RECLAMAÇÃO da CHAVE PROVISÓRIA da PROVA NACIONAL DE SERIAÇÃO 2014

CONCURSO IM 2014-Ano comum e IM 2014 - B

1ª chamada- Novembro 2013

PERGUNTA Nº 21 (teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 1 (teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 41 (teste A3 – amarelo)

Chave - afirmação ERRADA: alínea 4) em todos os testes

RECLAMAÇÃO: alínea 1) em todos os testes

( Em relação às úlceras pépticas do tubo digestivo alto) “ Um terço dos doentes com úlceras
sangrantes irão ter nova hemorragia entre um e dois anos depois se não forem adotadas
medidas preventivas”

Foram apresentadas 2 reclamações acerca desta alínea, afirmando que pode ser considerada
uma afirmação errada. No entanto a alínea foi retirada de afirmação do livro de referência, no
capítulo 41 “Gastrointestinal Bleeding”, no subtítulo “Peptic Ulcers”, que se passa a citar:

“Approximately one-third of patients with bleeding ulcers will rebleed within the next 1–2
years if no preventive strategies are employed. Prevention of recurrent bleeding focuses on
the three main factors in ulcer pathogenesis, H. pylori, NSAIDs, and acid.”

As afirmações usadas na argumentação referem-se a contexto diverso do prognóstico a longo

prazo (1-2 anos) referido na alínea, especificamente ao prognóstico a curto prazo, nas 48 horas
após diagnóstico, pelo resultado do controle da hemorragia por úlcera péptica. O risco de
recidiva da hemorragia em úlcera com hemorragia activa ou vaso visível na endoscopia
reflecte-se na evolução do episódio hemorrágico e não no prognóstico no prazo de 1-2 anos,
como referido na alínea.

As referências usadas pela argumentação das reclamações foram :

Cap. 41- Gastrointestinal Bleeding: “One-third of patients with active bleeding or a

nonbleeding visible vessel have further bleeding that requires urgent surgery if they are
treated conservatively.”

Cap. 291- Gastrointestinal Endoscopy: “The endoscopic appearance of peptic ulcers provides
useful prognostic information and guides the need for endoscopic therapy in patients with
acute hemorrhage (Fig. 291-16). A clean-based ulcer is associated with a low, 3–5% risk of
rebleeding; patients with melena and a clean-based ulcer are often discharged home from the
emergency room or endoscopy suite if they are young, reliable, and otherwise healthy. Flat
pigmented spots and adherent clots covering the ulcer base have a 10 and 20% risk of
rebleeding, respectively. Endoscopic therapy is often considered for an ulcer with an adherent
clot. When a platelet plug is seen protruding from a vessel wall in the base of an ulcer (so-
called sentinel clot or visible vessel), the risk of rebleeding from the ulcer is 40%. This finding
generally leads to endoscopic therapy to decrease the rebleeding rate. Occasionally, active
spurting from an ulcer is seen with >90% risk of ongoing bleeding without therapy.”

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações referidas.

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

“A erradicação de Helicobacter pylori em úlceras sangrantes diminui o risco de nova

hemorragia para menos de 5%”.

Esta alínea baseia-se na seguinte frase do livro de referência( cap.41, pag.320): “Eradication of
H. pylori in patients with bleeding ulcers decreases rates of rebleeding to <5%.”

Foram apresentadas 2 reclamações referindo que a afirmação desta alínea pode ser
considerada errada. O argumento usado foi a afirmação do cap. 293, que se transcreve:

“The greatest impact of understanding the role of H. pylori in peptic disease has been the
ability to prevent recurrence. Documented eradication of H. pylori in patients with PUD is
associated with a dramatic decrease in ulcer recurrence to <10–20% as compared to 59% in
GU patients and 67% in DU patients when the organism is not eliminated. Eradication of the
organism may lead to diminished recurrent ulcer bleeding. The impact of its eradication on
ulcer perforation is unclear.”

Consideram que a afirmação “may lead” não configura um valor preciso como “menos de 5%”
como consta na alínea. No entanto, se se atender à incidência de hemorragia digestiva em
úlcera péptica (15%) e à redução da recidiva de úlcera péptica após erradicação do H. pylori de
59-67% para <10-20%, infere-se que a redução de incidência de hemorragia digestiva por
úlcera péptica, (mantendo a probabilidade de 15%), irá corresponder a taxa inferior a 5%.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações citadas.

RECLAMAÇÃO: alínea 3) em todos os testes

“ Os doentes com antecedentes de patologia cardiovascular que desenvolvem úlcera

sangrante sob aspirina em baixa dose deverão retomar aspirina ≤ 7 dias após o episódio de
hemorragia.”

Foram apresentadas 3 reclamações, afirmando que esta alínea deveria ser considerada errada,
por estar mencionado no cap. 293, pág. 2451, que, para os doentes com necessidade de
aspirina em dose baixa, deverão ser consideradas a utilização de agente não AINE ou de um
AINE tradicional combinado com um protector gástrico. Os reclamantes inferem que deve ser
evitada a utilização de AINE´s e não retomar a sua utilização em prazo ≤ 7 dias.
 No entanto, na citação usada como argumento é aceite a utilização de AINE tradicional
combinada com um protector gástrico; como este é de prescrição obrigatória em doentes com
hemorragia digestiva recente , pode -se associar a aspirina em baixa dose, mesmo à luz da
citação apresentada, que se transcreve , do cap.293, pág.2451 :

“Individuals with cardiovascular risk factors, who require low-dose aspirin and have low
potential for NSAID-induced toxicity, should be considered for a non-NSAID agent or use of a
traditional NSAID in combination with gastric protection, if warranted. Finally, individuals with
cardiovascular and GI risks, who require aspirin must be considered for non-NSAID therapy,
but if that is not an option, then gastric protection with any type of NSAID must be
considered.”

Também se transcrevem duas citações do livro de referência, em que se aceita a combinação

de AINE com IBP, quando seja imprescindível manter tratamento com AINE.

Cap.293.págt.2451: “Cessation of NSAIDs is not always possible because of the patient's severe
underlying disease. Only PPIs can heal GUs or DUs, independent of whether NSAIDs are
discontinued.”

Cap.41, pág.320:” If a bleeding ulcer develops in a patient taking NSAIDs, the NSAIDs should be
discontinued, if possible. If NSAIDs must be continued or reinstituted, a cyclooxygenase 2
(COX-2) selective inhibitor (coxib) plus a PPI should be used. PPI co-therapy alone or a coxib
alone is associated with an annual rebleeding rate of 10% in patients with a recent bleeding
ulcer, while combination of a coxib and PPI provides a further significant decrease in recurrent
ulcer bleeding.”

Foram apresentadas outras reclamações em grande número (55), contestando a utilização do

intervalo de tempo definido de ≤ 7 dias na alínea do teste, por considerarem uma extrapolação
excessiva a partir de um exemplo no texto do livro de referência ( “e.g., ≤ 7 days”), e por isso
não ter carácter vinculativo o cumprimento desse período de tempo para prescrição da
aspirina em baixa dose. Utilizam ainda o argumento de que o tempo verbal “should” e o
complemento circunstancial de tempo “ as soon as possible” não serem sinónimos dos termos
“ deverão” e ”≤ 7dias”, usados na alínea.

Passa-se a transcrever a citação de onde foi retirada a alínea ,Cap.41, pág.320: “Patients with
cardiovascular disease who develop bleeding ulcers while taking low-dose aspirin should
restart aspirin as soon as possible after their bleeding episode (e.g., 7 days). A randomized trial
showed that failure to restart aspirin was associated with a nonsignificant difference in
rebleeding (5% vs. 10% at 30 days), but a significant increase in mortality at 30 days (9% vs.
1%) and 8 weeks (13% vs. 1%) as compared to immediate reinstitution of aspirin.”

Após a revisão do texto de referência, conclui-se que fica claro que o reinício da aspirina
“deve” (equivale a “should”, como modo imperativo do verbo), ser tão precoce quanto
possível, concretizado na expressão “reinstituição imediata” do fim da transcrição. A alínea
usa um tempo verbal do futuro do indicativo ( “deverão retomar”), que supõe alguma
admissão de variabilidade , mesmo usando uma definição estricta de período de tempo
desejável (≤ 7 dias), o que possibilita alguma oscilação do quadro temporal influenciada pela
evolução clínica. Não ficam excluídas alternativas de variabilidade clínica no reinício da aspirina
em baixa dose.
Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações referentes a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“Os doentes com úlcera sangrante não relacionada com Helicobacter pylori ou ingestão de
anti-inflamatórios não esteróides devem manter a terapêutica inibidora de secreção ácida de
maneira definitiva.”

Esta alínea baseia-se na seguinte afirmação do livro de referência, cap.41, pág.320:”Patients

with bleeding ulcers unrelated to H. pylori or NSAIDs should remain on full-dose antisecretory
therapy indefinitely.”

Foram apresentadas 6 reclamações referentes a esta alínea, considerando-a como errada, por
os reclamantes terem traduzido o termo “indefinitely “ como “ sem período de tempo
definido”, quando efectivamente a tradução significa que se deve manter de modo contínuo,
vitalício, tal como figura na alínea, “ manter (…) de maneira definitiva”, não podendo ser
interrompida.

Pelo atrás exposto , não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

PERGUNTA Nº 22 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 2 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 42 ( teste A3- amarelo)

Chave : alínea 4) em todos os testes- FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

( Em relação aos inibidores da bomba de protões (IBP)) “ A hipersecreção ácida pode ocorrer
após utilização de IBP durante dois meses e poderá durar até dois meses após descontinuação
do IBP.”

Esta alínea baseia-se em afirmação do cap. 293, pág 2448: ”Rebound gastric acid
hypersecretion has been described in H. pylori negative individuals after discontinuation of
PPIs. It occurs even after relatively short-term usage (2 months) and may last for up to 2
months after the PPI has been discontinued.”

Foram apresentadas 24 reclamações sugerindo que a designação de Hipersecreção ácida não

correspondesse à hipersecreção ácida de ricochete, mas antes à secreção ácida basal do
doente. No entanto, o enunciado das alíneas anterior e posteriores nesta pergunta remetem
sempre para a hipersecreção ácida de ricochete.
O argumento de que a expressão da alínea “ hipersecreção ácida“ e não “hipersecreção ácida
de ricochete”, como consta na afirmação do livro de referência, não equivale a incongruência
ou incoerência com a bibliografia. O conhecimento da fisiopatologia da úlcera péptica permite
descartar a expressão “hipersecreção ácida” como um atributo constante, específico ou
obrigatório da doença ulcerosa péptica.

O argumento de que o efeito dos IBP pode depender da sua semi-vida de 18 horas e de que o
retorno da secreção gástrica ácida aos níveis normais pode levar 2-5 dias, e não dois meses,
como referido na alínea, não tem correspondência com a alínea. A alínea refere-se à
hipersecreção ácida de ricochete após suspensão de IBP em doentes H. pylori negativos,
enquanto a afirmação das reclamações refere-se à normalização da secreção ácida gástrica
(para níveis basais normais para o doente), e não a hipersecreção ácida de ricochete.
Transcreve-se a afirmação usada nas reclamações, do cap. 293, pág.2448 : “The half-life of PPIs
is ~18 hours; thus, it can take between 2 and 5 days for gastric acid secretion to return to
normal levels once these drugs have been discontinued.”

Estas reclamações enfermam de erro acerca do termo hipersecreção ácida, porque o

relacionam com a “hipersecreção ácida no geral” (expressão usada nas reclamações), que no
entanto, não ocorre na úlcera péptica convencional. A sequência das alíneas, encabeçadas
pelo texto da alínea nº 1, em que se especifica “hipersecreção ácida de ricochete”, permite
identificar que todas as alíneas se referem a esta entidade, e que decalcam as afirmações do
livro de referência sobre o tópico em causa (excepto a alínea 4 que é falsa).

Sobre a mesma alínea foram apresentadas 20 reclamações, com argumentação distinta das já
referidas, considerando que deveria ser especificado na alínea 2) que a hipersecreção ácida se
confinaria ao grupo específico dos doentes Helicobacter pylori negativos, em que
efectivamente se observa o fenómeno de ricochete apos suspensão do IBP. Essa omissão
levaria a considerar que a alínea se reportaria à população geral, com H. pylori positivo ou
negativo, o que tornaria a alínea falsa. No entanto, a construção da frase remete sempre para
possibilidade de ocorrência ( “pode ocorrer”, “poderá durar”) e não observação constante da
sua ocorrência, o que permite englobar a sua ocorrência nos doentes H. pylori negativos e a
sua ausência nos doentes H. pylori positivos.

Pelo atrás exposto não se consideram procedentes as reclamações.

RECLAMAÇÃO : alínea 3) em todos os testes

“A fisiopatologia da hipersecreção ácida após suspensão de IBP relaciona-se com a hiperplasia

e hipertrofia das células enterocromafins secretoras de histamina.”

A alínea é retirada de afirmação do cap.239, pág. 2448, do livro de referência, que se

transcreve:”Rebound gastric acid hypersecretion has been described in H. pylori negative
individuals after discontinuation of PPIs. It occurs even after relatively short-term usage (2
months) and may last for up to 2 months after the PPI has been discontinued. The mechanism
involves gastrin-induced hyperplasia and hypertrophy of histamine-secreting ECL cells.”
Foram apresentadas 162 reclamações demonstrando que o texto da alínea deveria reportar-se
às células enterocromafim-like (ECL) que são as células produtoras de histamina, e não à
designação de células enterocromafins (EC) que indica as células produtoras de ANP.

Transcreve-se da pág.2438 do cap.293 : “The 75% of gastric glands are found within the
oxyntic mucosa and contain mucous neck, parietal, chief, endocrine, enterochromaffin, and
enterochromaffin-like (ECL) cells (Fig. 293-1)”.

Transcreve-se também da pág.2448, cap.293 : “The mechanism involves gastrin-induced

hyperplasia and hypertrophy of histamine-secreting ECL cells.”

A função diferenciada das células EC e ECL está explicitada apenas nas duas figuras citadas
nas reclamações (fig. 293-5 da pág.2441 e fig. 293-7 da pág.2443), com síntese de histamina
apenas pelas células ECL. Assim sendo, e não dispondo de outras fontes para estudo da
fisiopatologia, poderá considerar-se que a expressão usada na alínea de “células
enterocromafins secretoras de histamina” poderia configurar uma falsidade na terminologia.

Dada a ausência de outras características diferenciadoras no texto de referência que não a

designação de células EC e células ECL, efectivamente a alínea parece conter um erro de
identificação do tipo celular em causa.

Foi identificada uma reclamação sobre a alínea 3) que considerou que a ausência de uma
referência à relação causal entre a indução pela gastrina e a hipertrofia e hiperplasia das
células ECL, tal como se encontra na afirmação original do livro, invalida a veracidade da
alínea. Não parece, no entanto, necessário reproduzir todos os passos da via de hipersecreção
para manter a fidelidade à afirmação original, mesmo com a omissão da indução pela gastrina.
Esta reclamação específica não se considera procedente.

Pelo atrás exposto, consideram-se procedentes as reclamações relativas à alínea 3), devendo
ser considerada também falsa e como opção correcta de resposta, além da alínea 4).

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“A hipersecreção ácida de ricochete tem sido descrita em doentes H.pylori positivos após
descontinuação de IBP.”

Esta alínea baseia-se na afirmação do cap.293, pág. 2448: “Rebound gastric acid
hypersecretion has been described in H. pylori negative individuals after discontinuation of
PPIs.”

Mais adiante á explicitado o mecanismo fisiopatológico de diferença de comportamento

relativa à presença ou ausência de H.pylori :” H. pylori-induced inflammation and concomitant
decrease in acid production may explain why this does not occur in H. pylori-positive patients.”

Foi apresentada uma reclamação considerando ser plausível que a hipersecreção ácida de
ricochete também ocorra nos indivíduos H.pylori positivos, devido à possibilidade de
hipergastrinémia nos doentes H. pylori positivos e eventual indução das células ECL . A
reclamação afirma que a plausibilidade científica desta afirmação não é negada em qualquer
parte da bibliografia.

No entanto, esta negação vem especificamente enunciada no livro de referência e encontra-se

na afirmação ( “this does not occur in H.pylori –positive patients”), que já se transcreveu.

Pelo atrás exposto, não se considera procedente esta reclamação.

PERGUNTA Nº 24 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 4 ( teste A2 –azul)

PERGUNTA Nº44 ( teste A3 – amarelo)

Chave : alínea 5) –afirmação falsa em todos os testes

RECLAMAÇÃO: alínea 1) em todos os testes

“Na doença diverticular assintomática está recomendada uma dieta com suplemento de fibras
de 30 g por dia.”

A alínea baseia-se na afirmação do cap. 297, pág.2503 :”Asymptomatic diverticular disease

discovered on imaging studies or at the time of colonoscopy is best managed by diet
alterations. Patients should be instructed to eat a fiber-enriched diet that includes 30 g of fiber
each day. Supplementary fiber products such as Metamucil, Fibercon, or Citrucel are useful.”

Foi apresentada reclamação considerando que a alínea indica a recomendação de prescrição

de produtos comerciais com suplemento de fibra, por considerar que o termo suplemento
indica um produto dietético comercial.

O livro de texto indica a modificação da dieta com enriquecimento em fibra que inclua 30 g de
fibra por dia; a seguir são exemplificados produtos de fibra suplementar como sendo úteis.

A alínea não menciona produtos, apenas refere a recomendação geral de fornecer uma porção
adicional ou suplementar (acrescentar, em adição à dieta convencional) 30 g de fibra, não
especificando que tanto podem ser de produtos hortícolas naturais ou de produtos refinados
comerciais. A alínea respeita, por isso, a recomendação estricta de suplemento de 30 g/dia de
fibra.

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação.

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“Rifaximina, um antibiótico de largo espectro, é uma opção terapêutica na diverticulite aguda

não complicada”
A alínea referida não tem correspondência no conteúdo do subcapítulo de Tratamento médico
da Doença diverticular (cap.297). A referência sobre a rifaximina indica-a apenas na profilaxia
de recidiva de sintomas de diverticulite aguda não complicada, para o manejo médico de longo
prazo da doença diverticular não complicada, tal como se verifica na transcrição do cap. 297,
pág.2503 : “ For long-term medical management of uncomplicated diverticular disease,
rifaximin (a poorly absorbed broad-spectrum antibiotic), when compared to fiber alone, is
associated with 30% less frequent recurrent symptoms from uncomplicated diverticular
disease.”

Em nenhuma afirmação está incluída a indicação da rifaximina na diverticulite aguda, quer não
complicada, quer complicada (com perfuração, abcesso, estenose ou fístula). A designação de
diverticulite aguda não complicada da alínea, corresponde, consoante o texto, a doença
diverticular sintomática não complicada, com confirmação de inflamação ou infecção
confinada ao cólon.

O texto tem indicação completa e específica dos antibióticos recomendados para diverticulite
aguda não complicada, o que contraria o argumento das reclamações, que invocam que a
opção da rifaximina não pode ser excluída, por não terem esgotado a enumeração de todas as
alternativas terapêuticas.

No entanto, o livro de referência contém uma estratégia por patamares de gravidade, com
recurso a segundas e terceiras linhas de cobertura antibiótica, tal como se infere da
transcrição do cap. 297 , pág. 2503: “Symptomatic uncomplicated diverticular disease with
confirmation of inflammation and infection within the colon should be treated initially with
antibiotics and bowel rest. Nearly 75% of patients hospitalized for acute diverticulitis will
respond to nonoperative treatment with a suitable antimicrobial regimen. The current
recommended antimicrobial coverage is trimethoprim/sulfamethoxazole or ciprofloxacin and
metronidazole targeting aerobic gram-negative rods and anaerobic bacteria. Unfortunately,
these agents do not cover enterococci, and the addition of ampicillin to this regimen for
nonresponders is recommended. Alternatively, single-agent therapy with a third-generation
penicillin such as IV piperacillin or oral penicillin/clavulanic acid may be effective. The usual
course of antibiotics is 7–10 days. Patients should remain on a limited diet until their pain
resolves.”

A falsidade da alínea não deriva do facto de não estar expresso na frase, que a rifaximina é um
antibiótico de reduzida absorção, afirmação que vem incluída no texto original, como
pretendem algumas reclamações; essa omissão não altera o sentido da alínea, que tem
carácter falso por indicar a rifaximina para tratamento de diverticulite aguda não complicada.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações a esta alínea.

PERGUNTA Nº 25 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 5 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 45 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE : alínea 3) em todos os testes, considerada Errada

RECLAMAÇÃO: alínea 1) em todos os testes

( Em relação à oclusão intestinal aguda) “As bridas e hérnias pós-cirurgia abdominal são a
causa de oclusão em cerca de 75% dos doentes”

Esta alínea foi retirada de afirmação do livro de referência, mas sem incluir toda a extensão da
afirmação original, tal como se pode deduzir da transcrição do cap.299, pág. 2513, :”In 75% of
patients, acute intestinal obstruction results from adhesive bands or internal hernias
secondary to previous abdominal surgery or from external hernias.”

Foram apresentadas 3 reclamações referindo a omissão do termo “ hérnias externas”, o que

introduz falsidade na afirmação da alínea, que não pode ser considerada verdadeira, mas sim
falsa.

Pelo atrás exposto, consideram-se procedentes as reclamações referentes a esta alínea, que
deve ser adicionada como opção correcta de resposta, além da alínea da chave.

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“A obstrução do cólon com a válvula ileocecal patente é relativamente fácil de identificar”

Esta frase da alínea foi retirada da afirmação do livro de texto no cap.299, pág. 2515 , que se
transcreve: “Colonic obstruction with a competent ileocecal valve is easily recognized because
distention with gas is mainly confined to the colon.”

Foram apresentadas 39 reclamações acerca da tradução do termo “competent” para

“patente”, respectivamente do livro de referência para a alínea. Efectivamente, a tradução não
foi correcta, já que os termos são antagónicos. Com o enunciado da alínea, tal como figura no
exame, não se pode considerar a alínea verdadeira, mas antes falsa.

Pelo atrás exposto, consideram-se procedentes as reclamações relativas a esta alínea, que
deve ser considerada com opção correcta de resposta além da alínea da chave do exame.

PERGUNTA Nº 26 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 6 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 46 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE: alínea 3) em todos os testes , considerada ERRADA

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

“ Os anticorpos anti-HB podem ser detectados em 10% a 20% de doentes com hepatite B
crónica.”

O enunciado desta alínea fundamentou-se em afirmação do livro de referência, do cap. 304,

pág.2540, acerca da possibilidade de aparecimento do anticorpo anti-HBs durante o curso
activo da hepatite B crónica , que se transcreve :”Occasionally, in 10–20% of patients with
chronic hepatitis B, low-level, low-affinity anti-HBs can be detected. This antibody is directed
against a subtype determinant different from that represented by the patient's HBsAg; its
presence is thought to reflect the stimulation of a related clone of antibody-forming cells, but
it has no clinical relevance and does not signal imminent clearance of hepatitis B. These
patients with HBsAg and such nonneutralizing anti-HBs should be categorized as having
chronic HBV infection.”

Foram apresentadas 100 reclamações relativas ao facto de o símbolo incluído na alínea

(“anticorpos anti-HB”) não corresponder a nenhum dos marcadores serológicos descritos e
referenciados no livro de texto, pelo que inviabiliza a apreciação da veracidade ou falsidade da
questão da alínea.

Considerando o enunciado obscuro, por erro tipográfico na versão oficial do exame, devem ser
consideradas correctas as respostas que consideraram falsa a alínea , pelo que deve ser aceite
como opção correcta, além da alínea da chave do exame.

RECLAMAÇÃO : alínea 3) em todos os testes- chave da pergunta

( A infecção pelo vírus de hepatite B ( VHB) …) “Os mutantes precore do VHB associam-se a
resposta imunitária atenuada e menor gravidade de reacção inflamatória ao nível do fígado.”

Esta alínea deve ser considerada falsa, porque não se coaduna com as características da
hepatite crónica B com anti-HBepositivo, com infecção pelo mutante precore do VHB, que
estão caracterizadas no cap. 304, pág. 2541, e que se transcrevem:

“Patients with such mutations in the precore region and who are unable to secrete HBeAg
tend to have severe liver disease that progresses more rapidly to cirrhosis or, alternatively,
they are identified clinically later in the course of the natural history of chronic hepatitis B,
when the disease is more advanced.”

“Precore genetic mutants of HBV have been associated with the more severe outcomes of HBV
infection (severe chronic and fulminant hepatitis), suggesting that, under certain
circumstances, relative pathogenicity is a property of the virus, not the host.”

Foram apresentadas 8 reclamações considerando que o espectro da evolução clínica da

infecção com mutação precore inclui casos de infecção autolimitada e ligeira, que retiraram da
descrição da variabilidade de cenários incluídos na mesma pág.2541:“Both "wild-type" HBV
and precore-mutant HBV can coexist in the same patient, or mutant HBV may arise late during
wild-type HBV infection. In addition, clusters of fulminant hepatitis B in Israel and Japan have
been attributed to common-source infection with a precore mutant. Fulminant hepatitis B in
North America and western Europe, however, occurs in patients infected with wild-type HBV,
in the absence of precore mutants, and both precore mutants and other mutations throughout
the HBV genome occur commonly, even in patients with typical, self-limited, milder forms of
HBV infection.”

No entanto, a ocorrência de infecção de curso insidioso, ou mesmo com evolução para a

remissão espontânea, não anula as conclusões de estudos de observação da história natural da
doença, com evolução rápida para cirrose hepática associada aos mutantes precore. Por esse
motivo, a afirmação contida na alínea é considerada errada, porque os casos benignos
excepcionais de evolução autolimitada não anulam a caracterização resultante de estudos
longitudinais de seguimento com populações de doentes infectados com mutantes precore do
VHB.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“ A exacerbação aguda de hepatite B crónica pode associar-se a títulos elevados de IgM anti-
HBc”.

Foi apresentada uma reclamação contendo várias referências do livro de texto, em que o IgM
anti-HBc é caracterizado como um marcador de fase aguda da infecção pelo VHB, o que se
mantém como uma afirmação correcta.

No entanto, na hepatite B crónica podem intercalar-se períodos de reactivação súbita da

actividade replicativa e da resposta imunológica, com reaparecimento do IgM do anti-HBc,
com lesão hepática progressiva, tal como vem descrito no cap. 304, pág.2551 : “Occasionally,
nonreplicative HBV infection converts back to replicative infection. Such spontaneous
reactivations are accompanied by re-expression of HBeAg and HBV DNA, and sometimes of
IgM anti-HBc, as well as by exacerbations of liver injury. Because high-titer IgM anti-HBc can
reappear during acute exacerbations of chronic hepatitis B, relying on IgM anti-HBc versus IgG
anti-HBc to distinguish between acute and chronic hepatitis B infection, respectively, may not
always be reliable; in such cases, patient history is invaluable in helping to distinguish de novo
acute hepatitis B infection from acute exacerbation of chronic hepatitis B infection.”

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“A utilização de imunossupressores potentes pós-transplante hepático poderá facilitar um

efeito citopático direto pelo VHB ao nível dos hepatócitos”.

A afirmação desta alínea foi fundamentada nas afirmações do livro de referência, cap.304,
pág.2544, que se transcrevem: “Similarly, in patients who undergo liver transplantation for
end-stage chronic hepatitis B, occasionally, rapidly progressive liver injury appears in the new
liver. This clinical pattern is associated with an unusual histologic pattern in the new liver,
fibrosing cholestatic hepatitis, which, ultrastructurally, appears to represent a choking of the
cell with overwhelming quantities of HBsAg. This observation suggests that, under the
influence of the potent immunosuppressive agents required to prevent allograft rejection,
HBV may have a direct cytopathic effect on liver cells, independent of the immune system.”

Foram apresentadas 2 reclamações considerando não haver referências no livro de texto ao

efeito citopático do VHB, com ou sem imunossupressão, e também considerando haver
controvérsia na patogénese da lesão hepática pelo VHB, o que impediria que a alínea fosse
considerada correcta, como de facto é.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

PERGUNTA Nº 27 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 7 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 47 ( teste A3- amarelo)

CHAVE : alínea 5) em todos os testes, considerada errada

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

( Relativamente à hepatite C crónica) “Em doentes tratados com interferão peguilado e

ribavirina , a resposta virológica ocorre nas primeiras 12 semanas de terapêutica em 90% dos
doentes.”

O conteúdo da alínea está extraído de afirmação do livro de referência , cap. 306, pág.2579,
que se transcreve: “ Up to 90% of virologic responses are achieved within the first 12 weeks
of therapy; responses thereafter are rare.”

Foram apresentadas 35 reclamações referindo que a tradução da afirmação em inglês não

está conforme com o original. No livro de texto, indica-se a percentagem de doentes com
resposta virológica precoce, ou seja, às 12 semanas, no grupo de doentes tratados com
eficácia, ou seja , com resposta virológica sustentada (o que corresponde a cerca de 55 % do
número de doentes tratados).

Os reclamantes fundamentam-se nas referências do livro de texto, sobre a taxa de resposta

virológica sustentada ( RVS, “SVR” em inglês) para doentes tratados com interferão peguilado
e ribavirina, que estão de acordo com a literatura especializada, de cerca de 55 % . Transcreve-
se a referência do texto, cap.306, pág.2579 : “The current standard of care is the combination
of longacting pegylated IFN (PEG IFN) and ribavirin, which has increased responsiveness
(frequency of SVR) to as high as 55% overall, >40% in genotypes 1 and 4 and to >80% in
genotypes 2 and 3.”
 No livro de texto, a afirmação relativa à ocorrência de resposta nas primeiras 12 semanas, de
até 90% no original, especifica que essa percentagem se verifica no subgrupo de doentes
tratados e com resposta virológica (especificada como ocorrência de RVS- resposta virológica
sustentada, na afirmação já citada), e não na população total de doentes tratados, usando
como sujeito da frase o grupo de respostas virológicas precoces (“ Up to 90% of virologic
responses”).

A frase usada na alínea sugere que a resposta virológica ocorre até às 12 semanas em 90% de
todos os doentes tratados, sem especificar nenhuma restrição ou subdivisão entre
respondedores e não respondedores, o que se pode considerar uma afirmação falsa.

Pelo atrás exposto, consideram-se procedentes as reclamações relativas a esta alínea, devendo
ser aceite como opção correcta de resposta, além da alínea da chave do exame.

RECLAMAÇÃO : alínea 3) em todos os testes

“A terapêutica com interferão peguilhado e ribavirina deverá ser efectuada preferencialmente

durante 48 semanas em doentes com genótipo 3, na presença de fibrose avançada e ou carga
viral ARN VHC elevada”

Foram apresentadas 41 reclamações relativas a esta alínea, que se passa a analisar.

Esta alínea foi retirada das seguintes afirmações do livro de texto,cap.306, pág. 2581, incluído
no corpo do texto (1º parágrafo seguinte), na legenda da tabela 306-6 (2º parágrafo seguinte)
e no conteúdo da tabela 306-7, esta na pág.2583 (3º parágrafo seguinte).

“A subsequent study of PEG IFN -2a plus ribavirin showed that, for patients with genotypes 2
and 3, a duration of 24 weeks and a ribavirin dose of 800 mg was sufficient. Among the three
studies, for patients in the optimal treatment arm, SVR rates for patients with genotype 1 were
42–51% and for patients with genotypes 2 and 3 rates were 76–82%. Between genotypes 2
and 3, genotype 3 is somewhat more refractory, and some authorities would extend therapy
for a full 48 weeks in patients with genotype 3, especially if they have advanced hepatic
fibrosis or cirrhosis and/or high-level HCV RNA.”

“In the registration trial for PEG IFN alpha-2b plus ribavirin, all patients were treated for 48
weeks; however, data from other trials of standard interferons and the other PEG IFN
demonstrated that 24 weeks suffices for patients with genotypes 2 and 3. For patients with
genotype 3 who have advanced fibrosis/cirrhosis and/or high-level HCV RNA, a full 48 weeks
is preferable.”

“HCV genotypes 2 and 3—24 weeks of therapy

PEG IFN alpha-2a 180 g weekly plus ribavirin 800 mg/day

Or PEG IFN alpha-2b 1.5 g/kg weekly plus ribavirin 800 mg/day (For patients with genotype 3
who have advanced fibrosis and/or high-level HCV RNA, a full 48 weeks of therapy may be
preferable.)”
Como se verifica, existe ampla indicação do livro de texto, quanto à preferência de opção por
48 semanas, estando conservada na alínea o carácter opcional, mas preferencial, da decisão de
duração longa (“deverá ser efectuada preferencialmente”).

As referências gerais à duração de 24 semanas de tratamento no genótipo 3, que são usadas

na argumentação das reclamações, não retiram credibilidade às indicações específicas para
subgrupos de doentes com genótipo 3 e fibrose avançada e/ou carga viral elevada.

As reclamações invocam que esta decisão depende do tipo de interferão peguilado, mas essa
referência provém dos ensaios clínicos de registo inicial. As guidelines sobre o genótipo 3,
mesmo baseadas em opinião de peritos ( “some authorities”), têm validade, já que esse é um
dos níveis de evidência aceites para formulação de guidelines.

Nalgumas reclamações aparece a referência a prolongar terapêutica, com tomada de decisão

após 24 semanas de terapêutica inicial, o que não se coaduna com a indicação do livro de
texto; a expressão “ extended therapy” não significa que se decida prolongar a partir da data
de terminação previamente estabelecida para 24 semanas, como referido na argumentação
de algumas reclamações.

Quanto à colocação incorrecta de uma vírgula no texto da alínea, poderá estar correcta a
argumentação, mas o conteúdo da alínea será ainda assim reconhecido como verdadeiro, a
partir da recolecção expedita dos conteúdos adquiridos pelo estudo aprofundado do livro de
referência, que são transcritos acima.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as relações sobre esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“A terapêutica antiviral com resposta virológica sustentada diminui a mortalidade em doentes

com cirrose/fibrose avançada.”

A afirmação desta alínea está contida no livro de texto, no cap.306, pág 2582, em contexto que
se transcreve : “successful antiviral therapy of chronic hepatitis C resulting in an SVR has been
shown to improve survival, to lower the risk of liver failure and liver-related death, to slow the
progression of chronic hepatitis C, and to reverse fibrosis and even cirrhosis. Although
successful treatment reduces mortality in cirrhotic patients (and those with advanced
fibrosis) and reduces the likelihood of hepatocellular carcinoma, the risk of decompensation,
death, and liver cancer persists, albeit at a much reduced level, necessitating continued clinical
monitoring and cancer surveillance after SVR in cirrhotics.”

Foi apresentada uma reclamação que considerou a alínea falsa, por noutro parágrafo do livro
de texto estar estabelecido que em doentes com cirrose hepática descompensada está contra-
indicada a terapêutica antiviral com Interferão. Considera que a omissão de especificação
sobre se a fase da cirrose é compensada ou descompensada, retira veracidade à afirmação,
tornando-a falsa, por incluir doentes descompensados.

A reclamação não é procedente, porque a afirmação da alínea e também a respectiva frase do

livro de texto especificam a prossecução de tratamento antiviral com resposta virológica
sustentada, o que reduz o universo dos doentes cirróticos aos que podem ser incluídos nos
tratamentos convencionais (os únicos disponíveis até à data e com resultados de follow-up
longos). Desde aí, trata-se de doentes cirróticos selecionados para tratamento por estarem
compensados, restringidos a um subgrupo pelos critérios de inclusão vigentes em terapêutica
com interferão peguilado e ribavirina. Por esse motivo, seria desnecessário e redundante
especificar que a afirmação se restringia a doentes com cirrose/fibrose avançada que se
encontravam compensados na altura do tratamento antiviral convencional.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedente a reclamação a esta alínea.

PERGUNTA Nª 30 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 10 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 50 ( teste A3- amarelo)

CHAVE : alínea 2) considerada errada em todos os testes

RECLAMAÇÃO: alínea 1) em todos os testes

(A estenose papilar é definida por todos os seguintes critérios, excepto um. Indique-o:)

“Dor abdominal no hipocôndrio direito ou epigastro”

Esta pergunta foi retirada de afirmação do livro de referência no cap. 311, pág.2623, que se
transcreve: “Five criteria have been used to define papillary stenosis: (1) upper abdominal
pain, usually RUQ or epigastric; (2) abnormal liver tests; (3) dilatation of the common bile duct
upon ERCP examination; (4) delayed (>45 min) drainage of contrast material from the duct;
and (5) increased basal pressure of the sphincter of Oddi, a finding that may be of only minor
significance.”

Foi apresentada 1 reclamação referindo que o critério do livro de referência relativo à dor
abdominal superior seria mais abrangente do que a referência da alínea, que indica
hipocôndrio direito e epigastro. Esta discrepância seria suficiente para considerar a alínea
errada de acordo com a reclamação.

A restrição da localização da dor abdominal superior ao hipocôndrio direito e epigastro, é

sancionada pelo uso do advérbio “usually”, que significa que só em casos excepcionais, a
localização da dor com origem no colédoco, se irá iniciar no hipocôndrio esquerdo (por
exemplo, com situs inversus). O conhecimento e a elaboração sobre o significado clínico dos
critérios diagnósticos de estenose papilar, não deixa dúvidas quanto à opção correcta da
pergunta, que é a alínea 2).

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação relativa a esta alínea.
PERGUNTA Nº 31 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 11 ( teste A2 –azul)

PERGUNTA Nº 51 ( teste A3- amarelo)

CHAVE : alínea 5) em todos os testes, considerada como verdadeira

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

(Relativamente à obstipação crónica) “Mediante uma investigação sistemática, é possível

estabelecer a causa subjacente da obstipação crónica em mais de metade dos casos”

Esta alínea foi construída partir da informação do livro de referência, relativa a obstipação
crónica, na definição geral da síndrome, em que elabora sobre as causas frequentes de
obstipação crónica e seu tratamento; aí se afirma que > 90% dos casos não têm uma causa
subjacente. Transcreve-se, do cap. 40, pág.317:”A careful history should explore the patient's
symptoms and confirm whether he or she is indeed constipated based on frequency (e.g.,
fewer than three bowel movements per week), consistency (lumpy/hard), excessive straining,
prolonged defecation time, or need to support the perineum or digitate the anorectum. In the
vast majority of cases (probably >90%), there is no underlying cause (e.g., cancer, depression,
or hypothyroidism), and constipation responds to ample hydration, exercise, and
supplementation of dietary fiber (15–25 g/d).

Daqui se infere que a afirmação da alínea 2) está errada e não é a opção correcta da pergunta.

Foram apresentadas 10 reclamações, afirmando que noutros excertos do texto do mesmo

capítulo são apresentados achados de prevalência das causas etiológicas de obstipação crónica
com valor superior a 50% e que, por isso, a afirmação da alínea seria verdadeira.

Analisando o conteúdo do livro de texto, verifica-se que à descrição inicial de obstipação

crónica, se sucede a da obstipação crónica grave (“severe”), que corresponde a <5% dos
casos. Transcreve-se:”Patients with more troublesome constipation may not respond to fiber
alone and may be helped by a bowel-training regimen: taking an osmotic laxative (lactulose,
sorbitol, polyethylene glycol) and evacuating with enema or glycerine suppository as needed.
Those few who do not benefit from the simple measures delineated above or require long-
term treatment with potent laxatives, with the attendant risk of developing laxative abuse
syndrome, are assumed to have severe or intractable constipation and should have further
investigation.”

“A small minority (probably <5%) of patients have severe or "intractable" constipation. These
are the patients most likely to be seen by gastroenterologists or in referral centers. Further
observation of the patient may occasionally reveal a previously unrecognized cause, such as an
evacuation disorder, laxative abuse, malingering, or psychological disorder. In these patients,
evaluations of the physiologic function of the colon and pelvic floor and of psychological status
aid in the rational choice of treatment. Even among these highly selected patients with severe
constipation, a cause can be identified in only about two-thirds of tertiary referral patients.
After the cause of constipation is characterized, a treatment decision can be made. Slow-
transit constipation requires aggressive medical or surgical treatment; anismus or pelvic floor
dysfunction usually responds to biofeedback management (Fig. 40-4) However, only 60% of
patients with severe constipation are found to have such a physiologic disorder (half with
colonic transit delay and half with evacuation disorder).

Pelo atrás exposto, verifica-se que os valores usados nas reclamações como fundamento para
justificar considerar a línea verdadeira , não se aplicam ao contexto de obstipação crónica ,
mas sim ao de obstipação crónica grave, ou a alguns dos seus possíveis mecanismos.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações sobre esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“Na obstipação crónica com trânsito cólico normal deve ser considerada a hipótese de doença
intestinal funcional”.

Esta afirmação da alínea fundamenta-se no fluxograma de estudo da obstipação crónica da

fig.40-4 , pág.318 do cap.40, em que partindo do diagnóstico de obstipação crónica, após
avaliação clínica, laboratorial e imagiológica de rotina , se procede à exclusão de obstrução
mecânica do cólon, por exemplo com colonoscopia. Sendo esta normal, a primeira regra de
decisão dos meios complementares de diagnóstico baseia-se no estudo do trânsito do colon,
com marcadores radiopacos ou com estudo cintigráfico. Se o trânsito cólico fôr normal, deve
ser ponderado o diagnóstico final de doença intestinal funcional.

Foram apresentadas reclamações, em que apesar de reconheceram a origem da afirmação da

alínea, consideravam puder pôr-se em causa as conclusões do fluxograma transcritos na
alínea, por terem dúvida se se aplicava só na obstipação crónica grave ou também na
obstipação crónica de modo geral.

Considera-se que a indicação e a orientação de estudo do fluxograma estão estabelecidas no

seu título (obstipação crónica), o que coincide com a âmbito da questão da alínea, pelo que as
conclusões do fluxograma também se aplicam à alínea.

Pode-se considerar que a orientação do fluxograma se aplica a todos os casos de obstipação

crónica, incluindo os casos de obstipação grave, e daí o fluxograma orientador estar localizado
em associação ao subcapítulo da obstipação crónica grave.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.
PERGUNTA Nº 32 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 12 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 52 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE : alínea 4) em todos os testes considerada FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 1) em todos os testes

(Relativamente à patogénese da ascite na cirrose) “Existe diminuição da produção intra-

hepática do óxido nítrico com aumento da vasoconstrição intra-hepática”

A afirmação da alínea encontra-se referenciada no cap. 43, pág. 331, sobre a patogénese da
ascite na cirrose hepática, tal como no enunciado da alínea, em que se descrevem os
mecanismos de aumento da resistência intra-hepática. Transcreve-se : “(…) cirrhosis is
associated with a decrease in endothelial nitric oxide synthetase (eNOS) production, which
results in decreased nitric oxide production and increased intrahepatic vasoconstriction.”

Esta afirmação não contradiz o argumento da reclamação apresentada, que aceita a existência
de aumento da resistência intra-hepática, mas não concorda com o conceito de vasoconstrição
intra-hepática como um dos seus mecanismos. A reclamação utiliza a citação do cap. 308,
pág.2599. Nessa citação não são enumerados os mecanismos de hipertensão portal, que
incluem o descrito na alínea.

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação desta alínea.

PERGUNTA Nº 33 ( teste A1 – branco)

PERGUNTA Nº 13 ( teste A2 – azul)

PERGUNTA Nº 53 ( teste A3 – amarelo)

Chave : alínea 2) em todos os testes, considerada FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 1) em todos os testes

(Relativamente ao rastreio do cancro colorrectal (CCR) “ A estratégia preferida de prevenção

do CCR nos indivíduos assintomáticos, de médio risco, com mais de 50 anos, é a colonoscopia
efectuada de 10 em 10 anos.”

A alínea contém informação que está descrita no quadro 291-2 do cap.291, pág.2423, e em
que se refere que indivíduos assintomáticos com ais de 50 anos ( ou mais de 45 anos se forem
afro-americanos) são considerados como tendo médio risco (“average risk) de desenvolver CCR.
Esta definição de risco baseia-se na incidência de CCR na população normal, sem factores de
risco pessoais ou familiares para CCR.

Transcreve-se do cap.291, pág.2422 :”The majority of colon cancers develop from preexisting
colonic adenomas, and colorectal cancer can be largely prevented by the detection and
removal of adenomatous polyps . The choice of screening strategy for an asymptomatic person
depends on personal and family history. Individuals with inflammatory bowel disease, a history
of colorectal polyps or cancer, family members with adenomatous polyps or cancer, or certain
familial cancer syndromes (…)are at increased risk for colorectal cancer. An individual without
these factors is generally considered at average risk. (…)Visualization of the entire colon thus
appears to be the optimal strategy for colorectal cancer screening and prevention.

Foram apresentadas 8 reclamações em que se contesta o termo “risco médio” e se considera

que a inclusão dessa designação torna a afirmação da alínea falsa, o que, pelo atrás exposto,
não ocorre, porque a designação está correcta, embora pareça mais adequada a designação
de doentes de baixo risco, em comparação com os casos com antecedentes pessoais ou
familiares com alto risco de CCR. Dada a consistência da alínea com o livro de texto, considera-
se aceitável a designação de “médio risco”.

Foi também posta em causa a expressão “com mais de 50 anos” por a guideline referir 50
anos como idade de início do rastreio; deve-se referir que o argumento não retira validade à
afirmação da alínea, até porque, em rigor, no dia seguinte ao início da 6ª década o doente já
tem mais de 50 anos.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações desta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 3) em todos os testes

“Recomenda-se a repetição de colonoscopia após 10 anos na sequência da remoção de um

pólipo hiperplásico do recto < 1cm.

A afirmação da alínea foi retirada da indicação contida no quadro 291-2, do cap.291 , pág.
2423, em que se indica colonoscopia de 10/10 anos, para doentes com antecedentes de
pequenos polipos com < 1 cm hiperplásicos do recto e colon sigmoideu.

Foram apresentadas reclamações considerando que haveria discrepância entre o enunciado

da alínea e a afirmação da tabelado livro de texto, por na alínea se referir ter sido feita a
remoção de um pólipo. Consideraram, erroneamente, que a referência no quadro 291-2 a
“Personal History” de pólipos corresponderia apenas a diagnóstico endoscópico e histológico
da presença dos pólipos apenas ,mas sem polipectomia para remoção do pólipo. A
argumentação utiliza as regras de controle pós polipectomia para outros tipos de situação que
não os polipos hiperplásicos, invocando contradição na alínea.

Esse argumento enferma de erro conceptual grave por considerarem que após visualização de
qualquer pólipo durante a colonoscopia, se deixa o pólipo in situ e se repete a colonoscopia
dez anos mais tarde. Aliás até a caracterização histológica do pólipo e a definição do risco de
CCR e da estratégia futura de prevenção de CCR, obriga a análise histológica integral do pólipo,
para o que é obrigatório efectuar polipectomia na altura do diagnóstico (ou deferir para
segundo exame a breve prazo, se não houver condições técnicas para polipectomia no exame
de diagnóstico)
Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“ Nas últimas décadas a distribuição anatómica do CCR alterou-se , com um número

proporcionalmente menor de casos de CCR diagnosticados no cólon esquerdo.”

A afirmação da alínea encontra-se no livro de referência, cap.291, pág.2422, de onde se

transcreve : “Over the past several decades, however, the distribution of colon cancers has
changed, with proportionally fewer rectal and left-sided cancers than in the past. Large studies
of colonoscopy for screening of average-risk individuals show that cancers are roughly equally
distributed between left and right colon and half of patients with right-sided lesions have no
polyps in the left colon.”

Foram apresentadas 2 reclamações invocando outra citação do livro de referência ,

considerando que à luz dessa afirmação que se transcreve, o conteúdo da alínea passaria a ser
falso.A afirmação foi retirada do cap. 91, pág. 770-771 e refere-se a mudança da incidência
relativa do cancro rectal, em comparação com cancro do colon descendente mais proximal:
“For unexplained reasons, however, the proportion of large-bowel cancers arising in the
rectum has been decreasing during the past several decades, with a corresponding increase in
the proportion of cancers in the more proximal descending colon.”

As reclamações contestam a alínea, à luz desta afirmação, mas efectivamente esta observação
de mudança de incidência nas duas localizações frequentes do colon esquerdo , não invalida
que simultaneamente também ocorra mudança da proporção entre neoplasia do colon direito
e do cólon esquerdo, de predomínio esquerdo, para distribuição similar nas duas metades do
cólon.

A argumentação não invalida a veracidade da afirmação da alínea, com a citação de recurso,

porque esta se refere a outra alteração de predomínio de localização do CCR.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações a esta alínea.

RECLAMAÇÃO: alínea 5) em todos os testes

“ Metade dos doentes com lesões no cólon direito não apresenta pólipos no cólon esquerdo”

Esta afirmação foi retirada do cap. 291, pág.2422, em que se refere : “Large studies of
colonoscopy for screening of average-risk individuals show that cancers are roughly equally
distributed between left and right colon and half of patients with right-sided lesions have no
polyps in the left colon.”

Foram apresentadas 2 reclamações considerando que o enunciado da alínea não referia se a

afirmação se reportava à população de médio risco de CCR ou, pelo contrário, se incluía
doentes de alto risco de CCR. Efectivamente , os estudos longitudinais de observação
incidiram sobre populações sem antecedentes pessoais ou familiares de CCR ou polipos. No
entanto a ausência de referência a subgrupos específicos de doentes de alto risco, como os
doentes com polipose familiar ou doença inflamatória intestinal, só significa uma abordagem
generalizada à população de médio risco, pelo que a ausência de referência a população
específica ou a contexto específico para a afirmação, permite induzir que a afirmação se
reporta à condição geral, onde o seu conteúdo é verdadeiro.

Pelo atrás exposto, considera-se não procedentes as reclamações a esta alínea.

PERGUNTA Nº 34 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 14 ( teste A2 – azul)

PERGUNTA Nº 54 (teste A3 – amarelo)

CHAVE : alínea 1) em todos os testes, considerada como VERDADEIRA

RECLAMAÇÃO : alínea 1) em todos os testes

(Relativamente à esofagite eosinofílica) “ A doença de refluxo gastroesofágico é uma causa

secundária de eosinofilia esofágica.”

Esta afirmação fundamenta-se na afirmação do livro de texto do cap.292, pág.2435 :

“Secondary etiologies of esophageal eosinophilia including GERD, drug hypersensitivity,
connective tissue disorders, hypereosinophilic syndrome and infection are excluded “

Também se associa a transcrição da legenda da figura referente à biopsia esofágica de

esofagite eosinofílica , que se transcreve do cap.292, pág.2435:

“Histopathology of eosinophilic esophagitis (EoE) showing dense infiltration of the

esophageal squamous epithelium with eosinophils. Eosinophilic inflammation can also be
seen with gastroesophageal reflux disease (GERD); the optimal discriminatory threshold for
EoE is greater than 15 eosinophils per high-power field.”

Foi apresentada uma reclamação com base no facto de que nas afirmações do livro de texto se
estabelece uma relação de causalidade entre DRGE( doença de refluxo gastro-esofágico) e
eosinofilia esofágica , em que a DRGE pode ser uma das causas secundárias de eosinofilia
esofágica.

A reclamação utiliza uma citação do livro de texto, como se se referisse à eosinofilia esofágica ,
quando efectivamente essa se refere à esofagite eosinofílica: “ There is also an incompletely
understood, but important, overlap between EoE and GERD that delays or confuses diagnosis
of the disease in many cases.”

A argumentação utiliza a distinção necessária entre DRGE e esofagite eosinofílica , entre as

quais não há nexo de causalidade , para contestar a asserção da alínea de que a DRGE pode
causar eosinofilia na mucosa esofágica ( para a qual há nexo de causalidade , sendo a DRGE
uma das etiologias possíveis) .
Passa –se a citar a legenda da fig. 292-12 , do cap.292, pág.2435, onde se refere que o
diagnóstico diferencial entre eosinofilia esofágica secundária e a verdadeira esofagite
eosinofílica é a presença de nº de eosinófilos /hpf > 15, valor limiar para considerar o
diagnóstico de esofagite eosinofílica. Não existe portanto incoerência nos conceitos incluídos
no tema da alínea.

Pelo atrás exposto não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

PERGUNTA Nº 35 ( teste A1 – branco)

PERGUNTA Nº 15 ( teste A2 – azul)

PERGUNTA Nº 55 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE : alínea 1) em todos os testes , considerada verdadeira

RECLAMAÇÃO : alínea 1) em todos os testes

( Qual das seguintes variáveis não constitui um factor de risco para cancro colorrectal na colite
ulcerosa ?) “ Utilização prolongada de azatioprina.”

A alínea em questão foi, tal como as restantes alíneas da pergunta, construída a partir de
afirmação do livro de referência, sobre o risco de neoplasia do cólon/recto (adenocarcinoma),
em doentes com colite ulcerosa e sobre a identificação dos factores de risco. A citação
fundamental, no cap. 295, pág.2494, é a seguinte :

“Patients with long-standing UC (Ulcerative Colitis) are at increased risk for developing colonic
epithelial dysplasia and carcinoma. (…) Risk factors for cancer in UC include long-duration
disease, extensive disease, family history of colon cancer, PSC, a colon stricture, and the
presence of postinflammatory pseudopolyps on colonoscopy.”

De acordo com o livro de estudo, a enumeração dos factores de risco não inclui a utilização
prolongada de azatioprina, pelo que a alínea é a opção correcta de resposta.

Foram apresentadas reclamações, requerendo que a alínea fosse considerada verdadeira,

baseada em dois argumentos. A referência a utilização prolongada de azatioprina seria um
reflexo de doença prolongada e daí, poder ser um factor equivalente a duração prolongada de
doença. No entanto, a utilização prolongada de azatipoprina poderia ter sido necessária para
controle de patologia reumatismal autoimune associada , por exemplo, ou mesmo hepatite
autoimune prévia ao aparecimento da colite ulcerosa. Sendo assim, não se pode assumir um
factor de risco inferido a partir de um factor conhecido mas aleatório.

Também foi apresentado outro argumento, fundamentado em citação do livro de referência,

do cap. 295, pág.2491, em que se refere o risco de linfoma na utilização de azatioprina na
doença inflamatória intestinal. Esta neoplasia não corresponde, no entanto, a linfoma do
cólon, mas habitualmente a linfoma não Hodgkin ganglionar, que foi descrito noutras doenças
autoimunes, nomeadamente na artrite reumatóide, com utilização prolongada de azatioprina
e/ou 6-mercaptopurina: “IBD patients treated with azathioprine/6-MP are at a fourfold
increased risk of developing a lymphoma. This increased risk could be a result of the
medications, the underlying disease, or both.”

Assim, não há fundamento para risco de neoplasia do colon/recto pela utilização prolongada
de azatioprina, apesar de se ter descrito o incremento do risco de doença linfoproliferativa .

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

PERGUNTA Nº 37 ( teste A1 – branco)

PERGUNTA Nº 17 ( teste A2 – azul)

PERGUNTA Nº 57 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE da pergunta : alínea 2) em todos os testes , como FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“(Relativamente à síndrome de Gilbert) “ Várias séries documentaram taxas de prevalência

iguais ou superiores a 8%.”

A afirmação da alínea foi retirada de afirmação idêntica,que consta do cap.303, pág. 2535, que
se transcreve : “GS is common, with many series placing its prevalence at ≥ 8%.”

Foram apresentadas reclamações, referindo outras citações do livro de referência , de outros

capítulos , com valores diversos de prevalência, mas que permitem aceitar a variabilidade de
observação do valor de prevalência, colhidas de diferentes fontes da literatura, onde se
incluam muitas séries com estudos de prevalência em diferentes populações, que atinjam
valor ≥ 8% . São conhecidos artigos com amplitude de intervalo de variação ainda maior ,
como os incluídos na citação usada do cap. 42, pág.326, que indica : “Gilbert´s syndrome is
very common, with a reported incidence of 3-12%.

A indicação de valores variáveis, de acordo com a escolha das fontes bibliográficas, não retira
veracidade ao dado afirmado de que são reportadas muitas séries com prevalência ≥ 8%, pelo
que não se estabelece contradição, pela variabilidade de achados de observação.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.
PERGUNTA Nº 38 ( teste A1- BRANCO

PERGUNTA Nº 18 ( teste A2 – azul)

PERGUNTA Nº 58 ( teste A3 – amarelo)

CHAVE: alínea 3) em todos os testes, considerada FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 2) em todos os testes

(Relativamente à lesão hepática induzida por fármacos) “ Não é recomendada a monitorização

laboratorial hepática após o início do tratamento com estatinas”

A afirmação da alínea refere-se a obrigatoriedade de monitorizar as provas hepáticas em

todos os doentes medicados com Estatinas, especificando não haver uma recomendação
compulsória de vigilância de hepatotoxicidade das estatinas.

Esta afirmação foi retirada de texto do livro adoptado, cap.305, pág.2565, que se transcreve:
“Because clinically meaningful aminotransferase elevations are so rare after statin use and do
not differ in meta-analyses from the frequency of such laboratory abnormalities in placebo
recipients, a panel of liver experts recommended to the National Lipid Association's Safety
Task Force that liver-test monitoring was not necessary in patients treated with statins and
that statin therapy need not be discontinued in patients found to have asymptomatic isolated
aminotransferase elevations during therapy.”

Foram apresentadas reclamações relativas a esta alínea , requerendo que fosse considerada
falsa, apesar da citação já transcrita, pela referência, no livro de texto, à possibilidade de
hepatite tóxica pelas estatinas, e à utilidade das provas hepáticas, efectuadas após início da
terapêutica , no seu diagnóstico e na diferenciação de efeito adverso ligeiro e transitório , com
normalização espontânea mesmo mantendo o tratamento com estatina, distinguindo-o dos
casos raros de hepatite aguda tóxica com elevação > 3X normal das transaminases , que deve
levar à suspensão do fármaco.

Este último conceito, está contido no mesmo subcapítulo do conceito da alínea, mas não o
contradiz, porque não disputa haver ou não uma recomendação de vigilância imediata e
mandatória das provas hepáticas. A afirmação, que se transcreve a seguir, estabelece a
utilidade clínica da vigilância da provas hepáticas e a regra de decisão para suspensão ou não
da estatina em curso : “Careful laboratory monitoring can distinguish between patients with
minor, transitory changes; who may continue therapy; and those with more profound and
sustained abnormalities, who should discontinue therapy.”

As duas afirmações não constituem contradição e não suscitam imprecisão na sua aplicação; a
primeira refere não haver uma recomendação formal, compulsória, de monitorização
laboratorial; e segunda estabelece a utilidade da regra de decisão de suspensão do fármaco,
quando sejam detectadas alterações das provas hepáticas.

A decisão de efectuar a vigilância das provas hepáticas mantém-se como uma decisão do
médico prescritor, mas não uma recomendação legal, para observância de regras de segurança
da prescrição. Uma das reclamações inclui uma citação do cap.356 . pág. 3159 : “ Another
consequence of statin therapy can be elevation in liver transaminases [alanine (ALT) and
aspartate (AST)]. They should be checked before starting therapy, at 2–3 months, and then
annually. Substantial (greater than three times the upper limit of normal) elevation in
transaminases is relatively rare and mild-to-moderate (one to three times normal) elevation in
transaminases in the absence of symptoms need not mandate discontinuing the medication.
Severe clinical hepatitis associated with statins is exceedingly rare, and the trend is toward less
frequent monitoring of transaminases in patients taking statins. The statin-associated
elevation in liver enzymes resolves upon discontinuation of the medication.”

Neste excerto do livro de referência, mantém-se a abordagem de vigilância quando

considerada necessária , para utilizar para decisão de suspensão da estatina, mas sem
referência a uma recomendação imperativa, mas como uma atitude desejável ( o texto utiliza
o termo “should be checked” para as provas hepáticas , mas não de “must be checked”).

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações referentes a esta alínea.

PERGUNTA Nº 39 ( teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 19 ( teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 59 ( teste A3- amarelo)

CHAVE : alínea 1) , em todos os testes , considerada FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 1) em todos os testes

“O tratamento da hepatite B crónica está contra-indicado na presença de cirrose

descompensada”

A alínea baseia-se na afirmação contida no livro de referência, cap.308, pág.2594, em que se

recomenda o tratamento antiviral com fármacos antivíricos , mas não com interferão, mesmo
em cirrose descompensada, pela melhoria do quadro clínico e laboratorial em consequência
da controle da replicação viral, redução da actividade inflamatória, o que se transcreve: “In
patients with chronic hepatitis B, numerous studies have shown beneficial effects of antiviral
therapy, which is effective at viral suppression, as evidenced by reducing aminotransferase
levels and HBV DNA levels, and improving histology by reducing inflammation and fibrosis.
Several clinical trials and case series have demonstrated that patients with decompensated
liver disease can become compensated with the use of antiviral therapy directed against
hepatitis B. Currently available therapy includes lamivudine, adefovir, telbivudine, entecavir,
and tenofovir. Interferon can also be used for treating hepatitis B, but it should not be used in
cirrhotics.”

Foi apresentada uma reclamação por considerar que a afirmação da alínea “não está
completamente falsa” , já que no livro de texto restringem o tratamento antivírico aos casos
de cirrose descompensada que tenham virémia VHB detectável, e essa condição não foi
incluída nos dados da alínea.
No enunciado da alínea, com a informação genérica de cirrose descompensada, estabelecer
que a condição de cirrose descompensada representa, por si só, critério suficiente para
considerar contra-indicação para tratamento da hepatite B, constitui uma falsidade. A alínea é,
por isso, a opção correcta de resposta, por ser falsa.

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 5) em todos os testes

“ A cirrose está presente em mutos doentes com hepatite auto-imune no momento do

diagnóstico”

A afirmação incluída na alínea foi retirada do cap. 308, pág.2594, em que se descrevem
algumas etiologias de cirrose hepática , em que a apresentação clínica pode ocorrer
tardiamente, já com cirrose no momento do diagnóstico : “ Other causes of posthepatitic
cirrhosis include autoimmune hepatitis and cirrhosis due to nonalcoholic steatohepatitis.
Many patients with autoimmune hepatitis (AIH) present with cirrhosis that is already
established. Typically, these patients will not benefit from immunosuppressive therapy with
glucocorticoids or azathioprine because the AIH is "burned out." In this situation, liver biopsy
does not show a significant inflammatory infiltrate. Diagnosis in this setting requires positive
autoimmune markers such as antinuclear antibody (ANA) or anti-smooth-muscle antibody
(ASMA). When patients with AIH present with cirrhosis and active inflammation accompanied
by elevated liver enzymes, there can be considerable benefit from the use of
immunosuppressive therapy.

Foram apresentadas 127 reclamações contestando a afirmação da alínea, considerando

outras afirmações do livro de texto , em que se descrevem quadros clínicos de hepatite
autoimune sem progressão evidente para a cirrose ( apenas 20% dos casos surgem com
alterações severas que incluem cirrose, conforme citação do cap.306, pág. 2586), o que não
impede que a prevalência de cirrose no momento do diagnóstico , nomeadamente na biópsia
hepática à data do diagnóstico seja elevada . Transcreve-se a citação usada na argumentação
das reclamações : “The course of autoimmune hepatitis may be variable. In those with mild
disease or limited histologic lesions (e.g., piecemeal necrosis without bridging), progression to
cirrhosis is limited. In those with severe symptomatic autoimmune hepatitis (aminotransferase
levels >10 times normal, marked hyperglobulinemia, "aggressive" histologic lesions—bridging
necrosis or multilobular collapse, cirrhosis), the 6-month mortality without therapy may be as
high as 40%. Such severe disease accounts for only 20% of cases”.

Os dados da biópsia hepática são referidos citando a afirmação do livro de texto, do cap.306,
pág. 2587, sobre a presença de fibrose avançada, no momento de avaliação histológica, que
coincide com a investigação do diagnóstico inicial : “Septal fibrosis, bridging fibrosis, and
cirrhosis are frequent”.

Dado que a afirmação da alínea se encontra documentada, na literatura de referência, mesmo

que a construção da afirmação original não se refira a um valor de prevalência de cirrose à
data do diagnóstico, que poderia acrescentar objectividade à afirmação, mesmo assim a
veracidade da alínea não pode ser contestada, ainda que deva ser reconhecido o carácter
qualitativo do enunciado .
Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

PERGUNTA Nº 40 (teste A1- branco)

PERGUNTA Nº 20 (teste A2- azul)

PERGUNTA Nº 60 (teste A3 – amarelo)

CHAVE : alínea 1) em todos os testes, considerada FALSA

RECLAMAÇÃO : alínea 3) em todos os testes

“A obesidade é um factor de risco estabelecido para pancreatite aguda grave”

A alínea contém uma afirmação retirada do texto do livro de referência, cap. 313, pág.2639,
em que são definidos os factores de risco para pancreatite aguda grave, enumerando os
factores de risco reconhecidos (ou “estabelecidos” como incluído na frase da alínea), que
incluem a obesidade, idade e comorbilidades, e ainda enumerando dois outros factores de
risco “adicionais”.

Transcreve-se o excerto do texto: “Apart from the severity indices, there are additional factors
that can be used to assess severity in acute pancreatitis. They are best separated into risk
factors for severity and markers of severity within 24 hours of admission and during
hospitalization. Risk factors for severe acute pancreatitis on admission include older age (>60
years), obesity (BMI 30), and comorbid disease. There is also evidence to support initial
episode and alcohol use as additional risk factors for severity.”

Forma apresentadas 2 reclamações considerando a alínea falsa; numa das reclamações

considerou-se que a alínea sugeria que a obesidade fosse um factor de risco etiológico para a
pancreatite aguda, o que não se verifica ao analisar a alínea. A mesma reclamação indica que
esse factor de risco só é válido se fôr observado na admissão do doente, o que será fácil de
constatar logo à entrada do doente, tratando-se de obesidade.

Outra reclamação indicou, de forma errónea, que a obesidade constitui um factor de risco
adicional, e não um factor de risco estabelecido; mas como descrito acima, os factores de risco
adicionais correspondem a ser o primeiro episódio e haver consumo de álcool.

Pelo exposto atrás, não se consideram procedentes as reclamações relativas a esta alínea.

RECLAMAÇÃO : alínea 4) em todos os testes

“A lipasémia > 15000 U/L não é um marcador de gravidade da pancreatite aguda”

Esta alínea apresenta uma afirmação contendo uma negação, indicando que o valor da
lipasémia não está incluído nos scores de gravidade para avaliação da pancreatite aguda ;
nomeadamente não está incluído na lista de marcadores de gravidade da pancreatite aguda,
Quadro 313-2, relativo a pancreatite aguda grave, na pág. 2637 do cap.313. Efectivamente, a
lipasémia não figura na lista e não há referência no corpo de texto à sua utilização com
marcador de gravidade. Por esse motivo o enunciado da alínea está correcto.

Foi apresentada uma reclamação sobre alínea, alegando que o valor 15.000 U/L nunca é
referido no cap. 313. O argumento da reclamação constitui justamente o fundamento da
alínea , em que é negado utilidade ao valor da lipasémia acima de 15.000 U/L (como aliás, a
qualquer outro valor)como marcador de gravidade.

Pelo atrás exposto, não se considera procedente a reclamação.

RECLAMAÇÃO: alínea 5) em todos os testes

“ A hemoconcentração (hematócrito > 44%) é um marcador de gravidade da pancreatite aguda

nas primeiras 24 horas de evolução”

A afirmação da alínea reporta-se a indicação do livro de texto, cap. 313, pág.2637, de que a
hemocentração (hematócrito > 44%), BUN > 22mg/dl, e sinais de falência de órgão constituem
marcadores de gravidade nas primeiras 24 horas, o que se transcreve: “Although not required
for diagnosis, markers of severity include hemoconcentration (hematocrit >44%), azotemia
(BUN >22 mg/dL), and signs of organ failure (Table 313-2).”

Da pág.2636-2637, transcreve-se: “Patients with more severe disease may show

hemoconcentration with hematocrit values >44% and/or azotemia with a blood urea nitrogen
(BUN) level >22 mg/dL because of loss of plasma into the retroperitoneal space and peritoneal
cavity. Hemoconcentration may be the harbinger of more severe disease (i.e., pancreatic
necrosis), while azotemia is a significant risk factor for mortality.”

Foi apresentada uma reclamação que considera o valor de 44% de hematócrito inadequado
para servir de valor limiar para indicar gravidade clínica na pancreatite aguda, devido à
referência dos valores normais de hematócrito no homem (47±7%) e na mulher (42±5%)
indicados na pág. 448 do livro de texto , por serem muito próximos de 44%, e por isso ,
segundo a reclamação, este valor não indicar hemoconcentração.

O valor de hematócrito de 44% como marcador de gravidade foi considerado valor limiar no
contexto de doentes com pancreatite aguda , e estudado o seu valor preditivo para a
gravidade da pancreatite aguda. Pode por isso desviar-se da definição da normalidade, e ser
considerado patológico, mesmo em valores aparentemente benignos, quando integrado num
quadro clínico-laboratorial específico como a pancreatite aguda. A validação científica de um
marcador clínico, laboratorial ou imagiológico precede amplamente a sua divulgação em livro
de texto.

Aliás, a validade do hematócrito na avaliação da gravidade da pancreatite aguda perdura há

40 anos , com utilização clínica desde a publicação em 1974 dos critérios de Ranson , que já
incluíam o hematócrito. Não parece incongruente, nem controverso, nem original.

Pelo atrás exposto, não se consideram procedentes as reclamações apresentadas.