You are on page 1of 31

Nama : Evi Lestari

NIM : PO.71.20.4.16.008

1. PENGERTIAN
A. Hipertiroid
1) Hipertiroid atau Hipertiroidesme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat
produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari lodium, maka lodium radiaktif
dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya (mengurangi intensitas
fungsinya).
2) Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang
beredar dalam darah. Gangguana ini dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hippofisis atau hipotalamus.
3) Hipertiroidisme adalah kadar TH yang bersirkulasi berlebihan. Gangguan ini dapat
terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. (Elizabeth J.
Corwin: 296).
4) Hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respon jaringan-jaringan terhadap
pengaruh metabolik terhadap hormon tiroid yang berlebihan (Price & Wilson: 337)
B. Hipotiroid
1) Hipotiroidisme adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau fungsional dari
kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormone-hormone tiroid menjadi isufisiensi
(Haznam, M.W, 1991: 149).
2) Hipotiroidisme merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar
tiroid (Ranakusuma, B, 1992:35).
3) Hipotiroidisme adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone
tiroid yang dapat terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102).
4) Hipotiroid adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat
kegagalan mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh akan hormon-hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999).
5) Hipotiroidisme adalah suatu sindrome klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid
yang mengakibatkan fungsi metabolik. (Greenspan, 2000).
6) Hipotiroidisme adalah tiroid yang hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti
atau kurang memproduksi hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).
7) Jadi Hipotiroidisme (hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di
akibatkan oleh kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat
mengakibatkan kretinisme.
2. ETIOLOGI
A. HIPERTIROID
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan
TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan gambamn kadar HT dan TSH
yang finggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
1. Penyebab Utama
a. Penyakit Grave
Penyakit garaves, penyebab tersering penyakit hipertiroidisme, adalah gangguan
auto imun yang biasanya ditandai dengan produksi autoantibodi yang mirip kerja
TSH pada kelenjar tiroid. Autoantibodi IgG ini, yang disebut tyriod stimilating
immunoglobulin, menstimulasi porduksi TH, namun tidak dihambat oleh kadar
TH yang meningkat. Kadar TSH dan TRH rendah karena keduanya dihambat
oleh kadar TH yang tinggi. Penyebab penyakit graves tidak diketahui; akan
tetapi, tampak terdapat predisposisi genetik pada penyakit autoimun. Wanita
yang berusia 20-an dan 30-an palingsering terdiagnosa penyakit ini walaopun
penyakit ini mulai terjadi selama usia belasan tahun.
b. Goiter Nodular
Goiter nodular adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan
kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid
terjadi selama peride pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi
misalnya pubertas atau kehamilan. Dalam kasus ini, peningkatan TH
disebabbkan oleh aktifitas hipotalamus yang didorong oleh proses metabolisme
sehingga diserrtai oleh peningkatan TRH dan TSH. Apabila kebutuhan akan
hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid biasanya kembali keukuran
sebelumnya. Kadang-kadang terjadi perubahan yang ierversibel dan kelenjar
tidak mengalami regresi. Tiroid yang membesar dapat terus memproduksi TH
dalam jumlah yang berlebihan. Apabila individu tetap mengalami hipertiroid,
keadaan ini disebut goiter noduler tosik.
c. Solitary Toxic Adenoma
Adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi
yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid.
d. Hipertiroidisme sekunder
Hipertiroidisme bisa disebabkan oleh tumor hipofisa yang menghasilkan terlalu
banyak TSH, sehingga merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid
yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah perlawanan hipofisa terhadap hormon
tiroid, sehingga kelenjar hipofisa menghasilkan terlalu banyak TSH.
Wanita dengan mola hidatidosa (hamil anggur) juga bisa menderita
hipertiroidisme karena perangsangan yang berlebihan terhadap kelenjar tirois
akibat kadar HCG (human chorionic gonadotropin) yang tinggi dalam darah.
Jika kehamilan anggur berakhir dan HCG tidak ditemukan lagi di dalam darah,
maka hipertiroidisme akan menghilang.
e. Struma
Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar
tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium
yang dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar
tiroid dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.
Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-
selnya bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan
sekitarnya yang bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Pada
struma dapat terjadi hipertiroid, hipotirooid, dan eutiroid.
2. Penyebab Lain
a. Tiroiditis
Tiroiditis tidak menyebabkan peningkatan produksi hormon oleh kelenjar tiroid,
namun menyebabkan kebocoran penyimpanan hormon tiroid sehingga bocor dan
keluar dari kelenjar yang meradang dan meningkatkan kadar hormon tiroid di
dalam darah.
b. Pemakaian iodin yang berlebihan
Kelenjar tiroid menggunakan iodine untuk menghasilkan hormon tiroid, jadi
jumlah iodine yang dikonsumsi akan mempengaruhi jumlah hormon tiroid yang
dihasilkan. Ada beberapa obat ada yang mengandung iodine dalam jumlah
relatif banyak, antara lain amiodarone yang digunakan sebagai terapi penyakit
jantung, suplemen yang mengandung ruput laut, dan beberapa jenis sirup obat
batuk.
c. Pengobatan dengan hormon tiroid sintetik
Pada penanganan pasien hipotiroid yang memakai hormon tiroid terlalu banyak
dapat menyebabkan terjadinya hipertiroiod. Pada pemakaian tiroid sintetik maka
dibutuhkan monitoring kadar tiroid paling tidak sekali dalam satu tahun.
Beberapa obat juga dapat bereaksi dengan tiroid sintetik sehingga kadar tiroid
dalam darah meningkat.
d. Kanker pituitari
e. Penyakit troboblastis
f. Ambilan hormone tiroid secara berlebihan
B. HIPOTIROID
Etiologi dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu:
1) Hipotiroid primer
Disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang kurang
baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau
terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit
hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.
2) Hipotiroid sekunder
Hipotiroid sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari
kelenjar tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH)
meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau hipotalamus.
Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone tiroid.
3) Hipotiroid tertier/ pusat
Hipotiroid tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi
tiroid releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary
untuk mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi
destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana
yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,
defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area
geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.Sporadik goiter tidak
menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
a) Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang salah .
b) Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi goiter yang
menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah persik, bayam,
kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung goitogenik
glikosida
c) Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas (Propylthiracil) thocarbomen, (
Aminothiazole, tolbutamid ).
Penyakit hipotiroidisme:
a) Penyakit hashimoto, yang juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat
destruksi autoantibodi jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan
TH, disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang
minimal. Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, namun tampak terdapat
kecenderungan genetik untuk terjadinya penyakit ini.
b) Goiter endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iododa dalam makanan.
Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid. Goiter terjadi pada defisiensi iodida
kerana sel tiroid menjadi oferaktif berlebihan dan hipertrofik (membesar) dalam
usaha untuk memisahkan semua iodida yang mungkin ada dari aliran darah.
Kadar TH yang rendah disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena umpan
balik negatif yang minimal.
c) Karsinoma tiroid dapat menyebabkan hpotiroidisme atau hipertiroidisme.
Terapi pada hipertiroid (tiroidektomi, obat supresi TSH, terapi iodin radioaktif
untuk menghancurkan jaringan tiroid) dapat menyebabkan hipotiroid.

3. KLASIFIKASI
A. HIPERTIROID
Hipertiroidisme dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang
berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontan yang paling sering dijumpai
yaitu penyakit Graves dan goiter nodular toksik. Pada penyakit Graves terdapat dua
kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak
tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid, dan
hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat
badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi dan
takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati
ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lig lag, dan
kegagalan konvergensi. Goiter nodular toksik, lebih sering ditemukan pada pasien
lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik, manifestasinya lebih ringan dari
penyakit Graves (Schteingart, 2006).
B. HIPOTIROID
Berdasarkan kutipan di atas, Dua tipe utama dibedakan, primer dan sekunder
hypotiroidism, meskipun bentuknya jauh dari yang umum.
1) Primer Hypotiroidism
Penyebab paling sering (95% 0f pasien) adalah kelainan dari kelenjar tiroid. Ketika
penurunan fungsi tiroid terjadi dalam rahim, hasilnya adalah retardasi mental berat
atau kretinisme, perlu digaris bawahi bahwa peran penting hormon tiroid
memainkan peran dalam perkembangan dan pertumbuhan. Hypotirodism pada
pasien dewasa mungkin dikaitkan dengan penurunan dalam jaringan tiroid.
Penurunan dalam jaringan tiroid biasanya karena penyakit autoimun, yang
mengarah ke rusaknya dari parenkim tiroid, tetapi juga dapat terjadi akibat hasil
operasi atau pengobatan yodium radioaktif. Tidak semua kasus hypotiroidism
berhubungan dengan penurunan ukuran kelenjar tiroid. Hypotiroidism juga dapat
dikaitkan dengan pembesaran tiroid, yang dihasilkan dari infiltrasi limfositik seperti
pada penyakit Hashinoto atau kekurangan yodium diet.

2) Sekunder Hypotiroidism
Hypotiridism sekunder ditandai dengan penurunan sekresi TSH dan kemudian
menurun pelepasan hormon tiroid. Ini adalah hasil dari 'gangguan hipofisis anterior
hipotalamus dan kadang-kadang dapat terjadi dalam hubungan dengan kelainan
lainnya hormon hipofisis anterior. Hypotiroidism sekunder adalah bukan karena
perubahan pada tingkat kelenjar tiroid itu sendiri dan secara ketat karena kurangnya
rangsangan dari reseptor TSH karena TSH rilis terganggu.

4. MANIFESTASI KLINIS
A. HIPERTIROID
1) Umum : Tak tahan hawa panas hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh cepat,
toleransi obat, hiperdefekasi, lapar.
2) Gastrointestinal : Makan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali.
3) Muskular: Rasa lemah.
4) Genitourinaria: Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti.
5) Kulit : Rambut rontok, kulit basah, berkeringat, silky hair dan onikolisis.
6) Psikis dan saraf : Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas, paralisis periodik
dispneu.
7) Jantung : hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung.
8) Darah dan limfatik : Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar.
9) Skelet : Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang.
B. HIPOTIROID
1) Kulit dan rambut
a. Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
b. Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
c. Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
d. Tidak tahan dingin
e. Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2) Muskuloskeletal
a. Volume otot bertambah, glossomegali
b. Kejang otot, kaku, paramitoni
c. Artralgia dan efusi sinovial
d. Osteoporosis
e. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f. Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
g. Kadar fosfatase alkali menurun
3) Neurologik
a. Letargi dan mental menjadi lambat
b. Aliran darah otak menurun
c. Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang,
penurunan reflek tendon)
d. Ataksia (serebelum terkena)
e. Gangguan saraf ( carfal tunnel)
f. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4) Kardiorespiratorik
a. Bradikardi, disritmia, hipotensi
b. Curah jantung menurun, gagal jantung
c. Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
d. Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse
e. Penyakit jantung iskemic
 Hipotensilasi
 Efusi pleural
 Dispnea
5) Gastrointestinal
a. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b. Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
c. Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6) Renalis
a. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b. Retensi air (volume plasma berkurang)
c. Hipokalsemia
7) Hematologi
a. Anemia normokrom normositik
b. Anemia mikrositik/makrositik
c. Gangguan koagulasi ringan
8) Sistem endokrin
a. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi
yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
b. Gangguan fertilitas
c. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin
akibat hipoglikemi
d. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e. Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
9) Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak
10) Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face),
wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid,
haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah. (Stevenson, J. C&
Chahal, P, 1993: 52-53)

5. PATOFISIOLOGI
A. HIPERTIROID
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-
sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu
yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin
yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan
reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan
tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,
sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang
panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang
hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid
membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk
akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme
tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,
terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini
menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik,
sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah
jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
B. HIPOTIROID

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone


tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine/ jika produksi dari hormone
tiroid. Tertekan untuk alas an yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk
kompendasi dari kekerangan hormone. Pada keadaan seperti ini goiter merupakan
adaptasi penting pada suatu defisiensi respon untuk meningkatkan respon sekresi
pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak ketika
level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan
struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat
dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada
kondisi achlorydria, brakikardi, fungsi pernapasan menurun dan suatu penurunan suatu
produksi panas tubuh.
Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkat hormone
tiroid yang mempengaruhi metabolism lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol
dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami
aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik
dirongga interestinal seperti rongga pleura, kardiak dan abdominal sebagai tanda dari
miksidema.
Hormone tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien
dengan tiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit
yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
A. HIPERTIROID
1) T 4 Serum
Tes yang paling sering dilakukan adalah penentuan T4 serum dengan teknik radio
immune assay atau peningkatan kompetitif. Kisaran T4 dalam serum yang normal
berada diantara 4,5 dan 11,5 mg/dl (58,5 hingga 150 nmol/L). T4 Terikat terutama
dengan TBG dan prealbumin : T3 terikat lebih longgar. T4 normalnya terikat dengan
protein. Setiap factor yang mengubah protein pangikat ini juga akan mengubah kadar
T4.
2) T 3 Serum
T3 serum mengukur kandungan T3 bebas dan terikat, atau total T3 total, dalam
serum. Sekresinya terjadi sebagai respon terhadap sekresi TSH dan T4 . Meskipun
kadar T3 dan T4 serum umumnya meningkat atau menurun secara bersama-sama,
namun kadar T4 tampaknya merupakan tanda yang akurat untuk menunjukan adanya
hipertiroidisme, yang menyebabkan kenaikan kadar T4 lebih besar daripada kadar
T3. Batas-batas normal untuk T3 serum adalah 70 hingga 220 mg/dl (1,15 hingga
3,10nmol/L)
3) Tes T3 Ambilan Resin
Tes T3 ambilan resin merupakan pemeriksaan untuk mengukur secara tidak langsung
kaar TBG tidak-jenuh. Tujuannya adalah untuk menentukan jumlah hormone tiroid
yang terikat dengan TBG dan jumlah tempat pengikatan yang ada.Pemeriksaan ini,
menghasilkan indeks jumlah hormone tiroid yang sudah ada dalam sirkulasi darah
pasien. Normalnya, TBG tidak sepenuhnya jenuh dengan hormone tiroid dan masih
terdapat tempat-tempat kosong untuk mengikat T3 berlabel-radioiodium, yang
ditambahkan ke dalam specimen darah pasien. Nilai ambilan T3 yang normal adalah
25% hingga 35% yang menunjukan bahwa kurang lebih seper tiga dari tempat yang
ada paa TBG sudah ditempati oleh hormone tiroid. Jika jumlah tempat kosong
rendah, seperti pada hipertiroidisme, maka ambilan T3 lebih besar dari 35%
4) Tes TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Sekresi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid dikendalikan hormone stimulasi tiroid (TSH
atau tirotropin) dari kelenjar hipofisis anterior. Pengukuran konsentrasi TSH serum
sangat penting artinya dalam menegakkan diagnosis serta penatalaksanaan kelainan
tiroid dan untuk membedakan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada kelenjar
tiroid sendiri dengan kelainan yang disebabkan oleh penyakit pada hipofisis atau
hipotalamus. Kadar TSH dapat diukur dengan assay radio imunometrik, nilai normal
dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 μU/ml. Kadar TSH
sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Kadar akan berada
dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid
(penyakit graves, hiperfungsi nodul tiroid).
5) Tes Thyrotropin Releasing Hormone
Tes Stimulasi TRH merupakan cara langsung untuk memeriksa cadangan TSH di
hipofisis dan akan sangat berguna apabila hasil tes T3 dan T4 tidak dapat dianalisa.
Pasien diminta berpuasa pada malam harinya. Tiga puluh menit sebelum dan sesudah
penyuntikan TRH secara intravena, sampel darah diambil untuk mengukur kadar
TSH. Sebelum tes dilakukan, kepada pasien harus diingatka bahwa penyuntikan
TRH secara intravena dapat menyebabkan kemerahan pada wajah yang bersifat
temporer, mual, atau keinginan untuk buang air kecil.
6) Tiroglobulin
Tiroglobulin merupakan precursor untuk T3 dan T4 dapat diukur kadarnya dalam
serum dengan hasil yang bisa diandalkan melalui pemeriksaaan radioimmuno assay.
Faktor-faktor yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas kelenjar tiroid dan
sekresi T3 serta T4 memiliki efek yang serupa terhadap sintesis dan sekresi
tiroglobulin. Kadar tiroglobulin meningkat pada karsinoma tiroid, hipertiroidisme
dan tiroiditis subakut. Kadar tiroglobulin juga dapat akan meningkat pada keadaan
fisiologik normal seperti kehamilan.
7) Ambilan Iodium Radioaktif
Tes mbilan iodium radioaktif dilakukan untuk mengukur kecepatan pengambilan
iodium oleh kelenjar tiroid. Kepada pasien disuntikan atau radionuklida lainnya
dengan dosis tracer, dan pengukuran pada tiroid dilakukan dengan alat pencacah
skintilas (scintillation counter) yang akan mendeteksi serta menghitung sinar gamma
yang dilepaskan dari hasil penguraian dalam kelenjar tiroid.
Tes ini mengukur proporsi dosis iodium radioaktif yang diberikan yang terdapat
dalam kelenjar tiroid pada waktu tertentu sesudah pemberiannya. Tes ambilan
iodium-radioaktif merupakan pemeriksaan sederhana dan memberikanhasil yang
dapat diandalkan.Penderita hipertiroidisme akan mengalami penumpukan dalam
proporsi yang tinggi (mencapai 90% pada sebagian pasien).
8) Pemindai Radio atau Pemindai Skintilasi Tiroid
Serupa dengan tes ambilan iodium radioaktif dalam pemindaian tiroid digunakan alat
detector skintilasi dengan focus kuat yang digerakkan maju mundur dalam suatu
rangkaian jalur parallel dan secara progresif kemudian digerakkan kebawah. Pada
saat yang bersamaan, alat pencetak merekam suatu tanda ketika telah tercapai suatu
jumlah hitungan yang ditentukan sebelumnya.Teknik ini akan menghasilkan gambar
visual yang menentukan lokasi radioaktivitas di daerah yang dipindai. Meskipun I
131 merupakan isotop yang paling sering digunakan, beberapa isotop iodium lainnya
yang mencakup Tc9m(sodium pertechnetate) dan isotop radioaktif lainnya (thalium
serta americum) digunakan dibeberapa laboratorium karena sifat-sifat fisik dan
biokimianya memungkinkan untuk pemberian radiasi dengan dosis
rendah.Pemindaian sangat membantu dalam menemukan lokasi, ukuran, bentuk dan
fungsi anatomic kelenjar tiroid. Khususnya jaringan tiroid tersebut terletak substernal
atau berukuran besar.
Identifikasi daerah yang mengalami peningkatan fungsi (hot area) atau penurunan
fungsi (cold area) dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Meskipun sebagian
besar daerah yang mengalami penurunan fungsi tidak menunjukkan kelainan
malignitas, defisiensi fungsi akan meningkatnya kemungkinan terjadinya keganasan
terutama jika hanya terdapat satu daerah yang tidak berfungsi. Pemindaian terhadap
keseluruhan tubuh (whole body CT scan) yang diperlukan untuk memperoleh profil
seluruh tubuh dapat dilakukan untuk mencari metastasis malignitas pada kelenjar
tiroid yang masih berfungsi.
9) Ultrasonografi
Pemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau solid padatiroid.
Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan dibanding dengan kelainankistik.
Tetapi kelainan kistik pun dapat disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya
lebih kecil.Pemeriksaan radiologik di daerah leher Karsinoma tiroid kadang-kadang
disertai perkapuran. Ini sebagai tanda yangboleh dipegang.
B. HIPOTIROID
1) Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi hipotiroid.
a. T3 serum(0,6 – 1,85 mg/dl)
b. T4 serum (4,8 – 12,0 mg/dl)
c. TSH (0,4 – 6,0 mg/dl)
2) Pemeriksaan TSH
Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar tiroid untuk membuat dan
mengeluarkan hormon tiroid. Saat kadar hormon tiroid menurun, maka TSH akan
menurun. Pemeriksaan TSH menggunakan uji sensitif merupakan scirining awal
yang direkomendasikan saat dicurigai penyakit tiroid. Dengan mengetahui kadar
TSH, maka dapat dibedakan anatara pasien hipotiroid,hipertiroid dan orang normal.
Pada dasar nya TSH nrmal dapat menyingkirkan penyakit tiroid primer. Kadar TSH
meningkat sehingga terjadi hipotiroid.

3) Pemeriksaan USG
Dapat menentukan apakah lesi tersebut kistik ataukah padat. Kebanyakan karsinoma
adalah padat, kebanyakan lesi yang kistik atau campuran adalah jinak. Teknik
ultasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid, baik yang teraba
pada palpasi maupun yang tidak, merupakan nodul tunggal atau multiple padat atau
kistik. Pemeriksaan ultasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan
kemungkinan keganasan tapi hanya dapat mendeteksi nodul yang berpenampang
lebih dari setengah centimeter.
Kelainan- kelainan yang dapat didiagnosis secar USG ialah:
a. Kista; kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dindingnya tipis.
b. Adenoma/ nodul padat; iso atau hiperekoik, kadang-kadang disertai hal yaitu
suatu lingkaran hipoekoik disekelilingnya.
c. Kemungkinan karsinoma; nodul padat, biasanya tanpa halo.
d. Tiroditis; hipoekoik, difus, meliputi seluruh kelenjar.
USG bermanfaat pada pemeriksaan tiroid untuk:
a. Dapat menentukan jumlah nodul.
b. Dapat membedakan antara lesi tiroid padat dan kistik.
c. Dapat mengukur volume dari nodul tiroid.
d. Dapat mendeteksi adanya jaringan kanker tiroid residif yang tidak menangkap
iodium, yang tidak terlihat dengan sidik tiroid.
e. Pada kehamilan di mana pemeriksaan sidik tiroid tidak dapat dilakukan,
pemeriksaan USG sangat membantu mengetahui adanya pembesaran tiroid.
f. Untuk mengetahui lokasi dengan tepat benjolan tiroid yang akan dilakukan biopsi
terarah.
g. Dapat dipakai sebagai pengamatan lanjut hasil pengobatan.
4) Pemeriksaan sidik tiroid
Hasil pemeriksaan dengan radioisotope adalah teraan ukuran, bentuk lokasi, dan
yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi Na
peroral dan setelah 24 jam secara foto grafik ditentukan konsentrasi yadium
radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.Dari hasil sidik tiroid dapat dibedakan 3 bentuk,
yaitu :
a. Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan
sekitarnya.Hal ini menunjukkan fungsi yang rendah.
b. Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya.
Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.
c. Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi
nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.Pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan apakah nodul itu ganas atau jinak.
7. PENATALAKSANAAN
A. HIPERTIROID
Tujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi
dengan menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan
yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). Adapun penatalaksanaan terapi
hipertiroidisme meliputi terapi nonfarmakologi dan terapi farmakologi. Terapi non
farmakologi dapat dilakukan dengan:
1) Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 2600-3000 kalori
per hari baik dari makanan maupun dari suplemen.Konsumsi protein harus tinggi
yaitu 100-125 gr (2,5 gr/kg berat badan) per hari untuk mengatasi proses
pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
2) Olah raga secara teratur
3) Mengurangi rokok, alkohol dan kafein yang dapat meningkatkan kadar
metabolisme.
4) Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan kelompok: obat
antitiroid, penghambat transport iodida (β-adrenergik-antagonis), dan bahan yang
mengandung iodida yang menekan fungsi kelenjar tiroid.Adapun obat-obat yang
temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol, dan
Tiamazol. Obat anti tiroid bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroid dan
menghambat konversi T4 menjadi T3.
5) Konservatif
a) Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah sebagai
berikut :
 Thioamide
 Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
 Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000
mg/hari
 Potassium Iodide
 Sodium Ipodate
 Anion Inhibitor
b) Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi
gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol, indikasinya :
 Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien
muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
 Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan yodium radioaktif
 Persiapan tiroidektomi
 Pasien hamil, usia lanjut
 Krisis tiroid
6) Surgical
a) Radioaktif iodine
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b) Tiroidektomi
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
B. HIPOTIROID
1. Pemberian tiroksin
Biasanya dimulai dalam dosis rendah ( 50µg/hari ). Khususnya pada pasien yang
lebih tua atau pada pasien dengan miksedema berat, dan setelah beberapa hari atau
minggu, sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal 150µg/hari. Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan
maksimal dapat dimulai secepatnya.
2. Pengukuran kadar TSH
Pada pasien hipotiroidisme primer dapat digunakan untuk menentukan manfaat
terapi pengganti. Kadar ini harus dipertahankan dalam kisaran normal. Pengobatan
yang adekuat pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder sebaiknya dengan
mengikuti kadar tiroksin bebas. ( Sylvia A. Price. 2006 : 1225 ).
3. Hindari penggunaan pemanas eksternal
Karena alat tersebut akan meningkatkan kebutuhan oksigen dan akan mengarah
kepada kolaps vaskuler
4. Glukosa konsentrat
Dapat diberikan jika terjadi hiperglikemik
5. Levotiroksin sintetik (Synthroid atau Levothroid)
Merupakan preparat terpilih untuk pengobatan hipotiroidisme dan supresi penyakit
goiter nontoksik.
Tujuan dari pengobatan ialah
a. Meringankan kelainan dan gejala,
b. Menormalkan metabolism,
c. menormalkan TSH (bukan mensupresi),
d. Membuat T3 dan T4 normal,
e. Menghindari komplikasi dan resiko.
Prinsip dalam melaksanakan substitusi :
a. Makin berat hipotiroidisme makin rendah dosis awal dan makin landai
peningkatan dosis;
b. Lansia dengan penyakit jantung, dosis harus hati-hati.
c. Geriatri dengan angina pektoris, CHF, gangguan irama, dosis harus hati-hati.
d. Tiroksin dianjurkan minum pagi hari dalam keadaan perut kosong dan tidak
bersama bahan lain yang menggangu serapan usus. Contohnya pada penyakit
sindrom malabsorsi, short bowel sindrome, sirosis, obat (sukralfat, alluminium
hidroksida, kolestiramin, formula kedele, sulfat, ferosus, kalsium kalbronat dll) (
Aru W. sudoyo:1939)
e. Idealnya, pengganti T4 sintetik harus dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit
sebelum makan.
f. Obat-obat lain yang mengandung zat besi atau antasid-antasid harus dihindari,
karena mereka mengganggu penyerapan.
g. Terapi hipotiroid dimonitor pada kira-kira interval-interval enam minggu sampai
stabil.
h. Dengan periksa darah TSH-nya tujuannya adalah untuk mempertahankan TSH
dalam batas-batas normal.
Terapi sulih hormon, obat pilihannya adalah sodium levo-thyroxine. Bila fasilitas
untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :
Umur Dosis g/kg BB/hari
0-3 bulan 10-15

3-6 bulan 8-10

6-12 bulan 6-8

1-5 tahun 5-6

2-12 tahun 4-5

> 12 tahun 2-3

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA FOKUS


A. HIPERTIROID
1. Anamnesa
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat ; Otot lema, gangguan koordinasi ;
Kelelahan berat
Tanda : Atrofi Otot
2. Sirkulasi
Gejala : Palpitasi, nyeri dada ( angina )
Tanda : Disritmia ( vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur ; Peningkatan
tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia ; Sirkulasi kolaps, syok
(krisis tirotoksikosis )
3. Integritas Ego
Gejala : Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik
Tanda : Emosi labil ( euforia sedang sampai delirium ), depresi
4. Pemeriksaan Fisik
a) Pernafasan B1 (breath)
Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis), frekuensi pernafasan
meningkat,dipneu,dipsneu,dan edema paru
b) Kardiovaskular B2 (blood)
Hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung, limfositosis, anemia, splenomegali,
leher membesar
c) Persyarafan B3 (brain)
Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti:
bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium,psikosis, stupor, koma,
tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak – sentak,
hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).
d) Perkemihan B4 (bladder)
Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertil, ginekomasti
e) Pencernaan B5 (bowel)
Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan
banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.
f) Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
Rasa lemah, kelelahan
B. HIPOTIROID
1) Identitas klien
Meliputi nama, usia, jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku
bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis
medis.
2) Keluhan utama
Yang sering menjadi alasan klien meminta pertolong-an kesehatan adalah sesak
nafas, sulit menelan, pembengkakan dan rasa nyeri pada leher, pasien tampak
gelisah, pasien tidak nafsu makan, rasa capek/lelah, pasien intoleran terhadap dingin,
sembelit.
3) Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit sekarang.
Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan dan nyeri saat ditekan.
b. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak
kapan klien menderita penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena penyakit
yang sama atau tidak, atau penyakit lainnya.
c. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat kesehatan klien dan keluarga apakah ada anggota keluarga yang
menderita penyakit yang sama atau tidak.
d. Riwayat psiko-sosio
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon
emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien
dalam keluarga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien, yaitu timbul
seperti ketakutan akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk
melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah.
4) Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
a. Pola makan
Mengkonsumsi makanan yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan
menurun
b. Pola tidur
Pasien sering tidur larut malam
c. Pola aktivitas
Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan
d. Pemeriksaan fisik mencakup :
 Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan
menebal, pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar,
rambut rontok dan pertumbuhannya rontok.
 Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia
 Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.
 Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
 Sistem muskuloskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot yang
melambat.
 Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat
dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, penurunan refleks tendon.
 Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,
distensi abdomen.
 Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik
diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.
5) Pemeriksaan Penunjang :
a. Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl, dan kadar T4
20µg/dl.
b. Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi
peningkatan TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat
menurun atau normal) : Kadar TSH pada pasien tersebut yaitu <0,005µIU/ml,
c. Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang
tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul.
6) Analisis Data :
a. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls
sensorik sebagai akibat oftalmopati.
Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan terbata-
bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran,
parastesia, penurunan refleks tendon.
b. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat
bradikardi, hipotensi.
Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan hipotensi.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan
metabolisme, dan napsu makan yang menurun.
Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin menurun,
dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal, pertumbuhan kuku buruk, serta kuku
menebal.
d. Pola nafas tidak efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi paru
yang menurun, dispnea.
Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleura

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI


A. HIPERTIROID
1) Resiko tinggi teradap penurunan curah jantung berhubungan dengan
hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja
jantung.
2) Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energy.
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
metabolisme (peningkatan nafsu makan atau pemasukan dengan penurunan berat
badan ).
4) Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
5) Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi.
NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Penurunan curah jantung NOC NIC
Definisi : Ketidakadekuatan 1) Cardiac Pump a. Cardiac Care
darah yang dipompa oleh Effectiveness 1) Evaluasi adanya nyeri dada
jantung untuk memenuhi 2) Circulation Status 2) Catat adanya disritmia
kebutuhan metabolik tubuh. 3) Vital Sign Status jantung
Batasan Karakteristik: 4) Kriteria Hasil 3) Catat adanya tanda dan
- Perubahan frekuensi/irama 5) Tanda vital dalam gejala penurunan cardiac
jantung rentang normal output
 Aritmia 6) Dapat mentoleransi 4) Monitor status
 Brakikardi, takikardi aktivitas, tidak ada kardiovaskuler
 Perubahan EKG kelelahan 5) Monitor status pernafasan

 Palpitasi 7) Tidak ada edema paru, yang menandakan gagal

- Perubahan preload perifer, dan tidak ada jantung

 Penurunan tekanan vena asites 6) Monitor abdomen sebagai

central 8) Tidak ada penurunan indikator penurunan perfusi

 Penurunan tekanan arteri kesadaran 7) Monitor adanya perubahan

paru TD
8) Monitor respon pasien
 Edema, keletihan
terhadap efek pengobatan
 Distensi vena jugular.
antiaritmia
 Murmur
9) Atur periode latihan dan
 Peningkatan berat badan
istirahat untuk menghindari
- Perubahan Afterload
kelelahan
 Kulit lembab
10) Monitor adanya dispnea,
 Penurunan nadi perifer
fatigue, takipnea dan
 Penurunan resistansi
ortopnue.
vascular paru
11) Anjurkan untuk menurunkan
 Dispnea
stres.
 Oliguria
Vital Sign Monitoring
- Perubahan warna kulit
1) Monitor TTV
 Variasi pada pembacaaan
2) Catatt adanya fluktuasi TD
TD.
3) Monitor VS saat pasien
- Perubahan Kontraktilitas berbaring, duduk, atau
 Batuk. berdiri
 Penurunan indeks jantung 4) Auskultasi TD pada kedua
 Penurunan fraksi ejeksi lengan dan bandingkan

 Ortopnea 5) Monitor TTV setelah

 Dispnea paroksismal aktivitas

nokturnal 6) Monitor kualitas dari nadi

 Penurunan stroke volume 7) Monitor adanya pulsus

index paradoksus
8) Monito jumlah dan irama
 Bunyi S3, bunyi S4
jantung
- Perilaku/emosi
9) Monitor frekuensi dan irama
 Ansietas, gelisah
pernapasan
Faktor yang berhubungan :
10) Monitor suara paru
1) Perubahan afterload
11) Monitor pola pernafasan
2) Perubahan kontraktilitas
abnormal
3) Perubahan frekuensi jantung
12) Monitor suhu, warna, dan
4) Perubahan preload
kelembanan kulit
5) Perubahan irama
13) Monitor sianosis perifer
6) Perubahan volume sekuncup
14) Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Keletihan NOC NIC
Definisi : rasa letih luar biasa Endurance 1) Energy management
dan penurunan kapasitas kerja 1) Concentrasion - Observasi adanya pembaatsan
fisik dan jiwa pada tingkat yang 2) Energy conservation klien dalam melakukan
biasanya secara terus menerus 3) Nutritional status aktivitas
Batasan Karakteristik :energy - Dorong anak untuk
- Gangguan konsentrasi Kriteria Hasil : mengungkapkan perasaan
- Gangguan libido 1) Memverbalisasikan terhadap keterbatasan
- Penurunan performa peningkatan energy dan - Kaji adanya faktor yang
- Kurang minat terhadap sekitar merasa lebih baik menyebabkan kelelahan
- Mengantuk 2) Menjelaskan - Monitor nutrisi dan sumber
- Peningkatan keluhan fisik penggunaan energy energy yang adekuat
- Introspeksi untuk mengatasi - Monitor pasien akan adanya
- Kurang energi kelelahan kelelahan fsisik dan emosi
- Letargi 3) Kecemasan menurun secara berlebihan
- Lesu 4) Glukosa darah adekuat - Monitor respon
- Persepsi membutuhkan energi 5) Kualitas hidup kardiovaskuler terhadap
tambahan untuk meningkat aktivitas
menyelesaikan tugas rutin 6) Istirahat cukup - Moniotr pola tidur dan
- Mengatakan kurang energi 7) Mempertahankan lamanya tidur/istirahat pasien
yang luar biasa kemampuan untuk - Dukung pasien dan keluarga
- Mengatakan kurang energi berkonsentrasi untuk mengungkapkan
yang tidak kunjung reda perasaan, berhubungan
- Mengatakan perasaan lelah dengan perubahan hidup yang
- Merasa bersalah karena tidak disebabkan keletihan
dapat menjalankan tanggung - Bantu aktivitas sehari-hari
jawab sesuai kebutuhan
- Mengatakan tidak mampu - Tingkatkan tirah baring dan
mempertahankan aktivitas pembatasan aktivitas
fisik pada tingkat yang - Konsultasi dengan ahli gizi
biasanya untuk meningkatkan asupan
- Mengatakan tidak mampu makanan yang berenergi
memperhatankan rutin itas tinggi
yang biasanya 2) Bahavorior Management
- Mengatakan tidak mampu 3) Activity terapy
memulihkan energi, setelah 4) Energy management
tidur sekalipun 5) Nutrition management
Faktor yang berhubungan :
Psikologis
1) Ansietas, depresi
2) Mengatakan gaya hidup
membosankan, stres.
Fisiologis
1) Anemia, status penyakit
2) Peningkatan kelemahan fisik
3) Malnutrisi, kondisi fisik
buruk
4) Kehamilan, deprivasi tidur.
Lingkungan
Kelembapan, suhu, cahaya,
kebisingan
Situasional
1) Peristiwa hidup negatif
2) Pekerjaan
3 Ketidakseimbangan nutrisi NOC NIC
kurang dari kebutuhan tubuh 1) Nutritional status Nutrition management
Definisi : asupan nutrisi tidak 2) Nutritional status : food - Kaji adanya alergi makanan
cukup untuk memenuhi and fluid intake - Kolaborasi dengan ahli gizi
kebutuhan metabolik 3) Nutritional status : untuk menentukan jumlah
Batasan karakteristik : nutrient intake kalori dan nutrisi yang
- Kram abdomen 4) Weight control dibutuhkan pasien
- Nyeri abdomen Kriteria Hasil : - Anjurkan pasien untuk
- Menghindari makanan\ 1) Adanya peningkatan meningkatkan intake Fe
- BB 20% / lebih dibawah BB berat badan sesuai denga - Anjurkan pasien untuk
ideal tujuan meningkatkan protein dan vit
- Kerapuhan kapiler 2) BB ideal sesuai dengan C
- Diare TB - Berikan substansi gula
- Kehilangan rambut berlebihan 3) Mampu mengidentifikasi - Yakinkan diet yang dimakan
- Kurang makanan kebutuhan nutrisi mengandun g tinggi serat
- Bising usus hiperaktif 4) Tidak ada tanda-tanda untuk mencegah konstipasi
- Kurang informasi malnutrisi - Berikan makanan yang
- Kurang minat pada makanan 5) Menunjukkan terpilih
- Penurunan BB dengan asupan peningkatan fungsi - Ajarkan pasien bagaimana
makanan adekuat pengecapan dari menelan membuat catatat makanan
- Kesalahan konsepsi 6) Tidak terjadi penuranan harian
- Membran mukosa pucat BB yang berarti - Monitor jumlah nutrisi dan
- Ketidakmampuan memakan kandungan kalori
makanan - Berikan informasi tentang
- Tonus otot menurun kebutuhan nutrisi
- Mengeluh gangguan sensari - Kaji kemampuan pasien
rasa untuk mendapatkan nutrisi
- Mengeluh asupan makanan yang dibutuhkan
kurang RDA Nutrition Monitoring
- Cepat kenyang setelah makan - BB pasien dalam batas
- Sariawan ronnga mulut normal
- Kelemahan otot pengunyah - Monitor adanya penurunan
- Kelemahan otot untuk BB
menelan - Monitor tipe dan jumlah
Faktor yang berhubungan : aktivitasyang biasa dilakukan
1) Faktor biologis - Monitor interaksi anak atau
2) Faktor ekonomi ortu selama makan
3) Ketidakmampuan untuk - Monitor lingkungan selama
mengabsorpsi nutrien makan
4) Ketidakmampuan untuk - Jadwalkan pengobatan dan
mencerna makanan tindakan tidak selama jam
5) Ketidakmampuan menelan makan
makanan - Monitor turgor kulit
6) Faktor psikologis - Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
- Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
- Monitor mual dan muntah
- Monitor kadar albumin, total
protein, Hb
- Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
- Monitor kalori dan intake
nutrisi
- Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila
lidah dan cavitas oral
- Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet.

HIPOTIROID
a. Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi impuls
sensorik sebagai akibat oftalmopati.
Tujuan : agar pasien tidak mengalami penurunan visus yang lebih buruk dan tidak
terjadi trauma/cedera pada mata.
Intervensi :
1) Anjurkan pada pasian bila tidur dengan posisi elevasi kepala.
2) Basahi mata dengan borwater steril.
3) Jika ada photophobia, anjurkan pasien menggunakan kacamata rayben
4) Jika pasien tidak dapat menutup mata rapat pada saat tidur, gunakan plester non
alergi.
5) Berikan obat-obatan steroid sesuai program. Pada kasus-kasus yang berat, biasanya
dokter memberikan obat-obat untuk mengurangi edema seperti steroid dan diuretik.
b. Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai akibat
bradikardi, hipoventilasi.
Tujuan : agar fungsi kardiovaskuler tetap optimal yang ditandai dengan tekanan darah,
dan irama jantung dalam batas normal.
Intervensi :
1) Pantau tekanan darah, denyut dan irama jantung setiap 2 jam untuk mengindikasi
kemungkinan terjadinya gangguan hemodinamik jantung seperti hipotensi,
penurunan pengeluaran urine dan perubahan status mental.
2) Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat segera bila pasien mengalami nyeri
dada, karena pada pasien dengan hipotiroid kronik dapat berkembang arteiosklerosis
arteri koronaria.
3) Kolaborasi pemberian obat-obatan untuk mengurangi gejalah-gejalah.
4) Obat yang sering digunakan adalah levotyroxine sodium. Observasi dengan ketat
adanya nyeri dada dan dispenia. Pada dosis awal pemberian obat biasanya dokter
memberikan dosis minimal, yang kemudian ditingkatkan secara bertahap setiap 2 – 3
minggu sampai ditemukan dosis yang tepat untuk pemeliharaan.
5) Ajarkan kepada pasien dan keluarga cara penggunaan obat serta tanda-tanda yang
harus diwaspadai bila terjadi hipertiroid akibat penggunaan obat yang berlebihan.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan kebutuhan
metabolisme dan napsu makan menurun.
Tujuan : agar nutrisi pasien dapat terpenuhi dengan kriteria : berat badan
bertambah,tekstur kulit baik.
Intervensi :
1) Dorong peningkatan asupan cairan
2) Berikan makanan yang kaya akan serat
3) Ajarkan kepada klien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.
4) Pantau fungsi usus
5) Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.
6) Kolaborasi : untuk pemberian obat p ecahar dan enema bila diperlukan
d. Intoleran aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan proses kognitif.
Tujuan : agar pasien dapat beristirahat.
Intervensi :
1) Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yang
dapat ditolerir.
2) Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah.
3) Berikan stimulasi melalui percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress.
4) Pantau respon pasien terhadap peningkatan aktivitas.
e. Penurunan Suhu Tubuh.
Tujuan : Pemeliharaan suhu tubuh normal
Intervensi :
1) Berikan tambahan lapisan pakaian atau tambahan selimut.
2) Hindari dan cegah penggunaan sumber panas dari luar (misalnya, bantal pemanas,
selimut listrik atau penghangat).
3) Pantau suhu tubuh pasien dan melaporkan penurunannya dari nilai dasar suhu normal
pasien.
4) Lindungi terhadap hawa dingin dan hembusan angin.
f. Konstipasi berhubungan dengan penurunan gastrointestinal.
Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal.
Intervensi :
1) Dorong peningkatan asupan cairan.
2) Berikan makanan yang kaya akan serat
3) Ajarkan kepada pasien, tentang jenis -jenis makanan yang banyak mengandung air.
4) Pantau fungsi usus
5) Dorong pasien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas toleransi latihan.
6) Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila diperlukan.
g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.
Tujuan : Perbaikan status respirasi dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi :
1) Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah
arterial.
2) Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk.
3) Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.
4) Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasi
jika diperlukan.
h. Perubahan pola berpikir berhubungan dengan gangguan metabolisme dan perubahan
status kardiovaskuler serta pernapasan.
Tujuan : Perbaikan proses berpikir
Intervensi :
1) Orientasikan pasien terhadap waktu, tempat, tanggal dan kejadian disekitar dirinya.
2) Berikan stimulasi lewat percakapan dan aktifitas
3) Jelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa perubahan pada fungsi kognitif dan
mental merupakan akibat dan proses penyakit.

KASUS

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan penampilan fisik eksoftalmus, badan kurus,
terdapat benjolan di apada leher. Hasil pemeriksaan fisik HR: 90x/menit, kelenjar tiroid
membesar, CRT 5 detik, sianosis, nafsu makan meningkat, tremor.

PENGKAJIAN
Nama: Tn.X
Umur : 40 tahun

b.Pemeriksaan fisik
HR:90x/menit
CRT 5 detik
Tremor
Eksoftalamus
Pembengkakan kelenjar tiroid

1.Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat
badan).
Kriteria hasil: Pasien akan menunjukkan berat badan stabil dengan kriteria:Nafsu makan
baik, berat badan normal, dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi dalam waktu 3x24 jam.

Intervensi:

1. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari
Rasional: Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang
cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.
2. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
Rasional: Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat makanan
yang adekuat dan mengidentifikasi makanan pengganti yang sesuai.
3.Anjurkan keluarga pasien untuk tidak memberikan makanan yang dapat meningkatkan
peristaltik usus.
Rasional: Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan
absorbsi nutrisi karena pasien sudah mengalami hiperdefekasi.
4.Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dengan menggunakan
TKTP.
Rasional: Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi yang disebabkan adanya
hipermetabolik.

3.Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroidtidak

terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.

Tujuan : Klien akan mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengankebutuhan
tubuh.
Kriteria hasil:
1) Nadi perifer dapat teraba normal

2) Vital sign dalam batas normal.

3) Pengisian kapiler normal

4) Status mental baik

5) Tidak ada disritmia

Intervensi:

1) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.

2) Perhatikan besarnya tekanan nadi

3) Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan

pasien.

4) Auskultasi suara nafas, perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

5) Observasi tanda dan gejala haus yang hebat,mukosa membran kering, nadi lemah,

penurunan produksi urine dan hipotensi

2.Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan perubahan faktor
mekanisme perlindungan dari mata: kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.

Kriteria hasil: Pasien akan mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas
dari ulkus dalam waktu 3x24 jam.

Intervensi:

1.Observasi adanya edema periorbital.


Rasional: Stimulasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan.
2.Anjurkan pasien menggunakan kaca mata gelap.
Rasional: Melindungi dari kerusakan kornea.
3.Tinggikan bagian kepala tempat tidur sampai 30 derajat.
Rasional: Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi.
4.Anjurkan keluarga pasien untuk mengurangi jumlahstimulus seperti lampu yang
redup.
Rasional: Memanipulasi lingkungan sekitar pasien untuk manfaat terapeutik.

http://imasdesiyanti15.blogspot.co.id/2013/10/hipertiroid_10.html
http://arlitaaji3.blogspot.co.id/2013/10/hipotiroidisme.html
http://araeybaz.blogspot.co.id/2012/03/asuhan-keperawatan-hipotiroidisme.html
https://ciciek919istichomah.wordpress.com/2012/05/26/hipertiroid/
http://rizkanurdi.blogspot.co.id/2013/10/hipertiroid.html
http://faizalapriyanto.blogspot.co.id/2012/07/makalah-hipotiroidisme.html
http://rhiriengerury.blogspot.co.id/2013/04/makalah-hipotiroid.html
http://dhiraandriani28.blogspot.co.id/2015/04/asuhan-keperawatan-hipertiroid.html