LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN INSUFISIENSI MITRAL

DAN POST MITRAL VELVE REPLACEMENT (MVR)
DI RUANG ICU RSUD Dr. SOETOMO

Disusun Oleh:

FENIKA NIKMATUL RIZKI

P27820714026

KEMENTERIAN KESEHATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SURABAYA
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM DIPLOMA IV KEPERAWATAN SURABAYA
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

INSUFISIENSI MITRAL

A. Pengertian
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation)
adalah kelainan katup mitral yang ditandai dengan aliran balik. Pada saat ventrikel kiri medari
sebagian volume darah dari ventrikel kiri kembali menuju atrium kiri (Raditya, 2011).
Insufisiensi mitral adalah daun katup mitral yang tidak dapat menutup dengan rapat sehingga
darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran ( Arif Muttaqin, 2009).
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke
atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna.Kelainan katup
mitralis yang disebabkan karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole
(Dinda, 2008 dalam).
Jadi insufisiensi mitral adalah kelainan katup mitral dimana terdapat refluks darah dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup secara sempurna.

B. Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non
reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan
sebagainya).
1. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari
insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses
rematik menyebabkan katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu
sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.
2. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat menyebabkan insufisiensi
mitral melalui 3 cara:
1) Infark miokard akut mengenai maksila Papillaris dapat berakibat ruptura dan terjadi
insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema paru akut dan dapat berakibat fatal.
2) Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan regurgitasi
sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat episode iskemia pada maksila
papillaris dan mungkin terjadi pada saat AP.
3) PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada saat AP) dan terjadi
insufisiensi mitral.
3. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV apapun penyakit yang mendasari
menyebabkan dilatasi annulus mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi
katup mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang mendasari antara lain :
diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.
4. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi selama sistol dan terjadi MR.
5. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada lansia. Dapat diketahui melalui
ekokardiogram' foto thoraks, penemuan biopsi.
6. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.
7. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun chorda tendinae dan
merupakan penyebab MR akut.
 8. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral pada anomali ini akibat
celah pada katub. Sindrom Marffan yakni akibat kelainan jaringan ikat.

C. Patofisiologi
Regurgitasi mitral akibat reumatik terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu
sistol. Perubahan-perubahan katup mitral tersebut adalah kalsifikasi, penebalan dan distorsi daun
katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistol. Selain itu, pemendekan
korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior dan dapat juga
terjadi annulus atau rupture korda tendinea.
Selama fase sistol terjadi aliran regurgitan ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang
tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang.Waktu diastole, darah mengalir dari atrium
kiri ke ventrikel. Darah atrium kiri tersebut berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis dan juga
darah regurgitan yang berasal dari ventrikel kiri waktu sistol sebelumnya. Ventrikel kiri cepat
distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, kordae dan otot papilaris. Hal
ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga.
Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis
dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan di baji dan aorta pulmonalis.
Insufisiensi Mitral
Adapun demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi Endokarditis faring yang disebabkan
rematik,penyakit jantung
streptokok beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok secara hipotetif
koroner,dilatasi ventrikelakan
kiri/kardiomiopati
menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai tipe
berikut (1) Streptokok
kongestif
grup A akan menyebabkan infeksi faring, (2) Antigen
Aliran darah streptokok
retrograde dari akan menyebabkan pembentukan
ventrikel
antibody pada hospes yang hiperimun, kiri ke atrium
(3) antibody akan kiri
bereaksi dengan antigen streptokok, dan
dengan jaringan hospes yang secara antigenic sama seperti streptokok ( dengan kata lain antibody
tidak dapat membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung, (4)
Beban akhir ventrikel Peningkatan beban volume
↙ dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan
autoantibody tesebut bereaksi kerusakan jaringan.
atrium kiri
↓ jaringan ini akan menyebabkan
Adapun kerusakan Dilatasi atrium
peradangan pada lapisan jantung khususnya
↓
Hipertrofi
mengenai endotelventrikel
katup,kiriyang mengakibatkan pembengkakan
↓ daun katup dan erosi pinggir daun
Kongesti paru
katup. Hal ini ↓
mengakibatkan tidak sempurnanya daun
Kerusakan katup mitral menutup pada saat systole
atrium
↓
sehinggaGagal
mengakibatkan
jantung kiri penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
Edema paru
atrium kiri,hal ↓ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung
↓ dinding
berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi
Curah jantung ↙ Takiaritmia
Sesak memompa
ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk napas

darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
Curah jantung ↙
mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan
Hipertensi pulmonalis
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.
↓
D. Pathway
Peningkatan beban Pola napas tidak efektif
tekanan ventrikel
kanan

Perasaan lelah dan lemah

Gagal jantung kanan

Gangguan aktivitas sehari - hari

E. Manifestasi Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali
hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas,
yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.
1. Gejala yang sering timbul adalah :
1) Palpitasi
2) Lemah
3) Dyspnea
4) Ortopnea : sesak nafas akibat perubahan posisi
5) Paraxymal nocturnal dyspnea : sesak nafas pada saat tidur
6) Thrill sistolik di apeks
7) Hanya terdengar bising sistolik di apeks
8) Bunyi jantung 1 melemah
9) Bising panasistolik, menjalar ke lateral (punctum maksimum di apeks)
10) Iktus kordis kuat
11) Fibrilasi atrium
2. Gejala yang ditimbulkan :
1) Sesak napas yang meningkat ketika berbaring telentang (orthopnea)
2) Merasakan sensasi jantung berdetak (palpitasi)
3) Nyeri dada - berhubungan dengan penyakit arteri koroner atau serangan jantung
4) Batuk

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
- Remature Atria Contraction ( PAC), Atria Fibrillation (AF)
- Gelombang P mitral
- Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri
- Kelainan gelombang T dan segmen ST yang non spesifik
- Right axis deviation (RAD).
Perubahan EKG pada penderita regurgitasi mitral tergantung pada derajat insufisiensi,
lamanya insufisiensi dan ada tidaknya penyakit penyerta. Pada insufisiensi mitral yang ringan
mungkin hanya terlihatgambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih
normal. Padatahap yang lebih lanjut akan terlihat perubahan aksis yang akan bergeser ke
kiridan kemudian akan disertai dengan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkaskanan
yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% penderita regurgitasi mitral. Semakin
lama insufisiensi mitral, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-
kadang timbul ekstra sistol atrium, takikardia atrium danflutter atrium; paling sering adalah
fibrilasi atrium, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap.
2. Rontgen thoraks
- Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri
- Ipertensi pulmonal dan kongesti pembuluh darah paru.
Pada regurgitasi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung
pada foto toraks biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat pembesaran
jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda
bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pula perkapuran pada annulus mitral.
3. Kateter Cor
- Refluks zat kontras melalui mitral selama sistolik
- Peningkatan gelombang V pada pulmonary capillary wedge pressure
- Peningkatan tekanan arteri pulmonalis, atrium kiri, PWP
4. Fonokardiogram
 Fonokardiogram dilakukan untuk mencatat konfirmasibising dan mencatat adanya bunyi
jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Arteriogram pada arteri karotis
mungkin memperlihatkan kontraksiisovolumik yang memanjang. Apeks kardigram
memperlihatkan gambarangelombang pengisian cepat (rapid filling) yang curam dan besar.
5. Ekokardiogram
Ekokardiogram pada insufisiensi mitral digunakan untukmengevaluasi gerakan katup,
ketebalan serta adanya perkapuran pada aparatmitral. Eko Doppler dapat menilai derajat
regurgitasi insufisiensi mitral.Pengukuran diameter end diastolic, diameter end systolic, ketebalan
dinding danbesarnya dapat dipakai untuk menilai fungsi ventrikel kiri.
6. Laboratorium
Laboratorium pada insufisiensi mitral tidak memberikangambaran yang khas. Pemeriksaan
laboratorium berguna untuk menentukan adatidaknya reuma aktif/ reaktivasi.
7. Penyadapan jantung atau Angiografi
Penyadapan jantung dan angiografi dilakukan terutama untuk konfirmasi diagnostik
insufisiensi mitral sertaderajatnya, menentuk an fungsi ventrikel kiri, menilai lesi katup lainnya
dan secaraselektif menilai anatomi pembuluh darah koroner. Insufisiensi mitral adalahpenyebab
tersering dari meningkatnya gelombang V pada kurva tekanan baji(wedge). Pada keadaan yang
lanjut akan didapatkan pula peningkatan tekanan diarteri pulmonalis. Derajat insufisiensi mitral
dinilai dari opasitas atrium kirisewaktu dilakukan ventrikulografi kiri. Fungsi ventrikel kiri dapat
dinilai daritekanan akhir diastolic, fraksi ejeksi dan volume regurgitan.

G. Penatalakasanaan Medis dan Keperawatan

1. Terapi medikantosa
a. Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Obat ini adalah kelompok obat
digitalis yang bersifat inotropik positif dan dapat meningkatkan kekuatan denyut jantung dan
menjadikan denyutan jantung kuat dan sekata.
b. Antikoagulan oral
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan terjadinya pembekuan darah yang
bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi aliran
darah.
c. Antibiotik profilaksis
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi bacteria yang bisa menyebabkan
endokarditis.
2. Terapi umum
a. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekomensasi harus benar – benar dikurangi dengan tirah baring
mengingat konsumsi O2 yang relatif meningkat. Dengan istirahat benar, gejala – gejala gagal
jantung dapat jauh berkurang
b. Diet
 Umumnya di berikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai dengan
kubutuhan. Klien dengan gizi kurang di berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein.
Cairan di berikan 80 – 100 ml / kg BB / hari dengan maksimal 1500 ml / hari
3. Terapi Surgikal
a. Penderita Simptomatis fungsional kelas IV.
b. Mitral Valve Replacement
Adalah suatu tindakan pembedahan yang dilakukan untuk mengganti katup mitral karena
mengalami kerusakan. Penggantian katup dapat dilakukan dengan menggunakan katup hewan
atau mekanik. Katup mitral jenis hemograft dan metal telah ditemukan tetapi tidak tersedia
dikalangan umum dan jarang ditanamkan dalam balai pengobatan.
Pertimbangan terakhir pada penggantian katup mitral adalah pemeliharaan katup hewan
asli. Disfungsi ventrikel dapat dicegah dengan perawatan chordae dan leaflet sepanjang
penggantian. Teknik termasuk mempertahankan leaflet posterior dan anterior.
a) Jenis Penggantian Katup
1) Biologis
Contoh :
- Hemograft allovital yaitu katup yang telah diimplementasikan dalam waktu 24 jam
kematian donor (hemograft segar). Rekomendasi terakhir untuk menyimpan katu
tersebut dengan pengawet cryo dalam cairan nitrogen pada suhu -197 º C sebagai
alternatif katup didapat/diambil dan diberi antibiotik untuk menurunkan kegagalan
dini akibat penipisan dan pengoyakan leaflet (daun katup), cara yang lebih umum
dipakai formaldehyd, propioclacton, chlorhexadine atau irradiasi sinar gamma.
- Xenograft, didapat dari babi diawetkan dalam glutanal dehyde 5%.
- Autograft, yaitu translokasi bagian tubuh sendiri.
Contoh : Pulmonal ke aorta
Keuntungan :
- Insiden tromboemboli kecil
- Jarang pakai anti koagulan
- Aliran sentral lebih baik
- Kegagalan bertahap sehingga memungkinkan reoperatif efektif
- Tidak ada residual
Kerugian :
- Daya tahan katup terbatas
- Persediaan terbatas
2) Katup Bioprotesa
Contoh :
- Porcine heterograft dari katup aorta babi (Carpentiler Edward Hemlock)
- Pericardium sapi (Carpentiler Edward Pericardial)
Keuntungan :
- Insiden tromboemboli sangat rendah
- Antikoagulan hanya sampai 6 minggu – 3 bulan
- Aliran sentral lebih baik
- Residual minimal
Kerugian :
- Daya tahan biasanya tidak lebih dari 10-15 tahun
- Dapat terjadi degenerasi kalsifikasi fibrosis
- Kontra indikasi pada hipertrofi ventrikel kiri
- Dianjurkan untuk diet rendah kalsium pada anak-anak
3) Katup Mekanik
Keuntungan :
- Daya tahan lama, sangat dianjurkan
 - Hemodinamik lebih baik
- Tromboemboli rendah
Kerugian :
- Anti koagulan seumur hidup
- Trombosis mendadak
- Terdengar detak/klik
b) Syarat Penggunaan Katup
1) Mekanik
- Minum obat antikoagulan seumur hidup
- Kontrol laboratorium
- Anak usia pertumbuhan
- Dekat dengan fasilitas laboratorium
- Ekonomi menengah keatas
- Pria usia produktif
- Klien dengan renal failure, hemadyalisis atau dengan hiperkalsemia
2) Bioprotesa
- Antikoagulan selama 3 bulan
- Wanita produktif
- Orang tua
- Ekonomi menengah kebawah
- Tidak boleh dalam masa pertumbuhan
- Pekerja keras dengan resiko trauma tinggi
- Kronik hemolysis
c) Syarat Penggantian Katup
Syarat penggantian katup yang baik adalah sebagai berikut :
1) Memberi efek hemodinamik yang baik
2) Tidak menyebabkan thrombus
3) Tidak menyebabkan lysis darah
4) Mudah memasangnya
5) Untuk pasien ; tubuh dapat menerima
6) Sesuai dengan anatomi dan masa pakai lebih panjang

H. Komplikasi

1. Kongesti vena pulmonalis

2. Edema paru
3. Hipertensi arteri pulmonalis
4. Hipertrofi ventrikel kanan,
5. Fibrilasi atrium,
6. Emboli sistem,
7. Hipertensi pulmonal,
8. Dekompensasi kordis kiri ( LVF),
9. Endokarditis
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

INSUFISIENSI MITRAL

A. Pengkajian
Pengumpulan data pasien baik subyektif maupun obyektif yang merupakan tahap asal dari
landasan dalam proses keperawatan, untuk itu diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang
masalah-masalah klien sehingga dapat memberikan arah tahapan tindakan keperawatan.
Sehubungan dengan pengkajian adalah sebagai berikut:
1. Anamnase
a. Identitas klien dan keluarga
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, status perkawinan, pendidikan, alamat,
hubungan pasien dengan penanggung jawab dll.
b. Keluhan utama
Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya dikeluhkan oleh klien, antara
lain:
a) Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada posisi terlentang,
menyebabkan pembuluh darah pulmonal mengalami kongesti secara kronis dan aliran
balik vena yang meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.
b) Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat. Klien sering terbangun
dari tidurnyaatau bangun, duduk atau berjalan menuju jendela kamar smabil terengah-
engah. Hal ini terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal mengeluarkan curah
jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler pulmonalis meningkat menyebabkan
transudasi cairan kedalam jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.
c. Riwayat penyakit
a) Riwayat penyakit dahulu
- Penyakit jantung rematik
- Penyakit jantung koroner
- Trauma
b) Riwayat penyakit keluarga
Demikian pula riwayat penyakit keluarga apakah mempunyai riwayat penyakit yang sama.
Penyakit kesehatan tersebut dapat dikaji dari pasien maupun keluarga. Apakah ada riwayat
penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular lainnya.
d. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan Per sistem yang terarah dan dihubungkan dengn keluhan-keluhan
dari klien.
a) Keadaan umum
1. Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan
2. Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan tekanan arteri
3. Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
4. Auskultasi :
- Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila dan mengeras
pada ekspirasi
- Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup sempurna
- Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang cepat dari atrium ke ventrikel
pada saat distol.
b) Tanda – tanda vital:
 Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi pernapasan, tekanan
darah, dan suhu tubuh
c) Pemeriksaan persistem
B1 (Breath) : Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal nocturnal dyspnea
B2 (Blood) : Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar bising sistolik di apeks, bunyi
jantung 1 melemah,
B3 (Brain) : pucat, sianosis
B4 (Bladder) : output urin menurun
B5 (Bowel) : nafsu makan menurun, BB menurun
B6 (Bone) : lemah
Elektrokardiogram : Menilai derajat insufisiensi
e. Pemeriksaan Diagnostik
a) Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta
b) Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
c) Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
d) Ekstra sistol atrium
e) foto thorax
- Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri
- Bendungan paru, bila ada dekompensasi kordis
- Perkapuran pada anulus mitral
f) Fonokardiogram: Menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai derajat
regurgitasi insufisiensi mitral
g) Pemeriksaan Laboratorium: Mengetahui ada/tidaknya reuma aktif/reaktivasi

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri memompa darah.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder
dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intersisial.
3. Gangguan aktifitas sehari-hari yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan.
C. Intervensi Keperawatan
 Diagnosa
No Tujuan Kriteria hasil Intervensi keperawatan Rasional
keperawatan
1. Penurunan curah - Setelah dilakukan a. Klien melaporkan a. Kaji dan lapor tanda a. Kejadian mortalitas dan morbiditas
jantung yang tindakan penurunan episode penurunan curah jantung sehubungan dengan infark
berhubungan dengan keperawatan selama dyspnea, berperan dalam miokardium yang lebih dari 24 jam
ketidakmampuan 2x24 jam, aktivitas mengurangi pertama
b. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
ventrikel kiri untuk penurunan curah beban kerja jantung, b. Berikan oksigen tambahan
b. Tekanan darah dalam kebutuhan miokardium untuk
memompa darah. jantung dapat dengan kanula
batas normal melawan efek hipoksi/iskemia
teratasi dan nasal/masker sesuai
TD (110-130 / 60-80
menunjukkan tanda indikasi c. Karena adanya peningkatan tekanan
mmhg)
vital dalam batas c. Tidak terjadi aritmia, c. Kolaborasi pemberian ventrikel kiri, klien tidak dapat
yang dapat diterima denyut jantung, dan irama cairan intervena, menoleransi peningkatan volume
(disritmia terkontrol jantung teratur. pembatasan jumlah total cairan(preload) klien juga
atau hilang dan cairan sesuai dengan mengeluarkan sedikit natrium yang
bebas gejala gagal indikasi, hindari cairan dan menebabkan retensi cairan dan
jantung misalnya natrium meningkatkan kerja miokardium
d. Penurunan preload paling banyak
parameter
digunakan dalam mengobati klien
hemodinamika d. Kolaborasi pemberian obat
dengan curah jantung relative normal
dalam batas normal, diuretik
ditambah dengan gejala kongesti
output urine
deuritik blok reabsorbsi diuretic
adekuat)
sehingga mempengaruhi reabsorbsi
natrium dan air
e. Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung,
e. Kolaborasi pemberian obat menurunkan volume
vasodilator seperti nitrat sirkulasi(vasodilator) dan tahanan
vasikuler sistemis (arteridilator) juga
kerja ventrikel
2. Pola napas tidak Setelah dilakukan a. Klien tidak sesak napas, a. Auskultasi bunyi napas a. Indikasi edema paru, akibat sekunder
efektif berhubungan tindakan keperawatan frekuensi pernapasan dekompensasi jantung
b. Kaji adanya edema
D. Implementasi
Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana
perawatan pasien. Agar implementasi/ pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif
maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan mencatat respon pasien terhadap
setiap intervensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan.
E. Evaluasi
Pada tahap akhir proses keperawatan adalah mengevaluasi respon pasien terhadap perawatan
yang diberikan untuk memastikan bahwa hasil yang diharapkan telah dicapai.
Evaluasi merupakan proses yang interaktif dan kontinyu, karena setiap tindakan keperawatan,
respon pasien dicatat dan dievaluasi dalam hubungannya dengan hasil yang diharapkan kemudian
berdasarkan respon pasien, revisi, intervensi keperawatan/hasil pasien yang mungkin diperlukan.
 DAFTAR PUSTAKA

Joane. 2004. Nursing Intervention Classification. Mosby : USA.

Joane. 2004. Nursing Outcomes Classification. Mosby : USA.
Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Nurarif, A.H,& Kusuma, H.K. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Media Action Publishing.
Sisto et.al. 2009. Spinal Cord Injuries: Management and Rehabilitation. Missouri: Elsevier Inc.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi 8. Jakarta : EGC.