como dipirona, es un fármaco perteneciente a la

familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón. Es utilizado en muchos países
como un potente analgésico, antipirético y espasmolítico. El principio activo metamizol
puede presentarse en forma de metamizol sódico ometamizol magnésico.
Índice
[ocultar]
 1Origen e historia
 2Farmacocinética
 3Mecanismo de acción
 4Riesgos para la salud
 5Riesgo de agranulocitosis
 6Metabolismo
 7Degradación
 8Incidencia ambiental
 9Disponibilidad en el mundo de metamizol
o 9.1Repercusión en los medios de comunicación
 10Nombres de marcas de presentación del metamizol
 11Referencias
Origen e historia[editar]
El metamizol fue sintetizado por primera vez por la compañía alemana Hoechst AG (ahora
absorbida por Sanofi) en 1920, y su producción masiva comenzó en 1922. En todo el
mundo su adquisición y compra fue libre (sin exigir prescripción médica) hasta los años 70,
cuando se descubrió que existía riesgo de agranulocitosis, enfermedad muy peligrosa y
potencialmente mortal. Sigue habiendo controversia en relación con su nivel de riesgo. En
varios países, las autoridades médicas han prohibido el metamizol (antiinflamatorio)
totalmente o han restringido su uso, y lo autorizan exclusivamente bajo prescripción
médica.
El metamizol se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima en 1-1,5
horas. Se hidroliza a los metabolitos activos 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina y a
la molécula inactiva 4-formilaminoantipirina. La vida media de los metabolitos activos es de
2,5-4 horas y aumenta con la edad.
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis
de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa.
También actúa sobre receptores opioides presinápticos periféricos, con menor actividad
que la morfina, e incrementa los umbrales de excitación de las neuronas
aferentesfinas mielinizadas. A diferencia de otros analgésicos no opiáceos a dosis
analgésicas no inhibe la ciclooxigenasa y, por tanto, no produce los típicos efectos
secundarios sobre la mucosa gástrica y sobre las plaquetas.1 2 Se administra por vía
oral e intravenosa. Se elimina preferentemente por vía urinaria y es capaz de atravesar
la barrera hematoencefálica y la barrera hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor
que el ácido acetilsalicílico y sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena
tolerancia gástrica.
Riesgos para la salud[editar]

La administración de este fármaco puede provocar reacciones anafilácticas que pueden
aparecer en cualquier momento una vez se ha iniciado el tratamiento. Aunque no se han
observado disminuciones en el número de plaquetas en sangre, sí hay casos de
hipersensibilidad en la piel y en las membranas mucosas.
A pesar de que no se han dado demasiados casos de aparición de ampollas cutáneas, en
el caso de que ocurriese debería interrumpirse de manera inmediata el tratamiento.
Sin embargo, sí ha provocado proteinuria y disminución en el volumen de orina, sobre todo
en pacientes con insuficiencia renal previa o en casos de sobremedicación. También
puede producir coloración roja en la orina cuando se inicia el tratamiento que desaparece
una vez finaliza. [1]
Riesgo de agranulocitosis[editar]
Puede provocar agranulocitosis y anemia aplásica aunque el riesgo de anemia es menor
que con otros medicamentos equivalentes como los AINEs.
Según comentarios del Dr. Anthony Wong de la universidad de São Paulo, Brasil en el
boletín de noticias de la OMS,3 los estudios recientes estiman que el índice de incidencia
de agranulocitosis está entre 0.2 y 2 casos por millón -uso por persona y día-, con
aproximadamente un 7% de casos mortales (teniendo acceso a la asistencia médica
urgente). Por lo tanto se pueden alcanzar de 50 a 500 muertes anualmente debido al
metamizol en un país de 300 millones de habitantes (de 5 a 50 muertes en un país de 30
millones), si se supone que cada ciudadano toma la droga una vez al mes. Ésta no es una
alta tasa comparada con otros fármacos, pero cuando se conoce el riesgo debe valorarse
el tratamiento analgésico sobre todo a la vista de alternativas más seguras como
la aspirina y el ibuprofeno.
Un estudio en el norte de Suecia publicado en 2002 concluyó que el riesgo durante la
terapia del metamizol para los pacientes hospitalizados y no hospitalizados era cerca de 3
a 100 veces mayor que lo estimado por el Dr. Wong: -Dadas las condiciones habituales
incluyendo las cantidades reales del tratamiento con metamizol que se prescribieron los
riesgos calculados de agranulocitosis serían, aproximadamente, uno de cada 31.000
hospitalizados y uno de cada 1.400 pacientes no hospitalizados-.4
Hay antecedentes de pacientes que sufren reacciones adversas graves ante la
administración de dipirona: edema de glotis y shock anafiláctico.[2]
Metabolismo[editar]
El metamizol se administra por vía oral como un profármaco, que se transforma en el
tracto intestinal al metabolito 4-metilaminoantipirina (4-MAA), este es fácilmente absorbido,
necesitando un corto periodo de tiempo para alcanzar la concentración sistémica máxima
(tmax de 1,2 a 2,0 horas). El metamizol administrado por vía oral se absorbe casi de forma
completa.
En el hígado, el (4-MAA) se convierte en un segundo metabolito activo, el 4-
aminoantipirina (4-AA).
Posteriormente el (4-AA) se transforma en los metabolitos inactivos: 4-formil
aminoantipirina (4-FAA) y 4-acetilaminoantipirina (4-AAA).
Degradación[editar]
Durante tratamientos biológicos convencionales, muchos de estos compuestos o sus
metabolitos escapan de la degradación y se liberan en el medio ambiente. El metamizol
después de la ingesta oral, se hidroliza espontáneamente a su principal metabolito, 4-
metilaminoantipyrine (4-MAA) y después en una variedad de compuestos por reacciones
enzimáticas. Estos metabolitos no son biodegradables y, aunque se sabe poco sobre su
comportamiento y persistencia en el medio ambiente, ya se han detectado en los efluentes
y las aguas superficiales en concentraciones elevadas. En los últimos años, se han
estudiado una serie de procesos para el tratamiento de compuestos no biodegradables o
compuestos tóxicos, como son: el uso de la energía solar en procesos de oxidación
avanzada (AOP), así como la fotocatálisis homogénea mediante foto-Fenton y la
fotocatálisis heterogénea con TiO2.
En los últimos años, la aplicación de estas técnicas ha sido de notable importancia en la
degradación de productos farmacéuticos debido a que con plantas de tratamiento de
aguas convencionales esto no sería posible.
Incidencia ambiental[editar]
Hoy en día, la presencia de productos farmacéuticos y sus metabolitos en el medio
acuático es un problema emergente y reconocido en todo el mundo. De hecho, muchos
estudios realizados en diferentes países confirman la aparición de productos farmacéuticos
en las aguas superficiales, en concentraciones que pueden incluso alcanzar el rango de 1
µg/L(Halling-Sørensen et al., 1998; Heberer, 2002; Jones et al., 2002; Bound and
Voulvoulis, 2006). La ruta principal de la introducción de estos fármacos y sus metabolitos
en el medio ambiente es el alcantarillado convencional. En las plantas de tratamiento de
aguas, en muchos casos, la concentración de los productos farmacéuticos se redujo en el
proceso de la degradación microbiana o adsorción en lodos activos, pero no se produce su
completa eliminación.
La descarga continua de productos farmacéuticos en el medio ambiente ha provocado una
exposición continuada de los organismos acuáticos a estos compuestos o a sus
metabolitos activos.
Entre los fármacos más comunes detectados en el medio ambiente están los analgésicos.
Según Sanderson et al. (2004) más de 500 toneladas se consumieron en Alemania en
1997. Entre ellos el metamizol.
Aunque su uso ha sido prohibido en algunos países (EE.UU., Reino Unido), debido a su
asociación con enfermedades como la agranulocitosis, en Alemania, Italia y España, sigue
siendo uno de los fármacos más consumidos.
Un documento reciente (Feldmann et al., 2007) muestra la presencia de los metabolitos del
metamizol (también llamado dipirona) en diferentes efluentes de aguas residuales y aguas
superficiales, lo que evidencia el alto consumo de este medicamento, sobre todo en su uso
clínico.
Disponibilidad en el mundo de metamizol[editar]

El metamizol fue prohibido en Suecia en 1974, en Estados Unidos en 1977; más de 30
países, (incluyendo Japón, Australia, Irán, y parte de los países miembros de la Unión
Europea) han seguido su ejemplo. En estos países el metamizol todavía se utiliza como
droga veterinaria. En Alemania se convirtió en un medicamento de venta con receta.
Algunas compañías farmacéuticas europeas, especialmente Hoechst y Merck, continúan
su desarrollo y fabricación para su venta en diversos países. En Suecia, la prohibición fue
levantada en 1995 y se reintrodujo su uso en 1999.
En otras partes del mundo, España, México, El
Salvador, India, Brasil, Rusia, Chile, Turquía, República de
Macedonia, Bulgaria, Rumanía, Israel y ciertos países en desarrollo, el metamizol todavía
está disponible libremente y sigue siendo una de los medicamentos analgésicos más
populares, desempeñando un papel importante en la automedicación. Por ejemplo, el
metamizol y la combinación de otros fármacos con metamizol abarcan el 80% del mercado
analgésico en Rusia, mientras que el ibuprofeno alcanza un 2,5%. En Colombia, desde el
2000, el INVIMA y el Ministerio de salud restringen el uso del metamizol ya sea sólo o en
combinación, y sólo se permite administrar cuando todos los tratamientos terapéuticos son
insuficientes5 .
En Brasil, los productos con metamizol (Novalgina) aunque legales, llevan advertencias
que prohíben su uso a los menores de 19 años, y contienen información sobre la detección
temprana y tratamiento de laagranulocitosis. Aunque el gobierno brasileño no ha
promovido su prohibición, su uso está en declive entre otras razones por la presión de las
compañías farmacéuticas y los profesionales médicos que extienden el uso de otros
fármacos como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno, especialmente en los
tratamientos infantiles. En adultos es todavía muy utilizado.
Repercusión en los medios de comunicación[editar]
El metamizol recibió una especial atención por los medios de comunicación de Estados
Unidos en el año 2001,6 cuando se hospitalizó un muchacho inmigrante suramericano en
la clínica de Salt Lake City con síntomas de agranulocitosis. Se descubrió que el fármaco
seguía estando fácilmente disponible y su uso era muy popular, especialmente entre los
inmigrantes mexicanos, a pesar de estar prohibido.
Nombres de marcas de presentación del metamizol[editar]
 Alemania: Novalgin, Analgin, Berlosin, Metalgin, Metamizol-Puren, Novaminsulfon.
 Argentina: Novalgina, Apasmo (Lab. Sidus), Novacler (Dipirona, Lab. Monserrat y
Eclair S.A.)
 Bolivia: Dioxadol
 Bosnia Herzegovina: Analgin, Bosalgin.
 Brasil: Novalgina, Neosaldina, Sedalgina, Doridina, Migranette, Benegrip, Anador, Mag
nopyrol, Conmel, Difebril, Termopirona, Dipifarma, Termosil, Dorona, Hynalgin, Lisador
, además de otras.
 Bulgaria: Algozone, Proalgin, Analgin, Hexalgin
 Chile: Dipirona, Baralgina, Metamizol sódico, y en asociación con otros fármacos
en: Piretanyl, Migranol, Migratam, Buscapina
Compositum, Cinabel, Migragesic, Cefalmin, Fredol, Viadil compuesto, bramedil
compuesto, viproxil compuesto, Cefadol, Dolonase,viplan compuesto.
 Colombia Novalgina, Dipirona, Neosaldina
 Costa Rica Neo-Melubrina, Lysalgil
 Croacia: Analgin
 Cuba: Dipirona, Duralgina
 República Checa: Algifen (combinado con pitofeno)
 Egipto: Novalgin
 Eslovenia: Analgin
 España: Nolotil, Neo Melubrina, Algi-Mabo, Dolemicin, Lasain, Buscapina
Compositum (es una combinación de fármacos: metamizol y butilbromuro hioscina)
 Estonia: Analgin
 Finlandia: Litalgin
 Hungría: Algopyrin, Algozone, Novalgin, Novamid, Panalgorin. En combinación con
otros fármacos: Quarelin, Ridol
 India: Novalgin
 Israel: Optalgin
 Italia: Novalgina
 República Yugoslava de Macedonia: Analgin
 México: Neo-Melubrina, Prodolina, Buscapina Compositum, Magnopyrol, Conmel
 Nicaragua: Novalgina, Dolofor 500
 Paraguay: Dolanet, Novalgina, Difebril.
 Perú: Antalgina."Repriman"
 Polonia: Pyralginum, Pyralgin, Pyrahexal. En combinación con otros
fármacos: Scopolan compositum, Spasmalgon, Tolargin
 Portugal: Nolotil
 Rumania: Algocalmin, Novocalmin, Algozone, Nevralgin
 Rusia/Bulgaria: Analgin, Baralgin, Spazmalgon, Tempalgin (producto combinado; el
metamizol es uno de sus componentes)
 Serbia: Analgin, Baralgin M, Novalgetol
 Suiza: Novalgin
 Turquía: Novalgin
 Reino Unido: Algozone
 Uruguay: Novemina
 Venezuela: Novalcina, Conmel
 Republica Dominicana: dipirona,metamizol
Dexametasona
Dexametasona
9-fluoro-11β,17,21-trihidroxi-16a-
metilpregna-1,4-dieno-3,20-diona
Identificadores
Número CAS 50-02-2
Código ATC A01AC02 C05AA09,D07AB19, H02AB02,R01AD03, S01BA01,S02BA06, S03BA01
PubChem 5743
DrugBank APRD00674
ChEBI CHEBI:41879
Datos químicos
Fórmula C22H29FO5
Peso mol. 392.464 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 80-90%
Unión proteica 70%
Vida media 36-54 horas
Excreción renal
Datos clínicos
Cat. embarazo C (EUA)
Estado legal Solo Rx
Vías de adm. Oral, IV, IM, SC e Intraósea
Aviso médico
La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a

las de las hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio einmunosupresor. Su
potencia es de unas 20-30 veces la de la hidrocortisona y 4-5 veces mayor que
la prednisona.1
Índice
[ocultar]
 1Uso terapéutico
 2Uso para el diagnóstico
 3Uso veterinario
 4Contraindicaciones
 5Efectos secundarios
 6Interacciones
 7Dosificación
 8Uso como dopante en competición
 9Referencias
Uso terapéutico[editar]
La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades
autoinmunes como la artritis reumatoide. También se le suministra a los pacientes
decáncer que están sometidos a quimioterapia para contrarrestar ciertos efectos
secundarios de su tratamiento antitumoral. La Dexametasona puede aumentar los
efectos antieméticos de los antagonistas del receptor de la 5-HT3 como el ondansetron.
También se suministra en pequeñas cantidades (normalmente 5-6 tabletas) antes y
después de algunas formas de cirugía dental, como la extracción de la muela del juicio,
una operación que a menudo deja al paciente con inflamación de las mejillas. En los
tumores cerebrales (primarios o metastáticos), la dexametasona se usa para contrarrestar
el desarrollo de edema que puede en algún momento comprimir otras estructuras
cerebrales. La Dexametasona también se administra en las compresiones de la médula
espinal, especialmente como tratamiento de urgencia en pacientes sometidos a cuidados
paliativos.2
La dexametasona también se usa en ciertas hemopatías malignas, especialmente en el
tratamiento del mieloma múltiple en el que la dexametasona se administra solo o
acompañada de talidomida (tal-dex), Lenalidomida o en combinación
con adriamicina y vincristina (VAD). Se inyecta en el talón en el tratamiento de la fascitis
plantar, algunas veces conjuntamente con la acetonida de triamcinolona.
Se utiliza para contrarrestar el shock alérgico si se administra en altas dosis. Está presente
en gotas para los ojos y como spray nasal (nombre comercial Dexacortil).
La dexametasona se puede usar en el contexto de la hiperplasia adrenal congénita para
evitar la virilización de un feto femenino. Si uno o ambos progenitores son portadores de
mutaciones del gen CYP21A, la madre podría comenzar un tratamiento con dexametasona
con 7 semanas de gestación. En la 12ª semana, se toma una muestra de vellosidades
coriónicas que determinarán si el feto es varón (en cuyo caso se detiene el tratamiento) o
mujer. Los siguientes análisis de ADN pueden revelar si el feto femenino es portador de la
mutación, en cuyo caso se debe continuar el tratamiento hasta el momento del nacimiento.
Los efectos secundarios para la madre pueden ser graves y el impacto a largo plazo sobre
el hijo no está claro.
La dexametasona también se administra a mujeres con riesgo de parto prematuro para
estimular la maduración pulmonar del feto. Esto ha sido asociado con un bajo peso en el
momento del nacimiento, aunque no con una elevación de la tasa de mortalidad neonatal.3
La dexametasona se usa en el tratamiento del edema cerebral de altura, así como
de edema pulmonar. Suele llevarse en el botiquín de las expediciones de ascenso a
montañas para ayudar a los montañistas a combatir el mal de altura.4
Uso para el diagnóstico[editar]

La dexametasona también se usa para el diagnóstico, en concreto, por su propiedad para
suprimir el Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Los pacientes que presentan signos
clínicos de exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing) se diagnostican mediante la
recogida durante 24 horas para detectar cortisol o mediante una prueba de la supresión de
la dexametasona. En este último se comprueba la respuesta del organismo a altas dosis
de glucocorticoides. Se realiza de varias formas. En la más común, un paciente toma una
dosis durante la noche de 1 o 4 mg de dexametasona, y se miden los niveles séricos
de cortisol por la mañana. Si los niveles son relativamente altos (más de 5 µg/dl or150
nmol/l), el test es positivo y el paciente tiene una fuente autónoma de cortisol o ACTH,
indicando un síndrome de Cushing en el que el tumor que lo causa no está regulado por
un mecanismo de retroalimentación. Si los niveles de ACTH bajan al menos un 50%, esto
indicaría una Enfermedad de Cushing, puesto que el adenoma de hipófisis tiene un
mecanismo de retroalimentación que se ha reprogramado a un nivel más alto de cortisol.
Las versiones de mayor duración efectúan recogidas de orina tras administración oral de
dexametasona tras varios días.
Uso veterinario[editar]
Combinado con marbofloxacina y clotrimazol, la dexametasona está disponible con el
nombre de Aurizon, número CAS 115550-35-1, y se usa para tratar infecciones de oído
persistentes, especialmente en los perros. 000
Algunas de estas contraindicaciones están relacionadas con:
 La presencia de úlcera gastrointestinal.

 Síndrome de Cushing
 Formas graves de insuficiencia cardíaca
 Hipertensión severa
 Diabetes mellitus descompensada
 Tuberculosis sistémica
 Infecciones virales, bacterianas o fúngicas graves
 Glaucoma preexistente
 Osteoporosis
 Mifepristona
Si se administra oralmente la dexametasona o por inyección (parenteral) durante un
periodo mayor que algunos días, se dan los efectos secundarios típicos de los
glucocorticoides sistémicos, como:
 Malestar de estómago, aumento de la sensibilidad a los ácidos estomacales, que

puede provocar una úlcera de esófago, estómago o duodeno.
 Aumento del apetito que conduce a una ganancia de peso significativa.
 A veces se pone de manifiesto una diabetes mellitus latente. Se empeora
la intolerancia a la glucosa en pacientes con diabetes preexistente.
 Acción inmunosupresora, en particular si se administra conjuntamente con
inmunosupresores como la ciclosporina. Podría hacer progresar las infecciones hasta
poner la vida en peligro. Además, suprime la fiebre como señal de aviso.
 Trastornos psiquiátricos, que incluye cambios en la personalidad, irritabilidad, euforia y
manía.
 Osteoporosis en el tratamiento a largo plazo, fracturas patológicas (p.ej. de cadera)
 Atrofia muscular, balance de proteínas negativo (catabolismo)
 Enzimas hepáticas elevadas, degeneración grasa del hígado (normalmente reversible)
 Cushingoide (síndrome que mimetiza un córtex adrenal hiperreactivo que cursa con
adiposidad, hipertensión, desmineralización ósea, etc.)
 Se observa normalmente depresión de adrenales si se administra más de 1,5 mg
diarios durante entre tres semanas y un mes.
 Hipertensión, retención de sodio y fluidos, edema, empeoramiento de la insuficiencia
cardiaca (debida a la actividad de los mineralocorticoides)
 Dependencia con síndrome de abstinencia.
 Aumento de la presión intraocular, ciertos tipos de glaucoma y cataratas.
 Dermatológicas: acné, dermatitis alérgica, sequedad de la piel, petequias y
hematomas, eritema, anormalidades en la cicatrización, aumento de la
sudoración, rash, estrías, supresión de la reacción a pruebas cutáneas, fragilidad
cutánea, adelgazamiento del vello capilar, urticaria.
 Reacciones alérgicas (infrecuentes): anafilaxis, reacciones anafilactoides
y angioedema (Altamente improbable, puesto que la dexamentasona se administra
precisamente para evitar reacciones anafilácticas.)
 Hinchazón en la parte baja de las axilas,gluteos y piernas.
 El efecto de la gravedad hace que la hinchazón sea más notoria en la parte baja o
parte lumbar cerca del nervio ciático
Puede provocar vomito de flema y bilis y si es alérgico a medicamentos puede salirle
ronchas.
Se han observado otros efectos secundarios y serían preocupantes si tuvieran un impacto
mayor que moderado. Los tratamientos de corto plazo contra las reacciones alérgicas,
shock y para diagnósticos no suelen provocar efectos secundarios serios.
Interacciones[editar]
 Antiinflamatorios no esteroideos y alcohol: aumento del riesgo de úlcera
 Mineralocorticoides: aumento del riesgo de hipertensión, edema y afecciones
cardiacas.
 Antidiabéticos orales e insulina: se debe ajustar la terapia antidiabética
 Otras interacciones: con ciertos antibióticos, estrógenos, efedrina y digoxina.
Dosificación[editar]
 Shock: de 4 a 8 mg por vía intravenosa al inicio, repitiendo si es necesario hasta una
dosis de 24 mg
 Enfermedades autoinmunes e inflamaciones: terapia a largo plazo con 0.5 a 1,5 mg
por vía oral al día. Evitar dosis mayores de 1,5 mg puesto que los efectos secundarios
se encuentran con mayor frecuencia a dosis elevadas.
 Adyuvante o parte de la quimioterapia: individualizado.
 Para uso diagnóstico: dosificación especial según caso.
Uso como dopante en competición[editar]

En 2005 la esquiadora de fondo polaca Justyna Kowalczyk fue descalificada de la
competición intercontinental OPA sub-23 en Alemania y condenada a una suspensión por
dos años debido a infracciones pordopaje con dexametasona.5 Finalmente se redujo a un
año en 2005 y posteriormente se retiró la sanción en el tribunal arbitral deportivo en
diciembre de 2005.6 Posteriormente ganó una medalla de bronce en los 30 km femeninos
de estilo libre en las Olimpiadas de invierno de 2006 en Turín.
Ranitidina
Ranitidina
(E)-N-(2-((5-((dimetilaminometil)
furano-2-il)metiltio) etil)-
N'-metil-2-nitroetano-1,1-diamina
Identificadores
Código ATC A02BA02
PubChem 3001055
DrugBank APRD00254
Datos químicos
Fórmula C: 13; H: 22; N: 4; O: 3; S: 1..32
Farmacocinética
Biodisponibilidad > 39 a 88 %
Unión proteica 11; 12 %
Vida media 2-3 h
Excreción renal 30 - 70 %
Datos clínicos
Cat. embarazo B1 (Au), C (U.S.)
Estado legal S2 (Au), P/POM (UK), OTC(U.S.)
Vías de adm. oral, intravenosa, topical
Aviso médico
La ranitidina (INN) es un antagonista H2, uno de los receptores de la histamina, que inhibe
la producción de ácido gástrico (ácido estomacal), comúnmente usado en el tratamiento de
la úlcera péptica (PUD) y en el reflujo gastroesofágico (ERGE). Habitualmente se
comercializa con varios nombres, como la marca registradaZantac, de GlaxoSmithKline, y
con varios otros nombres por muchas otras compañías.
Índice
[ocultar]
 1Uso clínico
 3Historia y desarrollo
Uso clínico[editar]
Artículo principal: Antagonista H2
Ciertas preparaciones de ranitidina están disponibles sin receta (OTC) en varios países.
En los Estados Unidos como tabletas de 75 mg y 150 mg, también de venta libre.
En Australia, presentaciones pequeñas de 150 mg y tabletas de 300 mg son Schedule 2
Pharmacy Medicines. Los envases mayores siguen requiriendoprescripción.
Fuera de los Estados Unidos, la ranitidina se combina con bismuto (actúa como
un antibiótico) como sal citrato (citrato de ranitidina bismuto, Tritec®), para tratar
infecciones de Helicobacter pylori. Esta combinación suele administrarse
con claritromicina, otro antibiótico.
Es absorbido con rapidez después de su administración oral, y alcanza concentraciones
plasmáticas máximas al cabo de 1 a 3 horas. Solo un pequeño porcentaje se encuentra
unido a proteínas plasmáticas.
La ranitidina se encuentra también en preparaciones administradas por vías

intravenosa e intramuscular. .
Historia y desarrollo[editar]
La ranitidina fue desarrollada por Glaxo (ahora GlaxoSmithKline) en un esfuerzo exitoso de
Smith, Kline & French (GlaxoSmithKline) con su primera histamina H2-antagonista
receptor: cimetidina. La ranitidina fue resultado de un proceso de diseño racional de
droga usando lo que daría como resultado un refinado modelo de histamina H2-receptor,
con relaciones cuantitativas estructurales de actividad (QSAR).
Glaxo refinó luego el modelo reemplazando el anillo imidazol de la cimetidina por un

anillo furano con un sustituyente que contiene nitrógeno, con lo que se obtuvo finalmente
la ranitidina. Se encontró que la ranitidina presenta un perfil de tolerancia mucho mejor (es
decir, menos reacciones adversas al medicamento), una acción más prolongada y una
actividad de cuatro a diez veces mayor que la de la cimetidina.
La ranitidina se introdujo en 1981 y fue la prescripción más vendida del mundo en 1988.
Desde entonces ha sido sustituida ampliamente por fármacos más efectivos, y
el omeprazol es el fármaco que ha tenido las ventas más altas durante varios
años.[cita requerida]
Amikacina
Antiinfecciosos para uso sistémico > Antibacterianos para uso sistémico > Aminoglucósidos
antibacterianos > Otros aminoglucósidos
Amikacina
Bactericida, inhibe la síntesis proteica bacteriana.
Amikacina
Tto. a corto plazo de infecciones graves producidas por gram - sensibles: Pseudomonas,
E. coli, Proteus (indolpositivo e indolnegativo), Providencia, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia y Acinetobacter (Mima-Herellea). Tto. de corta duración de infecciones graves
causadas por cepas de microorganismo sensibles como: septicemias (incluyendo sepsis
neonatal); infecciones severas del tracto respiratorio; infecciones del SNC (meningitis);
infecciones intra-abdominales (incluyendo peritonitis); infecciones complicadas y
recidivantes del aparato urinario, cuyo tto. no sea posible con otros antibióticos de
menor toxicidad; infecciones de la piel, huesos, tejidos blandos y articulaciones;
infecciones en quemaduras; infecciones post quirúrgicas (incluyendo cirugía post-
vascular).
Posología
Amikacina
IM o perfus. IV (en 30-60 min). Ads. y niños: 15 mg/kg/24 h o 7,5 mg/kg/12 h o 5
mg/kg/8 h. En pacientes con gran masa corporal, máx. 1,5 g/día. Prematuros: 7,5
mg/kg/12 h. Recién nacidos: dosis de carga 10 mg/kg seguido de 7,5 mg/kg/12 h. Niños
> 2 sem: 7,5 mg/kg/12 h o 5 mg/kg/8 h.
- Bacteriemia, septicemia, infección respiratoria, complicada del tracto urinario,
intraabdominal y neutropenia febril, con Clcr ≥ 50 ml/min. Ads.: 15 mg/kg/24 h. Niños
≥ 4 sem: 20 mg/kg/día.
- Infección urinaria no complicada: 500 mg/24 h o 250 mg/12 h.
Duración del tto.: 7-10 días. En I.R. disminuir dosis o prolongar intervalo de
administración.
En pacientes obesos: dosis inicial debe calcularse en el peso ideal más un 40 % de
exceso de peso. Pacientes con quemaduras y pacientes con infecciones graves pueden
ser necesario administrar cada 4-6 h.
Contraindicaciones
Amikacina
Hipersensibilidad a aminoglucósidos. No debe administrarse simultáneamente con
productos neuro o nefrotóxicos ni con potentes diuréticos.
Amikacina
Historial de miastenia gravis o parkinson; riesgo de oto y nefrotoxicidad en: tto.
prolongado, dosis elevadas, concomitancia con medicamentos nefro o neurotóxicos e
I.R.; riesgo de bloqueo neuromuscular en concomitancia con anestésicos o curarizantes;
puede darse sobrecrecimiento de microorganismos no sensibles; no exceder de 10 días
de tto.; vigilar hidratación; ajustar dosis en I.R.; precaución en ancianos, prematuros y
neonatos (por la I.R. asociada); no recomendada dosis única diaria en
inmunocomprometidos, I.R., embarazo.
Insuficiencia renal
Amikacina
Precaución. Monitorizar concentración sérica y reducir dosis o prolongar intervalo de
administración.
Interacciones
Amikacina
No recomendado con mezclas extemporáneas de amikacina.
Riesgo de ototoxicidad, nefrotoxicidad y de bloqueo neuromuscular aumentado con:
otros aminoglucósidos o capreomicina.
Riesgo de ototoxicidad y/o nefrotoxicidad aumentado con: amfotericina, vancomicina,
inmunosupresores y citotóxicos (ciclosporina, cisplatino), cefalosporinas (cefalotina).
Ototoxicidad potenciada con: ác. etacrínico, furosemida.
Potenciación del bloqueo neuromuscular y riesgo de parálisis respiratoria con:
anestésicos hidrocarburos halogenados por inhalación, transfusiones masivas de sangre
citratada, bloqueantes neuromusculares (pancuronio y tubocurarina), sales de Mg.
Síntomas de ototoxicidad enmascarados por: buclizina, ciclizina, loxapina, meclozina,
fenotiazinas, tioxantenos, trimetobenzamida.
Disminuye acción de: fármacos utilizados en tto. de miastenia gravis.
Riesgo de depresión respiratoria con: malatión, analgésicos opiáceos, antibióticos
polipeptídicos (colistina, polimixina).
Posible inactivación por: antibióticos ß-lactámicos, con disfunción renal grave.
Riesgo de toxicidad aumentado con: indometacina.
Lab: incrementos en valores analíticos de: nitrógeno úrico, transaminasas, fosfatasa
alcalina, bilirrubina, creatinina y lactato deshidrogenasa. Descensos en valores
analíticos de: Na, K, Mg, Ca.
Embarazo
Amikacina
Evaluar riesgo/beneficio. No existen estudios bien controlados en embarazadas. Los
aminoglucósidos pueden producir daño fetal. Atraviesan la barrera placentaria y pueden
causar sordera congénita bilateral irreversible.
Lactancia
Amikacina
No se tienen datos sobre la excreción por la leche materna. Como regla general se
recomienda que las mujeres en tratamiento con amicacina suspendan la lactancia,
debido a las posibles reacciones adversas sobre el lactante. Se valorará el posible
beneficio respecto al riesgo en su administración durante la lactancia.
Reacciones adversas
Amikacina
Nefrotoxicidad: elevaciones de creatinina sérica, albuminuria, presencia en orina de
cilindros, leucocitos o eritrocitos, azotemia, oliguria; neurotoxicidad-ototoxicidad:
toxicidad del VIII par craneal (pérdida de la audición, vértigo, daño coclear incluyendo
pérdida de la audición en frecuencias altas), mareos, ataxia, vértigo, tinnitus, zumbido
de oídos; neurotoxicidad-bloqueo neuromuscular: parálisis muscular aguda y apnea,
entumecimiento, hormigueo, espasmos musculares y convulsiones.
Sobredosificación
Amikacina
En caso de bloqueo neuromuscular intenso: sales de Ca, IV. Puede resultar útil
administrar carbenicilina o ticarcilina (12-20 g/día, IV).
Fuente: Monografía propiedad editorial de Vidal Vademecum

Monografías Principio Activo: 03/05/2016
Ver listado de abreviaturas

Medicamentos con Amikacina
 AMICACINA BRAUN Sol. iny. 500 mg/2 ml
 AMICACINA BRAUN Sol. para perfusión 10 mg/ml
 AMICACINA BRAUN Sol. para perfusión 5 mg/ml
 AMIKACINA NORMON EFG Sol. iny. 125 mg/2 ml
 AMIKACINA NORMON EFG Sol. para perfusión 500 mg/100 ml
 AMIKACINA SALA EFG Sol. iny. 125 mg/2 ml
 AMIKACINA SALA EFG Sol. iny. 500 mg/2 ml
Páginas visitadas recientemente

Furosemida
Sistema cardiovascular > Diuréticos > Diuréticos de techo

alto > Sulfonamidas, monofármacos
Furosemida
Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente
del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Indicaciones terapéuticas y Posología

Furosemida
Administrar por vía IV cuando la administración oral no sea posible o no sea efectiva, o
bien cuando sea necesario un rápido efecto. La administración IM cuando la
administración oral o IV no sean posibles. No recomendable esta vía en situaciones
agudas como edema pulmonar. Si se utiliza la vía IV, cambiar en cuanto sea posible al
tto. oral. La dosis utilizada debe ser la más baja que sea suficiente para producir el
efecto deseado.
Ads.:
- Edema asociado a ICC crónica: oral. Inicial: 20-80 mg/día en 2-3 tomas; ajustar según
respuesta.
- Edema asociado a ICC aguda: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV; ajustar según
respuesta.
- Edema asociado a I.R. crónica: oral. Inicial: 40-80 mg/día en 1 ó 2 tomas; ajustar
según respuesta. En pacientes dializados, dosis de mantenimiento: 250-1.500 mg/día.
IV: infus. IV continua 0,1 mg/min; incrementar velocidad gradual cada ½ h según
respuesta.
- Mantenimiento de la excreción en I.R. aguda: IV. Inicial: 40 mg en iny. IV; si no es
satisfactorio, infus. IV continua, empezando con 50-100 mg/h.
- Edema asociado a síndrome nefrótico: oral. Inicial: 40-80 mg/día (1 o varias tomas);
ajustar según respuesta.
- Edema asociado a enf. hepática: oral. Inicial: 20- 80 mg/día; ajustar según respuesta.
Si el tto. IV es necesario, la dosis inicial única es 20-40 mg.
- HTA leve-moderada: oral. Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-40 mg/día.
- Crisis hipertensivas: IV. Inicial: 20-40 mg en bolo IV.
- Sostén de diuresis forzada en envenenamientos: IV. Inicial: 20-40 mg.
- Edemas subsiguientes a quemaduras: oral. Inicial: 20-80 mg/día; mantenimiento: 20-
40 mg/día.
- Edema de pulmón, oliguria derivada de complicaciones del embarazo, coadyuvante en
edema cerebral: usar inyección IV.
Dosis máx. parenteral: ads., 1.500 mg/día ; niños, 1 mg/kg hasta máx. 20 mg/día.
Dosis oral para lactantes y niños: 2 mg/kg hasta máx. 40 mg/día.
Modo de administración
Furosemida
- vía oral. Administrar con el estómago vacío. Los comprimidos deben ser tragados sin
masticar y con cantidades suficientes de líquido.
- Vía IV: inyectar o infundirse lentamente, a velocidad no superior a 4 mg por minuto.
Por otra parte los pacientes con insuficiencia renal grave, se recomienda que la
velocidad de infusión no exceda a 2,5 mg por minuto. No administrar en forma de bolus
intravenoso.
- Vía IM: se utilizará cuando la administración oral o intravenosa no sean posibles. No
se recomienda esta vía en situaciones agudas de edema pulmonar.
Contraindicaciones
Furosemida
Hipersensibilidad a furosemida o sulfonamidas. Hipovolemia o deshidratación. I.R.
anúrica. Hipopotasemia o hiponatremia graves. Estado precomatoso y comatoso
asociado a encefalopatía hepática. Lactancia.
Furosemida
Ancianos. Monitorización en pacientes con: obstrucción parcial de la micción,
hipotensión, estenosis significativa de arterias coronarias y de vasos sanguíneos irrigan
al cerebro, diabetes mellitus latente o manifiesta, gota, síndrome hepatorrenal,
hipoproteinemia, niños prematuros (desarrollo de nefrocalcinosis/nefrolitiasis).
Controlar electrolitos séricos. En lactantes y niños < 15 años, la vía parenteral (infus.
lenta) sólo se efectuará si hay riesgo vital. Concomitante con risperidona.
Insuficiencia hepática
Furosemida
Contraindicado en encefalopatía hepática. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf.
hepática grave.
Insuficiencia renal
Furosemida
Contraindicado en I.R. anúrica. En I.R. grave no exceder velocidad de infus. de 2,5
mg/min. Monitorizar pacientes con I.R. asociada a enf. hepática grave. En
hipoproteinemia asociada a síndrome nefrótico el efecto de furosemida se podría
debilitar y se podría potenciar su ototoxicidad.
Interacciones
Furosemida
Efecto disminuido por: sucralfato, AINE, salicilatos, fenitoína; probenecid, metotrexato
y otros fármacos con secreción tubular renal significativa.
Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros fármacos ototóxicos.
Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto hipertensor.
Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina, antihipertensores
(suspender furosemida 3 días antes de administrar un IECA o antagonista de receptores
de angiotensina II).
Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan intervalo QT.
Riesgo de hipocaliemia con: corticosteroides, carbenoxolona, regaliz, laxantes.
Riesgo elevado de artritis gotosa 2 aria a hiperuricemia con: ciclosporina A.
Disminución de excreción renal de uratos por: ciclofosfamida.
Disminución de función renal con: altas dosis de cefalosporinas.
Mayor riesgo de nefropatía con: radiocontraste sin hidratación IV previa.
Aumenta incidencia de mortalidad en > de 65 años con demencia con: risperidona.
Administración concomitante de furosemida IV en las 24 h siguientes a la
administración de hidrato de cloral podría dar lugar a rubores, ataques de sudoración,
intranquilidad, náuseas, hipertensión y taquicardia. No se recomienda la administración
conjunta
Embarazo
Furosemida
No existen estudios adecuados en embarazadas, por lo que sólo debe ser utilizado
durante el embarazo si el beneficio justifica el riesgo potencial para el feto,
requiriéndose monitorización fetal.
Lactancia
Furosemida
Pasa a leche materna y puede inhibir la lactancia. Se recomienda cesar la lactancia.
Efectos sobre la capacidad de conducir

Furosemida
Al igual que otros fármacos que modifican la tensión arterial, se debe advertir a los
pacientes que reciben furosemida de que no deben conducir ni manejar máquinas si
presentan mareos o síntomas relacionados. Este hecho es especialmente importante al
comienzo del tratamiento, cuando se aumente la dosis, se cambie el tratamiento o
cuando se ingiera alcohol de forma concomitante.
Reacciones adversas
Furosemida
Alteraciones electrolíticas (incluyendo las sintomáticas), deshidratación e hipovolemia,
nivel de creatinina en sangre elevada y nivel de triglicéridos en sangre elevado; aumento
del volumen de orina; hipotensión incluyendo hipotensión ortostática (perfus. IV);
encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepatocelular; hemoconcentración.
FENITOINA
PRESENTACIONES DISPONIBLES
INDICACIONES
POSOLOGIA
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
EFECTOS ADVERSOS
* PRESENTACIONES DISPONIBLES
Fenitoina
Neosidantoina
cáps. 100 mg
amp. 250 mg / 5 ml
1- INDICACIONES
- Epilepsia (ataques generalizados tónico-clónicos y ataques parciales
simples y complejos).
2- POSOLOGIA
En adultos:
- Dosis de mantenimiento:
100 mg vía oral 3 veces al día inicialmente. Usando los niveles
plasmáticos como guía, aumentar la dosis en incrementos de 50-100
mg/día cada 5-7 días hasta lograr una dosis eficaz. Debido al
metabolismo dosis dependiente, pequeños incrementos en la dosis
pueden producir incrementos desproporcionados en los niveles
plasmáticos. La dosis de mantenimiento usual es 300-500 mg/día o
4-7 mg/Kg/día en 2 dosis. La administración diaria única se puede

considerar después de que se ha establecido un régimen de dosis
fraccionadas. Sólamente las cápsulas de fenitoína sódica de acción
prolongada se recomiendan para la administración diaria única.
- Dosis de choque oral:
1 g vía oral dividido en 3 dosis (400 mg, 300 mg y 300 mg),
administrado en un período de 4 horas. También se ha recomendado un
régimen individualizado de 19 mg/Kg en dosis divididas en un
período de 6-12 horas. Usando los niveles plasmáticos como guía, se
puede iniciar una dosis de mantenimiento dentro de 24 horas del
comienzo de la dosis de choque.
- Dosis de choque IV:
15-18 mg/Kg mediante inyección IV directa, a un ritmo no mayor de
50 mg/minuto. Este rango de dosis acaba en niveles plasmáticos
terapéuticos durante 18-24 horas en la mayoría de los pacientes.
Alternativamente, la dosis de choque, diluida con cloruro sódico al
0,45% o 0,9% hasta una concentración de fenitoína final de 20-30
mg/ml, se puede infundir a un ritmo no mayor de 50 mg/minuto.
La administración IM es dolorosa y acaba en absorción lenta, pero
completa debido al depósito de cristales de fenitoína en el músculo. Se
prefiere la vía IV en pacientes incapaces de tomar fenitoína por boca.
Si la vía IV no está disponible, debe incrementarse la dosis diaria de
fenitoína oral en 50% y administrarlo por vía IM; cuando se vuelve a vía
oral, administrar 50% de la dosis diaria de fenitoína oral durante el
mismo período de tiempo que el paciente recibió dosis IM. Se recomienda

monitorizar los niveles plasmáticos durante la conversión.
En niños:
- Dosis de mantenimiento:
5 mg/Kg/día vía oral inicialmente en 2-3 dosis divididas.
Aumentar la dosis inicial en pequeños incrementos cada 5-7 días
hasta dosis eficaz. Debido al metabolismo dosis dependiente,
pequeños incrementos en la dosis pueden producir incrementos
desproporcionados en niveles plasmáticos. La dosis de mantenimiento
usual es 5-8 mg/Kg/día en 2-3 dosis divididas.
- Dosis de choque IV:
Misma dosis que el adulto.
3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Fenitoína debe utilizarse con precaución durante el embarazo. También
debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad hepática
severa. La retirada brusca del medicamento en pacientes con epilepsia
puede precipitar el status epiléptico.
Fenitoína se excreta en pequeñas cantidades en la leche materna; sin
embargo, ocasionalmente los lactantes pueden experimentar reacciones
idiosincráticas o puede ocurrir inducción enzimática.
Los niveles plasmáticos de fenitoína se ha visto que varían ampliamente
en ancianos. La fracción libre de fenitoína está incrementada en
ancianos debido a la disminución de albúmina sérica. Parece haber buena
correlación entre los niveles de fenitoína en saliva y la fracción
libre, aunque las muestras de saliva son más difíciles de obtener en

ancianos debido a una producción disminuida y a la viscosidad
incrementada de saliva. Se debe monitorizar la eficacia, toxicidad y
niveles plasmáticos (libres si es posible) regularmente en ancianos,
sobre todo aquellos con albúmina sérica baja. El tiempo para alcanzar el
estado estacionario después de un ajuste de dosis puede ser más largo en
ancianos.
Cuando se administra con quinidina se produce un aumento del
metabolismo de quinidina; se debe monitorizar debido a los niveles y
efecto reducidos de quinidina, e incrementar la dosis de quinidina si
fuese necesario.
Con rifampicina se produce un aumento del metabolismo de fenitoína; se
debe monitorizar por los niveles reducidos de fenitoína e incrementar la
dosis de fenitoína si fuese necesario.
Junto con teofilina se produce un aumento en el metabolismo de este
medicamento; es necesario monitorizar los niveles plasmáticos de
teofilina e incrementar su dosis si fuese necesario.
El ácido valproico desplaza a fenitoína de los lugares de unión a
proteinas plasmáticas; se reducen los niveles plasmáticos de fenitoína;
la fenitoína libre se incrementa sólo temporalmente, así que un cambio
en la dosis de fenitoína no suele ser necesaria.
El uso crónico de grandes cantidades de alcohol puede estimular el
metabolismo de fenitoína; se deben monitorizar los niveles de fenitoína
en alcohólicos.
Con amiodarona se incrementan los niveles plasmáticos de fenitoína; se

debe monitorizar por los niveles plasmáticos excesivos de fenitoína, y
reducir la dosis de fenitoína si fuese necesario.
La terapia concomitante con cloramfenicol puede acabar en niveles
elevados de fenitoína por inhibición del metabolismo de fenitoína; debe
utilizarse otro antibiótico siempre que sea posible.
Cimetidina inhibe el metabolismo de fenitoína; se debe monitorizar por
niveles y efecto incrementados de fenitoína, y disminuir la dosis de
fenitoína si fuese necesario. Famotidina o ranitidina tienen menor
probabilidad de interaccionar con fenitoína.
Con fenitoína se incrementa el metabolismo de los anticonceptivos
orales; pueden ocurrir irregularidades menstruales y embarazos no
planeados; más probablemente con dosis bajas de anticonceptivos orales.
Fenitoína incrementa el metabolismo de dexametasona; otros
corticosteroides pueden ser afectados de forma similar.
Fenitoína incrementa el metabolismo de ciclosporina; se debe
monitorizar por si aparece disminución de los niveles de ciclosporina e
incrementar la dosis de ciclosporina si fuese necesario.
Disulfiram inhibe la inactivación de fenitoína por el hígado; pueden
ser necesarios ajustes de dosis de fenitoína.
Fenitoína IV ha producido hipotensión en pacientes gravemente enfermos
que reciben dopamina IV; se debe monitorizar la presión sanguínea si se
utiliza esta combinación.
Isoniazida inhibe el metabolismo hepático de fenitoína, incrementándose
el riesgo de toxicidad, sobre todo en acetiladores lentos; puede

requerirse reducción de la dosis de fenitoína.
Fenitoína inhibe el efecto antiparkinsoniano de levodopa; si debe
utilizarse fenitoína en un paciente en tratamiento con levodopa, se debe
monitorizar debido a la respuesta reducida de levodopa; en teoria, el
incremento en la dosis de levodopa podría restablecer la respuesta
antiparkinsoniana.
Los signos de toxicidad por litio pueden ocurrir con el uso combinado
de fenitoína en ausencia de litio plasmático incrementado; se debe
monitorizar por evidencia clínica de toxicidad por litio si el uso
combinado no puede evitarse.
Fenitoína incrementa el metabolismo de mexiletina; se debe monitorizar
por respuesta reducida de mexiletina e incrementar la dosis de este
medicamento si fuese necesario.
Omeprazol produce un modesto incremento en los niveles plasmáticos de
fenitoína; se debe monitorizar por excesivos niveles y respuesta de
fenitoína.
Fenilbutazona parece inhibir el metabolismo de fenitoína; esto puede
implicar reducción en la dosis de fenitoína.
Sulfonamidas inhiben el metabolismo de fenitoína y la desplazan de los
lugares de unión a proteinas plasmáticas; se deben monitorizar los
niveles plasmáticos de fenitoína si se planea una terapia de más de unos
pocos días de duración.
Fenitoína puede estimular el metabolismo de doxiciclina, posiblemente
disminuyendo el efecto antimicrobiano.

Las concentraciones plasmáticas de fenitoina pueden disminuir durante
el embarazo como resultado de aclaramiento plasmático incrementado. El
ajuste de la dosis de fenitoína para mantener las concentraciones
plasmáticas del medicamento parece mejorar el control de los ataques. El
riesgo de desarrollo de síndrome de hidantoína fetal es aproximadamente
de l5-10% cuando se toma fenitoína durante el embarazo; el riesgo de un
efecto menos grave sobre el desarrollo prenatal es del 30%. Los niveles
plasmáticos anticonvulsivos fueron más altos en madres con lactantes
malformados que en madres con lactantes normales.
Las pricipales características del síndrome de hidantoína fetal son
alteraciones craneofaciales (Ej: labio superior, hiperterolismo ocular,
puente nasal ancho, nariz corta, microcefalia, labio leporino y/o
paladar hendido, epicanto, hipoplasia digital con uñas pequeñas o
ausentes, defectos cardíacos y deficiencia en el crecimiento pre y
postnatal. También se ha informado de hernias inguinales e hipospadias.
El uso de fenitoína materna también se ha asociado con retraso del
desarrollo y deterioro intelectual. Informes anecdóticos de tumores en
diez niños prenatalmente expuestosa fenitoína y un barbitúrico han
producido una situación que en la exposición uterina puede potenciar
cáncer. Fenitoína puede producir una disminución en los factores de
coagulación K-dependientes, conduciendo a diatésis hemorrágica en el
recién nacido. Los niveles disminuidos de ácido fólico también se
producen; la suplementación con ácido fólico puede disminuir el riesgo
de anormalidades en el niño.
4- EFECTOS ADVERSOS
Quemazón o dolor en el lugar de inyección IV, ataxia, confusión, mareo
y somnolencia ocurren frecuentemente con fenitoína IV.
La bradicardia o hipotensión debidas a fenitoína IV se han producido
ocasionalmente; la disminución del ritmo de administración puede
minimizar estas complicaciones.
La erupción morbiliforme ocurre frecuentemente y con una variación
estacional notable. Otras reacciones de hipersensibilidad son raras,
suelen ocurrir a los 2 meses e incluyen fiebre, pruebas anormales de la
función hepática, hiperplasia linfoide, eosinofilia, eritema multiforme,
dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson, leucopenia, anemia,
trombocitopenia o enfermedad del suero. Ocasionalmente, con la
administración crónica, ocurren hipertricosis, hipertrofia gingival
(especialmente en niños y adolescentes), facciones toscas o deficiencia
de folato. Se ha comunicado necrosis hepatocelular. Rara, pero a menudo
fatal, la necrosis hepatocelular se ha asociado a la terapia con
fenitoína. Suele acompañarse de otros signos de hipersensibilidad,
frecuentemente como parte de un síndrome difuso de linfadenopatía,
dermatitis exfoliativa, fiebre alta y leucocitosis. El comienzo suele
ocurrir durante las primeras 8 semanas de terapia.
Las principales alteraciones dérmicas que puede producir este
medicamento son: erupciones acneiformes, dermatitis exfoliativa, eritema
multiforme, reacciones similares a lupus eritematoso y necrolisis
epidérmica tóxica.
En menos de 25 casos ha aparecido anemia aplásica, pero la asociación
con fenitoína es fuerte.
Agranulocitosis, granulocitopenia o neutropenia comienzan después de
días a años de la terapia.
Anemia macrocítica se produce como consecuencia de la absorción y/o
utilización de folato y responde a la terapia de ácido fólico (aunque la
restitución de folato puede disminuir los niveles de fenitoína). La
macrocitosis leve es muy común (25% o más); el comienzo es impredecible,
pero suele aparecer después de 6 meses o más de terapia.
Trombocitopenia puede ser el resultado de una reacción inmune.
La necrosis hepatocelular se ha relacionado con la terapia de
fenitoína. Suele acompañarse por otros signos de hipersensibilidad (Ej:
fiebre, erupción, linfadenopatía). El comienzo suele ocurrir durante las
primeras 6 semanas de terapia. Las tasas de fatalidad comunicadas han
sido del 12%.
Fenitoína también produce alteraciones dermatológicas como erupciones
acneiformes, dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, reacciones
similares a lupus eritematoso y necrolisis epidérmica tóxica.

Dimenhidrinato
El dimenhidrinato es un fármaco antihistamínico, anticolinérgico, antivertiginoso
y antiemético activo por vía oral y parenteral. Químicamente, el dimenhidrinato es un
derivado de la difenhidramina (contiene un 55% de difenhidramina) y de la 8-cloroteofilina,
siendo la parte activa la que corresponde a la difenhidramina. El dimenhidrinato se utiliza
sobre todo como antiemético para prevenir y tratar las náuseas y vómitosasociadas a los
viajes en avión o en barco y la hiperemesis gravídica. El dimenhidrinato no es eficaz en la
prevención y tratamiento de las náuseas y vómitos producidas por la quimioterapia.
La difenhidramina, la parte activa de la molécula de dimenhidrinato, tiene propiedades
antihistamínicas, anticolinérgicas, antimuscarínicas, antieméticas y anestésicas locales.
También muestra efectos depresores sobre el sistema nervioso central. Los efectos
anticolinérgicos inhiben la estimulación vestibular y del laberinto que se produce en los
viajes y en el vértigo. Los efectos antimuscarínicos son los responsables de la sedación,
con la particularidad que se reducen progresivamente cuando el fármaco se administra
repetidamente, desarrollándose tolerancia. El mecanismo de los efectos antieméticos del
dimenhidrato no es conocido, aunque se sabe que el dimenhidrinato antagoniza la
respuesta emética a la apomorfina.
El dimenhidrinato se administra por vía oral y parenteral, siendo muy bien absorbido. Los
efectos antieméticos aparecen a los 15-30 minutos de su administración oral, a las 20-30
minutos después de su administración intramuscular y casi inmediatamente después de su
administración intravenosa. La duración del efecto es de 3 a 6 horas. En un estudio en
voluntarios sanos que masticaron durante 1 hora chicle con 25 mg de dimenhidrinato, las
máximas concentraciones en plasma se observaron a las 2,6 horas. La semi-vida
plasmática fue de 10 horas y el aclaramiento plasmático de: 9.0 ml x min(-1) x kg(-1).
Se desconoce como se distribuye en el organismo, aunque la difenhidramina, la parte
activa de la molécula, se distribuye ampliamente por todo el cuerpo, incluyendo el sistema
nervioso central. La difenhidramina es metabolizada extensamente en el hígado,
eliminándose en forma de metabolitos en la orina de 24 horas. La semi-vida de eliminación
de la difenhidramina es de 3.5 horas.
Diclofenaco
Diclofenaco
Ácido 2-{2-[(2,6-diclorofenil)amino]fenil}acético
Identificadores
Código ATC M01AB05
PubChem 3033
DrugBank APRD00527
Datos químicos
Fórmula C14H11NCl2O2
Peso mol. 296.148 g/mol
Farmacocinética
Biodisponibilidad 100%
Metabolismo hepático, no tiene metabolitos activos
Excreción Diclofenaco inalterado: biliar, únicamente 1%

en la orina
Metabolitos: 35% biliar, 65% en orina
Datos clínicos
Nombre Voltaren
comercial
Cat. embarazo A (AU) B (1o. y 2o. trimestres), X (3er. trimestre).
Estado legal POM (UK) La mayor parte de sus preparaciones

se venden con receta; solo en algunos países se
vende sin receta. Fabricación y uso veterinario
prohibido en India, Nepal, Pakistán debido a la
inminente extinción de los buitres locales.
Vías de adm. Oral, rectal, intramuscular,intravenoso (renal y

cálculos), tópico
Aviso médico

El diclofenaco es un medicamento inhibidor relativamente no selectivo de
la ciclooxigenasa y miembro de la familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Es un miorrelajante indicado para reducir inflamaciones y como analgésico, pues reduce
dolores causados por heridas menores y dolores intensos como los de la artritis. También
se puede usar para reducir los cólicos menstruales. Se usa como analgésico y
como antiinflamatorio.
El diclofenaco es un derivado fenilacético1 cuyo nombre químico es ácido 2-{2-[(2,6-
diclorofenil)amino]fenil}acético y cuya fórmula molecular es C14H11Cl2NO2.
Índice
[ocultar]
 1Mecanismo de acción
 2Excreción
 3Indicaciones
o 3.1Usos empíricos
 4Contraindicaciones
 5Efectos secundarios
 6Formas farmacéuticas
 7Problemas ecológicos
 8Referencias y notas
El mecanismo exacto de acción no está totalmente descubierto, pero se cree que el
mecanismo primario, responsable de su acción antiinflamatoria y analgésica, consiste en
evitar la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa (COX).
La inhibición del COX-1 también disminuye la producción de prostaglandinas en
el epitelio del estómago, haciéndolo mucho más vulnerable a la corrosión por losácidos
gástricos. Éste es el principal efecto secundario del diclofenaco.
El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas diez
veces) a bloquear el isoenzima COX2, y se cree que por eso posee una baja incidencia de
efectos negativos gastrointestinales, en comparación con los mostrados por
la indometacina y el ácido acetilsalicílico.
Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la lipooxigenasa, por lo
que reduce la formación de leucotrienos (sustancias inflamatorias). También se especula
que el diclofenaco inhibe la producción de la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de
acción. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad.
Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su inhibición
selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2. Muchos medicamentos
han sido diseñados para centrarse en la inhibición de COX-2 como una forma de minimizar
los efectos gastrointestinales de otros AINE(antiinflamatorios no esteroideos) como
el ácido acetilsalicílico. En la práctica, el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha traído
como consecuencia numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el
tratamiento; sin embargo, en otro grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores
de COX, como el diclofenaco, ha sido perfectamente tolerado.
Excreción[editar]
El diclofenaco experimenta metabolismo hepático y luego excreción urinaria y biliar de los
metabolitos conjugados. Poco o nada de diclofenaco inalterado es excretado en la orina.
Aproximadamente, 65% de la dosis es excretada en la orina y 35% en la bilis. Debido a
que los metabolitos no son activos y a que el riñón no es una vía importante para la
eliminación de diclofenaco inalterado, no es necesario realizar un ajuste de dosis en
pacientes con insuficiencia renal leve a moderada. La vida media de eliminación es de
aproximadamente 2 horas.2
El de padecimientos músculoesqueléticos, en especial artritis (artritis
reumatoide, osteoartritis, espondiloartritis, espondilitis anquilosante), ataques de gota y
manejo del dolor causado por cálculos renales y vesiculares. Una indicación adicional es el
tratamiento de las migrañas agudas. El diclofenaco se usa regularmente para tratar el
dolor leve a moderado posterior a cirugía o tras un proceso traumático, particularmente
cuando hay inflamación presente. El fármaco es efectivo contra eldolor menstrual.
En supositorios rectales, el diclofenaco puede considerarse el medicamento de primera
elección para la analgesia preventiva y la náuseaposoperatoria.1
El uso de diclofenaco a largo plazo, al igual que con otros AINE (antiinflamatorios no
esteroideos), predispone a la aparición de úlceras pépticas, por lo que muchos pacientes
con esta predisposición reciben tratamiento de diclofenaco en combinación
con misoprostol, un análogo sintético de las prostaglandinas que protege la mucosa
gástrica en un solo producto (Arthrotec®, Artrotec® en países de habla hispana).
Ha surgido un producto con diclofenaco al 3 % con base de gel para el tratamiento de
la queratosis actínica, la cual es un padecimiento causado por una sobreexposición a la luz
solar (Solareze®).1 Asimismo, algunos países han aprobado el uso del gel con diclofenaco
para tratar padecimientos musculoesqueléticos.
Existen también presentaciones con licencia venta libre sin receta para emplearse contra
dolores leves y fiebre asociada con infecciones comunes.
Muchos países venden al público colirios para tratar la inflamación aguda y crónica, no
causada por bacterias, en la parte anterior del ojo (por ejemplo, en estados
postquirúrgicos).
Usos empíricos[editar]
El diclofenaco (Diklason®) se usa a menudo para tratar el dolor crónico asociado con
el cáncer, en especial si hay presencia de inflamación. Es el primer paso del esquema
terapéutico de la OMS (Organización Mundial de la Salud) para combatir el dolor crónico.
El diclofenaco (Ditizidol Forte®), que contiene
diclofenaco, tiamina, piridoxina y cianocobalamina, disminuye la polineuritis, padecimiento
asociado a la diabetes tipo 2.
En mujeres con cáncer de seno y en el dolor asociado con la metástasis ósea se han
apreciado buenos resultados (en ocasiones mejores que con el uso de opiáceos).
En caso necesario, el diclofenaco se puede combinar con derivados opiáceos. En Europa
existen marcas comerciales con una combinación de diclofenaco y codeína a razón de
50 mg de cada componente (Combarén®) para el tratamiento del dolor del cáncer.
Asimismo, existen combinaciones de diclofenaco con fármacos psicoactivos tales como
el cloroprotixeno y la amitriptilina que —según ciertas investigaciones— pueden resultar
útiles en cierto número de pacientes con cáncer.
La fiebre causada por la linfogranulomatosis maligna (linfoma de Hodgkin) puede
responder al diclofenaco. El tratamiento puede finalizar al mismo tiempo en que el
tratamiento usual con radiación o quimioterapiacausen remisión de la fiebre.
El diclofenaco puede evitar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer si se administra
diariamente a dosis bajas por varios años. Todas las investigaciones se interrumpieron
después de descubrirse que algunosAINE (antiinflamatorios no esteroideos) investigados
—como el naproxeno y el rofecoxib— tenían una alta incidencia de muertes por
acontecimientos cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares, al compararlos
con placebo.
Se ha visto que el diclofenaco eleva la presión sanguínea en pacientes con el síndrome
Shy-Drager (hipotensión autónoma) que a veces se presenta en pacientes con diabetes.
Actualmente, esto está en investigación, por lo que no se recomienda como tratamiento de
rutina.
El diclofenaco tiene la capacidad de tratar los sintomas relacionados con las ITU
(infecciones del tracto urinario) no complicadas causadas por la E. coli, ya que puede
aliviar el dolor y la inflamación (del estudio).
 Hipersensibilidad reconocida al diclofenaco
 Historia de reacciones alérgicas (broncoespasmo, choque, rinitis, urticaria) después
del uso de ácido acetilsalicílico u otros AINE
 Tercer trimestre del embarazo
 Ulceración estomacal y/o duodenal activa
 Sangrado gastrointestinal
 Padecimientos inflamatorios intestinales tales como enfermedad de Crohn o colitis
ulcerativa
 Insuficiencia cardiaca severa (según la clasificación NYHA III/IV, de la Asociación
Cardiológica de Nueva York).
 Recientemente, la FDA (Food and Drug Administration: Agencia de Alimentos y
Medicamentos) de Estados Unidos ha prohibido tratar con este fármaco a pacientes
convalecientes de cirugía cardíaca.
 Insuficiencia hepática grave (clase C, según la escala Child-Pugh).
 Insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 ml/min).
 Hay que tener cuidado en pacientes con porfiria hepática preexistente, ya que el
diclofenaco puede disparar los ataques.
 Se debe tener cuidado especial en pacientes con sangrado intenso (como hemorragia
cerebral).
 Disfunción eréctil.
 Disminución de la vista.
 El 20 % de los pacientes en tratamientos a largo plazo experimentan efectos
secundarios y, de éstos, un 2 % tienen que descontinuar el uso del fármaco debido
principalmente a efectos gastrointestinales, sangramiento gastrointestinal oculto y
ulceración gástrica —aunque las úlceras ocurren con menor frecuencia que el de otros
AINE.
 Los problemas que más se ven en la práctica son los gastrointestinales. El desarrollo
de ulceraciones o sangrado requiere terminación inmediata de la terapia con
diclofenaco. Como profilaxis durante los tratamientos largos, la mayoría de los
pacientes pueden recibir algún fármaco protector de la úlcera (por ejemplo, 150 mg
de ranitidina o de misoprostol al acostarse, 20 mg de omeprazol al acostarse).
 Poco frecuente es la depresión de la médula
ósea (leucopenia, agranulocitosis, trombopenia con o sin púrpura, anemia aplásica).
En caso de ser detectadas tardíamente, estos padecimientos pueden ser una
amenaza contra la vida y ser de carácter irreversible. Todos los pacientes recibirán
vigilancia estricta. El diclofenaco es un inhibidor débil y reversible de la agregación
trombocítica, evento requerido para una coagulación sanguínea normal.
 No es frecuente que se presenten daño renal o hepático, aunque suelen ser
reversibles. Rara vez puede presentarse hepatitis sin ningún síntoma de advertencia, y
podría ser fatal. Los pacientes conosteoartritis desarrollan más frecuentemente
síntomas de enfermedad hepática que los pacientes con artritis reumatoide. La función
renal y hepática deberán vigilarse con regularidad durante los tratamientos de larga
duración.
 Específicamente, se sabe que el diclofenaco provoca falla renal en buitres asiáticos
(véase problemas ambientales). Se sabe que algunas especies y algunas personas
son sensibles a algunas sustancias adictivas, y se sospecha que no expresan algunos
genes faltantes relacionados con enzimas específicas de desintoxicación de dichas
sustancias. Dado que los individuos mayores tiene una reducida expresión de todos
los niveles de enzimas, el metabolismo de los ancianos podría aproximarse
gradualmente al observado en los buitres, lo que los vuelve inesperadamente
vulnerables e intolerantes al diclofenaco.
 Los AINE "están asociados con efectos renales adversos causados por la reducción
de la síntesis renal de prostaglandinas"3 en personas o especies animales sensibles, y
potencialmente durante el uso por largos periodos en personas no sensibles, la
resistencia a los efectos colaterales disminuye con la edad. Desafortunadamente este
efecto colateral no puede ser evitado simplemente por el uso de un inhibidor selectivo
COX-2 porque, "Ambas isoformas de COX, COX-1 y COX-2, son expresadas en el
riñón. Consecuentemente, las mismas precauciones relacionadas al riesgo de daño
renal que son observadas para AINE no selectivos, deberán ser observadas también
cuando inhibidores selectivos COX-2 sean administrados."3
 Posterior a la identificación del riesgo incrementado de ataques cardiacos con
el Inhibidor COX-2 rofecoxib en el 2004, la atención se ha enfocado en todos los otros
miembros del grupo AINE, incluyendo al diclofenaco. Los resultados de investigación
son una mezcla de metaanálisis de artículos y reportes actualizados hasta abril del
2006 que sugieren un rango relativamente incrementado de enfermedad cardiaca de
1,g3, en comparación con los no usuarios.4 El profesor Peter Weissberg, director
médico de la Fundación Británica del Corazón dijo, "Sin embargo, el riesgo
incrementado es pequeño y muchos pacientes con dolor crónico debilitante podrían
sentir muy bien que este pequeño riesgo vale la pena a fin de aliviar sus síntomas".
Solo el naproxeno ha sido hallado como el único que no incrementa el riesgo de
enfermedad cardíaca, pero se sabe que el naproxeno tiene un rango mayor de
producción de úlcera gástrica que el diclofenaco.
Un amplio estudio subsecuente de 74,838 usuarios de AINE o de los coxibs, publicado
en mayo de 2006, no encontró riesgo cardiovascular adicional por el uso de
diclofenaco.5
Formas farmacéuticas[editar]
El diclofenaco está disponible en formulaciones resistentes a los ácidos gástricos (25 y
50 mg), rápidos comprimidos efervescentes (50 mg), formas de liberación lenta y
controlada (75, 100 o 150 mg), supositorios (50 y 100 mg), y en fórmulas inyectables (50 y
75 mg).
En algunos países el diclofenaco es un medicamento de venta sin receta:
 Voltarén Dolo (12,5 mg diclofenaco como una sal de potasio) en Suiza y Alemania, y
 preparados con 25 mg de diclofenaco en Nueva Zelanda.
En Nicaragua se presenta en gel, para uso tópico, al 1 %, procedente de la India. La
combinación de diclofenaco con misoprostol es una preparación que disminuye la
ulceración gastrointestinal, pero causa diarreaen algunos usuarios. Otra combinación del
diclofenaco, esta vez con el omeprazol tuvo efectividad en reducir el riesgo de
sangramiento recurrente, pero se notaron efectos adversos renales en ciertos pacientes de
alto riesgo. El diclofenaco a dosis de 150 mg/día parece reducir el flujo sanguíneo renal y
la tasa de filtración glomerular. Una preparación oftálmica al 0,1 % es recomendada para
la prevención de las inflamaciones oftálmicas posoperatorias y puede ser usado después
del implante de lente y las operaciones de estrabismo.1
En la mayoría de los países, este medicamento es suministrado en sales de potasio, sin
embargo, en Chile,6 España, Estados Unidos, México y Reino Unido también se puede
encontrar como sales de sodio. El diclofenaco también está disponible de manera genérica
en muchas formulaciones de otros medicamentos. Sus efectos secundarios son
aprovechados para aliviar dolores menores y fiebres asociadas con infecciones comunes.
En algunos países de Europa el diclofenaco se encuentra disponible en preparaciones
para administración intramuscular y como un enjuague bucal.1
Problemas ecológicos[editar]
Se ha constatado que el uso veterinario del diclofenaco llevó a un decrecimiento
importante en la población de buitres en el subcontinente indio, hasta de un 95 % en
ciertas áreas.7 5 8
El mecanismo de la muerte es probablemente la insuficiencia renal, un conocido efecto
secundario del diclofenaco. Los buitres comen restos humanos y de animales domésticos
tratados veterinariamente con diclofenaco, y se envenenan debido al compuesto químico
acumulado. Durante la reunión de la National Wildlife Board en marzo de 2005, el gobierno
de India anunció que espera terminar con el uso de diclofenaco en animales.9 El candidato
para reemplazar al diclofenaco es el meloxicam, que es más seguro (aunque más
caro).10 Es más caro que el diclofenaco, pero su precio está disminuyendo debido a que
más farmacéuticas están empezando a fabricarlo.11
A pesar de estas alternativas, el diclofenaco ha sido autorizado para su uso con ganado en
Italia y, desde 2013, en España donde habitan el 90% de los buitres de Europa, y
comienza a ser ampliamente accesible en el mercado UE. SEO/BirdLife, junto con la
federación BirdLife y la VCF llevan a cabo una campaña para evitar el desastre ecológico y
económico. 12 13 14 Tan sólo en España, los buitres evitan la emisión de casi 200.000
toneladas al año de gases de efecto invernadero al consumir cadáveres que, de otra
forma, serían incinerados. 15
Ketorolaco
Sistema musculoesquelético > Antiinflamatorios y

antirreumáticos > Antiinflamatorios y antirreumáticos no
esteroideos > Derivados del ácido acético y sustancias relacionadas
Ketorolaco
Inhibe la actividad de la ciclooxigenasa, y por tanto la síntesis de prostaglandinas. A
dosis analgésicas, efecto antiinflamatorio menor que el de otros AINE.
Ketorolaco
Inyectable: tto. a corto plazo del dolor moderado o severo en postoperatorio y dolor
causado por cólico nefrítico. Oral: tto. a corto plazo del dolor leve o moderado en
postoperatorio.
Posología
Ketorolaco
IM (lenta y profunda en el músculo) o IV. Inicial: 10 mg seguidos de 10-30 mg/4-6 h,
según necesidad para controlar el dolor; en caso de dolor muy intenso iniciar con 30
mg. Cólico nefrítico dosis única de 30 mg.
Dosis máx. ads.: 90 mg. Ancianos: 60 mg. Duración total del tto. no > 2 días.
Oral: 10 mg/4-6 h, máx. 40 mg/día. Duración total del tto. no > 7 días.
Contraindicaciones
Ketorolaco
Hipersensibilidad al ketorolaco trometamol u otros AINE (posibilidad de sensibilidad
cruzada con AAS y otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas); úlcera péptica
activa; antecedente de ulceración, sangrado o perforación gastrointestinal; síndrome
completo o parcial de pólipos nasales, angioedema o broncoespasmo; asma; insuf.
cardíaca grave; I.R. moderada a severa; hipovolemia o deshidratación; diátesis
hemorrágica y trastornos de la coagulación, hemorragia cerebral; intervenciones
quirúrgicas con alto riesgo hemorrágico o hemostasis incompleta; no debe utilizarse
asociado con otros AINE ni con AAS, incluyendo los inhibidores selectivos de la
ciclooxigenasa-2; terapia anticoagulante con dicumarínicos o con heparina a dosis
plenas; uso concomitante con: probenecid, sales de litio, pentoxifilina (riesgo de
sangrado gastrointestinal); embarazo, parto o lactancia; niños < 16 años; profilaxis
analgésica antes o durante la intervención quirúrgica.
Ketorolaco
Ancianos, I.H. (elevación transitoria de parámetros hepáticos), antecedentes de enf.
inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa y enf. de Crohn), I.R. leve (½ dosis sin superar
los 60 mg/día), descompensación cardiaca, HTA o patología similar (produce retención
hídrica y edema), administración simultánea con metotrexato (potencia su toxicidad).
Riesgo de toxicidad gastrointestinal grave (irritación gastrointestinal, sangrado,
ulceración y perforación) en particular ancianos o delimitados. Ketorolaco inhibe la
agregación plaquetaria y prolonga el tiempo de sangría, precaución tto. con
anticoagulantes dicumarínicos o heparina. Monitorizar función renal y hepática. Riesgo
de reacción cutánea al inicio del tto. y reacciones anafilácticas (broncoespasmo, rubor,
rash, hipotensión, edema laríngeo y angioedema). Puede afectar la fertilidad femenina.
Insuficiencia hepática
Ketorolaco
Precaución en I.H. pequeñas elevaciones transitorias de alguno de los parámetros
hepáticos, elevaciones significativas de la SGOT y SGPT. Evidencia clínica o
manifestaciones sistémicas indicativas de disfunción hepática, suspender tto.
Insuficiencia renal
Ketorolaco
Contraindicado en I.R. moderada-severa. Precaución en I.R. con creatinina sérica =
170-442 micromol/l, administrar mitad de dosis recomendada, sin superar 60 mg/día,
con determinaciones periódicas de las pruebas de función renal.
Interacciones
Ketorolaco
Véase Contraindicaciones y Advertencias y precauciones Además:
Disminuye acción de: furosemida (formulación parenteral).
Embarazo
Ketorolaco
Contraindicado.
Lactancia
Ketorolaco
Evitar. Contraindicado.
Efectos sobre la capacidad de conducir

Ketorolaco
Algunos pacientes experimentan somnolencia, mareo, vértigo, insomnio o depresión
durante el tratamiento. Por este motivo, especialmente al principio del tratamiento, se
recomienda precaución al conducir vehículos o utilizar máquinas.
Reacciones adversas
Ketorolaco
Irritación gastrointestinal, sangrado, ulceración y perforación, dispepsia, náusea, diarrea,
somnolencia, cefalea, vértigos, sudoración, vértigo, retención hídrica y edema.
Tramadol
Tramadol
(1R,2R)-Tramadol (1S,2S)-Tramadol
(±)-cis-2-[(dimetilamino)metil]-1-(3-metoxifenil) ciclohexanol
hidrocloruro
Identificadores
Código ATC N02AX02
PubChem 33741
DrugBank APRD00028
Datos químicos
Fórmula C16H25NO2
SMILES[mostrar]
Farmacocinética
Biodisponibilidad 68–72% Incrementa con dosis repetidas.
Unión proteica 20%
Metabolismo Hepático
Vida media 5–7 horas
Excreción Renal
Datos clínicos
Nombre comercial Adolonta, Conzip, Durela, Ralivia, Ryzolt,

Ultracet, Ultram, Zytram XL, Tramal
Estado legal ?
Vías de adm. oral, IV, IM
Aviso médico
El tramadol (DCI) es un analgésico de tipo opioide que alivia el dolor actuando

sobre células nerviosas específicas de la médula espinal y del cerebro. Su comportamiento
es atípico comparado con otros opioides del tipo de la morfina, ya que a pesar de tener un
agonismo relativamente débil sobre los receptores opioides µ, su efecto analgésico
también se debe a su acción en el sistema de neurotransmisores, ya que inhibe la
recaptación de serotonina y norepinefrina.
Índice
[ocultar]
 2Farmacodinámica
o 2.1Mecanismo de acción
 3Uso clínico
o 3.1Indicaciones
o 3.2Efectos adversos[6]
o 3.3Contraindicaciones[6]
o 3.4Utilización durante el embarazo o la lactancia
 4Otros usos
o 4.1Uso en investigación
 5Notas.
Tras la administración oral de tramadol, se absorbe más de un 90% de la dosis,
independientemente de la ingestión simultánea de alimentos. La biodisponibilidad es
aproximadamente del 70%. El tramadol experimenta efecto de primer paso, en
aproximadamente un 30% de la dosis administrada.
Tramadol posee una elevada afinidad tisular, siendo su unión a las proteínas plasmáticas
del 20%. La concentración plasmática máxima se alcanza 2 horas después de la
administración. La vida útil no supera las 6-8hs.
Tramadol atraviesa las barreras hematoencefálica y placentaria y en unos porcentajes
mínimos (<0.2%) pasa a la leche materna.
Independientemente del modo de administración, la semivida es aproximadamente de 6 h.
La metabolización de tramadol tiene lugar en el hígado, a través de
las isoenzimas CYP3A4 y CYP2D6. Sufre procesos de O-desmetilación y N-desmetilación
así como por la conjugación de los derivados O-desmetilados ucurónico. Únicamente el O-
desmetiltramadol es farmacológicamente activo. Existen considerables diferencias
cuantitativas interindividuales entre los demás metabolitos. Hasta ahora se han identificado
11 metabolitos en la orina. Los estudios realizados en animales han demostrado que O-
desmetiltramadol es 2 a 4 veces más potente que la sustancia de origen.
Tramadol y sus metabolitos se eliminan casi completamente por vía renal (90%).
El perfil farmacocinético de tramadol es lineal dentro del margen de dosificación
terapéutico. La relación entre las concentraciones séricas y el efecto analgésico es
dosisdependiente.1
Bicarbonato de sodio
Bicarbonato de sodio
Estructura molecular
Cristales de NaHCO3
Nombre IUPAC
Hidrogenotrioxocarbonato (IV) de sodio
General
Otros nombres Carbonato ácido de sodio

Hidrogenocarbonato de sodio
Fórmula molecular NaHCO3
Identificadores
ChEBI 32139
ChemSpider 8609
DrugBank 01390
PubChem 22590783
Propiedades físicas
Apariencia Blanco cristalino
Densidad 2173 kg/m3; 2,173 g/cm3
Masa molar 84,0 g/mol
Punto de fusión 323,15 K (50 °C)
Punto de 543,15 K (270 °C)

descomposición
Índice de refracción (nD) 1,3344
Propiedades químicas
Solubilidad enagua 10,3 g/100 g de H2O
Termoquímica
ΔfH0sólido -951 kJ/mol
Peligrosidad
NFPA 704
0
0
1
2
Riesgos
Riesgosprincipales HSci - Safety data
Ingestión No peligroso excepto en cantidades muy

grandes
Inhalación Puede causar irritación
Piel Puede causar irritación
Ojos Puede causar ceguera
LD50 4220 mg/kg
Más información Hazardous Chemical Database (en inglés)
Valores en el SI y en condiciones estándar
(25 °C y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
El bicarbonato de sodio (también llamado bicarbonato sódico, hidrogenocarbonato de

sodio, carbonato ácido de sodio o bicarbonato de soda) es un compuesto sólido
cristalino de color blanco soluble en agua, con un ligero sabor alcalino parecido al
del carbonato de sodio (aunque menos fuerte y más salado que este último), de
fórmula NaHCO3. Se puede encontrar como mineral en la naturaleza o se puede producir
artificialmente.3
Cuando se expone a un ácido moderadamente fuerte se descompone en dióxido de
carbono y agua. La reacción es la siguiente:
 NaHCO3 + HCl → NaCl + H2O + CO2 (gas)

 NaHCO3 + CH3COOH → NaCH3COO + H2O + CO2 (gas)
Debido a la capacidad del bicarbonato de sodio de liberar dióxido de carbono se usa junto
con compuestos acídicos como aditivo leudante en panadería y en la producción
de gaseosas. Algunas levaduras panarias contienen bicarbonato de sodio. Antiguamente
se usaba como fuente de dióxido de carbono para la gaseosaCoca Cola.
Es el componente fundamental de los polvos extintores de incendios o polvo BC.
Índice
[ocultar]
 1Obtención
 2Usos
o 2.1Uso cultural y cosmético
 3Efectos adversos de su consumo
 5Referencias
Obtención[editar]
Mediante el proceso de Solvay. Aunque es utilizado para obtener Na2CO3, es posible
obtener en una de las reacciones intermedias bicarbonato sódico. El proceso consiste en
la siguiente reacción:
Na+ + Cl- + NH3 + H2O + CO2 → NaHCO3(s) + NH4+ + Cl-
En la cual precipita el bicarbonato de sodio.
Usos[editar]
El bicarbonato de sodio se usa principalmente en la repostería, donde reacciona con
otros componentes para liberar CO2, que ayuda a la masa a elevarse, dándole sabor y
volumen. Los compuestos ácidos que inducen esta reacción incluyen bitartrato de
potasio (también conocido como crema de tártaro), jugo de limón, yogur,ácido acético.
En el ámbito médico, es usado en el tratamiento de hiperacidez gástrica, acidosis
metabólica, y como alcalinizante urinario. También es posible usarlo en caso
dequemaduras por ácidos, ya que los neutraliza por su carácter alcalino.
Uso cultural y cosmético[editar]
El bicarbonato de sodio es un antiácido usado para aliviar la pirosis (acidez estomacal)
y la indigestión ácida.
Este medicamento también puede ser prescrito para otros usos; pídale más
información a su doctor o farmacéutico.4
El bicarbonato de sodio se utiliza en el coqueo como un agente alcalinizante que actúa
en combinación con la saliva. La extracción de los metabolitos de la hoja de coca se
suaviza y de esa manera el coqueo se hace un proceso placentero y duradero en
contraposición si no se usara el bicarbonato de sodio. El bicarbonato de sodio es a la
coca lo que el azúcar al café.
Para la limpieza doméstica se usa por su poder abrasivo y desodorante (por ejemplo,
para quitar el olor "a nuevo" de las neveras). Frotando con un paño y bicarbonato se
limpia también la plata.
Es ampliamente usado en cosmética natural, tanto como desodorante (se frota en la
axila húmeda) como sustituto del champú. Es también desodorante del mal olor de
pies, en China se usa para lavarse los pies. Se usa además como blanqueador dental
ya que pule la superficie del esmalte.
El bicarbonato de sodio es defendido como una cura contra el cáncer por los
practicantes de la medicina alternativa, como es el caso de Tullio Simoncini. De
acuerdo com la American Cancer Society: "no hay pruebas que respalden la idea de
que el bicarbonato de sodio funcione como un tratamiento para cualquier tipo de
cáncer o de infecciones fúngicas. En cambio, hay muchas pruebas de que eso es
falso."5
Efectos adversos de su consumo[editar]

Debe usarse con precaución, ya que una dosis mayor a una cucharadita podría
producir una ruptura gástrica. Esta se produce porque la mezcla de bicarbonato con el
ácido clorhídrico del estómago produce dióxido de carbono (CO2). Si el estómago se
encuentra muy lleno de comida o cerveza (indigestión), o si hay trastornos del
vaciamiento gástrico, la suma del contenido con el gas puede desgarrarlo, más
frecuentemente por su curvatura menor.6

Atropina

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Atropina

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Atropina

Nombre (IUPAC) sistemático

Número CAS 51-55-8

Código ATC A03BA01

Vida media 2 horas

Excreción 50% eliminado sin cambios por orina

Vías de adm. Oral, IV, IM, rectal

[editar datos en Wikidata]

La atropina es un fármaco antagonista muscarínico (anticolinérgico) extraído de

Efectos secundarios y sobredosis[editar]

Nombre (IUPAC) sistemático

Número CAS 439-14-5

Código ATC N05BA01 N05BA17

Peso mol. 284,7 g/mol

Unión proteica 98,5%

Metabolismo Hepático, vía CYP2C19

Vida media 20–100 horas (36-200 horas para su principal

Cat. embarazo C (AU) D (EUA)

Estado legal S4 (AU) ? (CA) CD (UK) ?(EUA) Schedule IV

Vías de adm. Oral, IM, IV, rectal

[editar datos en Wikidata]

El diazepam es un fármaco derivado de la 1,4-benzodiazepina, con

 Historia conocida de hipersensibilidad a las benzodiazepinas.

 Insuficiencia respiratoria grave.

 Insuficiencia hepática grave.

 Síndrome de apnea del sueño.

 Dependencia de otras sustancias, incluyendo el alcohol. Una excepción es el manejo

Sistema cardiovascular > Terapia cardíaca > Estimulantes cardíacos excl.

Fuente: Monografía propiedad editorial de Vidal Vademecum

Monografías Principio Activo: 18/01/2016

Ver listado de abrevia

Nombre (IUPAC) sistemático

Número CAS 68-89-3

Código ATC N02BB02

Peso mol. 333,341 g/mol

Metabolismo AM404, P Cytochrome P 450, glutation

Vida media 4 horas

Estado legal Prescripción médica

Vías de adm. Oral, subcutáneo, endovenoso e intramuscular.

[editar datos en Wikidata]

El metamizol (DCI), también conocido como dipirona, es un fármaco perteneciente a la

Riesgos para la salud[editar]

Disponibilidad en el mundo de metamizol[editar]

Nombre (IUPAC) sistemático

Número CAS 50-02-2

Código ATC A01AC02 C05AA09,D07AB19, H02AB02,R01AD03, S01BA01,S02BA06, S03BA01

Peso mol. 392.464 g/mol

Unión proteica 70%

Vida media 36-54 horas

Cat. embarazo C (EUA)

Estado legal Solo Rx

Vías de adm. Oral, IV, IM, SC e Intraósea

[editar datos en Wikidata]

La dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a

Uso para el diagnóstico[editar]

 La presencia de úlcera gastrointestinal.

 Malestar de estómago, aumento de la sensibilidad a los ácidos estomacales, que

Uso como dopante en competición[editar]

Nombre (IUPAC) sistemático

Número CAS 66357-35-5

Código ATC A02BA02

Fórmula C: 13; H: 22; N: 4; O: 3; S: 1..32

Peso mol. 314,4 g/mol