ACTINOMICOSIS
de los Actinomyces obliga a que para que
J.A. Herrero Martínez y E. Simarro González*
Servicio de Enfermedades Infecciosas. *Microbiología. Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia.
Introducción
El término Actinomyces deriva de los vo-
cablos aktinos (rayo) y mykes (hongo), que
hacen referencia al aspecto microscópico
de esta bacteria. Inicialmente se conside-
ró que se trataba de un hongo por su as-
pecto filamentoso y por el aparente desa-
rrollo de micelios, aunque la ausencia de
glucanos y de quitina en su pared exter-
na, de membrana nuclear y de mitocon-
drias pronto hizo que el microorganismo
fuera definitivamente considerado como
una bacteria1.
Las actinomicosis en humanos fueron des-
critas por vez primera a finales del siglo
XIX, y su incidencia ha disminuido desde
el inicio de la utilización masiva de anti-
microbianos, considerándose una enfer-
medad relativamente rara en la actuali-
dad. Estas infecciones constituyen un
desafío diagnóstico hasta para los clínicos
más experimentados, dado que sus ma-
nifestaciones a menudo son inespecíficas
y simulan las formas de presentación de
otras enfermedades2.
Aspectos patogénicos
y factores predisponentes
En los escasos estudios que analizan la in-
cidencia de esta infección, se estima que
ésta varía entre 0,3-1 episodios anua-
les/100.000 habitantes, predominando en
hombres (ratio 3:1) en la tercera a quinta
década de la vida. Esta predilección se ha
atribuido a unos hábitos vitales que favore-
cerían la aparición de traumatismos orales.
En la actualidad se han descrito catorce
especies de Actinomyces (tabla 1), aunque
esta cifra está en continua expansión gra-
cias a las nuevas técnicas de análisis ge-
nético. Todas ellas pertenecen al género
Actinomyces del orden de los actinomyce-
tales. Se trata de bacterias grampositivas
Medicine 2002; 8(67): 3579-3584
no esporuladas, pleomórficas, aunque en
cultivo en medio sólido sus colonias sue-
len adoptar inicialmente un aspecto fila-
mentoso y posteriormente una morfología
molar. En el lugar de la infección se agre-
gan en una matriz glucopeptídica que
mantiene a las bacterias unidas, forman-
do los característicos (aunque no exclusi-
vos) gránulos de azufre3.
Todas las especies son saprofitos bucales,
que colonizan los espacios periodontales
y las criptas amigdalinas. Utilizando las
técnicas adecuadas, A israelii se puede ais-
lar en el 100% de los individuos adultos
sanos. También se pueden hallar en la pla-
ca dental, donde debido a su estructura
sirven de anclaje a otros microorganismos.
Además los Actinomyces pueden colonizar
el tubo digestivo (especialmente en las zo-
nas más distales) y el aparato genital fe-
menino, aunque en este caso se especula
con que el origen sea intestinal. En niños
menores de 3 años de edad es muy rara
la colonización por Actinomyces, y no se
ha documentado nunca la transmisión in-
terpersonal de infecciones por la bacteria.
Parece que algunas especies de Actinomy-
ces tienen preferencia por diferentes ni-
chos ecológicos (por ejemplo, A. viscosus
predomina en las placas dentales), aunque
este hecho no se ha podido relacionar con
las manifestaciones clínicas de la infec-
ción4.
TABLA 1
Especies de Actinomyces relacionadas con infecciones en humanos
Especies encontradas Especies encontradas
frecuentemente infrecuentemente
en infecciones en humanos en infecciones en humanos
A. israelii A. naeslundii
A. odontolyticus
A. meyeri
Propionibacterium propionicum
A. viscosus
El carácter de saprofitos poco virulentos
se produzca un cuadro infeccioso deba
existir una disrupción previa de la barre-
ra mucosa. Globalmente, en más de la mi-
tad de los casos de actinomicosis se pue-
de identificar un antecedente claro de
agresión sobre la misma como cirugía, o
traumatismos (tabla 2). No obstante, en
formas infrecuentes de actinomicosis, el
mecanismo de producción de la infección
es diferente. En los casos de infección pul-
monar debe producirse aspiración al árbol
traqueobronquial de la bacteria, mientras
que en otras localizaciones (endocarditis,
infección hepática, cerebral, dérmica di-
seminada, etc.) la llegada del germen al
lugar de la infección se produce por vía
hematógena. En estos casos se supone que
la puerta de entrada inicial es la cavidad
bucal a través de laceraciones inaparen-
tes en la misma. En este sentido hay que
destacar que la incidencia de actinomico-
sis, incluyendo las formas cuyo mecanis-
mo de producción es hematógeno, es más
baja en poblaciones donde la higiene den-
tal es pobre5.
En modelos experimentales animales se
ha comprobado que para la producción de
infecciones por Actinomyces es necesaria
la presencia de otras bacterias. Por otro
lado, la gran mayoría de ellas son de na-
turaleza polimicrobiana. Se han aislado
muy diversas bacterias (Streptococcus,
Staphylococcus, Enterococcus, enterobac-
terias, Capnocytophaga, Fusobacterium, Ac-
tinobacillus actinomycetencomitans, etc.)6
asociadas a Actinomyces. El papel que se
les atribuye es interferir con los mecanis-
mos de defensa del huésped, reducir la
tensión de oxígeno en los tejidos infecta-
dos y modificar el potencial redox local.
La presencia de cuerpos extraños también
favorece la aparición de actinomicosis. En
Especies posiblemente
relacionadas con infecciones
en humanos
A. europaeus
A. pyogenes
A. bernardiae
A. radingae
A. neuii
A. turicensis
A. graevenitzii
3579
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)
TABLA 2
Marcadores de riesgo y factores predisponentes
para el desarrollo de actinomicosis
Sexo
Hombres (3:1)
Edad
Tercera y cuarta década
Deterioro del sistema inmune
Infección VIH
Toma crónica de esteroides
Quimioterapia antineoplásica
Cuerpos extraños
Suturas metálicas
Prótesis articulares
Ingestión de espinas/huesos de ave
Dispositivos intrauterinos
Procedimientos quirúrgicos
Manipulación dental
Cirugía abdominal
Infecciones concomitantes
Tuberculosis
Apendicitis
Diverticulitis
Otros
Neoplasias necrosadas
Traumatismos
VIH: virus de la inmunodeficienca humana.
este sentido, se han comunicado casos de
infección de prótesis articulares, disposi-
tivos intrauterinos, suturas metálicas e in-
cluso espinas de pescado o huesos de ave
ingeridos.
Se desconoce qué rama del sistema in-
mune tiene un mayor peso en la defensa
frente a esta bacteria. No obstante, dife-
rentes situaciones que modifican la res-
puesta inmune como el tratamiento este-
roideo, la utilización de quimioterapia
antineoplásica, el trasplante de órgano só-
lido y la infección por el virus de la in-
munodeficiencia humana se han asociado
al desarrollo de infecciones por Acti-
nomyces5,6.
En las fases iniciales de la infección se
puede apreciar una reacción inflamatoria
con predominio de polimorfonucleares en
el foco de infección indistinguible de otras
infecciones bacterianas. En la fase cróni-
ca la reacción inflamatoria se caracteriza
por un marcado desarrollo de fibrosis pe-
rilesional que lentamente se va exten-
diendo a otras estructuras adyacentes sin
respetar barreras anatómicas7. Se desco-
nocen los factores bacterianos que con-
tribuyen a este comportamiento patogé-
nico.
Manifestaciones clínicas
Aunque las infecciones por Actinomyces
pueden afectar a cualquier estructura ana-
3580
tómica, generalmente se agrupan en cin- escasamente dolorosa en zonas próximas
co categorías en función de su localización al ángulo submandibular. La piel por en-
(tabla 3). Cada una de ellas presenta as- cima de la lesión adquiere una tonalidad
pectos patogénicos y manifestaciones clí- roja o rojo-vinosa. Si el paciente no reci-
nicas específicas, aunque todas ellas tie- be un tratamiento antibiótico adecuado,
nen en común la dificultad diagnóstica, y la lesión progresa extendiéndose a es-
la posibilidad de ser confundidas con otras tructuras contiguas (tráquea, tórax, espa-
enfermedades infecciosas y, con cierta fre- cios retrofaríngeos, articulación témporo-
cuencia, con neoplasias u otros trastornos mandibular), o más frecuentemente,
de diversa índole. desarrollando fístulas en la piel o en el in-
terior de la cavidad oral. Los síntomas
generales (fiebre, deterioro del estado ge-
Enfermedad orofacial neral) suelen estar ausentes, y los locales
dependen de cuáles son las estructuras
Es la localización más frecuente de las in-
afectadas en cada caso.
fecciones actinomicóticas, lo cual no es
La localización laríngea es menos fre-
sorprendente teniendo en cuenta que el
cuente y se manifiesta por la aparición
principal reservorio de la bacteria se en-
progresiva de tos no productiva, odinofa-
cuentra en esta región. Se estima que su-
gia y disfonía. Las otitis medias produci-
ponen más de la mitad del total, aunque
das por Actinomyces son raras, pero su im-
la variación en la incidencia es muy gran-
portancia radica en la posibilidad de
de dependiendo de las características de
extensión a las celdas mastoideas, e in-
las poblaciones estudiadas (11%-97%)8,9.
cluso al sistema nervioso central (SNC) si
Las manipulaciones dentarias, fracturas de
no son reconocidas y tratadas a tiempo.
los huesos faciales, o el desarrollo de otras
Generalmente cursan con síntomas (otal-
infecciones que afecten a esa área anató-
gia, disminución de la audición, emisión
mica (otitis, amigdalitis, mastoiditis, pe-
de material purulento por el conducto au-
riodontitis) se consideran un factor de ries-
ditivo externo) muy similares a las de oti-
go para el desarrollo de la infección.
tis media de otra etiología. En este caso
Generalmente tienen una localización
su curso es intermitente, respondiendo
mandibular (fig. 1), aunque por supuesto
transitoriamente al tratamiento conven-
pueden afectar a otras estructuras. En las
cional empírico de la otitis, pero reapare-
fases iniciales la infección se manifiesta
ciendo poco tiempo después de la sus-
por la aparición de una masa indurada y
pensión del mismo9.
Se han comunicado otras infecciones fa-
TABLA 3 ciales producidas por Actinomyces (con-
Formas clínicas de actinomicosis dependiendo juntivitis, queratitis, dacriocistitis, canali-
de su localización culitis, endocarditis, tiroiditis, sialoadenitis,
Orofacial
Mandibular
Ocular
Ótica
Cervical
Torácica
Pleuropulmonar
Cardíaca
Paravertebral
Abdominal
Intestinal
Perianal
Genitourinaria
Retroperitoneal
Hepática
Biliopancreática
Pélvica
Cerebral
Abscesos cerebrales (únicos o múltiples)
Meningitis
Absceso epidural
Empiema subdural
Otras
Ósea
Partes blandas
Fig. 1. Tomografía computarizada obtenida en un paciente
Diseminada
con actinomicosis mandibular.

etc.), aunque su incidencia es excepcio-
nal. Curiosamente la mayoría de los au-
tores coinciden en señalar que esta bac-
teria no ha demostrado ningún papel en
el desarrollo de amigdalitis1.
Enfermedad torácica
Esta localización supone entre el 15% y
el 30% del total de las actinomicosis. La
mayoría de los casos se producen por as-
piración al árbol traqueobronquial de ma-
terial deglutido y contaminado por el mi-
croorganismo, aunque en general está
ausente cualquier signo de enfermedad
orofacial. El desarrollo de actinomicosis
torácica por vía hematógena es mucho
más rara (aunque es la regla para algunas
formas especiales,como por ejemplo las
endocarditis), y también se han vuelto ex-
cepcionales en la era antibiótica la inva-
sión desde focos contiguos cervicales o
abdominales, o las secundarias a rotura
esofágica10,11.
El cuadro clínico más frecuente dentro del
tórax es la afectación pleuropulmonar.
Aunque no se han llevado a cabo estudios
con ese fin, parece que el principal factor
de riesgo es la presencia de enfermeda-
des pulmonares crónicas, que disminuyen
la capacidad de defensa local pulmonar.
Además la administración repetida de ci-
clos de tratamiento esteroideo también po-
dría contribuir al exceso de incidencia de
actinomicosis observado en pacientes con
bronquitis crónica.
Las actinomicosis pulmonares se caracte-
rizan por la aparición subaguda de sínto-
mas locales:
1. Dolor torácico de intensidad variable,
pero que no suele ser incapacitante, cuya
localización está en función de la lesión
pulmonar, y que se puede exacerbar por
los movimientos del tórax.
2. Tos escasamente productiva, con he-
moptisis escasa y ocasional.
3. Raramente desarrollo de insuficiencia
respiratoria.
Estas manifestaciones clínicas se acom-
pañan en forma variable de síntomas
generales inespecíficos comunes a otras
formas de actinomicosis como: fiebre, pér-
dida de peso y deterioro del estado gene-
ral11.
En la radiografía simple de tórax se suele
apreciar un aumento de densidad con apa-
riencia de masa de localización variable,
que en el 50% de los casos se acompaña
de algún tipo de afectación pleural (en-
grosamiento, sinequias, derrame pleural
franco). Más raramente se pueden detec-
tar adenopatías hiliares asociadas. En oca-
siones la imagen radiológica muestra una
lesión con cavitaciones en su interior, que
suelen ser de pequeño tamaño y múltiples
en la misma lesión. La extensión sin res-
petar el espacio pleural a estructuras
óseas contiguas, o el desarrollo de fístu-
las, debe despertar la sospecha sobre la
presencia de actinomicosis pulmonar.
Otras formas de actinomicosis pulmonar
mucho más raras incluyen la enfermedad
miliar, lesiones endobronquiales con cua-
dros obstructivos, o la aparición de de-
rrames pleurales sin lesión pulmonar iden-
tificable. Excepcionalmente se han
comunicado casos de actinomicosis que
se desarrollan en el seno de neoplasias
broncogénicas necrosadas, o a partir de
lesiones tuberculosas10.
A pesar de la existencia de un alto índice
de sospecha clínica o de una imagen ra-
diológica compatible, el diagnóstico suele
ser anatomopatológico, pues en la mayo-
ría de los casos se debe establecer el diag-
nóstico diferencial con enfermedades
neoplásicas.
Las infecciones por Actinomyces pueden
afectar a cualquier otra estructura me-
diastínica, con manifestaciones clínicas
muy variadas, dependiendo en cada caso
de la localización. Cuando se produce una
infección cardíaca lo más frecuente es la
participación del pericardio, se produce
derrame pericárdico con o sin tapona-
miento cardíaco, y finalmente evoluciona
a una pericarditis constrictiva. Posterior-
mente, si no se instaura un tratamiento
adecuado, puede producirse una invasión
miocárdica y endocárdica con destrucción
de los aparatos valvulares y diseminación
hematógena secundaria12. Cuando las ac-
tinomicosis afectan al mediastino anterior
se pueden manifestar como una masa de
lento crecimiento y escasas manifestacio-
nes clínicas, o bien invadir estructuras
como la tráquea o la vena cava superior
produciendo cuadros obstructivos a esos
niveles. En el mediastino posterior pro-
ducen abscesos paraespinales o afectan a
la columna vertebral. En estos casos su
curso es similar al de una tuberculosis ver-
tebral, aunque con características que las
hacen diferenciables. En el caso de las ac-
tinomicosis vertebrales, se puede afectar
cualquier estructura ósea, incluyendo apó-
fisis espinosas, pedículos, e incluso los ex-
ACTINOMICOSIS
tremos costales proximales; por otro lado,
hay una tendencia al desarrollo de lesio-
nes mixtas osteolíticas/osteoblásticas y no
se observan estrechamientos discales o
compresiones vertebrales2.
Enfermedad abdominal
La incidencia es muy variable, ya que en
las series publicadas oscila entre el 0% y
el 63% del total, pero en general se con-
sidera que las actinomicosis de esta loca-
lización suponen alrededor del 20% de to-
das las actinomicosis. La mayoría de ellas
se producen tras alguna rotura de la inte-
gridad de la mucosa del tracto digestivo.
De esta manera se han señalado como fac-
tores predisponentes para el desarrollo de
actinomicosis abdominal: la cirugía abdo-
minal a cualquier nivel, el desarrollo de
apendicitis (antecedente hasta en un 65%
de los pacientes), diverticulitis (7%), trau-
matismos penetrantes, presencia de ulcus
péptico, ingestión de cuerpos extraños
punzantes (espinas de pescado o huesos
de ave), pancreatitis graves, enteritis de
cualquier índole, fiebre tifoidea o ame-
biasis colónica. Otros mecanismos de pro-
ducción incluyen la extensión por conti-
nuidad desde lesiones fuera del abdomen,
torácicas o pélvicas. En las últimas déca-
das se ha detectado un aumento en estas
últimas probablemente en relación con el
incremento en la utilización de dispositi-
vos intrauterinos como método de con-
tracepción. La diseminación hematógena
a partir de un foco generalmente torácico
también contribuye a la patogenia de
algunas formas de actinomicosis hepáti-
ca13,14.
El órgano abdominal que con más fre-
cuencia se ve afectado es el intestino en
su región íleo-cecal, seguido de colon des-
cendente y sigma, estómago, y espacio
retroperitoneal 13-15. No obstante, como
ocurre con las actinomicosis de otras lo-
calizaciones, cualquier estructura abdo-
minal puede ser infectada.
Las manifestaciones clínicas se desarro-
llan de manera indolente, y desde el acon-
tecimiento inicial (cirugía, episodio de
apendicitis, etc.) hasta el diagnóstico pue-
den pasar varios años. Generalmente se
trata de síntomas inespecíficos que inclu-
yen febrícula (menos frecuentemente fie-
bre moderada), pérdida de peso, dolor ab-
dominal pobremente localizado y de
características vagas, cambios en el hábi-
3581
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)

to intestinal (aunque es rara la aparición
de hemorragia digestiva macroscópica) o
sensación de masa abdominal. Por otro
lado pueden producirse crisis suboclusivas
intestinales dependiendo de la localización
del proceso14. La mayoría de actinomico-
sis abdominales aparecen en el hemiab-
domen derecho, y este hecho coincide con
la elevada frecuencia de infecciones rela-
cionadas con el antecedente previo de
apendicitis. Durante la evolución pueden
desarrollarse fístulas perirrectales, retro-
peritoneales o que drenen a la pared ab-
dominal.
Las actinomicosis hepáticas suponen un
5% del total y suelen estar presentes en
el contexto de infecciones diseminadas.
Se caracterizan por la aparición de abs-
cesos generalmente múltiples y se mani-
fiestan por la aparición de dolor en el hi-
pocondrio derecho junto con fiebre, en
ausencia de alteraciones importantes de
la bioquímica hepática.
La enfermedad perirrectal se manifiesta
por la aparición de fístulas perianales o
por el crecimiento de bultomas periana-
les, inguinales o escrotales. Estas lesiones
generalmente son confundidas con forún-
culos, quistes pilonidales, etc., pero ca-
racterísticamente reaparecen a pesar de
la práctica de fistulectomías o drenaje qui-
rúrgico de las mismas.
La actinomicosis urogenital puede ocurrir
por la extensión desde un foco contiguo,
o bien por vía hematógena. Habitualmen-
te se manifiesta como masas renales o
bien como pielonefritis recurrentes muy
resistentes al tratamiento convencional.
En estos casos el sedimento urinario sue-
le ser patológico. El cultivo de orina ge-
neralmente es positivo siempre que se
tenga en cuenta la posibilidad de una ac-
tinomicosis y se realicen técnicas adecua-
das para el aislamiento de la bacteria16.
Otras localizaciones más raras de actino-
micosis abdominal son la biliopancreáti-
ca, esplénica, epiplónica o las que apare-
cen en la pared abdominal.
Enfermedad pélvica
originados a partir de un foco abdominal, desde un foco orofacial. En la mayoría de
la mayoría de ellos aparecen por vía as- los casos se produce un absceso único
cendente a través de la vagina. Además (54%), aunque también pueden aparecer
de la colocación de dispositivos intraute- abscesos múltiples (13%), meningitis
rinos (DIU), la colocación de pesarios, o (7%), empiema subdural o abscesos epi-
los abortos provocados se han relaciona- durales. La duración media de los sínto-
do con la aparición de actinomicosis de mas hasta que el paciente consulta es de
esta localización. Parece que el principal unos 2 meses, y el cuadro clínico más fre-
efecto favorecedor de las actinomicosis cuente incluye cefalea y déficit neurológi-
tras la colocación de un DIU es el pro- co focal. La presencia de fiebre no es ha-
ducir una solución de continuidad en el bitual. En el caso de las meningitis por
endometrio, pero también, por mecanis- Actinomyces la evolución es subaguda o
mos no claramente conocidos, se favo- crónica. En el examen de líquido cefalo-
recería la colonización vaginal y la as- rraquídeo destacan: pleocitosis con pre-
censión al útero de la bacteria. La dominio linfocítico, hipoglucorraquia e hi-
incidencia aumenta en relación con la du- perproteinorraquia20.
ración del DIU, siendo muy rara por de-
bajo de los 3 años tras la colocación 17.
La mayoría de las actinomicosis pélvicas Otras localizaciones
relacionadas con la colocación de DIU se
Las actinomicosis óseas generalmente se
producen varios años después de la colo-
producen por invasión desde un foco ad-
cación del mismo. Por otro lado la infec-
yacente, siendo la localización mandi-
ción se puede desarrollar incluso meses
bular la más frecuente. También se pue-
después de haber sido retirado. Se mani-
den desarrollar tras un traumatismo, por
fiesta por la aparición de fiebre, dolor ab-
vía hematógena o en casos raros aso-
dominal hipogástrico, pérdida de peso, y
ciarse a la colocación de prótesis articu-
aparición de metrorragias o secreciones
lar.
vaginales malolientes. Si la enfermedad no
La aparición de actinomicosis diseminada
se trata adecuadamente, puede aparecer
es rara y los órganos más frecuentemen-
fibrosis pélvica con inclusión ureteral y de-
te afectados son el pulmón, el hígado y la
sarrollo de hidronefrosis; atrapamiento in-
piel (fig. 2). Actinomyces meyeri21 tiene una
testinal o rectal; y formación de fístulas
especial capacidad para producir infec-
rectovaginales. La extensión al peritoneo
ciones diseminadas sin que se conozca la
o a estructuras óseas pelvianas es mucho
razón de este hecho.
más rara.
Con la intención de detectar el grupo de
pacientes con mayor riesgo para el desa-
rrollo de actinomicosis entre las que son
portadoras de DIU algunos autores han re-
comendado la realización periódica de to-
mas de muestras vaginales y su examen
para visualizar bacterias con morfología
de Actinomyces. Estos estudios han tenido
valor epidemiológico y para mejorar el co-
nocimiento de la patogenia de la infección
de localización pélvica. No obstante, la es-
casa sensibilidad de la técnica utilizada
(tinción de Papanicolau) y la baja preva-
lencia de la enfermedad han motivado su
fracaso a la hora de considerar a cada pa-
ciente en concreto18,19.

Su incidencia ha aumentado de forma

muy importante desde la introducción
como método contraceptivo de los dis-
positivos intrauterinos, y en la actualidad
supone en torno al 25% del total de epi-
sodios de actinomicosis. Aunque hay ca-
sos de afectación uterina y tuboovárica
Enfermedad del sistema
nervioso central
El desarrollo de actinomicosis del sistema
nervioso central se produce por vía he-
matógena o por extensión por contigüidad
Fig. 2. Lesiones dérmicas en miembros inferiores que apare-
cieron en una paciente con actinomicosis diseminada, El exa-
men patológico detectó el microorganismo dentro de las lesio-
nes.

3582

Diagnóstico
Lo más importante en el diagnóstico de
las actinomicosis es que exista una sos-
pecha clínica. Como ya se ha comentado,
el diagnóstico clínico de esta enfermedad
es muy difícil dado que frecuentemente
sus manifestaciones son inespecíficas. Se
suele confundir con neoplasias o procesos
inflamatorios crónicos, por lo que es ha-
bitual que el diagnóstico final sea una sor-
presa para el clínico, y que se haya llega-
do a él tras un procedimiento quirúrgico
agresivo.
Para conseguir el diagnóstico de certeza
de una actinomicosis se precisa el aisla-
miento de la bacteria a partir de muestras
normalmente estériles. Su detección en
material contaminado con saliva o a partir
del aparato genital femenino no es diag-
nóstica, dado que esta bacteria forma par-
te de la flora habitual en estas localiza-
ciones anatómicas5.
La mayoría de las especies de Actinomyces
son bacterias microaerofílicas (aunque al-
gunas son anaerobias estrictas), que cre-
cen mejor en una atmósfera suplementa-
da con CO2. Por esta razón, siempre que
exista la posibilidad del diagnóstico de ac-
tinomicosis, el laboratorio de microbiolo-
gía debe conocer esta sospecha para la ma-
nipulación adecuada de las muestras.
También hay que tener en cuenta que los
Actinomyces son extremadamente sensi-
bles a una gran variedad de antimicrobia-
nos, y que incluso la administración de una
dosis única de antibiótico puede interferir
en la recuperación de la bacteria a partir
de muestras clínicas. En este sentido, y
dado que la enfermedad es generalmente
de curso subagudo, es preferible un pe-
queño retraso en el inicio del tratamiento
antibiótico hasta disponer del diagnóstico
microbiológico definitivo o por lo menos
hasta obtener el número más amplio de
muestras posibles para su evaluación1,2.
Como se ha señalado clásicamente, la pre-
sencia de los llamados “gránulos sulfuro-
sos” en material de biopsia (fig. 3) o en
exudados de cualquier origen es muy útil
para apoyar el diagnóstico de actinomi-
cosis, pero se debe recordar que otras in-
fecciones de curso subagudo pueden tam-
bién producir estructuras de aspecto
similar (tabla 4). Los gránulos de azufre
son unos conglomerados de bacterias em-
bebidos en material proteináceo produci-
do principalmente por el huésped y que
sólo se producen in vivo durante las in-
Fig. 3. Exudado con gránulos sulfurosos en un paciente con
actinomicosis mandibular.
fecciones. Su tamaño es variable, y pue-
den solamente ser visibles al microscopio.
Aunque la denominación hace referencia
al color amarillento que habitualmente pre-
sentan, en algunos casos pueden adquirir
tonalidades grisáceas o amarronadas. Ge-
neralmente el número de ellos es escaso,
y en una cuarta parte de los casos sólo se
distingue un gránulo en el total del mate-
rial de biopsia disponible. En el caso de
los exudados el número de gránulos sue-
le ser mayor5,22.
Como se ha comentado previamente, la
presencia de gránulos sulfurosos no siem-
pre se debe a infecciones por Actinomy-
ces, y por esta razón siempre se debe
realizar un examen microscópico de los
mismos. Con la tinción de hematoxilina-
eosina no se suelen visualizar las bacte-
rias, y en cualquier caso, no se puede
diferenciar entre hongos y bacterias fila-
mentosas, por lo que se recomienda la
realización de una tinción de Gram, o
con plata-metenamina. La distinción de
Actynomices y Nocardia no es sencilla dado
que su morfología al microscopio (depen-
diendo de las especies) es muy similar. No
obstante hay algunos detalles que permi-
ten diferenciarlas: por un lado Nocardia
sólo produce gránulos sulfurosos en el con-
texto de infecciones viscerales y, por otro,
en las infecciones por Nocardia se visuali-
TABLA 4
Otras infecciones que pueden producir gránulos
de azufre
Botriomicosis (estafilococo, estreptococos, Proteus,
Pseudomonas, etc.)
Eumicetoma
Esporotricosis
Zygomicosis
Esquistosomiasis
Nocardiosis
Cromomicosis
ACTINOMICOSIS
zan abundantes bacterias libres en la le-
sión, mientras que en las causadas por Ac-
tinomyces casi todas las bacterias forman
parte de los gránulos22-24.
La identificación a nivel de especie se ha
realizado clásicamente mediante el análi-
sis de la morfología en cultivo en medios
sólidos, y por una serie de baterías bio-
químicas (fermentación de azúcares, urea-
sa, catalasa, etc.). En los últimos años se
dispone de inmunofluorescencia con anti-
cuerpos específicos para algunas especies,
que pueden utilizarse incluso directamen-
te sobre las muestras clínicas. También es
útil en este sentido la detección de meta-
bolitos por cromatografía, pero esta técni-
ca no está puesta a punto en la mayoría
de los laboratorios de microbiología.
Se han ensayado diferentes pruebas sero-
lógicas para el diagnóstico de las actino-
micosis, pero hasta el momento no han
demostrado su utilidad clínica.
Tratamiento
Antes de la introducción de la penicilina,
la única posibilidad terapéutica en el tra-
tamiento de las actinomicosis era la esci-
sión quirúrgica, a pesar de la cual en mu-
chas ocasiones los pacientes con esta
infección sufrían infecciones persistentes.
Desde la introducción de la penicilina este
antibiótico sigue siendo el tratamiento de
elección en las infecciones por Actinomy-
ces. La dificultad para conseguir niveles
adecuados en el foco de infección con
áreas fibróticas y con abundante tejido
desvitalizado obliga a la utilización de do-
sis elevadas y mantenidas del antimicro-
biano. No existen estudios controlados
para comparar la eficacia de diversos re-
gímenes terapéuticos, pero en la actuali-
dad se recomienda como primera elección
la utilización de penicilina G sódica a do-
sis de 18-24 millones de unidades diarias
por vía intravenosa durante 2-6 semanas,
y seguida por el cambio al tratamiento por
vía oral con ampicilina, amoxicilina o pe-
nicilina V a dosis de 500 mg/6 horas has-
ta completar un total de 6-12 meses de-
pendiendo de la evolución del tamaño de
la lesión. En ciertos casos de enfermedad
muy extensa o de pacientes con deterio-
ro grave del sistema inmune puede ser
aconsejable prolongar aún más el trata-
miento. En otros casos con enfermedad
orofacial limitada puede ser suficiente un
curso de tres meses de tratamiento.
3583
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VII)
Algunos autores han abogado por la utili-
zación de ampicilina o amoxicilina desde
el inicio del tratamiento a dosis de 6-8 g/
día para, de esta forma, incluir la cober-
tura de algunas bacterias no susceptibles
a penicilina que acompañan a Actinomy-
ces en el foco de infección.
Otros antimicrobianos que han demostra-
do su eficacia tanto in vitro como in vivo
son eritromicina, clindamicina, doxiciclina
y cloramfenicol. El primero de ellos es una
excelente alternativa para el tratamiento de
actinomicosis en pacientes embarazadas
que son alérgicas a los beta-lactámicos. To-
dos ellos deben ser administrados a dosis
elevadas, y con una duración similar a la
propuesta para penicilina25.
Dado que se trata de una enfermedad rara,
que en las últimas décadas no se han de-
tectado variaciones en la sensibilidad de
la bacteria, y que se dispone de un trata-
miento barato y reconocidamente eficaz,
la utilización de otros antibióticos más
modernos ha sido anecdótica hasta el mo-
mento actual. Se han comunicado casos
tratados satisfactoriamente con imipenem,
ciprofloxacino y ceftriaxona. Se debe evi-
tar la utilización de aminoglucósidos, me-
tronidazol, o algunos betalactámicos como
cefalexina o cloxacilina en el tratamiento
de las actinomicosis incluso aunque la bac-
teria se muestre susceptible en los estu-
dios in vitro. Con el tratamiento antibióti-
co adecuado la mayoría de los pacientes
con enfermedad extensa pueden ser cu-
rados, por lo que cualquier procedimien-
3584
to quirúrgico debe ser retrasado hasta
comprobar que dicho tratamiento en soli-
tario ha sido ineficaz5.
En la actualidad el pronóstico vital de los
pacientes con actinomicosis se considera
muy bueno excepto en casos con afecta-
ción del sistema nervioso central, en el seno
de infecciones que hayan producido des-
trucción tisular extensa y en pacientes con
enfermedades previas graves. El diagnósti-
co precoz es la mejor arma de que dispo-
ne el clínico para mejorar el pronóstico y
minimizar las secuelas de esta infección.
BIBLIOGRAFÍA
1. Betriu C, Picazo JJ. Actinomicosis. Med Clin (Barcelona)
1999;113:422-7.
2. Smego RA, Foglia G. Actinomycosis. Clin Infect Dis
1998;26:1255-61.
3. Balows EIC, editor. Manual of Clinical Microbiology.
Washington, DC: American Society for Microbiology; 1991.
4. Hillier S, Moncla B. Anaerobic gram-positive nonspore-
forming bacilli and cocci. En: Holmberg K, editor. Diagnos-
tic methods for human actinomycosis. Microbiol Sci
1987;4:72-8.
5. Russo T. Agents of actinomycosis.Ch 245. Edición elec-
trónica. En: Mandell, Douglas and Bennett’s, editores. Prin-
ciples and practice of infectious diseases. 5 ed. New-York:
Churchill-Livingstone; 2000.
6. Manfredi R, Mazzoni A, Marinacci G. Progressive intrac-
table actinomycosis in patients with AIDS. Scand J Infect
Dis 1995;27:405-7.
7. Brown JR. Human actinomycosis. A study of 181 sub-
jects. Hum Pathol 1973;4:319-30.
8. Gaffney RJ, Walsh MA. Cervicofacial actinomycosis: An
unusual cause of submandibular swelling. J Laryngol Otol
1993;107:1169-70.
9. Bennhoff DF. Actinomycosis: Diagnostic and therapeu-
tic considerations and a review of 32 cases. Laryngoscope
1984;94:1198-217.
10. Hsieh MJ, Liu HP, Chang JP, Chang CH. Thoracic acti-
nomycosis. Chest 1993;104:366-70.
11. Heffner J. Pleuropulmonary manifestations of acti-
nomycosis and nocardiosis. Semin Respir Infect 1988;3:
352-61.
12. Lam S, Samraj J, Rahman S, Hilton E. Primary acti-
nomycotic endocarditis: Case report and review. Clin Infect
Dis 1993;16:481-5.
13. Schleck WF, Gelfand M, Alper B, Kaiser AB. Medical
management of visceral actinomycosis. South Med J
1983;76:921-2.
14. Davies M, Keddie NC. Abdominal actinomycosis. Br J
Surg 1973;60:18-22.
15. Dayan K, Neufeld D, Zissin R, Bernheim J, Paran H,
Schwartz I, Freud U. Actinomycosis of the large bowel:
Unusual presentations and their surgical treatment. Eur J
Surg 1996;162:657-60.
16. Khalaff H, Srigley JR, Klotz LH. Recognition of renal
actinomycosis: Nephrectomy can be avoided. Report of a
case. Can J Surg 1995;38:77-9.
17. Schmidt WA, Bedrossian CW, Ali V, Webb JA, Bastian
FO. Actinomycins and intrauterine contraceptive devices:
the clinicopathologic study. Diagn Gynecol Ostet 1980;2(3):
165-77
18. Evans DT Actinomyces israelii in the female genital
tract: a review. Genitourin Med 1993;69:54-9.
19. Fiorino AS. Intrauterine contraceptive device-associa-
ted actinomycotic abscess and Actinomyces detection on
cervical smear. Obstet Gynecol 1996;87:142-9.
20. Smego RA. Actinomycosis of the central nervous sys-
tem. Rev Infect Dis 1987;9:855-65.
21. Apothéloz C, Regamey C. Disseminated infection due
to Actinomyces meyeri: Case report and review. Clin Infect
Dis 1996;22:621-5.
22. Holmberg K. Diagnostic methods for human acti-
nomycosis. Microbiol Sci 1987;4:72-8.
23. Sobel RA. Pseudosulfur granules. Am J Clin Pathol
1982;77:230.
24. Robboy SJ, Vickery AL. Tinctorial and morphologic
properties distinguishing actinomycosis and nocardiosis. N
Engl J Med 1970;282:593-5.
25. Lerner PI. Susceptibility of pathogenic actinomycetes
to antimicrobial compounds. Antimicrob Agents Chemot-
her 1974;5:302-9.