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UROLOGÍA

Dr. Jaime Torres Arias


Torres.06arias@Gmail.com
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MASA ESCROTAL
SINDROME ESCROTO
AGUDO

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SINDROME ESCROTO AGUDO

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CÁNCER
TESTICULAR
neoplasias sólidas más
FCTE 20 y 35 años
FACTORES RIESGO
teste hipoatrófico,
síndrome de Klinefelter,
historia familiar, tumor
previo en el otro teste y
criptorquidia
Masa testicular indolora
Transluminiscencia (-)
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CÁNCER TESTICULAR

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UROLITIASIS
CALCIO ESTRUVITA

• EDAD INICIO 30 AÑOS FÁRMACOS


• HOMBRES > MUJER * ACIDO URICO
• OXALATO DE CALCIO

RECURRENCIA DEL 50%


ESPONTANEA: 75%
ELIMINCACIÓN
INTERVENCIÓN: 25%
CISTINA
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CÓLICO
NEFRÍTICO

TTO EXPULSIVO
• UPO SEVERA
• INFECCION
• RIÑON UNICO
• HEMATURIA INTENSA
• DOLOR
INCONTROLABLE

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UROLITIASIS

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Es la neoplasia benigna mas fcte
1a. causa de consulta urológica.
VARON 50 AÑOS

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

EVALUACION DE LOS SINTOMAS (IPSS)


PSA
BIOQUIMICA
ANALISIS URINARIO
FLUJOMETRIA
RESIDUO POSTMICCIONAL
URETROCISTOSCOPIA
ECOGRAFIA RENAL-VU
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CÁNCER DE PROSTATA

FACTORES DE RIESGO
Edad (75% > 65 años)
Raza (Afroamericanos)
Historia familiar (RR: 5)

GRADOS DE GLEASON
2 4 Bien diferenciado
5 7 Moderadamente diferenciado.
8 10 Pobremente diferenciado.

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CÁNCER DE PROSTATA
ESTADIAJE TNM

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CANCER
CANCER RENAL VESICAL
ADENOCARCINOMA DE CELULAS CLARAS ADENOCARCINOMA DE
CELULAS TRANSICIONALES
(HIPERNEFROMA)
EDAD: 60-70 AÑOS
EDAD: 40-60 AÑOS TRIADA CLINICA H:M 3:1
TABACO
H:M 2:1 HEMATURIA PINTURA - PLASTICOS
TABACO DOLOR METALURGIA
CADMIO MASA EN FLANCO
CICLOFOSFAMIDA
CISTITIS CRONICA
OBESIDAD Schistosoma haematobium
RIÑON POLIQUISTICO SD PARANEOPLASICOS CIRUGIA
RIÑON HERRADURA • NEFRECTOMIA HEMATURIA
PTH LIKE RADICAL CITOSCOPIA RTU –V (BIOPSIA)
QUISTE COMPLEJO O MASA SOLIDA
PROLACTINA • NEFRECTOMIA
PARCIAL
RENINA
GONADOTROPINAS NO RESPONDE: QMT -RT
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TRAUMATISMO UROLOGICO

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OFTALMOLOGÍA

Dr. Jaime Torres Arias


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ANATOMÍA GLOBO
OCULAR
ORBITA

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SISTEMA DE DRENAJE
PÁRPADOS LAGRIMAL

DACRIOCISTITIS

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CONJUNTIVA
PICOR
EPIFORA
INYECCION
QUEMOSIS

ADENOVIRUS
FIEBRE QUERATOCON
BACTERIANA SIMPLE FARINGOCO JUNTIVITIS
GONOCOCO NJUNTIVAL EPIDEMICA
CHLAMIDYA
3 -7 8 -19

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CORNEA: QUERATITIS
FUNGICA

HERPETICA

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UVEITIS
ANTERIOR AGUDA CRONICA
Mas frecuente (idiopatica) < 6 SEMANAS > 6 SEMANAS
2 ria: espondilitis anquilosante
Sindrome de ojo rojo doloroso
Fotofobia
Precipitados endoteliales-hipopion
Formacion de sinequias (trebol)
Dx: efecto tyndall
Tto: midriaticos + CC
Complica: glaucoma, catarata, DR
POSTERIOR
Mas rara
2 ria: Toxoplasmosis
Vision borrosa-
miodesopsias-escotomas
Dx: fondo de ojo( foco
blanco amarillento-
cicatriza atrofica)
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GLAUCOMA ANGULO
agonistas adrenérgicos alfa / beta

CERRADO (AGUDO)
fenilefrina, apraclonidina, La efedrina
Los agentes anticolinérgicos
Inhalado: ipratropio
Ojo rojo doloroso Sistémico: La atropina, escopolamina, otros medicamentos
PIO muy elevada (>50 mmHg) con efecto anticolinérgico
Midriasis media arreactiva Los antihistamínicos
Tratamiento: H 1 antagonistas de los receptores por ejemplo,
Diureticos (acetazolamida, difenhidramina, clorfeniramina, loratadina
manitol) Los beta 2 agonistas adrenérgicos

Timolol 0.5% Los broncodilatadores inhalados: albuterol (salbutamol),


terbutalina
Apraclonidina 1% Los diuréticos
Corticoides (prednisolona 1%) Acetazolamida, hidroclorotiazida
Pilocarpina 2% Las drogas psiquiátricas
Atiemeticos (ondansetron) Los antidepresivos tricíclicos (ATC), por ejemplo,
Iridotomia con laser YAG amitriptilina, imipramina
Profilaxis: ojo contralateral Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS), por ejemplo, citalopram, paroxetina
inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina
(IRSN), por ejemplo, venlafaxina
Los estimulantes (noncatecholamine)
Anfetaminas, supresores del apetito (anorexígenos)
Otro
Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol)

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GLAUCOMA ANGULO
ABIERTO (CRÓNICO)
DRENAJE HUMOR ACUOSO

TONOMETRIA DE
GOLDMANN

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HEMORRAGIA EPIESCLERITIS
DOLOR SUBCONJUNTIVAL
Simple QUERATITIS
PUPILA Rojo intenso sectorial
FLUORESCEINA Localizado o difuso
Traumatico o espontaneo
difuso
Nodular
Fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo

PIO Asintomatico
Reabsorbe en 10-15 dias Hiperemia ciliar o periqueratica (rojo
Sd OJO ROJO violaceo, red profunda, no remite con
vasoconstrictores)
CONJUNTIVITIS
Tincion fluoresceina +

Picor, lagrimeo y cuerpo extraño UVEITIS


Hiperemia conjuntival (rojo vivo,
ANTERIOR
+sacos, red superficial, remite con Miosis
vasoconstrictores)
GLAUCOMA Precipitados queraticos
AGUDO Hipopion
Reaccion tisular (foliculo, papila)
Efecto tyndall +
Secrecion (purulenta, serosa, Midriasis hiporreactiva
mucosa)
Camara anterior estrecha

Sintomas vegetativos

NO DOLOROSO DOLOROSO
CATARATA DEGENERACION MACULAR
ASOCIADA A LA EDAD

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RETINOPATIA DM
Tratamiento de elección para
la RD proliferativa:

PANTOFOTOCOAGULACION
VITRECTOMIA

Complicaciones.

HEMORRAGIA VITREA
(perdida brusca visión)
DESPRENDIMIENTO RETINA
EDEMA MACULAR
(perdida progresiva visión)

AGF: EDEMA MACULAR

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RETINOPATIA HTA

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DESPRENDIMIENTO DE RETINA

1. Miodesospsias DEGENARACIÓN DESGARRO


VITREO
2. Fotopsias
3. Campimetría: telón de cortina
(inferior)
Pupila de Marcus Gunn
PIO baja
Uveitis anterior leve
TIPOS
 REGMATOGENO: miopia, senil.
 TRACCIONAL: trauma, neovasos DESPRENDE
 EXUDATIVO: tumor, IRC, infeccion LA RETINA
profilaxis: foto coagular
Tto: explantes, cerclaje 360, gas expansible
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OCLUSION VASCULAR RETINA

ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA VENA CENTRAL DE LA


RETINA
Mas rara
FR: HTA, DM, tabaco. Mas frecuente
Fenómeno embolico. Factores de riesgo: HTA
Perdida brusca de la visión. Fenómeno trombotico (local)
Amaurosis fugaz. Perdida de visión subaguda
Solicitar : EKG, Eco doppler. FO: hemorragia en LLAMAS
FO: mancha ROJO CEREZA. (neovasos retino-vítreo)
Pronostico pobre (no tto pasa Tto: fotocoagulación focal
las 3-6 hrs)

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DEFECTO DE
REFRACCION

ACOMODACIÓN

1. CONVERGENCIA
2. MIOSIS
3. CONTRACCION
MUSCULO CILIAR

PRESBICIA:
incapacidad de
acomodación que se
produce a partir de los 45
Retrasa: miope
Adelanta: hipermetropía
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NEUROFTALMOLOGIA

ANOPSIA MONOCULAR IPSILATREAL

HEMIANOPSIA HETERONIMA BITEMPORAL

CUDRANTANOPSIA HETERONIMA

HEMIANOPSIA HOMONIMA IZQUIERDA


CONTRALATERAL

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TRAUMA
OCULAR

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OTORRINOLARINGOLOGÍA

Dr. Jaime Torres Arias


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OTOLOGÍA ACUMETRÍA
CAJA TIMPANICA
PABELLON
AURICULAR

LABERINTO
CAE

TROMPA DE
EUSTAQUIO

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OIDO EXTERNO

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OTITIS MEDIA AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

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OTITIS MEDIA CRÓNICA
OMC SIMPLE
• Inflamacion crónica con reagudizaciones.
• Perforacion timpánica central
• Sordera a largo plazo

OTORREA CRONICA OMC COLESTEATOMATOSA


CONTINUA O INTERMITENTE
HIPOACUSIA Epitelio queratinizante---osteolisis
ACUFENO adquirido 1rio en el 90%
VERTIGO 2 rio a perforación
congenito

TRATAMIENTO MEDICO
LIMPIEZA Y ASPIRACION DE CAVIDADES DEL OIDO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
ANTIBIOTICOS SISTEMICOS
CEFALOSPORINAS SEGUNDA O TIMPANOPLASTIA
TERCERA GENERACION ATICOTOMIA
TRIMETOPROM+SULFAMETOXAS MASTOIDECTOMIA SIMPLE O RADICAL
OL MAS TIMPANOPLASTIA
QUINOLONAS
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OIDO INTERNO
Causas de vértigo periférico. Características clínicas.
Causas periféricas Caracteristicas Duración Signos/síntomas asociados Evolución temporal
Postural (Dix-Hallpike)
Vértigo posicional Cupulolitiasis Segundos Ausentes Recurrente
paroxístico benigno

Viral Crisis única 24 horas Gran cortejo neurovegetativo Recupera en semanas


Neuritis vestibular
Recurrente, Desaparición del vértigo
Gran cortejo neurovegetativo.
Hidrops endolinfatico Horas y empeoramiento de la
Enfermedad de Meniere Hipoacusia, acufenos hipoacusia

Laberintitis Complicación de OMA o OMC Días Hipoacusia unilateral Depende de la causa

Farmacos Evolución lenta Hipoacusia Oscilopsias, ataxia


Ototóxicos
VII par, hipoacusia (a veces
Suele dar desequilibrio
Tumoración en APC como primer síntoma), Progresivo
permanente
Neurinoma acufenos
Crisis única. La paralisis facial define
Herpes zoster ótico Infección varicela-zoster Como la neuronitis Otalgia, vesículas
el Sd de Ramsay-Hunt

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PARALISIS FACIAL
ETIOLOGÍA

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RINOLOGÍA

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RADIOGRAFIAS
PROYECCIONES VALORAMOS
Cadwell Senos frontales y
(frontonasoplaca) etmoidales, y orbitas
Waters Seno maxilar y cavidad
(mentonasoplaca) nasal
Hirtz (axial o Esfenoides y etmoides
craneobasal)
Lateral Senos esfenoidal y frontal,
(bitemporal) silla turca y cavum
(adenoides)
Schüller Conducto auditivo,
mastoides y la articulación
temporomandibular

Incidencia de Schüller
EPISTAXIS

ORIGEN
ANTERIOR (+fr)  90%
• Del area de Little donde
se encuentra el Plexo de
Kiesselbach
• Irrigado por arteria
ramas de la Art Carotida
IyE

ORIGEN
POSTERIORES (–fr)
• Sangrado hacia la
orofaringe
• Irrigado por la Art
esfenopalatina y sus
ramas.

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RINITIS ALERGICA

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SINUSITIS AGUDA

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FARINGITIS AGUDA

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LARINGITIS

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PARALISIS LARINGEA

DISFAGIA

ASPIRACIÓN
+
DISFONÍA

ASPIRACIÓN
+
FATIGA VOCAL

DISFONIA
+
DISNEA
(BILATERAL)

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TUMORES DE CABEZA Y CUELLO

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