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Evandro A.

Rivitti

Manual de
dermatologia clínica
de Sampaio e Rivitti
R625m Rivitti, Evandro A.
Manual de dermatologia clínica de Sampaio e Rivitti
[recurso eletrônico] / Evandro A. Rivitti. – Dados
eletrônicos. – São Paulo : Artes Médicas, 2014.

Editado também como livro impresso em 2014.


ISBN 978-85-367-0236-0

1. Dermatologia clínica. I. Título.

CDU 616.5(035)

Catalogação na publicação: Suelen Spíndola Bilhar – CRB 10/2269


Evandro A. Rivitti
Professor emérito do Departamento
de Dermatologia da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo

Manual de
dermatologia clínica
de Sampaio e Rivitti

Versão impressa
desta obra: 2014

2014
© Editora Artes Médicas Ltda., 2014

Gerente editorial: Letícia Bispo de Lima

Colaboraram nesta edição


Coordenadora editorial: Viviane R. Nepomuceno
Capa: MSDE/Manu Santos Design
Foto de capa: Getty images
Projeto gráfico e editoração: Know-How Editorial
Ilustrações: Sheila e Luiz Correia
Preparação de originais e leitura final: Know-How Editorial

Nota: A medicina é uma ciência em constante evolução. À medida que novas pes­
quisas e a própria experiência clínica ampliam o nosso conhecimento, são neces-
sárias mo­dificações na terapêutica, nas quais também se insere o uso de medica-
mentos. O autor desta obra consul­tou as fontes consideradas confiáveis, em um
esforço para oferecer informações completas e, geralmente, de acordo com os
padrões aceitos à época da publicação. Entretanto, tendo em vista a possibilidade
de falha humana ou de alterações nas ciências médicas, os leitores devem confir-
mar essas informações com outras fon­tes. Por exemplo, e em particular, os leito-
res são aconselhados a conferir a bula completa de qualquer medicamento que
pretendam administrar, para se certificar de que a informação contida neste livro
está correta e de que não houve alteração na dose recomendada nem nas precau-
ções e contraindicações para o seu uso. Essa recomendação é par­ticularmente
importante em relação a medicamentos introduzidos recentemente no mercado
farmacêutico ou raramente utilizados.

Reservados todos os direitos de publicação à


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IMPRESSO NO BRASIL
PRINTED IN BRAZIL
Ao ilustre professor Sebastião Almeida Prado Sampaio,
um dos grandes mestres da Dermatologia brasileira,
cuja memória será perenizada por sua inesgotável dedicação à especialidade
e por sua extraordinária obra como ser humano, médico, pesquisador e professor.
AGRADECIMENTOS

Agradecemos aos seguintes profissionais, cuja importante colaboração nos textos originais publicados na obra de
Sampaio e Rivitti, Dermatologia – que deu origem a este Manual –, é aqui destacada:

Alberto Eduardo Cox Cardoso Hiram Larangeira de Almeida Junior


Dermatozooses Citoqueratinas

Alberto José da Silva Duarte Ida A. G. Duarte


Aids Dermatite de contato

Alberto Salebian Jayme de Oliveira Filho


Exames micológicos Dermatoses na gestante

Alice de Oliveira de Avelar Alchorne João Roberto Antonio


Dermatoses ocupacionais Neurofibromatose
Ana Cristina Fortes Alves Jorge Simão do Rosário Casseb
Afecções dermatológicas relacionadas ao esporte Aids
Arival C. de Brito José Antonio Sanches Junior
Cromomicose Nevos pigmentares e melanoma maligno
Bernardo Faria Gontijo Assunção Leucemias, linfomas e pseudolinfomas
Afecções cutâneas relacionadas às drogas Radiodermatites
Tumores e malformações vasculares
José Eduardo Costa Martins
Celina Wakisaka Maruta Afecções cutâneas relacionadas ao esporte
Dermatoses vesicobolhosas
Leontina da Conceição Margarido
Claudia Giuli Santi Hanseníase
Dermatoses vesicobolhosas Micobacterioses
Síndrome de hipersensibilidade à droga
Luiz Fernando Requejo Tovo
Dewton de Moraes Vasconcelos Métodos de imagem
Dermatoses por imunodeficiências primárias
Luiz Jorge Fagundes
Francisco Macedo Paschoal Doenças sexualmente transmissíveis
Dermatoscopia Dermatoses por vírus
VIII  |  Agradecimentos

Marcello Menta Simonsen Nico Thomas de Aquino Paulo Filho


Afecções dos lábios e da mucosa oral Citodiagnose
Mastocitoses
Valéria Aoki
Maria Apparecida Constantino Vilela E xames por imunofluorescência, immunoblotting
Afecções do tecido conectivo e imunoprecipitação
Maria Carolina de Abreu Sampaio Miguelez Vidal Haddad Junior
Diagnose pré-natal Dermatoses por toxinas e venenos animais
Maria Cecília da Matta Rivitti Machado
Vítor Manoel Silva dos Reis
Alterações hereditárias da queratinização
Fotodermatoses
Maria Denise Fonseca Takahashi
Zilda Najar Prado de Oliveira
Psoríase
Imunomapeamento
Mário Miranda Dermatoses do neonato
Eritema infeccioso
Colaboradores com Sugestões e Fotos
Maurício Motta de Avelar Alchorne
Piodermites e outras dermatoses por bactérias Beatriz T. Costa Carvalho
George Leal
Nalu Iglesias
Hidroses Paulo Ricardo Criado
Christiane Affonso de Donato Piazza
Neusa Yuriko Sakai Valente José Marcos Pereira
Exames histopatológicos e de biologia molecular
Ronaldo Costa
Ney Romiti Cleilton Gomes Cirino
Alterações na pele do idoso Marcello Menta Simonsen Nico
Tânia Z. Almeida
Paulo Ricardo Criado
Afecções dos vasos
Manifestações cutâneas paraneoplásicas Colaboradores na Elaboração da Obra
e metástases cutâneas Eli Maria de Freitas Ferreira
Paulo Roberto L. Machado Pela organização e digitação dos textos
Leishmanioses com dedicação e eficiência

Reinaldo Tovo Filho Márcia Pia Fernandes


Peniscopia Pelos gráficos e desenhos

Ricardo Romiti Milton Hecht


Tricoses Pela edição
prefácio

Este Manual de dermatologia clínica é uma síntese, belecidas. Essa estratégia foi adotada para proporcionar
ipsis verbis, da parte clínica da 3ª edição da obra Dermato- um enfoque mais prático à publicação.
logia, de Sampaio e Rivitti, publicada em 2008 pela Editora Vale destacar, ainda, que esta obra reflete muito da
Artes Médicas. experiência do Departamento de Dermatologia da Facul-
Em razão do advento de novos conhecimentos e das dade de Medicina da Universidade de São Paulo e da Di-
novas drogas acrescentadas ao arsenal terapêutico der- visão de Dermatologia do Hospital das Clínicas da mes-
matológico, modificações foram introduzidas na elabora- ma instituição, locais onde os autores e a maioria dos
ção deste Manual; entretanto, com o intuito de não des- colaboradores labutam ou labutaram por muitos anos na
caracterizar a obra original, as doenças raras não foram assistência, na pesquisa e no ensino.
Esperamos que este Manual seja útil a estudantes de
abordadas, dedicando-se espaço para a abordagem das
Medicina e a médicos interessados pela fascinante área
enfermidades mais comuns. Ênfase maior foi dada à clí-
da Dermatologia.
nica e à terapêutica, bem como foram simplificadas as
teorias etiopatogênicas ainda não definitivamente esta- Evandro A. Rivitti
sumário

 1 Anatomia e fisiologia............................... 1 22 Foliculoses............................................... 166


 2 Exame objetivo e anamnese.................... 16 23 Hidroses.................................................. 180
 3 Glossários dermatológicos..................... 18 24 Tricoses................................................... 188
 4 Técnicas semióticas................................ 25 25 Onicoses.................................................. 199
 5 E xame histopatológico, glossário, 26 Afecções do tecido conectivo................. 208
padrões histológicos e exame 27 Afecções da hipoderme........................... 229
imuno-histoquímico................................ 28
28 Afecções das cartilagens........................ 234
 6 E xames por imunofluorescência,
29 Afecções dos vasos................................. 236
immunoblotting, imunoprecipitação
e exames de biologia molecular.............. 33 30 Dermatoses por vírus.............................. 255

 7 Exames micológicos............................... 41 31 Piodermites e outras dermatoses


por bactérias........................................... 272
 8 E xames citológicos, bacteriológicos,
32 Tuberculose e micobacterioses
virológicos e parasitológicos.................. 45
atípicas.................................................... 287
 9 Dermatoscopia e métodos de imagem.... 49
33 Hanseníase.............................................. 297
10 Erupções eczematosas............................ 56
34 Doenças sexualmente transmissíveis
11 Erupções eritematoescamosas............... 83 e Aids....................................................... 316
12 Erupções eritêmato-papulonodulares..... 97 35 Micoses superficiais................................ 3 47
13 Erupções purpúricas............................... 101 36 Micoses profundas.................................. 359
14 Erupções urticadas.................................. 107 37 Leishmanioses ........................................ 378
15 Erupções papulopruriginosas................. 116 38 Dermatozooses........................................ 384
16 Erupções vesicobolhosas........................ 128 39 Dermatoses por toxinas e venenos
animais.................................................... 393
17 Erupções pustulosas............................... 140
40 Afecções cutâneas relacionadas
18 Afecções atrófico-escleróticas................ 143 às drogas................................................. 401
19 A
 fecções ulcerosas – úlceras 41 Reações a agentes mecânicos,
e ulcerações............................................ 146 calor e frio............................................... 418
20 Discromias.............................................. 151 42 Fotodermatoses e radiodermites............ 422
21 Afecções queratóticas............................. 164 43 Radiodermatites...................................... 431
XII  |  Sumário

44 Inflamações não infecciosas................... 433 61 Tumores epiteliais malignos.................... 525


45 Granulomas não infecciosos................... 4 40 62 P
 roliferações e tumores dos tecidos
46 Avitaminoses e dermatoses conectivo, adiposo, muscular e neural.... 531
nutricionais.............................................. 4 47 63 Tumores e malformações vasculares...... 541
47 Amiloidoses............................................. 452 64 Nevos pigmentares e melanoma
48 A
 fecções por alterações no metabolismo maligno.................................................... 556
de aminoácidos e purinas........................ 456
65 Leucemias, linfomas
49 Dislipidoses............................................. 458 e pseudolinfomas.................................... 571
50 Porfirias................................................... 464 66 Mastocitoses e histiocitoses................... 584
51 Mucinoses............................................... 467
67 Manifestações cutâneas
52 A
 lterações do metabolismo de paraneoplásicas e metástases
cálcio, ferro, cobre, zinco e selênio......... 472 cutâneas.................................................. 587
53 Alterações cutâneas no diabetes............ 477 68 Dermatoses do neonato.......................... 593
54 Afecções psicogênicas,
69 Alterações na pele do idoso.................... 600
psicossomáticas e neurogênicas............ 481
70 Dermatoses na gestante.......................... 606
55 Genodermatoses..................................... 488
56 Malformações.......................................... 497 71 Afecções dos lábios e da mucosa oral.... 612

57 Cistos....................................................... 502 72 Dermatoses ocupacionais....................... 627

58 Nevos organoides.................................... 507 73 Afecções dermatológicas


relacionadas aos esportes....................... 6 33
59 Tumores epiteliais benignos.................... 511
74 Terapêutica tópica................................... 6 38
60 Afecções epiteliais pré-malignas
e tumores intraepidérmicos.................... 520 75 Terapêutica sistêmica.............................. 672
1
Anatomia e Fisiologia

A pele ou cútis é o manto de revestimento do orga- A cor da pele é determinada pela conjunção de vá-
nismo, indispensável à vida e que isola os componentes rios fatores, alguns de ordem genético-racial, como a
orgânicos do meio exterior. quantidade de pigmento, a melanina e outros; de ordem
individual, regional e mesmo sexual, como a espessura
de seus vários componentes; e, ainda, o conteúdo san-
Generalidades guíneo de seus vasos.
A pele compõe-se, essencialmente, de três grandes A epiderme é constituída por epitélio estratificado
camadas de tecidos: a superior (a epiderme); a interme- cuja espessura apresenta variações topográficas des-
diária (derme ou cório); e a profunda (hipoderme ou teci- de 0,04 mm nas pálpebras até 1,6 mm nas regiões
do celular subcutâneo). palmoplantares.
A pele representa mais de 15% do peso corpóreo. A segunda camada tissular componente da pele, dis-
Toda a sua superfície é constituída por sulcos e saliên- posta imediatamente abaixo da epiderme, é a derme ou
cias, particularmente acentuadas nas regiões palmo- cório, que compreende denso estroma fibroelástico, no
plantares e nas extremidades dos dedos, onde sua dis- qual situam-se as estruturas vasculares e nervosas, e os
posição é absolutamente individual e peculiar, permitindo órgãos anexiais da pele, as glândulas sebáceas e sudorí-
não somente sua utilização na identificação dos indiví- paras e os folículos pilosos.
duos por meio da datiloscopia, como também a diagnose A terceira camada da pele, mais profunda, a hipoder-
de enfermidades genéticas, pelas impressões palmo- me, compõe-se de tecido adiposo (Figura 1.1).
plantares, os chamados dermatóglifos.
Os dermatóglifos compreendem padrões altamente
individuais, tanto que possibilitam sua utilização legal na EMBRIOLOGIA SUMÁRIA DA PELE
identificação. As alterações principais dos dermatóglifos Embriologicamente, a pele deriva dos folhetos ecto-
ocorrem nos defeitos cromossômicos, como na síndrome dérmicos e mesodérmicos. As estruturas epiteliais, a
de Down, na qual encontram-se a “prega simiesca”, sulco epiderme, os folículos pilossebáceos, as glândulas apó-
transverso que se estende da margem radial à margem crinas e écrinas e as unhas derivam do ectoderma. Os
ulnar da palma da mão, e os chamados trirrádios, pontos nervos e os melanócitos originam-se do neuroectoder-
a partir dos quais os sulcos cutâneos cursam três dire- ma, já as fibras colágenas e elásticas, os vasos sanguí-
ções em ângulos aproximados de 120°. Além disso, nes- neos, os músculos e o tecido adiposo provêm do meso-
sa síndrome, observam-se padrões em alças especiais. derma. No embrião de três semanas, a epiderme é
A superfície cutânea apresenta, ainda, de acordo constituída por uma única camada de células, morfologi-
com os segmentos corpóreos, variações e pregas, arti- camente indiferenciadas, cuja reprodução resulta em
culares e musculares, orifícios pilossebáceos e orifícios aumento do número de camadas e na formação dos ane-
sudoríparos. xos cutâneos. Além disso, ocorre invasão dessa estrutu-
2 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Terminações
nervosas livres
Rede vascular Corpúsculo
subpapilar de Meissner

Epiderme
Glândula sebácea

Camada córnea

Camada granulosa Derme


Camada malpighiana
Camada basal
Papila dérmica
Hipoderme
Músculo eretor do pelo

Glândula
sudorípara écrina Corpúsculo
de Ruffini
Corpúsculo
de Pacini
Pelo Glândula Rede vascular
sudorípara apócrina subcutânea

Figura 1.1 Estrutura da pele.

ra por células originadas da crista neural, os melanóci-


tos, que originarão o sistema pigmentar da pele. O início ePiderMe
da formação do aparelho pilossebáceo ocorre na 9ª se- A epiderme é composta pelos queratinócitos, cujo
mana de vida embrionária. processo de maturação é complexo e multifatorial, influen-
As glândulas sudoríparas écrinas formam-se, ini- ciado por fatores genéticos, sistêmicos e ambientais.
cialmente, nas regiões palmoplantares, em torno da 14ª O citoesqueleto dos queratinócitos é constituído pe-
semana do embrião. los chamados filamentos intermediários, os quais dão a
A derme e o tecido subcutâneo iniciam-se por um ma- estrutura tridimensional da célula; pelos filamentos de
terial mixomatoso desprovido de fibras. As primeiras estru- actina, que participam da motilidade celular; e pelos mi-
turas fibrilares surgem do segundo ao quarto mês de vida crotúbulos, relacionados com o transporte intracelular
fetal. Os primeiros vasos sanguíneos aparecem em torno do de organelas.
terceiro mês e as primeiras estruturas nervosas, a partir da Reconhecem-se três subclasses de filamentos inter-
5a semana de vida fetal. Quanto aos melanócitos, são evi- mediários, responsáveis pela resistência mecânica das
denciáveis na epiderme em torno da 11a semana do desen-
células: a vimentina e relacionados (vimentina presente
volvimento embrionário, tornando-se numerosos entre a 12a
nas células mesenquimais, desmina nos miócitos e pro-
e a 14a semanas. Os precursores dos melanócitos denomi-
teínas gliais nas células neurogliais); os neurofilamentos
nam-se melanoblastos e derivam da crista neural.
(presentes nas células neurais); e, por fim, as citoquera-
Em relação às unhas, os primeiros elementos da ma-
tinas (CQ), encontradas nos epitélios e nas estruturas
triz ungueal são detectados no dorso dos dedos do em-
brião por ocasião da 10 a semana de vida. derivadas deles, como folículo piloso e glândulas.
O conhecimento da estrutura da pele fetal tem grande Atualmente, as citoqueratinas são divididas em dois
importância pela utilização de biópsias feitas por meio de grupos: as tipo I, ácidas, às quais pertencem as CQ de 9
fetoscopia, para a diagnose pré-natal de doenças genéti- a 23; e as tipo II, básicas, compreendendo as CQ 1 a 8.
cas em famílias de risco. O período adequado para esses As CQ têm uma distribuição tecidual específica para cada
exames compreende da 18a à 21a semana de vida fetal. epitélio e seus anexos (Tabela 1.1).
A análise dessas estruturas em material obtido por A utilização de anticorpos monoclonais, que conse-
biópsia, por meio da microscopia eletrônica e do imuno- guem marcar somente uma CQ, permite demonstrar a
mapeamento, permite o diagnóstico de muitas afecções origem de um tumor, com base em marcadores molecu-
genéticas. lares, e não somente em aspectos morfológicos.
Anatomia e Fisiologia  |  3

Tabela 1.1 Principais citoqueratinas com sua distribuição tecidual e as enfermidades descritas com mutações
de seus genes

Localização Citoqueratinas Enfermidade por mutação


Camada basal da epiderme 5 e 14 Epidermólise bolhosa simples
Camadas suprabasais da epiderme 1 e 10 Hiperqueratose epidermolítica
Epiderme suprabasal palmoplantar 1e9 Hiperqueratose palmoplantar epidermolítica
Bainha radicular externa, mucosa oral, anexos, leito ungueal 6a, 6b, 16 Paquioníquia congênita
Camada exterior da bainha radicular externa 19 —
Córnea 3 e 12 Distrofia corneana
Epitélios simples 8 e 18 Cirrose criptogênica
Outros epitélios estratificados 4 e 13 Nevo branco esponjoso
Paquioníquia congênita
Leito ungueal, anexos 17
Esteatocistoma múltiplo
Célula de Merkel 20 —

Outro aspecto relevante das CQ deu-se pela elucida- nócitos; e os segundos, entre as células basais e a mem-
ção da patogenia de algumas genodermatoses, nas quais brana basal.
foram demonstradas mutações na sua molécula. O conhe- Os desmossomas apresentam uma estrutura central
cimento dessas mutações pode ser utilizado também no amorfa – a desmogleia –, que se interpõe entre as mem-
diagnóstico pré-natal e no aconselhamento genético. branas plasmáticas de células vizinhas. Na sua porção
Os queratinócitos, nos seus vários estágios de dife- citoplasmática, o desmossoma consiste de placas den-
renciação, comporão a epiderme, que é, portanto, um sas submembranosas. Os filamentos intermediários –
epitélio estratificado, no qual se reconhecem distintas tonofilamentos – inserem-se nessas placas, dirigindo-se
camadas celulares – camada germinativa ou basal, ca- ao interior da célula e em torno do núcleo, formando uma
mada malpighiana, camada granulosa e camada córnea. rede de filamentos que se estende de um desmossoma a
outro e também aos hemidesmossomas, no caso das cé-
Camada germinativa ou basal lulas basais. Nos pontos de inserção dos tonofilamentos
A mais profunda das camadas da epiderme, a cama- na placa de aderência, existe uma proteína, a queratocal-
da germinativa ou basal constitui-se por dois tipos de
mina, que interfere na regulação do cálcio indispensável
células, as células basais e os melanócitos.
à manutenção dos desmossomas.
Os queratinócitos basais têm forma cilíndrica e se
As placas intracelulares contêm desmoplaquinas I e II,
dispõem com seu maior eixo perpendicular à linha for-
placoglobina, envoplaquina e periplaquina, desmoioquina,
mada pela junção epiderme-derme. Além disso, apre-
desmocalmina e o polipeptídeo da banda 6 (Figura 1.2).
sentam citoplasma basófilo e núcleos grandes, alonga-
Existem glicoproteínas desmossômicas transmembrâ-
dos, ovais e hipercromáticos. As células basais estão
unidas entre si e às células espinhosas suprajacentes, nicas, as caderinas, que apresentam uma região extracelu-
que, por sua vez, unem-se por meio das chamadas pon- lar, outra transmembrânica e uma porção intracitoplasmáti-
tes intercelulares (desmossomas) (Figura 1.2). Ao nível ca, são glicoproteínas desmossômicas transmembrânicas.
da camada basal, há uma única placa de aderência dis- As caderinas epiteliais dos desmossomas se unem aos fila-
posta sobre a membrana basal, ligando a membrana mentos de queratina e são subdivididas em duas subfamí-
plasmática das células basais à lâmina basal. Essas es- lias: as desmogleínas e as desmocolinas (Figura 1.2).
truturas de conexão, por serem constituídas de uma úni- As desmogleínas são, portanto, proteínas trans-
ca placa de aderência, são denominadas hemidesmosso- membrânicas – desmogleína 1, 2, 3 e 4 –, que se locali-
mas (Figura 1.3). zam na desmogleia:
Os desmossomas e hemidesmossomas são estrutu- ƒƒ Desmogleína 1 – molécula específica dos desmos-
ras de adesão localizadas, os primeiros, entre os querati- somas, de peso molecular 160 Kd e que representa o
4  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Desmogleia
CÉLULA A CÉLULA B
Desmogleínas

Envoplaquina

Placoglobina

Periplaquina

Polipeptídeo da faixa 6

Desmocalmina

Desmoioquina

Filamentos intermediários

Desmocolinas
Desmoplaquinas I e II

Figura 1.2  Desmossoma. Estrutura molecular.

Filamentos
intermediários

BP 230 PLECTINA

Placas citoplasmáticas

α6 β4
BP 180 Membrana plasmática

Filamentos
de ancoragem Lâmina lúcida

Lâmina densa
Laminina 5

Fibras de ancoragem

Figura 1.3  Complexo de adesão hemidesmossômico.


Anatomia e Fisiologia  |  5

antígeno reconhecido pelo autoanticorpo dos doen- as estruturas de ligação entre as células basais e as
tes de pênfigo foliáceo. demais estruturas da zona da membrana basal.
ƒƒ Desmogleína 2 – glicoproteína humana isolada a ƒƒ Lâmina lúcida ou espaço intermembranoso.
partir de desmossomas de carcinoma de colo. ƒƒ Lâmina densa ou lâmina basal.
ƒƒ Desmogleína 3 – polipeptídeo de 130 Kd, própria ƒƒ Zona da sublâmina densa.
dos desmossomas das camadas suprabasais dos A membrana plasmática das células basais é irregular e,
epitélios escamosos estratificados, é o antígeno re- além dos hemidesmossomas, contém vesículas plasmalê-
conhecido pelos autoanticorpos circulantes dos do- micas, possíveis elementos de síntese e eliminação envolvi-
entes de pênfigo vulgar. dos na reparação contínua da membrana plasmática.
ƒƒ Desmogleína 4 – expressa-se na epiderme supraba- Os hemidesmossomas são complexos juncionais
sal e nos folículos pilosos. Mutações no gene dessa especializados que contribuem para a adesão das células
desmogleína produzem quadros de hipotricose loca- epiteliais à membrana basal subjacente em epitélios es-
lizada autossômica recessiva. Representa, ao lado tratificados ou outros epitélios complexos como pele,
das Dsg1 e Dsg3, um autoantígeno nas várias for- córnea, parte dos tratos respiratório e gastrentérico e o
mas de pênfigos. âmnio.
As desmocolinas são outro grupo de proteínas Esses complexos multiproteicos determinam a coe-
transmembrânicas da superfície das caderinas que se rência célula-estroma e fornecem às células sinais críticos
expressa principalmente ao nível das camadas supra- para sua polarização, organização espacial e arquitetura
basais da epiderme. tissular. Atuam em vários processos biológicos normais
A camada basal é essencialmente germinativa, origi- como cicatrização de feridas e morfogênese tissular.
nando as demais camadas da epiderme, por meio de pro- Existem evidências de que diferentes elementos
gressiva diferenciação celular. Por esse motivo, observa-
como as proteínas da matriz extracelular e fatores de
-se, sempre, nessa camada, intensa atividade mitótica. O
crescimento regulam a função dos hemidesmossomas. A
tempo de maturação de uma célula basal, até atingir a
integrina a6b4, que os compõe, parece atuar como ele-
camada córnea, é de aproximadamente 26 dias. Nas cé-
mento de sinalização; portanto, o hemidesmossoma não
lulas basais, os tonofilamentos são constituídos, funda-
somente representa um complexo de adesão estrutural,
mentalmente, pelas citoqueratinas K5 e K14, ainda que
mas também, por meio da a6b4, tem ações funcionais
se detecte, também, K19. Além das citoqueratinas, com-
sobre o fenótipo celular.
põem o citoesqueleto das células basais microfilamentos
Do ponto de vista ultraestrutural, os hemidesmosso-
de actina, alfa actina e miosina. Abaixo da camada basal,
mas (Figura 1.3) apresentam-se como pequenos domí-
existe uma fina estrutura constituída por mucopolissaca-
nios eletrodensos (menos de 0,5 milimicra) da membra-
rídeos neutros – a membrana basal, que, habitualmente,
na basal plasmática no polo inferior do queratinócito
não é visível à microscopia óptica comum, com a colora-
basal da pele. Seu componente mais evidente é uma
ção H.E., mas pode ser evidenciada especialmente pela
coloração com o ácido periódico de Schiff (PAS). placa citoplasmática tripartite, à qual ligam-se feixes de
A microscopia eletrônica demonstra que a junção filamentos intermediários (FI). Os hemidesmossomas
dermo-epidérmica é uma estrutura altamente complexa, associam-se a uma placa sub-basal densa e são conec-
constituindo o que se denomina zona da membrana ba- tados por filamentos de ancoragem à lâmina densa, a
sal, com importante participação em várias condições qual, por sua vez, está ancorada à derme papilar subja-
patológicas da pele e cuja análise anatomopatológica, cente por fibrilas de ancoragem.
imunopatológica (por meio da imunofluorescência e da Tais estruturas morfológicas, filamentos intermediá-
imunoperoxidase) e, mesmo, ultraestrutural é, por vezes, rios, placa hemidesmossômica, filamentos de ancora-
muito importante no diagnóstico e na interpretação da gem e fibrilas de ancoragem, constituem uma unidade
patogenia de certas dermatoses. funcional, denominada complexo de adesão hemides-
Quanto à ultraestrutura, a zona da membrana basal mossômico, que provê aderência estável do queratinóci-
é formada por quatro componentes bem definidos (Fi- to à membrana basal epitelial subjacente.
gura 1.3): A organização molecular do hemidesmossoma ba-
ƒƒ Membrana plasmática das células basais, as vesícu- seia-se em três classes de proteínas: da placa citoplas-
las plasmalêmicas e os hemidesmossomas, que são mática, que atuam como elementos de adesão ao citoes-
6  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

queleto; transmembrânicas, que servem como receptores A zona da sublâmina densa é composta por estrutu-
celulares, conectando o interior da célula à matriz extra- ras fibrosas que se dispõem abaixo da lâmina densa: as
celular; e, finalmente, da membrana basal, relacionadas à fibrilas de ancoragem; os feixes de microfibrilas; e as fi-
matriz extracelular. bras colágenas. As fibrilas de ancoragem têm periodici-
Os componentes da placa hemidesmossômica in- dade irregular, sendo que sua extremidade superficial
cluem o antígeno-1 do penfigoide bolhoso (BP230), a termina na lâmina densa e sua extremidade distal esten-
plectina e outras proteínas de alto peso molecular ainda de-se para o interior da derme em estruturas amorfas
não perfeitamente caracterizadas. O BP230 é um dos que são denominados placas de ancoragem. O principal
antígenos-alvo dos anticorpos do penfigoide bolhoso. componente das fibrilas de ancoragem é o colágeno tipo
A plectina de cerca de 500 Kda é expressa em vários VII (Figura 1.3). Os feixes de microfibrilas são compostos
epitélios simples e estratificados e atua como um ligante por finas fibrilas perpendiculares ou oblíquas à junção
multifuncional do citoesqueleto. dermoepidérmica, que se inserem diretamente na lâmina
Os constituintes transmembrânicos do hemides- densa e dirigem-se à profundidade da derme. As fibras
mossoma são o BP180 e a integrina a6b4 (Figura 1.3). A colágenas apresentam periodicidade típica, dispõem-se
integrina α6β4 liga-se aos filamentos de queratina. ao acaso e, a este nível, não se organizam em feixes,
A α6β4 é um receptor para múltiplas variantes de como ocorre na derme profunda.
laminina, mas tem alta afinidade pela laminina 5, uma Admite-se que a zona da membrana basal tenha vá-
isoforma de laminina, presente em grande quantidade na rias funções:
membrana basal da epiderme e de outros epitélios, com ƒƒ Aderência dermoepidérmica –  toda estrutura da ZMB
indica funções de ligação dermoepidérmica e, real-
a qual se liga conectando a placa hemidesmossômica à
mente, condições patológicas ou experimentais, as-
lâmina densa. A α6β4 está envolvida na transdução de
sociadas à dissociação epiderme-derme, mostram
sinais da matriz extracelular para o interior da célula,
alterações na ZMB. Na epidermólise bolhosa distró-
contribuindo para a reunião dos hemidesmossomas e
fica displásica, há alterações e até ausência de fibri-
para a organização do citoesqueleto, tendo ainda profun-
las de ancoragem.
do impacto na proliferação e diferenciação celular. Já a
Antigamente denominada niceína, calinina ou epili-
BP180 é uma molécula colágena transmembrânica que
grina, a laminina 5, outro componente molecular
se relaciona à a6b4 e é um dos autoantígenos do penfi-
importante do complexo hemidesmossômico, é uma
goide bolhoso.
molécula cruciforme composta de três cadeias não
A lâmina lúcida é uma camada elétron-transparente,
idênticas, a3, b3 e g2. A laminina sustenta as liga-
situada imediatamente abaixo da membrana plasmática ções celulares e é ligante para a6b4 e, provavel-
das células basais. Contém filamentos de ancoragem mente, para o BP180. Queratinócitos com defeito na
que se originam na membrana plasmática da célula ba- laminina 5 têm reduzida adesividade. As moléculas
sal, atravessam a lâmina lúcida e se inserem na lâmina de laminina 5 interagem com o colágeno VII, o maior
densa. Esses filamentos existem ao longo de toda a lâmi- constituinte das fibrilas de ancoragem. Portanto, a
na lúcida, concentrando-se, porém, ao nível dos hemi- laminina 5 serve de ponte entre a6b4 e componen-
desmossomas (Figura 1.3). A lâmina lúcida é composta tes da matriz dérmica. Admite-se que, enquanto a
de várias glicoproteínas não colagênicas: laminina; en- laminina monomérica 5 está concentrada abaixo da
tactina/nidógeno; e fibronectina. Essas moléculas ligam- placa hemidesmossômica ligando a integrina a6b4,
-se entre si e a outras moléculas da matriz e às células. e provavelmente o BP180, ao colágeno tipo VII, o
A lâmina densa tem densidade variável e é, aparente- complexo laminina 5-6/7 está implicado na estabili-
mente, uma estrutura bifásica, com componente fibrilar zação da membrana basal no espaço interdesmos-
imerso em material amorfo-granuloso. O principal com- sômico (Figura 1.3).
ponente da lâmina densa é o colágeno IV, que se associa Mutações nos genes codificadores das moléculas
ao colágeno V (Figura 1.3). Outros componentes são as da zona da membrana basal ou a produção de anti-
proteoglicanas, a fibropectina, as lamininas, o antígeno corpos dirigidos contra essas moléculas produzem
da epidermólise bolhosa adquirida (EBA) e LH7.2 – que diferentes condições patológicas da pele.
se relacionam ao colágeno tipo VII – e o antígeno KF1 – ƒƒ Suporte mecânico –  essa função se realiza por meio
cuja ausência ocorre na forma distrófica recessiva da de ação estabilizadora da lâmina densa sobre a
epidermólise bolhosa. membrana plasmática das células basais.
Anatomia e Fisiologia | 7

ƒ Função barreira – aparentemente, a ZMB atua como Nas regiões palmoplantares, existe mais uma cama-
barreira à penetração de moléculas de peso molecular da compondo a epiderme. É o estrato lúcido, situado en-
elevado. A função barreira da ZMB pode ser exercida tre a camada córnea e a granulosa, composto por duas
sobre células, o que é de grande interesse no impedi- ou três camadas de células anucleadas, planas, de as-
mento a invasões dérmicas por processos proliferati- pecto homogêneo e transparente.
vos epidérmicos. Processos inflamatórios ou neoplá- Quanto aos melanócitos presentes na camada basal,
sicos, pela ação da colagenase ou de outras enzimas, são células que, à coloração habitual com hematoxilina-
podem lisar a lâmina densa, comprometendo a função -eosina, aparecem como células claras, com núcleo pe-
barreira da zona da membrana basal. queno hipercromático e citoplasma transparente, leve-
mente basófilo. Colorações pela prata evidenciam a
Camada malpighiana natureza dendrítica dos melanócitos, com numerosos
Também denominada camada espinhosa ou corpo prolongamentos longos e ramificados, que se relacio-
mucoso de Malpighi, a camada malpighiana é formada nam com células espinhosas suprajacentes. Os melanó-
pelas chamadas células escamosas ou espinhosas, que citos, em conjunto com os queratinócitos com que fun-
têm configuração poliédrica, achatando-se progressiva- cionalmente se relacionam, constituem as unidades
mente em direção à superfície. Nessa camada, encon- epidermomelânicas da pele (Figura 1.4). A quantidade de
tram-se, ainda, as citoqueratinas K5 e K14 em pequena melanócitos varia em função da área considerada, exis-
quantidade e ocorre síntese das citoqueratinas K1 e K10, tindo cerca de 2.000/mm2 na pele da cabeça e antebra-
características do padrão de diferenciação epitelial que ços e 1.000/mm2 no restante do tegumento. A quantida-
leva à queratinização. As células da camada malpighiana de de melanócitos não varia em relação às raças;
são separadas por espaços cruzados por finos filamen- portanto, as diferenças de pigmentação não dependem
tos, denominados pontes intercelulares. A microscopia do número, mas sim da capacidade funcional dos mela-
eletrônica permitiu um melhor conhecimento das liga- nócitos. Além da pele, os melanócitos são encontrados
ções intercelulares da epiderme, que se processam por no aparelho ocular, na retina e na úvea; na orelha, na stria
meio dos chamados desmossomas, que correspondem vascularis do ducto coclear; no sistema nervoso central,
às pontes intercelulares da microscopia óptica comum, nas leptomeninges; nas mucosas; e nos pelos.
já descritos (Figura 1.2). Os melanócitos contêm, no seu citoplasma, organelas
especializadas, denominadas melanossomas, onde ocor-
Camada granulosa rem a síntese e a deposição da melanina por meio do ar-
A camada granulosa é formada pelas células granu- mazenamento de tirosinase sintetizada pelos ribossomas.
losas, assim denominadas por caracterizarem-se pela O elemento inicial desse processo biossintético é a
presença de grande quantidade de grânulos. De tamanho tirosina, aminoácido essencial. A tirosina sofre atuação
e forma irregulares, tais grânulos compõem-se de quera- química da tirosinase, que, em presença de oxigênio mo-
to-hialina – compostos de profilagrina, proteína que ori- lecular, oxida a tirosina em dopa (dioxifenilalanina) e
gina a filagrina – e citoqueratinas. O par citoqueratínico esta, em dopaquinona. Na cadeia reacional, surgem os
próprio dessa camada é K2/K11. Em áreas de queratini- dopacromos e, finalmente, o composto tirosina-melani-
zação imperfeita, a camada granulosa pode estar ausente na, que, combinando-se com proteínas, origina as mela-
(Figura 1.1).

Camada córnea
A camada córnea é formada pelos corneócitos, isto
é, células epidérmicas anucleadas, com membranas ce-
lulares espessas e cujo citoplasma corresponde a um
sistema bifásico de filamentos de queratina encerrados
Queratinócitos
em uma matriz amorfa contínua. Nas porções inferiores
do estrato córneo, os filamentos de queratina associam-
-se à filagrina que, nas porções inferiores, por ação enzi-
Melanócitos
mática, desprende-se da queratina e é degradada a ami- com melanossomas
noácidos que, osmoticamente, retêm água no estrato
córneo (Figura 1.1). Figura 1.4 Unidade epidermomelânica.
8  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Tirosinase Tirosinase
Tirosina DOPA Dopaquinona Leucodopacromo
O2

Zn
Tirosina-Melanina Indol 5,6-Quinona 5,6 Dihidroxiindol Dopacromo

+
Proteína

Melanoproteína Melanina

Figura 1.5  Formação de melanina.

noproteínas, as quais, por polimerização, constituem a da rejeição de enxertos, na proteção às infecções virais e,
melanina (Figura 1.5). também, na eliminação de clones de células epiteliais neo-
Os melanossomas repletos de melanina são injeta- plásicas. Alterações qualitativas e quantitativas das célu-
dos no interior dos queratinócitos da unidade epidermo- las de Langerhans têm sido registradas em várias condi-
melânica correspondente, por meio dos prolongamentos ções patológicas: vitiligo; lúpus eritematoso; micose
dendríticos do melanócito. O pigmento melânico com- fungoide; dermatite atópica; pênfigos e penfigoides; entre
preende dois tipos de melanina, que geralmente se apre- outras. Além disso, células com grânulos próprios das
sentam em mistura: a eumelanina, polímero marrom; e as células de Langerhans constituem as células proliferadas
feomelaninas, compostos amarelo-avermelhados. nas histiocitoses X.
Os queratinócitos influenciam a proliferação, o núme- Na epiderme, encontram-se, ainda, ao nível da ca-
ro de dendritos e a produção melânica dos melanócitos. mada basal, as células de Merkel, as quais não são visuali-
Outros fatores que interferem na atividade melanocítica zadas à microscopia óptica. Já a microscopia eletrônica
são hormônios (MSH e hormônios sexuais), mediadores demonstra a presença, nessas células, de grânulos ele-
de inflamação e vitamina D3. trodensos característicos, que contêm substâncias neu-
Além dos melanócitos, existem outras células den- rotransmissoras, como a enolase neurônio-específica,
dríticas na epiderme, as células de Langerhans. Despro- encontradas principalmente nos lábios, nos dedos, na
vidas de tirosina, portanto dopa-negativas, são células boca e na membrana externa dos folículos pilosos. A ori-
perfeitamente caracterizadas na microscopia eletrônica gem dessas células é discutida, sendo consideradas por
por corpúsculos peculiares, os grânulos de Birbeck (es- alguns autores como de origem neuroendócrina, pois
truturas com a forma de raquete de tênis). São hoje con- formam os chamados discos de Merkel resultantes da
sideradas células monocitárias macrofágicas de locali- junção de terminações nervosas mielinizadas com seu
zação epidérmica, com função imunológica, atuando no polo basal. Admite-se que sejam estruturas receptivas de
processamento primário de antígenos exógenos que sensações táteis. Outros autores, no entanto, conside-
atingem a pele. Além de sua localização epidérmica, as ram-nas queratinócitos modificados, especialmente
células de Langerhans são encontradas na derme, nos quando se leva em conta que expressam as citoquerati-
linfáticos da derme, nos linfonodos e no timo. nas K8, K18 e K19. Podem originar carcinomas e são en-
As células de Langerhans originam-se na medula contradas na reticulose pagetoide.
óssea e constituem 2 a 8% da população celular total da
epiderme. Possuem receptores para a fração Fc da IgG e
da IgE, para C3 e, além disso, expressam antígenos de
Estruturas dos Anexos
Cutâneos
histocompatibilidade classe II.
Graças a essa estrutura imunológica, a célula de Glândulas sudoríparas écrinas
Langerhans consegue reconhecer antígenos, processá- As glândulas sudoríparas écrinas encontram-se dis-
-los e apresentá-los aos linfócitos T, iniciando, assim, persas por toda a pele, mas em maior quantidade nas re-
sua ativação. Participam não somente das reações de giões palmoplantares e axilas. São glândulas tubulares
sensibilização das dermatites de contato, mas também que desembocam na superfície por meio da epiderme e
Anatomia e Fisiologia  |  9

compõem-se de três segmentos: porção secretora; condu- porção secretora das glândulas apócrinas é ampla, cerca
to sudoríparo-intradérmico; e conduto sudoríparo-intrae- de 200 vezes a das glândulas écrinas e, como estas, tam-
pidérmico. A porção secretora localiza-se na junção der- bém apresenta células mioepiteliais. A porção ductal é
mo-hipodérmica ou na porção inferior da derme. composta de duas camadas de células epiteliais, não
A porção secretora das glândulas écrinas é formada dispondo, porém, de cutícula eosinófila, como ocorre
por células grandes, cilíndricas, de citoplasma claro, le- com as glândulas sudoríparas écrinas.
vemente basófilo. Nos cortes habituais, essas células As glândulas apócrinas secretam pequenas quanti-
dispõem-se em ácinos, que mostram, na periferia, célu- dades de secreção de aspecto leitoso, a intervalos lon-
las pequenas fusiformes – as células mioepiteliais –, em gos de tempo. A secreção apócrina contém proteínas,
torno das quais existe uma membrana hialina e que, pelo açúcares, amônia, ácidos graxos e, às vezes, cromóge-
seu poder contrátil, seriam responsáveis pela expulsão nos, como o indozil, podendo-se explicar, desse modo,
da secreção sudoral. certos casos de cromidrose. Admite-se que o odor pro-
A porção intradérmica do conduto sudoríparo é for- duzido pela secreção apócrina decorre da ação de bacté-
mada por duas camadas de células epiteliais pequenas, rias, próprias das regiões topográficas povoadas pelas
cuboides, intensamente basófilas. glândulas sebáceas, sobre as secreções, resultando em
A porção intraepidérmica do conduto sudoríparo é produtos secundários odoríferos. O verdadeiro significa-
composta de uma única camada celular de revestimento do funcional da secreção apócrina no homem é desco-
e uma ou mais camadas de células epiteliais que com- nhecido, admitindo-se que represente alguma função
põem a bainha peridutal. O orifício da glândula sudorípa- sexual vestigial, desde que surge apenas na puberdade.
ra, poro ou acrosiríngio, apresenta-se rodeado por uma
anel de queratina.
APARELHO PILOSSEBÁCEO
As glândulas écrinas são inervadas por fibras sim-
páticas pós-ganglionares não mielinizadas. Fisiologica- Glândulas sebáceas
mente, porém, são regidas por mediadores parassimpá- As glândulas sebáceas estão presentes em toda a
ticos, ainda que respondam em menor grau a mediadores pele, à exceção das regiões palmoplantares. Desembo-
simpatomiméticos. Portanto, drogas parassimpatomi- cam sempre no folículo pilossebáceo, com ou sem pelo.
méticas como acetilcolina, acetilbetametilcolina e pilo- O tamanho das glândulas sebáceas é, em geral, inversa-
carpina estimulam a sudorese, e drogas parassimpatolí- mente proporcional às dimensões do pelo presente no
ticas, como atropina, inibem-na. A secreção sudoral folículo correspondente. Assim, as maiores glândulas
écrina é incolor, inodora, hipotônica, composta de 99% sebáceas são encontradas nas regiões onde o sistema
de água e solutos encontrados no plasma, além de con- piloso é menos desenvolvido, por exemplo, fronte e na-
ter, em concentrações menores, especialmente sódio, riz. Excepcionalmente, as glândulas sebáceas localizam-
cloretos, potássio, ureia, proteínas, lipídeos, aminoáci- -se heterotopicamente na mucosa bucal e no lábio, cons-
dos, cálcio, fósforo e ferro. Em condições adversas de tituindo os chamados grânulos de Fordyce.
temperatura, a sudorese pode atingir a produção de 10 a As glândulas sebáceas são compostas de vários ló-
12 litros em 24 horas. bulos; cada um deles apresenta, perifericamente, uma
camada de células cúbicas basófilas, as células germina-
Glândulas apócrinas tivas, e, centralmente, células de abundante citoplasma
Por sua própria embriogênese, a partir da invagina- com uma delicada rede de malhas repleta de gordura, na
ção formadora do folículo piloso, as glândulas apócrinas qual predominam os glicerídeos neutros e, por esse mo-
desembocam, em geral, nos folículos pilossebáceos, e tivo, não são birrefringentes à polaroscopia. A secreção
não diretamente na superfície epidérmica. As glândulas das glândulas sebáceas é do tipo holócrino e o produto
apócrinas distribuem-se em axila, área perimamilar e re- de sua atividade é o sebo (sebum).
gião anogenital e, ainda, modificadamente, no conduto Ativadas pelos androgênios, as glândulas sebáceas in-
auditivo externo, constituindo as glândulas ceruminosas; dependem de estimulação nervosa. Por esse motivo, são
nas pálpebras, formando as glândulas de Moll; e, na moderadamente desenvolvidas no recém-nascido, por ação
mama, constituindo as glândulas mamárias. dos androgênios maternos, passivamente transferidos. Es-
As glândulas apócrinas são tubulares e compostas gotados os androgênios adquiridos passivamente, as glân-
de uma porção secretora e uma porção ductal. A luz da dulas sebáceas entram em acentuada regressão, somente
10 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

se desenvolvendo novamente na puberdade, por ação dos sebácea no folículo e o ponto de inserção do músculo
androgênios de origem testicular, ovariana e suprarrenal. eretor do pelo; e o segmento inferior, a porção restante,
situada abaixo do músculo eretor. Nessa porção mais
Pelos inferior do folículo piloso, encontra-se uma expansão, o
Os pelos são estruturas filiformes, constituídas por bulbo piloso, que contém a matriz do pelo, onde se intro-
células queratinizadas produzidas pelos folículos pilo- duz a papila, uma pequena estrutura conectiva, ricamen-
sos. Existem dois tipos de pelos: o fetal ou lanugo, que é te vascularizada e inervada (Figura 1.6). De permeio às
a pilosidade fina e clara, idêntica aos pelos pouco desen- células matrizes, encontram-se melanócitos ativos. A
volvidos do adulto e denominada vellus; e o terminal, que maior parte da atividade mitótica do pelo se dá na metade
corresponde ao pelo espesso e pigmentado, que com- inferior do bulbo.
preende os cabelos, a barba, a pilosidade pubiana e axi- A bainha radicular interna compreende a cutícula da
lar. Os pelos compõem-se de uma parte livre, a haste, e bainha, a camada de Huxley (mais interna) e a camada de
uma porção intradérmica, a raiz. Henle (mais externa) (Figura 1.6). Essas camadas, após
Anexam-se ao folículo piloso: a glândula sebácea, sua queratinização completa, desintegram-se ao alcan-
superiormente; o músculo eretor do pelo, inferiormente; çar o istmo e, neste mesmo nível, a bainha radicular ex-
e, em certas regiões corpóreas, o ducto excretor de uma terna inicia sua queratinização.
glândula apócrina que desemboca no folículo, acima da A bainha radicular externa alonga-se desde a epider-
glândula sebácea. me até as porções laterais do bulbo piloso, diminuindo
O folículo piloso compreende as seguintes porções: progressivamente de espessura da superfície até a pro-
o infundíbulo, situado entre o óstio e o ponto de inserção fundidade. Externamente a essa bainha, dispõe-se uma
da glândula sebácea; o acrotríquio, a porção intraepidér- membrana delgada homogênea e eosinófila, denominada
mica do folículo; o istmo, entre a abertura da glândula camada vítrea ou basal (Figura 1.6).

Acrotríquio

Infundíbulo

Glândula sebácea
Istmo

Segmento inferior

Córtex Cutícula
Camada de Huxley Bainha interna da raiz
Camada de Henle

Medula Bainha externa da raiz

Membrana basal hialina

Matriz do pelo
Melanócitos
Células germinativas
Bulbo

Papila

Figura 1.6 Estrutura do pelo.


Anatomia e Fisiologia | 11

A haste do pelo propriamente dita é composta pela


cutícula externa, pela córtex e pela medula, que, no
pelo humano, é descontínua ou até ausente, como no
lanugo e no velus. A camada cortical é composta de
queratinócitos fortemente compactados, enquanto, na
medular, os queratinócitos se agregam mais frouxa-
mente. As células da cutícula do pelo imbricam-se for- Anágeno Catágeno Telógeno Anágeno
temente com a cutícula da bainha radicular interna, re-
Figura 1.7 Ciclo do pelo.
sultando firme adesão do pelo.
O componente principal do pelo é a queratina e
participam de sua estrutura cerca de vinte aminoácidos, por dia. Quanto ao crescimento, as médias, por dia, são
sendo particularmente importantes a cisteína, a argini- de 0,4 mm, na região do vértex, e 0,35 mm, nas têmpo-
na e a citrulina, encontrada exclusivamente nos pelos ras, sendo que os cabelos das mulheres crescem mais
humanos. rapidamente.
Os pelos são estruturas muito resistentes, flexíveis e Os fatores reguladores do ciclo piloso são desco-
elásticos, alongando-se 20 a 30% quando secos e até nhecidos, admitindo-se a influência de condições intrín-
100% quando embebidos em água. secas ao folículo e a fatores sistêmicos, nutricionais,
Os pelos não crescem continuamente, havendo al- emocionais e, especialmente, hormonais – androgênios
ternâncias de fases de crescimento e repouso, que cons- em particular.
tituem o ciclo do pelo. A fase de crescimento, denomina- Do ponto de vista funcional, os pelos servem como
da anágena, caracteriza-se por intensa atividade mitótica defesa nas áreas orificiais – narinas, conduto auditivo,
da matriz e na qual o pelo se apresenta na máxima ex- olhos – e, no couro cabeludo, atuam como proteção aos
pressão estrutural. Sua duração é de 2 a 5 anos, no couro raios ultravioleta. Nas áreas intertriginosas, reduzem o
cabeludo. Segue-se à fase catágena, durante a qual os atrito e, finalmente, por sua abundante inervação, fazem
folículos regridem a 1/3 de suas dimensões anteriores. parte do aparelho sensorial cutâneo.
Interrompe-se a melanogênese na matriz e a proliferação Na protuberância da bainha externa do pelo, abaixo
celular diminui até cessar. As células da porção superior da inserção da glândula sebácea, localizam-se as célu-
do bulbo continuam, ainda, sua diferenciação à haste do las-tronco epidérmicas, que também dispõem-se em
pelo, que fica constituída somente da córtex e da mem- agrupamentos no epitélio interfolicular.
brana radicular interna até que o bulbo se reduza a uma
coluna desorganizada de células. A extremidade do pelo Unhas
assume a forma de clava, constituindo o pelo em clava, Lâminas queratinizadas, recobrem a última falange
aderido, ainda, por retalhos de queratina ao saco folicu- dos dedos. Uma unha tem quatro partes: a posterior ou
lar. A fase catágena dura cerca de 3 a 4 semanas, seguin- raiz, localizada sob a dobra da pele; a lâmina, aderente ao
do-se à fase telógena, de desprendimento do pelo, que, leito ungueal na sua porção inferior; as dobras laterais; e
no couro cabeludo, tem cerca de três meses de duração. a borda livre.
Os folículos mostram-se completamente quiescentes, A raiz ou matriz ungueal é uma área semilunar de
reduzidos à metade ou menos do tamanho normal e há células epiteliais proliferativas, parcialmente vedada pela
uma desvinculação completa entre a papila dérmica e o dobra ungueal posterior e visível, parcialmente, em área
pelo em eliminação (Figura 1.7). mais clara, chamada lúnula. A dobra ungueal posterior
Quando se analisa o couro cabeludo, as seguintes apresenta um prolongamento da camada córnea que re-
proporções entre os cabelos, nas suas várias fases, são cobre a porção proximal da unha, a cutícula e, abaixo
encontradas: 85% na fase anágena; 14% na fase telóge- desta, o eponíquio, que adere à lâmina ungueal. Estas
na; e 1% na fase catágena. Esses percentuais compõem estruturas são importantes porque podem ser destaca-
o tricograma normal do couro cabeludo. Admitindo-se das das unhas por processos inflamatórios. Há uma rica
100 a 150 mil folículos no couro cabeludo, e, tendo em rede vascular, dependente de duas artérias digitais, para
conta que cerca de 10% deles estão em fase telógena, a nutrição da matriz ungueal (Figura 1.8).
por aproximadamente 100 dias, alguns autores conside- A espessura das unhas varia de 0,5 a 0,75 mm. Seu
ram normal a eliminação média de até 100 fios de cabelo crescimento é de cerca de 0,1 mm por dia nos quirodácti-
12 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

gel viscoso participa na resistência mecânica da pele às


Eponíquio
Lúnula Lâmina ungueal compressões e aos estiramentos.
1. Fibras colágenas: compreendem 95% do tecido
Matriz conectivo da derme. O colágeno da derme é com-
Leito ungueal posto por tipos diferentes de fibras – do tipo I até o
Hiponíquio
tipo XIII.
2. Fibras elásticas: são microfibrilas que, na derme
papilar, orientam-se perpendicularmente à epider-
me; e, na derme reticular, mostram-se mais espes-
Figura 1.8 Esquema da anatomia ungueal: corte sas e dispostas paralelamente à epiderme. É peculiar
longitudinal. à espécie humana a grande quantidade de fibras
elásticas na pele. O sistema elástico da pele com-
los, sendo mais lento nas dos pododáctilos. A lâmina preende os seguintes tipos de fibras elásticas:
ungueal é formada, fundamentalmente, pela matriz un- ƒ Fibras oxitalânicas – são as mais superficiais e
gueal, mas há participação secundária do leito ungueal dispõem-se perpendicularmente à junção dermoe-
nesse processo. O crescimento ungueal sofre variações pidérmica, estendendo-se até o limite entre a der-
individuais e é influenciado por doenças sistêmicas e fa- me papilar e a reticular.
tores locais. Deformidades nas unhas podem, assim, re- ƒ Fibras eulaunínicas – ocupam posição intermediá-
presentar lesões da matriz ungueal que ocorreram até ria na derme, conectando as fibras oxitalânicas da
três meses antes das alterações ungueais. derme superficial com as fibras elásticas da der-
me reticular.
ƒ Fibras elásticas maduras – contêm cerca de 90%
estrUtUra da derMe de elastina e ocupam a derme reticular.
A derme compreende um verdadeiro gel, rico em As fibras elásticas mais superficiais estão envolvi-
mucopolissacarídeos (a substância fundamental) e ma- das na ligação entre epiderme e derme e as mais profun-
terial fibrilar de três tipos: fibras colágenas; fibras elásti- das, pelo seu maior teor de elastina, na absorção dos
cas; e fibras reticulares. choques e das distensões que se produzem na pele.
De espessura variável ao longo do organismo, desde A derme aloja as estruturas anexiais da pele, as
1 até 4 mm, a derme compõe-se de três porções – a pa- glândulas sudoríparas écrinas e apócrinas, os folículos
pilar, a perianexial e a reticular: pilossebáceos e o músculo eretor do pelo. Nela, encon-
ƒ Derme papilar – constitui uma camada pouco espes- tram-se, ainda, suas células próprias, fibroblastos, histió-
sa de fibras colágenas finas, fibras elásticas, nume- citos, mastócitos, células mesenquimais indiferenciadas
rosos fibroblastos e abundante substância funda- e as células de origem sanguínea, leucócitos e plasmóci-
mental, formando as papilas dérmicas, que se tos. Em quantidades variáveis, também apresenta vasos
amoldam aos cones epiteliais da epiderme. sanguíneos, linfáticos e estruturas nervosas.
ƒ Derme perianexial – estruturalmente idêntica à der-
me papilar, dispõe-se, porém, em torno dos anexos.
Compõe, com a derme papilar, a unidade anatômica inerVaÇÃO
denominada derme adventicial. Os nervos sensitivos, que sempre são mielinizados,
ƒ Derme reticular – compreende o restante da derme, em algumas regiões corpóreas como palmas, plantas,
sendo sua porção mais espessa, que se estende até lábios e genitais, formam órgãos terminais específicos,
o subcutâneo. É composta por feixes colágenos os corpúsculos de Vater-Pacini, os corpúsculos táteis de
mais espessos, dispostos, em sua maior parte, para- Meissner, os corpúsculos de Krause, os meniscos de
lelamente à epiderme. Há, proporcionalmente, me- Merkel-Ranvier e os corpúsculos de Ruffini.
nor quantidade de fibroblastos e de substância fun- ƒ Corpúsculos de Vater-Pacini: localizam-se, especial-
damental em relação à derme adventicial. mente, nas regiões palmoplantares e são específicos
A substância fundamental é composta, essencial- para a sensibilidade à pressão.
mente, por mucopolissacarídeos, dos quais os hialuroni- ƒ Corpúsculos de Meissner: situam-se nas mãos e nos
datos e condroitinsulfatos são os mais importantes. Esse pés, especialmente nas polpas dos dedos, ao nível
Anatomia e Fisiologia  |  13

da derme papilar. São específicos para a sensibilida-


de tátil. VASOS SANGUÍNEOS
ƒƒ Corpúsculos de Krause: também chamados órgãos Apesar das variações topográficas do sistema vascu-
nervosos terminais-mucocutâneos, pois ocorrem lar da pele, os vasos cutâneos constituem sempre um ple-
nas áreas de transição entre pele e mucosas. Encon- xo profundo em conexão com um plexo superficial. O pro-
tram-se, portanto, na glande, no prepúcio, no clitó- fundo situa-se em nível dermo-hipodérmico e é formado
ris, nos lábios vulvares e, em menor quantidade, no por arteríolas, ao passo que o superficial localiza-se na
lábio, na língua, nas pálpebras e na pele perianal. derme subpapilar e é composto essencialmente por capi-
ƒƒ Meniscos de Merkel-Ranvier: são plexos terminais lares. Em determinadas áreas, como sulcos e leito ungue-
de nervos de posição subepidérmica, localizados al, orelhas e centro da face, o aparelho vascular cutâneo
especialmente nas polpas dos dedos. apresenta formações especiais, os glomus. Estas estrutu-
ƒƒ Corpúsculos de Ruffini: são formados por fibra ner- ras, ligadas funcionalmente à regulação térmica, são anas-
vosa que se ramifica, permeando o colágeno, e rela- tomoses diretas entre arteríola e vênula. Apresentam, por
cionam-se à sensibilidade térmica. conseguinte, um segmento arterial (canal de Sucquet-
Outra estrutura nervosa com funções táteis é o disco -Hoyer) composto por parede espessa e lúmen estreito e
pilar, estrutura discoide rica em células de Merkel, de um segmento venoso de paredes finas e lúmen amplo. As
localização dermoepidérmica, nas proximidades de folí- paredes do aparelho glômico são formadas por endotélio e
culos pilosos. várias camadas de células contráteis, de aparência epite-
Os filetes nervosos, responsáveis pelas sensações lial – as células glômicas.
de vibração e artrestésicas, penetram pelas raízes poste-
riores na coluna dorsal da medula, constituindo os fascí- VASOS LINFÁTICOS
culos cuneiforme e grácil do funículo posterior, que ter- São vasos revestidos por uma única camada de cé-
minarão nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. lulas endoteliais, dispostos em alças ao longo da derme
Desses núcleos, dirigir-se-ão ao núcleo ventral do tála- papilar, reunindo-se em um plexo linfático subpapilar
mo e destes, atingirão a área somestésica cortical. que, pela derme, desemboca em um plexo linfático pro-
Os filetes nervosos condutores de sensações de fundo, de localização dermo-hipodérmica.
tato, dor e temperatura penetram pelas raízes dorsais dos
nervos espinais, dirigem-se à porção contralateral da
medula, formando os tratos espinotalâmicos anterolate- MÚSCULOS DA PELE
ral e ventral, dirigindo-se para o tálamo. A musculatura da pele é predominantemente lisa e
A inervação motora da pele é suprida pelo sistema compreende os músculos eretores dos pelos, o darto do
nervoso autônomo, cujas fibras, adrenérgicas, provocam escroto e a musculatura da aréola mamária.
contração das células musculares lisas das paredes arte- As fibras musculares lisas do músculo eretor do
riolares (vasoconstrição), contraem o músculo eretor dos pelo aderem, por uma extremidade, às fibras conectivas
pelos, ativam o corpúsculo glômico e as células mioepi- e, por outra, aos folículos pilosos, inserindo-se abaixo
teliais das glândulas apócrinas. das glândulas sebáceas. Situadas obtusamente em rela-
ção ao folículo, sua contração produz a verticalidade do
É importante salientar que as glândulas écrinas são
pelo, isto é, a horripilação. Quanto à musculatura estria-
inervadas por fibras simpáticas, porém colinérgicas, o
da, encontra-se na pele do pescoço (platisma) e da face
que é excepcional, uma vez que, via de regra, as fibras
(musculatura da mímica).
simpáticas são adrenérgicas. Esse fato explica a sudore-
se pela pilocarpina, droga parassimpatomimética, que
estimula diretamente os efetores colinérgicos da glându- ESTRUTURA DA HIPODERME
la sudorípara. A hipoderme, ou panículo adiposo, é a camada mais
As glândulas apócrinas reagem a estímulo simpático profunda da pele, de espessura variável, composta ex-
e não parassimpático, uma vez que são inervadas por fi- clusivamente por tecido adiposo, isto é, células repletas
bras adrenérgicas, controladas por centros simpáticos de gordura, formando lóbulos subdivididos por traves
do sistema nervoso central. conectivo-vasculares. Relaciona-se, em sua porção su-
14  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

perior, com a derme profunda, constituindo a junção representa uma membrana limitadora à passagem de
dermo-hipodérmica, em geral, sede das porções secre- moléculas.
toras das glândulas apócrinas ou écrinas e de pelos, va- Outro importante aspecto da função protetora da
sos e nervos. Funcionalmente, a hipoderme, além de de- pele está no obstáculo que representa à ação de radia-
pósito nutritivo de reserva, participa no isolamento ções ultravioleta, graças, especialmente, às unidades
térmico e na proteção mecânica do organismo às pres- epidermomelânicas, produtoras e distribuidoras de me-
sões e aos traumatismos externos e facilita a motilidade lanina por meio da epiderme.
da pele em relação às estruturas subjacentes. A principal função da melanina é proteger a pele das
radiações ultravioleta do sol pela absorção da energia
irradiante. Os melanócitos não só absorvem, como tam-
FUNÇÕES DA PELE
bém difundem a radiação ultravioleta.
Graças à arquitetura e às propriedades físicas, quí-
O controle da produção de melanina é exercido por
micas e biológicas de suas várias estruturas, a pele,
três fatores principais:
como membrana envolvente e isolante, é um órgão que
1. Genético – explica variações raciais e patológicas,
pode executar múltiplas funções:
como o albinismo.
ƒƒ Proteção – constitui a barreira de proteção à pene-
2. Ambiental – interfere por meio da quantidade de
tração de agentes externos de qualquer natureza e,
energia radiante ambiental e das substâncias quími-
ao mesmo tempo, impede perdas de água, eletrólitos
cas sobre a pele.
e outras substâncias do meio interno.
3. Hormonal – hormônios da hipófise e da epífise. O
ƒƒ Proteção imunológica – a pele, graças à presença de
hormônio estimulador dos melanócitos (MSH), tam-
células imunologicamente ativas, é um órgão de gran-
bém conhecido como intermedina (segregado pela
de atividade imunológica, onde atuam intensamente
“pars intermedia” da hipófise), promove dispersão
os componentes da imunidade humoral e celular.
de grânulos melânicos pelo citoplasma, escureci-
ƒƒ Termorregulação – graças à sudorese, constrição e
mento da pele e maior fotoproteção. É o mais potente
dilatação da rede vascular cutânea, a pele processa
o controle homeostático da temperatura orgânica. escurecedor conhecido. Sua fórmula química asse-
ƒƒ Percepção – por meio da complexa e especializada melha-se à de outro, o hormônio hipofisário adreno-
rede nervosa cutânea, a pele é o órgão receptor sen- corticotrópico (ACTH). Ao contrário desses dois
sitivo do calor, do frio, da dor e do tato. hormônios, a melatonina clareia porque faz os grâ-
ƒƒ Secreção – a secreção sebácea é importante para a nulos de melanina agregarem-se em torno do núcleo
manutenção eutrófica da própria pele, particularmente celular. Na produção de melatonina, tem importância
da camada córnea, evitando a perda de água. Além o estímulo retiniano por luz ambiental.
disso, o sebo tem propriedades antimicrobianas e con- Quanto à termorregulação, é exercida, fundamental-
tém substâncias precursoras da vitamina D. Quanto às mente, pelos sistemas vascular e sudoríparo da pele.
glândulas sudoríparas, a eliminação de restos metabó- Como interface entre o organismo e o meio externo, a
licos não tem valor como função excretora. pele desempenha um papel passivo nas trocas calóri-
Essas funções gerais da pele dependerão da partici- cas, mas, por meio das unidades sudoríparas écrinas e
pação de seus vários componentes por meio de suas da rede vascular cutânea, interfere de modo ativo na re-
propriedades, ainda incompletamente conhecidas. As- gulação térmica. As glândulas sudoríparas fornecem o
sim, na função protetora da pele, a camada córnea tem revestimento cutâneo de água que, por evaporação, es-
importância relevante, constituindo-se em interfase en- fria a superfície corpórea, e, os vasos sanguíneos, pela
tre o organismo e o meio ambiente, graças às suas várias dilatação ou constrição, ampliam ou diminuem o fluxo
propriedades: impermeabilidade relativa à água e eletró- sanguíneo periférico, permitindo maior ou menor dissi-
litos, ao evitar perdas hídricas e eletrolíticas, bem como pação calórica.
ao limitar a penetração de substâncias exógenas; resis- Um aumento de 0,5°C na temperatura corpórea de-
tência relativa a agentes danosos corrosivos; alta impe- termina impulsos hipotalâmicos que, por meio das fibras
dância elétrica, que restringe a passagem de corrente colinérgicas do sistema nervoso simpático, estimulam as
elétrica pela pele; superfície relativamente seca, retar- glândulas sudoríparas écrinas de todo o corpo. O aqueci-
dando a proliferação de microrganismos; quimicamente, mento regional da pele promove também sudorese local,
Anatomia e Fisiologia  |  15

admitindo-se, nesse caso, ação térmica direta sobre a Entre as secreções da superfície cutânea, existe, no re-
glândula sudorípara, sem participação hipotalâmica. cém-nascido, o chamado “vérnix caseoso”, que é constituí-
Em relação às funções secretoras da pele, os produ- do por secreção sebácea, células epiteliais descamadas e
tos metabólicos eliminados pela sudorese não têm qual- lanugo desprendido da superfície corpórea. Sua principal
quer importância como função excretora. Quanto às função é a lubrificação da superfície corpórea do feto, para
glândulas sebáceas, seu desenvolvimento e atividade facilitar sua passagem por meio do canal do parto, o que
dependem, essencialmente, de fatores humorais, parti- explicaria seu desaparecimento após o nascimento, por não
cularmente androgênios. mais ser necessária a função a que se destina.
O produto da secreção das glândulas sebáceas, o Além das suas funções vitais, as propriedades físi-
sebo, constitui, com os lipídeos da queratinização, o co-químico-biológicas da pele permitem, pela capacida-
filme lipídico da superfície cutânea. Esse complexo de de de absorção dela, a administração percutânea de me-
lipídeos é composto por triglicerídeo, diglicerídeo, áci- dicamentos, um processo que se dá por:
dos graxos, ésteres, esqualeno e esteróis. No sebo re- ƒƒ Orifícios adanexiais – permitem a passagem de
cém-secretado, não existem ácidos graxos livres, os substâncias de baixo coeficiente de permeabilidade
quais surgem intrafolicularmente por ação de lipases e de moléculas grandes.
bacterianas. ƒƒ Espaços intercelulares da camada córnea – via de pe-
O verdadeiro significado fisiológico do sebo perma- netração de água e alcoóis de peso molecular baixo.
nece ainda desconhecido no homem. Nos animais, pro- ƒƒ Células corneificadas (diretamente) – quando ocorrem
movendo aderência dos pelos, é um fator a mais no iso- aumento da hidratação da pele, aumento da tempera-
lamento térmico, além do que, pelas suas propriedades tura cutânea e exposição a solventes de lipídeos.
odoríferas, exerce função de atração sexual. Tais funções A maneira habitual de se obter melhor ação tópica,
são irrelevantes no homem, mas outras têm sido atribuí- com maior penetração de medicamentos, é o curativo
das ao sebo, embora não existam provas da importância apósito oclusivo. Pela oclusão, provocam-se aumento da
desses mecanismos na homeostase humana: barreira de transpiração e retenção sudoral e elevação local da tem-
proteção; emulsificação de substâncias; atividade anti- peratura, com aumento do fluxo sanguíneo. A retenção
microbiana, antibacteriana e antifúngica; precursor da sudoral aumenta o teor em água das células córneas, o
vitamina D. que possibilita maior transporte iônico de moléculas por
As secreções sebácea e sudoral constituem as fases meio das células; por sua vez, quanto maior o fluxo san-
adiposa e oleosa da emulsão que recobre a superfície guíneo na derme, maior será a absorção. Esses fatos de-
cutânea. O pH médio normal da pele situa-se entre 5,4 e vem ser considerados quando se empregam medica-
5,6, com variações topográficas. Já áreas intertriginosas mentos tópicos, particularmente em curativos oclusivos,
apresentam pH maior que o habitual. pela possível ação sistêmica dessas medicações.
2
Exame Objetivo e Anamnese

A técnica semiótica do exame dermatológico é simi- graças à isquemia provocada, a pele em torno da le-
lar à da clínica geral, porém com uma diferença impor- são deve ficar idêntica à área do nevo anêmico.
tante: a anamnese é posterior e orientada pelo exame 4. Compressão: permite reconhecer ou confirmar
objetivo complementado pelo exame subjetivo. Assim, edema pela depressão que provoca. Uma compres-
após a queixa e duração, devem ser feitos o exame das são linear permite avaliar o dermografismo.
lesões e a inquirição das manifestações subjetivas que
possibilitam orientar a anamnese pela morfologia, locali-
zação e distribuição dos sinais e sintomas. Exame Subjetivo
O sintoma mais importante a ser detectado em um
exame dermatológico é o prurido, cuja presença ou au-
Exame Objetivo sência, evolução contínua ou por surtos e intensidade (se
1. Inspeção: deve abranger todo o tegumento, incluin- diurno ou noturno) são dados que devem ser registrados.
do os cabelos, as unhas e as mucosas. É necessário Há dermatoses, como escabiose, líquen plano e eczema,
que esse método seja uma rotina, porém, eventual- em que o prurido é sintoma constante. Em outras, como
mente, pode ser dispensado, desde que o motivo da psoríase e pitiríase rósea, ocorre, ocasionalmente, pruri-
consulta seja uma lesão localizada e o doente prefira do discreto.
não ser examinado. A inspeção deve ser feita em Outro sintoma eventual é o ardor observado em algu-
sala bem iluminada, com luz solar ou fluorescente, mas dermatoses e, particularmente, em processos infla-
que deve vir de trás do examinador. Nas erupções matórios. A dor, forte, intensa e segmentar, é característica
disseminadas, deve-se examinar, inicialmente, entre do herpes-zóster. Já a menos intensa, localizada e paroxís-
1 e 2 metros, para uma visão geral e, depois, aproxi- tica, é encontrada em tumores como o leiomioma e o glo-
mar-se entre 20 e 30 centímetros de distância. mus. Dores musculares podem ser observadas em algu-
Quando necessário, utilizar lupa para observar mas doenças sistêmicas, por exemplo, a dermatomiosite.
detalhes.
2. Palpação: verificar a presença de lesões sólidas,
sua localização e volume. O pinçamento digital da Anamnese
pele informa sobre a espessura e a consistência. Orientada pelo exame objetivo, a anamnese deve ob-
3. Digitopressão ou vitropressão: provoca-se isque- ter informações sobre a localização inicial, a característi-
mia pela pressão dos dedos (digitopressão) ou com ca original, o modo de extensão, a evolução contínua ou
uma lâmina de vidro (diascopia por vitropressão). Isso por surtos e vários outros fatores. Finalmente, são im-
permite distinguir o eritema da púrpura ou outras portantes os tratamentos prévios, tópicos ou sistêmicos,
manchas vermelhas. É importante, também, na diag- que podem representar fatores desencadeantes ou agra-
nose de nevo anêmico, quando, pela vitropressão, vantes da dermatose.
Exame Objetivo e Anamnese  |  17

Antecedentes interação com outros que o doente vem utilizando. As


É preciso apurar, nos antecedentes familiares (pais, reações adversas às drogas e as interações medica-
irmãos ou outros), presença de quadro similar. Deve-se mentosas são muito frequentes, eventualmente graves
interrogar o paciente a respeito de doenças e cirurgias e fatais. Além disso, não deve ser prescrita droga que
anteriores, medicamentos usados e, particularmente, an- possa agravar uma condição preexistente, porém se,
tecedentes familiares e pessoais de atopia (asma, rinite e eventualmente, essa prescrição for necessária, é preci-
eczema). Também questiona-se sobre reações adversas so esclarecer o doente a respeito. Assim, por exemplo,
aos medicamentos rotineira ou ocasionalmente usados. em um doente hipertenso ou com diabetes com urticá-
Consoante à atividade, procurar verificar a ocorrência de ria aguda, pode ser indispensável o uso de corticoste-
quadro similar no ambiente de trabalho, escola ou clube roide por via sistêmica.
esportivo.

Interrogatório geral e especial Exame Físico Geral e Especial


Deve-se interrogar o doente sobre seu estado ge- Na maioria das vezes, o exame físico geral pode ser
ral, doenças em tratamento, condições dos diferentes sumário, porém nunca deve-se deixar de verificar a pres-
sistemas e aparelhos, moléstias e cirurgias pregressas são arterial e se olvidar do exame das mucosas. Quando
e medicamentos utilizados rotineira ou esporadicamen- indicado, examinar os linfonodos, os nervos periféricos e
te. Esses dados são muito importantes, pois medica- o abdome. Solicita-se, sempre que julgar necessário, a
mentos indicados para a afecção cutânea podem ter colaboração de um especialista.
3
Glossários Dermatológicos

1. Eritema: mancha vermelha por vasodilatação. De-


Lesões Elementares saparece pela dígito ou vitropressão. Pela cor, tem-
As reações do órgão cutâneo às noxas traduzem-se peratura, localização, extensão e evolução classifi-
por número limitado de respostas morfológicas e que ca-se em:
constituem lesões elementares ou individuais. São as ƒƒ Cianose – eritema arroxeado, por congestão pas-
letras do alfabeto dermatológico – como da união de le- siva ou venosa, com diminuição da temperatura.
tras formam-se palavras e, destas, as frases, da combi- ƒƒ Rubor – eritema rubro por vasocongestão ativa ou
nação de lesões elementares surgem sinais morfológi- arterial ou aumento da temperatura.
cos que caracterizam síndromes e afecções. ƒƒ Enantema – eritema em mucosa.
Existem diferenças de conceito e denominações ƒƒ Exantema – eritema disseminado, agudo e efême-
para as lesões elementares, entretanto, é possível classi- ro, que pode ser: morbiliforme ou rubeoliforme –
ficá-las em seis grupos bem definidos: quando há áreas de manchas entremeadas com
1. Alterações de cor. pele sã; e escarlatiniforme – quando é difuso e
2. Elevações edematosas. uniforme.
3. Formações sólidas. ƒƒ Eritema figurado: mancha eritematosa, de borda
4. Coleções líquidas. bem definida, ligeiramente elevada (eventualmen-
5. Alterações da espessura. te) e de forma e tamanho variáveis.
6. Perdas e reparações teciduais. 2. Mancha lívida: cor plúmbea, do pálido ao azulado,
e temperatura fria, por isquemia.
Alterações de cor 3. Mancha angiomatosa: cor vermelha permanente,
Mancha ou mácula por aumento névico do número de capilares. Esmae-
A mancha ou mácula é alteração de cor da pele sem ce por forte vitropressão.
relevo ou depressão. Compreende a mancha vasculos- 4. Mancha anêmica: mancha branca, permanente,
sanguínea, por vasodilatação ou constrição ou pelo ex- por agenesia vascular. A vitropressão da mancha e
travasamento de hemácias, e as manchas pigmentares, de área circunjacente iguala esta à mancha, mos-
pelo aumento ou pela diminuição de melanina ou depósi- trando haver diminuição ou ausência de vasos
to de outros pigmentos na derme. Quando o pigmento é sanguíneos.
depositado sobre a pele, constitui uma mancha artificial. 5. Púrpura: mancha vermelha, que não desaparece
pela vitropressão, por extravasamento de hemácias
Manchas vasculossanguíneas na derme. Na evolução, adquire, sucessivamente,
A tonalidade vermelha da pele é determinada pelo cor arroxeada e verde-amarelada pela alteração da
sangue que circula nos vasos da derme. hemoglobina. Pode denominar-se: petéquia – até
Glossários Dermatológicos  |  19

um centímetro de tamanho; equimose – maior que 1 Formações sólidas


centímetro; e víbice – em forma linear (esse termo As formações sólidas resultam de processo inflama-
também é empregado para lesão atrófica linear). tório ou neoplásico, atingindo, isolada ou conjuntamen-
te, a epiderme, a derme e a hipoderme. Compreendem:
Manchas pigmentares
ƒƒ Pápula – lesão sólida, circunscrita, elevada, menor
Manchas pigmentares ou discromias resultam de
que 1 cm em tamanho, por processo patológico epi-
diminuição ou aumento da melanina ou depósito de ou-
dérmico, dérmico ou misto.
tros pigmentos ou substâncias na derme. Várias denomi-
ƒƒ Nódulo – lesão sólida, circunscrita, saliente ou não,
nações são usadas para elas:
de 1 a 3 cm em tamanho. O processo patológico lo-
ƒƒ Leucodermia – mancha branca por diminuição ou
caliza-se na epiderme e derme e/ou hipoderme.
ausência de melanina. A diminuição é a hipocromia,
ƒƒ Tubérculo – designação em desuso. Significa pápula
cor branco-nácar, enquanto a falta total é a acromia, ou nódulo que evolui deixando cicatriz.
cor branco-marfim. ƒƒ Nodosidade ou tumor – formação sólida, circunscri-
ƒƒ Hipercromia – cor variável por aumento de melanina ta, saliente ou não, maior que 3 cm. O termo tumor é
ou outros pigmentos. O aumento de melanina, mela- usado, preferentemente, para neoplasia.
nodermia, apresenta várias tonalidades, de casta- ƒƒ Goma – nódulo ou nodosidade que se liquefaz na
nho-claro, escuro, azulado-castanho até preto. Essa porção central e pode ulcerar, eliminando material
mesma cor é encontrada pelo depósito de hemosi- necrótico.
derina. A cor amarela é causada por pigmentos bilia- ƒƒ Vegetação – lesão sólida, pedunculada ou com as-
res (icterícia), por caroteno (carotenodermia) ou lipí- pecto de couve-flor, branco-avermelhada, que san-
deos. Drogas via sistêmica como ouro, prata, gra facilmente por papilomatose e acantose.
quinacrina, bismuto, amiodarona, analgésicos, anti- ƒƒ Verrucosidade – lesão sólida, elevada, de superfície
bióticos (minociclina) podem causar pigmentações. dura, inelástica e amarelada, por hiperqueratose.
A introdução de pigmentos na derme constitui a ta-
tuagem, cuja cor depende do pigmento e da profun- Coleções líquidas
didade em que este é introduzido. No grupo das coleções líquidas, incluem-se as le-
ƒƒ Pigmentação externa – drogas aplicadas topicamen- sões com conteúdo líquido que pode ser serosidade,
te, como alcatrões, antralina, nitrato de prata e per- sangue ou pus.
manganato de potássio, produzem manchas do cinza ƒƒ Vesícula: elevação circunscrita de até 1 cm de tama-
ao preto. A oxidação da queratina pela di-hidroxia- nho, contendo líquido claro. O conteúdo, inicialmen-
cetona determina escurecimento temporário da pele. te claro (seroso), pode-se tornar turvo (purulento) ou
Corantes são incorporados em formulações de rubro (hemorrágico).
cosméticos. ƒƒ Bolha ou flictena: elevação circunscrita contendo lí-
quido claro, maior que 1 cm. O conteúdo, inicialmente
Elevações edematosas claro, pode-se tornar turvo-amarelado (bolha puru-
Trata-se de elevações circunscritas causadas por lenta) ou vermelho-escuro (bolha hemorrágica).
edema na derme ou hipoderme. ƒƒ Pústula: elevação circunscrita de até 1 cm de tama-
ƒƒ Urtica: elevação efêmera, irregular na forma e exten- nho, contendo pus.
são, de cor variável – do branco-róseo ao vermelho ƒƒ Abscesso: formação circunscrita, de tamanho variá-
– e pruriginosa. O tamanho pode variar de milíme- vel, proeminente ou não, por líquido purulento na
tros a vários centímetros. A urtica, chamada impro- pele ou nos tecidos subjacentes. Há calor, dor e flu-
priamente de pápula urticariana, resulta do extrava- tuação e, eventualmente, rubor.
samento de plasma e desenvolvimento de um edema ƒƒ Hematoma: formação circunscrita, de tamanho va-
dérmico circunscrito. A absorção do edema causa o riável, proeminente ou não, por derrame de sangue
desaparecimento da lesão em algumas horas. na pele ou nos tecidos subjacentes. Apresenta cor
ƒƒ Edema angioneurótico: área de edema circunscrito vermelha inicial que, posteriormente, torna-se ar-
que pode ocorrer no subcutâneo, causando tumefa- roxeada e verde-amarelada. Pode-se infectar, apre-
ção ou saliência em superfície. Denomina-se, tam- sentando, então, calor e dor, e o conteúdo torna-se
bém, edema de Quincke. hemorrágico purulento.
20  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Alterações de espessura tecidual. Resulta do dessecamento de serosidade,


ƒƒ Queratose: espessamento da pele, duro, inelástico, pus ou sangue misturado com restos epiteliais.
amarelado e de superfície eventualmente áspera, por ƒƒ Escara: área de cor lívida ou preta, limitada, por ne-
crose tecidual. O termo também é empregado para
aumento da camada córnea.
designar a ulceração resultante da eliminação do
ƒƒ Liquenificação: espessamento da pele com acentua-
esfácelo.
ção dos sulcos e da cor própria, com aspecto qua-
ƒƒ Cicatriz: lesão de aspecto variável. Pode ser saliente
driculado. Ocorre, principalmente, em virtude do
ou deprimida, móvel, retrátil ou aderente. Não tem
aumento da camada malpighiana.
sulcos, poros e pelos. Resulta da reparação de pro-
ƒƒ Edema: aumento de espessura, depressível, com a
cesso destrutivo da pele e associa atrofia, fibrose e
cor própria da pele ou rósea-branca, por extravasa-
discromia. São tipos de cicatrizes: atrófica – cicatriz
mento de plasma na derme e/ou hipoderme. fina, pregueada, papirácea; críbrica – cicatriz perfu-
ƒƒ Infiltração: alteração da espessura e aumento da rada por pequenos orifícios; e hipertrófica – cicatriz
consistência da pele, com menor evidência dos sul- nodular, elevada, vascular, com excessiva prolifera-
cos, limites imprecisos e, eventualmente, com cor ção fibrosa. Tem tendência a regredir.
rósea. Pela vitropressão, surge fundo de cor café
com leite. Resulta da presença de infiltrado celular
na derme, às vezes, com edema e vasodilatação. Lesões Associadas
ƒƒ Esclerose: alteração da espessura com aumento da As lesões elementares podem surgir isoladamente
consistência da pele, que se torna lardácea ou coriá- mas, na maioria das vezes, estão associadas ou combi-
cea. A pele pode estar espessada ou adelgaçada, nadas. Há, assim, uma variedade de expressões descriti-
não é depressível e o pregueamento é difícil ou im- vas como eritematopapulosa, papulonodular, vesicobo-
possível. Pode haver hipo ou hipercromia. Resulta lhosa, atrófico-escamosa, úlcero-crostosa e inúmeras
de fibrose do colágeno. outras.
ƒƒ Atrofia: diminuição da espessura da pele que se torna
Alterações específicas
adelgaçada e pregueável. Ocorre em virtude da redu-
Trata-se de alterações que caracterizam síndromes
ção do número e do volume dos constituintes teci-
ou afecções.
duais. Víbice é uma atrofia linear da pele, mas este
ƒƒ Afta: pequena ulceração em mucosa.
nome também designa uma lesão purpúrica linear.
ƒƒ Alopecia: ausência de pelos em áreas pilosas.
Perdas e reparações teciduais ƒƒ Calo: hiperqueratose em cunha que se introduz, cau-
sando dor. Ocorre em virtude de irritação ou pressão
Trata-se das lesões oriundas da eliminação ou des-
mecânica nos pés.
truição patológicas e de reparações de tecidos cutâneos.
ƒƒ Calosidade: hiperqueratose circunscrita em áreas de
ƒƒ Escama: massa furfurácea, micácea ou foliácea, que
pressão ou fricção dos pés e mãos.
se desprende da superfície cutânea, por alteração da
ƒƒ Celulite: inflamação da derme e/ou do tecido celular
queratinização. subcutâneo.
ƒƒ Erosão ou exulceração: perda superficial, somente ƒƒ Cisto: formação elevada ou não, constituída por ca-
da epiderme. vidade fechada envolta por um epitélio e contendo
ƒƒ Escoriação: erosão traumática, geralmente por líquido ou substância semissólida.
coçagem. ƒƒ Comedo: acúmulo de corneócitos no infundíbulo fo-
ƒƒ Ulceração: perda circunscrita de epiderme e derme, po- licular (cravo branco) ou de queratina e sebo em um
dendo atingir a hipoderme e os tecidos subjacentes. folículo piloso dilatado (cravo preto).
ƒƒ Úlcera: ulceração crônica. ƒƒ Corno: excrescência cutânea circunscrita e elevada,
ƒƒ Fissura ou ragádia: perda linear da epiderme e der- formada por queratina.
me, no contorno de orifícios naturais ou em área de ƒƒ Eritroderma: eritema generalizado, persistente e crô-
prega ou dobras. nico, com descamação.
ƒƒ Crosta: concreção de cor amarelo-clara, esverdeada ƒƒ Fístula: canal com pertuito na pele que drena foco de
ou vermelho-escura, que se forma em área de perda supuração ou necrose.
Glossários Dermatológicos | 21

ƒ Milium (mílio): pequeno cisto de queratina, branco- de diâmetro); pontuada (em pontos); serpiginosa (em
-amarelado, superficial na pele. linha ou contorno sinuoso).
ƒ Placa: uma área da pele elevada com mais de 2 cm
de diâmetro. Distribuição e número
ƒ Poiquiloderma: sinal caracterizado por atrofia, telan- Pela distribuição e número, as lesões associadas
giectasias e pigmentação, geralmente reticulada. designam-se como:
ƒ Queloide: formação elevada por proliferação fibrosa ƒ Localizada – erupção em uma ou algumas regiões.
na pele, pós-trauma, que não regride. ƒ Disseminada – erupção com lesões individuais em
ƒ Seropápula: formada por uma vesícula no centro de várias regiões cutâneas.
uma pequena urtica. É a lesão característica do ƒ Generalizada – erupção difusa e uniforme, atingindo
estrófulo. várias regiões cutâneas.
ƒ Sulco (túnel): pequena saliência linear, inferior a ƒ Universal – comprometimento total da pele, incluin-
1 cm, com vesícula perlácea, do tamanho da cabeça do o couro cabeludo.
de um alfinete na extremidade. Lesão característica
da escabiose formada pelo túnel escavado na cama- regiões cutâneas
da córnea pela fêmea do Sarcoptes scabiei. A distribuição e localização da dermatose pode ser
expressa genericamente, em relação às várias partes do
termos designativos organismo, como cabeça, face, couro cabeludo, tronco e
Formas, contornos e dimensões membros superiores ou inferiores ou pode ser detalhada
As formas, contornos e dimensões das lesões as- consoante às regiões cutâneas (Figuras 3.1 a 3.6).
sociadas podem ser designadas como: anular (em
anel); arcada (em arco); circinada (em círculo); corim-
termos gerais
bosa (em corimbo, lesão central e outras satélites); dis- ƒ Abdome: porção anterior do corpo, entre o tórax e a
coide (em forma de disco); espiralada (em forma de es- região inguinal.
piral); figurada (com borda elevada bem definida); ƒ Aurícula: orelha externa.
geográfica (contorno irregular, como um mapa geográ- ƒ Bregma: ponto do crânio onde há junção dos ossos
fico); gotada (em gotas); risada (em círculos concêntri- frontal e parietais.
cos); lenticular (como lentilhas); linear (em linha); mi- ƒ Couro cabeludo: áreas com cabelos nas regiões pa-
liar (como grânulos de milho); numular (em forma de rietais, occipital e temporais.
moeda); placa (área elevada da pele com mais de 2 cm ƒ Dorso: compreende as regiões escapular e vertebral.

Frontal
Parietal Parietal

Occipital Orbitária Orbitária


Temporal Temporal Nasal
Zigomática Zigomática
Orelha Masseterina Masseterina
Orelha
externa Bucal Bucal
externa
Mental ou Labial
Mastóidea Mastóidea mentoniana Supra-hióidea
Carotídea ou Carotídea ou
esternoclido esternoclido
Nucal ou mastóidea mastóidea
posterior
do pescoço
Infra-hióidea

Clavicular

Figura 3.1 Regiões cutâneas. Figura 3.2 Regiões cutâneas.


22 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Parietal

Temporal
Occipital

Posterior do pescoço
Lateral do pescoço

Escapular

Deltoideana
Vertebral

Posterior do braço Infraescapular

Lombar
Posterior do cotovelo

Sacral

Posterior do antebraço
Glútea

Dorsal da mão

Digitodorsal

Posterior da coxa

Posterior do joelho
(fossa poplítea)

Posterior da perna

Maleolar externa Maleolar externa

Calcanear

Planta do pé (região plantar)

Figura 3.3 Regiões cutâneas.


Glossários Dermatológicos | 23

Parietal

Temporal
Frontal

Infraclavicular Esternoclidomastóidea

Deltoideana

Mamária
Anterior do braço

Hipocôndrica
Anterior do cotovelo
Epigástrica

Umbilical
Anterior do antebraço Lateral do abdome

Inguinal

Palmar

Púbica
Digitopalmar
Trígono femoral

Anterior da coxa

Anterior do joelho

Anterior da perna

Maleolar interna

Calcanear Dorsal do pé

Artelhana
(dorsal e plantar)

Figura 3.4 Regiões cutâneas.


24 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Perineal
Urogenital
Anal Hélice Anti-hélice

Fossa
triangular

Concha

Tragus
Urogenital Anal

Meato
Antitragus auditivo
externo

Lóbulo

Figura 3.5 Regiões cutâneas. Figura 3.6 Orelha externa.

ƒ Face: compreende as regiões orbitária, nasal, zigo- ƒ Peito: porção anterior do tórax, abrangendo as regiões
mática, bucal, labial, masseterina e mental. mamária, infraclavicular e axilar.
ƒ Fronte: referente à região frontal. ƒ Períneo: compreende as regiões anal e urogenital.
ƒ Glabela: espaço entre as sobrancelhas. ƒ Precórdio: abrange a região cardíaca e a porção su-
ƒ Nuca: área posterior do pescoço, abrangendo partes perior da epigástrica.
da região posterior e lateral do pescoço. ƒ Vértex: ponto mais alto do crânio.
4
Técnicas Semióticas

ultravioletas, similares às emitidas pelas lâmpadas fluo-


curetagem Metódica (Brocq) rescentes de luz negra. O exame deve ser feito em local
A curetagem metódica de Brocq consiste na raspa- escuro para verificação da fluorescência. A luz de Wood
gem de lesão escamosa com curetagem ou bisturi, per- foi inicialmente empregada na diagnose e no controle
mitindo analisar as escamas. É particularmente útil na das tinhas, mas, atualmente, tem uso mais amplo. É re-
diagnose da psoríase, quando se desprendem escamas curso importante na diagnose e no seguimento de lesões
finas, esbranquiçadas e micáceas, que é o sinal da vela. discrômicas, infecções, pitiríase versicolor e tinhas do
Após a retirada total das escamas, surge um ponteado couro cabeludo.
hemorrágico – o sinal do orvalho sanguíneo ou sinal de
Auspitz. Discromias
Na acromia, a ausência total de melanina, como no
vitiligo e no albinismo, mostra, pela luz de Wood, a lesão
Descolamento Cutâneo nítida, com uma cor branco-azulada, pela fluorescência da
A pressão feita na proximidade de lesão bolhosa ori- derme (Figura 4.1). Na hipocromia, a cor é branca pálida.
gina um descolamento da pele quando existe acantólise Assim, pode-se distinguir entre a mácula acrômica do viti-
– é o sinal de Nikolsky. Variante é fazer a pressão direta- ligo da mácula hipocrômica do nevo hipocrômico. Na han-
mente na bolha (sinal de Asboe-Hawking). O descola- seníase indeterminada, as lesões hipocrômicas podem ser
mento da pele por meio do líquido da bolha evidencia a mais bem individualizadas com a luz de Wood. Outra in-
acantólise. dicação de sua utilização é na esclerose tuberosa, cujas

Diascopia (Vitropressão)
Feita com lâmina de vidro ou com lupa, a diascopia
(vitropressão) deve ser realizada pela pressão firme da
lesão, provocando isquemia. Esse procedimento permite
distinguir o eritema da púrpura, possibilita ver a cor de
geleia de maçã de infiltrado granulomatoso e distinguir o
nevo anêmico da mancha hipocrômica.

Luz de Wood
O exame com a luz de Wood é feito pela lâmpada de Figura 4.1  Vitiligo. Mácula acrômica, com limites
Wood, que tem um arco de mercúrio que emite radiações precisos, evidenciada pela luz de Wood.
26  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

lesões hipocrômicas, foliformes no ou logo após o nasci- realização desse procedimento é bastante simples: apli-
mento, podem ser precocemente detectadas. ca-se gaze embebida em ácido acético de 3 a 5% na re-
gião peniana e aguardam-se, aproximadamente, 15 mi-
Eritrasma nutos para o exame.
Fluorescência vermelho-coral pela presença de por- No exame positivo, observam-se áreas esbranquiça-
firina na infecção pelo C. minutissimum. Substância so- das de mucosa, chamadas “áreas acetobrancas”, as
lúvel em água, é eliminada pela lavagem. quais podem ser mais bem visualizadas com lentes de
aumento ou mesmo por meio de colposcópio.
Infecções por pseudomonas
Cerca de 25% das peniscopias apresentam resulta-
aeruginosa
dos falso-positivos. Isso se deve ao fato de que epitélios
Fluorescência verde-amarelada pela piocianina, a
que evidenciam alterações na sua queratinização, de qual-
qual surge antes do aparecimento de pus e pode ser utili-
quer natureza, também produzem lesões acetobrancas.
zada na detecção de infecção hospitalar.

Medicamentos e cosméticos Pesquisa de alterações


A tetraciclina produz fluorescência amarelada nos
neurais da pele
dentes de indivíduos que tomaram a droga na infância ou
em filhos de mães que a ingeriram no último trimestre da
Pesquisa da sensibilidade
gravidez. A fluorescência pode ser também observada Indispensável na diagnose de hanseníase, a pesqui-
nas unhas de adultos que estejam tomando o antibiótico. sa da sensibilidade pode ser feita por várias técnicas. Na
Numerosas drogas, medicamentos e cosméticos são fluo­ sensibilidade dolorosa, utilizam-se a ponta e o cabo de
rescentes, e o depósito na pele pode ser detectado pela uma agulha de injeção. Na térmica, faz-se uso de dois
luz de Wood. tubos, um com água quente e outro com água na tempe-
ratura ambiente, pesquisando o quente e o não quente. É
Melasma possível utilizar dois pedaços de algodão, um com éter e
A luz de Wood permite avaliar a profundidade da lo- outro seco, pesquisando o frio e o não frio. Deve-se fazer
calização da melanina. O melasma epidérmico, por ter o sempre o exame em áreas suspeitas e indenes.
pigmento mais superficial, torna-se mais escuro e mais
evidente pela luz de Wood, enquanto os melasmas mis- Teste da histamina
tos ou dérmicos são menos visíveis. Para o teste da histamina, usa-se a solução de clori-
drato de histamina a 1:1.000. Colocam-se algumas gotas
Pitiríase versicolor em área suspeita e indene; faz-se uma puntura superfi-
A fluorescência róseo-dourada da Malassezia furfur cial, sem sangramento; e remove-se o excesso de hista-
permite verificar a extensão da afecção. mina. Na pele sadia, ocorre a tríplice reação de Lewis:
1. Ponto eritematoso no local da picada após 20 a 40
Porfirias
segundos por vasodilatação.
Na porfiria cutânea tarda, as fezes e a urina apresen-
2. Eritema de 3 a 5 cm de diâmetro, após 60 a 120 se-
tam fluorescência róseo-alaranjada. Na porfiria eritropoié-
gundos, limite irregular, que se esvaece do centro
tica, os dentes e, na protoporfiria eritropoiética, as hemá-
para a periferia. Trata-se do eritema reflexo secundá-
cias podem também apresentar a mesma fluorescência.
rio que resulta de vasodilatação por reflexo nervoso
Tinhas do couro cabeludo de um axônio local. Essa reação, presente na pele
Cabelos infectados com M. canis ou M. audouini – normal, não ocorre em área com lesão de filetes ner-
fluorescência verde-azul; já com T. Schoenleinii – fluo- vosos e, por essa razão, não é encontrada nas lesões
rescência amarelo-palha. Com outros dermatófitos, não de hanseníase.
há fluorescência. 3. Urtica de alguns milímetros, que surge 2 a 3 minutos
após a puntura e perdura por 5 a 10 minutos. Ocorre
em virtude de transudato local pelo aumento da per-
Peniscopia meabilidade vascular.
A peniscopia é um método para evidenciar lesões Na prova da histamina, há variações individuais e
inaparentes ou forma subclínica de infecção por HPV. A nas regiões tegumentares. É difícil de ser avaliada em
Técnicas Semióticas  |  27

indivíduos de pele escura e é mais facilmente pesquisada


na face interna dos membros e em áreas cobertas do que Urticação provocada
expostas. Compressão linear com ponta obtusa que permite
avaliar o dermografismo. A urtica que surge quando se
Teste do fósforo (Sampaio) atrita a lesão da urticária pigmentosa constitui o sinal de
Na falta de histamina, pode-se obter a tríplice reação Darier.
com a técnica de acender um palito de fósforo, apagar,
esperar um segundo e tocar a área suspeita. Em adição,
verifica-se a reação do doente quando a sensibilidade Prova do laço (Rumpel-Leede)
dolorosa está íntegra. Destinada a avaliar a fragilidade vascular, a prova do
laço (Rumpel-Leede) é indicada para a diagnose de púrpu-
Prova da pilocarpina ra vascular. A braçadeira do aparelho de pressão é coloca-
A prova da pilocarpina permite avaliar a secreção da em torno do braço e uma pressão mediana entre a sistó-
sudoral. Esse procedimento consiste em injetar, via in- lica e diastólica é mantida por cinco minutos. Traça-se um
tradérmica, 0,1 a 0,2 mL de solução a 1% de cloridrato círculo de 5 cm de diâmetro na região anterior do antebra-
de pilocarpina. Após dois minutos, surge a secreção ço. Se houver petéquias, marcá-las previamente. O apare-
sudoral. Não se dá em áreas de lesões de filetes nervo- cimento de petéquias em número superior a cinco é sinal
sos periféricos. de positividade, mostrando alteração vascular.
5
Exame Histopatológico,
Glossário, Padrões Histológicos
e Exame Imuno-Histoquímico

elástico. Atualmente, são muito desenvolvidas as técni-


Exames Histopatológicos cas com imunoperoxidase.
Frequentemente, a histopatologia da pele é imprescin-
dível para a diagnose. É indicada sempre que houver ne- Técnicas
cessidade de esclarecimento ou confirmação diagnóstica. Inicialmente, procede-se à assepsia com álcool a
70º ou álcool iodado ou clorexidina. A seguir, é feita
Biópsia anestesia com xilocaína a 2%, utilizando-se seringa tipo
A biópsia constitui recurso de rotina na clínica der- carpule para injetar a derme ou também o subcutâneo de
matológica, podendo ser executada por meio de vários acordo com a profundidade da lesão. Várias técnicas po-
procedimentos. dem ser empregadas:
1. Biópsia por shaving – própria para lesões superfi-
Escolha da lesão e local ciais, como acrocórdon e nevos salientes. A aneste-
A lesão a ser biopsiada deve ser clinicamente caracte- sia é feita na base da lesão, excisando-se rente à
rística – não deve ser recente ou antiga, em fase de regres- superfície cutânea.
são ou estar alterada por trauma, infecção ou medicamen- 2. Biópsia por punch e curativo compressivo e/ou
tos. Evita-se fazer biópsia na face por razões estéticas, nos eletrocoagulação – utilizam-se punchs de 2 a 4
pés e nas pernas pela cicatrização mais demorada e nas mm, selecionando-se de acordo com o tamanho da
mãos pela maior facilidade de contaminação. Em geral, amostra tissular desejada. Após o uso do punch em
não é conveniente incluir pele normal para evitar que uma movimentos rotativos, levanta-se a amostra excisa-
preparação histológica imprópria exclua a lesão ou parte da e corta-se na sua base com bisturi ou tesoura. A
dela. Deve-se realizar a biópsia sempre profundamente hemostasia é feita com curativo compressivo ou ele-
quando houver comprometimento do subcutâneo. trocoagulação, não havendo necessidade de sutura.
3. Biópsia com excisão e curativo compressivo ou
Fixação e coloração eletrocoagulação – essa técnica é mais empregada
O espécime é colocado imediatamente em formol a em lesões vegetantes e verrucosas. Faz-se, com um
10% e, excepcionalmente, outro fixador pode ser neces- bisturi, uma incisão em V, de modo a se obter uma
sário. A coloração de rotina é a hematoxilina-eosina amostra tissular em cunha; a hemostasia é feita por
(HE), mas outras colorações são usadas, como o ácido curativo compressivo ou por eletrocoagulação.
periódico de Schiff (periodic acid-Schiff – PAS), bastante 4. Biópsia com punch e sutura – indicada para bi-
empregado para fungos, glicogênio e mucopolissacári- ópsias maiores, nas quais se utilizam punchs de 4 a
deos neutros, e a coloração de Faraco (Fite) ou Ziehl- 6 mm, e em áreas onde é necessária a melhor cica-
-Neelsen, usada para bacilos álcool-acidorresistentes. triz possível, em função da estética.
Outras colorações comumente utilizadas são azul de to- 5. Biópsia com curetagem – geralmente empregada
luidina e azul de Alcian (Alcian blue) para mucopolissa- em lesões cujo tratamento é a própria curetagem se-
cárideos ácidos, Verhoef ou Orceina-Giemsa para tecido guida de eletrocoagulação, e a confirmação histoló-
Exame Histopatológico, Glossário, Padrões Histológicos e Exame Imuno-Histoquímico  |  29

gica da diagnose é requerida. Esse processo tem a ƒƒ Corpo coloide, hialino ou de Civatte: corpúsculo re-
desvantagem de perder-se a arquitetura da lesão na dondo ou ovoide, eosinofílico, com cerca de 10 mi-
análise microscópica. crômetros. É um queratinócito degenerado, encon-
6. Biópsia com excisão e sutura – nesse caso, a trado na porção inferior da epiderme podendo ser
retirada da amostra é feita com bisturi, seguindo-se expulso para a porção superior da derme (apoptose).
sutura de ferida cirúrgica. A biópsia pode envolver Ocorre no líquen plano e no lúpus eritematoso.
parte da lesão (incisional) ou compreender a retirada ƒƒ Degeneração balonizante: degeneração de célula
total da lesão (excisional), indicada, sempre que epidérmica que incha e assume uma forma seme-
possível, nas lesões pigmentadas. lhante à de um balão. Há perda da adesão da célula
com acantólise e formação vesicobolhosa. É carac-
terística de infecção viral.
Glossário
ƒƒ Degeneração basófila: cor basofílica do colágeno e
Dermato-Histopatológico
elástico, alterado pela luz solar, em coloração pela
A seguir, apresenta-se um glossário dermato-his-
hematoxilina-eosina. Cora-se também com colora-
topatológico.
ção para elástico.
ƒƒ Acantólise: perda de adesão entre as células epidér-
ƒƒ Degeneração fibrinoide: depósito de fibrina entre as
micas, originando a formação de vesículas, bolhas
ou lacunas intraepiteliais. Ocorre no grupo pênfigo, fibras colágenas ou em torno de vasos, que se ca-
em viroses e outras afecções como doença de Da- racteriza pela cor eosinofílica brilhante e aspecto
rier, impetigo e queratose actínica. homogêneo. Encontrada no lúpus eritermatoso, nas
ƒƒ Acantose: aumento em espessura da camada de vasculites alérgicas e nos nódulos reumatoides.
Malpighi. Hiperacantose é o aumento excessivo. ƒƒ Degeneração granular: também chamada hiperquera-
ƒƒ Alteração cavitária: edema intercelular com formação tose epidermolítica, atinge as porções superior e
de cavidades nas células malpighianas. É a fase ini- média da camada malpighiana e caracteriza-se por
cial da degeneração reticular. cavidades intracelulares e perda dos contornos celu-
ƒƒ Anaplasia: alteração dos núcleos celulares que são lares. Acompanha-se de aumento da camada granu-
grandes, irregulares e hipercromáticos. Eventual losa, de grãos de querato-hialina e hiperqueratose.
presença de mitoses atípicas. Observada em neopla- ƒƒ Degeneração hidrópica ou de liquefação: vacuoliza-
sias malignas. ção de células basais por edema. Ocorre no lúpus
ƒƒ Bolha: cavidade intraepidérmica ou subepidérmica eritematoso, no líquen plano, no líquen escleroatró-
contendo serosidade, hemácias ou células. Quando fico e em outras afecções.
menor que 1 cm, chama-se vesícula. As fendas de- ƒƒ Degeneração reticular: edema intenso que estoura as
nominam-se lacunas. células epidérmicas, formando vesículas septadas,
ƒƒ Cariorrexe: fragmentação nuclear, resultando em cujos septos são restos das paredes celulares. Ob-
granulações (poeira nuclear). servada em infecções virais e dermatites agudas.
ƒƒ Célula de Langerhans: célula dendrítica localizada na ƒƒ Desmossoma: estrutura conectiva das células epi-
porção superior da camada malpighiana originária
dérmicas, que era chamada de ponte intercelular.
da medula óssea.
ƒƒ Disqueratose: alteração do processo de queratiniza-
ƒƒ Célula linfoide: designa linfócito ou monócito que
ção, no qual surge uma queratinização prematura e
são indistinguíveis, com núcleo pequeno, redondo,
individual de queratinócitos. Encontrada em doen-
intensamente basófilo e citoplasma escasso. Deno-
ças congênitas e neoplasias malignas.
minava-se pequena célula redonda.
ƒƒ Célula mioepitelial: célula contrátil que envolve duc- ƒƒ Epidermotropismo: presença, na epiderme, de célu-
to apócrino ou écrino. las mononucleares, sem espongiose.
ƒƒ Célula de Touton: célula gigante com vários núcleos ƒƒ Esclerose: aumento do colágeno, com aspecto com-
e citoplasma espumoso. Encontrada em xantomas. pacto das fibras colágenas, que são homogêneas e
ƒƒ Célula de Virchow: macrófago com citoplasma espu- hialinizadas, e diminuição do número de fibroblas-
moso ou vacuolizado, contendo numerosos bacilos tos. Encontrada na esclerodermia.
de Hansen. ƒƒ Espongiose: edema intercelular da camada malpighia-
ƒƒ Coloide: substância homogênea, eosinófila, de com- na, que pode levar à formação de vesícula ou bolha.
posição variável, produzida por células da epiderme Observada em dermatites agudas e subagudas.
ou fibroblastos. ƒƒ Erosão: ausência da epiderme.
30  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ƒƒ Exocitose: presença de células mononucleares na ƒƒ Melanófago: macrófago (histiócito) que fagocitou


epiderme com espongiose ou microvesiculação, melanina.
ocorrendo em dermatites agudas e subagudas. ƒƒ Membrana basal ou lâmina basal: faixa homogênea,
ƒƒ Faixa de Unna: faixa de tecido conectivo que separa a de 35 a 45 nm de espessura, constituída por fila-
epiderme de um infiltrado granulomatoso na derme. mentos que se dispõem ao longo da camada basal.
Encontrada na hanseníase virchowiana. Visível somente na microscopia eletrônica ou pela
ƒƒ Fibrose: alteração do colágeno com fibras espessas, coloração PAS.
compactas e hialinizadas e aumento do número de ƒƒ Metacromasia: propriedade do tecido ou célula de ad-
fibroblastos. Encontrada em cicatrizes hipertróficas quirir cor diferente do corante usado para a coloração.
e queloides. É propriedade exibida por mucopolissacárideos e por
ƒƒ Granulose, hipergranulose e hipogranulose: granulose substância amiloide frente a alguns corantes como
é o aumento da camada granulosa, a hipergranulose, azul de toluidina e violeta-genciana, respectivamente.
aumento excessivo, e a hipogranulose, diminuição. ƒƒ Metaplasia: transformação de um tecido em outro,
ƒƒ Hialina: substância homogênea, eosinofílica, PAS- como a formação de tecido ósseo no pilomatricoma.
-positiva, diastase resistente, constituída principal- ƒƒ Microabscesso: presença de grupos de neutrófilos, eo-
mente por glicoproteínas. sinófilos ou células linfoides na epiderme ou ápice da
ƒƒ Histiócito ou macrófago: origina-se do monócito, papila dérmica. Há três tipos de microabscessos: o de
sendo indistinguível do linfócito, constituindo, com Munro, constituído por neutrófilos degenerados na área
este, a célula linfoide. Quando entra em atividade fa- paraqueratótica da camada córnea na psoríase; o de
gocitária, o núcleo aumenta, torna-se menos corado Pautrier, formado por células linfoides atípicas na ca-
e a membrana nuclear é visível. É, então, semelhante mada malpighiana, característico de linfoma cutâneo; o
ao núcleo do fibroblasto ou da célula endotelial. papilar, composto por neutrófilos na dermatite herpeti-
Pode originar a célula epiteloide e células gigantes forme ou por eosinófilos no penfigoide bolhoso.
tipo Langerhans ou corpo estranho.
ƒƒ Mucina: substância composta por mucopolissacarí-
ƒƒ Incontinência pigmentar: presença de melanina livre
deos que se coram metacromaticamente, consoante
ou no interior de macrófagos, na derme, por lesão de
o corante e o pH. Há dois tipos de mucina: a dérmi-
melanócitos da camada basal.
ca; e a epitelial.
ƒƒ Infiltrado inflamatório agudo: presença, na derme, de
ƒƒ Necrose caseosa: necrose em que o tecido perde sua
polimorfos nucleares com edema, vasodilatação e
estrutura, substituído por material eosinofílico, amorfo,
congestão.
finamente granuloso. Dispersos, encontram-se nú-
ƒƒ Infiltrado inflamatório crônico: presença, na derme,
cleos picnóticos ou restos nucleares (poeira nuclear).
de células linfoides, macrófagos e plasmócitos, com
ƒƒ Necrose coliquativa: necrose com formação de pus,
proliferação do conectivo.
com a presença de neutrófilos degenerados.
ƒƒ Infiltrado granulomatoso (granuloma): presença, na
derme, de um infiltrado com células linfoides, ma- ƒƒ Papila: projeção, em forma de pinha, da derme na epi-
crófagos, plasmócitos e células epitelioides e/ou derme, envolta por cristas epiteliais e no bulbo piloso.
células gigantes (gigantócitos) multinucleadas. Há ƒƒ Papiloma: papilomatose circunscrita com hiperque-
dois tipos: granuloma de corpo estranho, com ma- ratose. Ocorre no nevo verrucoso, na queratose se-
crófagos e células gigantes tipo corpo estranho; e o borreica, na queratose actínica e na verruga vulgar.
granuloma que tem células epitelioides e, eventual- ƒƒ Papilomatose: projeção das papilas dérmicas, com
mente, células gigantes tipo Langerhans, encontra- alongamento das cristas epiteliais.
do frequentemente em infecções. ƒƒ Paraqueratose: alteração da queratinização com a
ƒƒ Infiltrado neoplásico: presença, na derme, de células presença de núcleos na camada córnea e diminuição
com pleomorfismo e anaplasia. ou ausência da camada granulosa.
ƒƒ Lacuna: fenda intraepidérmica, encontrada na doença ƒƒ Picnose: núcleos pequenos, contraídos.
de Darier e, ocasionalmente, na queratose actínica. ƒƒ Pleomorfismo: variação no aspecto dos núcleos de
ƒƒ Leucocitoclasia: destruição de leucócitos, resultan- um mesmo tipo de célula. Quando muito acentuado,
do em granulado nuclear. grandes, hipercromáticos e de formas irregulares
ƒƒ Lisossoma: formação intracitoplasmática, com enzi- são os núcleos atípicos ou anaplásticos.
mas, que digere material fagocitado. ƒƒ Pústula espongiforme de Kogoj: cavidade multilocu-
ƒƒ Melanócito: célula presente na epiderme (células lar na porção superior da camada malphighiana,
claras) ou na matriz do pelo, responsável pela pro- contendo neutrófilos e queratinócitos degenerados.
dução de melanina. É característica da psoríase.
Exame Histopatológico, Glossário, Padrões Histológicos e Exame Imuno-Histoquímico  |  31

ƒƒ Queratinócito: designação para as células epidérmi- ƒƒ Dermatite psoriasiforme – alongamento e edema das
cas que, por um processo de diferenciação, formam papilas e paraqueratose focal. Aumento das cristas
a camada córnea. epiteliais com eventual acantose. Infiltrado de células
ƒƒ Querato-hialina: grânulos intensamente basófilos na mononucleares e ocasionalmente neutrófilos na pa-
camada granulosa da epiderme. pila e derme superficial. Observada na psoríase, na
ƒƒ Queratose e hiperqueratose: espessamento da cama- dermatite seborreica e nas erupções psoriasiformes.
da córnea moderado ou excessivo. Ortoqueratose é ƒƒ Dermatite de interface – edema e infiltrado linfo-
o aumento excessivo com queratinócitos conservan- -histiocitário, na junção epiderme-derme. Pode ser
do aspectos normais. do tipo vacuolar, em que o infiltrado é discreto e o
ƒƒ Sistema retículo-endotelial: termo atualmente em desu- edema, intenso, com as células basais bastante le-
so, substituído por sistema fagocítico mononuclear. sadas, vacuolizadas e há até necrose de queratinó-
ƒƒ Tecido de granulação: colágeno neoformado com citos. Ocorre no eritema polimorfo. O tipo liquenoide
numerosos fibroblastos, vasos neoformados e um apresenta um infiltrado denso na junção epiderme-
infiltrado de células linfoides, macrófagos e plasmó- -derme, com degeneração de liquefação da camada
citos. Ocorre nas reparações de perdas teciduais. basal e eventual presença de corpos coloides. Ob-
ƒƒ Ulceração: área com ausência de epiderme e derme. servada no líquen plano e nas erupções liquenoides.
ƒƒ Vilosidade: alongamento das papilas que são tortuo- No tipo lupoide, o infiltrado é perivascular, há edema
sas e recobertas por uma ou duas camadas de célu- na derme papilar, degeneração de liquefação da ba-
las epidérmicas. Observada nos pênfigos e na doen- sal, hiperqueratose com áreas de atrofia e rolhas
ça de Darier. córneas. Observada no lúpus eritematoso.
ƒƒ Dermatite perivascular superficial e/ou profunda – in-
filtrado perivascular linfocitário ou linfo-histiocitá-
Padrões Histológicos rio, sem alterações epidérmicas características.
Alterações epidérmicas ƒƒ Dermatite por vasculite – há alterações conspícuas
A epiderme pode apresentar alterações primárias ou nas paredes dos vasos, como necrose, degeneração
secundárias a processos dérmicos. Como alterações pri- fibrinoide ou hialinização.
márias epidérmicas, cumpre lembrar as degenerações ƒƒ Dermatite granulomatosa – presença de infiltrado gra-
balonizantes, granular e reticular, a acantólise e a anapla- nulomatoso na derme, indicando agente infeccioso.
sia celular. Outras podem estar associadas ou depender ƒƒ Dermatite fibrótica – fibrose na derme, consequente
de processos que atingem a derme. Alterações no proces- a processo inflamatório.
so de queratinização, como hiperqueratose, ortoquerato- ƒƒ Foliculite e perifoliculite – processo inflamatório no
se, paraqueratose, hiper ou hipogranulose, podem ser folículo pilossebáceo ou em redor, podendo ocorrer
exclusivamente epidérmicas ou estar associadas a pro- destruição do folículo com alopecia definitiva.
cessos dérmicos. A hiperplasia, aumento global de quera- ƒƒ Paniculite – processo inflamatório do subcutâneo.
tinócitos com espessamento da epiderme, e a hipoplasia Há quatro tipos: septal, em que o processo inflama-
ou atrofia, diminuição dos queratinócitos com afinamento tório atinge os septos fibrosos; lobular, com com-
da epiderme, estão associadas a alterações dérmicas, prometimento dos lóbulos; mista e com vasculite.
bem como a hipertrofia, em que os queratinócitos apre-
sentam tamanho maior, sem alteração no número. A es-
pongiose e a degeneração hidrópica ou de liquefação da Exames Imuno-Histoquímicos
camada basal estão relacionadas a processos dérmicos. O aparecimento dos métodos imuno-histológicos
tem possibilitado extraordinário avanço na diagnose de
Alterações dérmicas doenças infecciosas, neoplásicas e autoimunes. Esses
As alterações podem ser agrupadas em diversos métodos utilizam anticorpos mono ou policlonais, em
padrões: que se visualiza a reação por meio do uso de substâncias
ƒƒ Dermatite eczematoide ou espongiótica – as altera- reveladoras adicionadas aos anticorpos.
ções dérmicas são secundárias às alterações epi-
dérmicas. É o tipo de reação eczematosa, com es- Imunoperoxidase
pongiose, exocitose e, na derme, edema e infiltrado A peroxidase catalisa a ação do peróxido de hidrogê-
linfo-histiocitário perivascular. É encontrada em nio sobre substâncias cromógenas, permitindo a visuali-
erupções do grupo eczema. zação da sua localização. Os cromógenos habitualmente
32  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

usados são a diamino-benzidina (DAB), que adquire cor importante para a diagnose de melanoma atípico de
marrom, e o amino-etil-carbazol (AEB), cuja reação pro- células fusiformes e para a distinção de melanócitos
voca cor vermelho-laranja. e linfócitos no nevo halo. Pode ser útil na diagnose
As várias técnicas com peroxidase, além de esfrega- da hanseníase, permitindo identificar a agressão às
ços e cortes de congelação, possibilitam a utilização em estruturas neurais.
cortes fixados e corados por técnicas histológicas da 2. CEA – Antígeno-Carcinoembriônico: uma glico-
microscopia óptica e eletrônica. proteína fetal utilizada particularmente para a diag-
nose de tumores do colo e reto. Na pele, permite a
Indicações dos métodos
distinção entre as células da moléstia de Paget e os
imuno-histoquímicos
melanócitos atípicos do melanoma in situ.
Os métodos imuno-histoquímicos são atualmente in-
Inúmeros outros antígenos podem ser pesquisados
dispensáveis. Os métodos ABC-enzimas (peroxidase ou
em preparações histológicas de rotina (formol-parafina)
fosfatase alcalina) são utilizados correntemente na diagno-
excepcionalmente em cortes por congelação, empregan-
se de neoplasias malignas e na diagnose e classificação
do anticorpos mono ou policlonais (Figuras 5.2 e 5.3).
dos linfomas. Outra indicação é na pesquisa de agentes
infecciosos, quando escassos, como em certas formas Os anticorpos monoclonais têm, em relação aos policlo-
de tuberculose, hanseníase, esporotricose e leishmaniose. nais, a vantagem de especificidade para um sítio antigê-
São também utilizados para detecção de antígenos virais, nico, maior facilidade de preparo e uniformidade no de-
como HPV, HSV e citomegalovírus (Figura 5.1). sempenho. Os policlonais são mais sensíveis, justamente
por serem voltados para vários sítios antigênicos e per-
Antígenos detectáveis por anticorpos mitirem a ligação de várias moléculas de anticorpos, re-
1. Proteína S-100: por ser encontrada em melanóci- sultando em leitura mais fácil, porém a maior coloração
tos, células de Langerhans, nervos e músculos, é de fundo pode dificultar a correta interpretação.

Figura 5.1  Imuno-histoquímica demonstrando células


infectadas pelo herpes-vírus (HSV).

Figura 5.2  Imuno-histoquímica demonstrando células Figura 5.3  Imuno-histoquímica demonstrando


CD68 positivas (macrófagos). melanócitos neoplásicos (melanoma). Anticorpo HMB45.
6
Exames por Imunofluorescência,
Immunoblotting,
Imunoprecipitação e Exames
de Biologia Molecular

adequado, o meio de Michel, que permite a conservação


IMUNOFLUORESCÊNCIA (IF) do espécime por até duas semanas.
A imunofluorescência (IF) é a técnica que permite a O espécime é, então, seccionado em um criostato; a
visualização e quantificação de reações antígeno-anticor- cada secção, aplicam-se os anticorpos conjugados à fluo-
po por meio da utilização de diferentes marcadores para o resceína FITC (anti-IgA, anti-IgG, anti-IgM, anti-C3, anti-
antígeno ou para o anticorpo. Entre os marcadores, são fibrinogênio); e, então, realiza-se a leitura por meio do
mais comumente empregados os fluorocromos, corantes microscópio de fluorescência (Figura 6.1).
que absorvem radiação (luz ultravioleta), são por ela ex- As principais indicações da IFD seriam o auxílio
citados e emitem luz visível. Um dos fluorocromos mais diagnóstico nas dermatoses bolhosas autoimunes e em
utilizados é o isotiocianato de fluoresceína (FITC), cuja outras dermatoses, como o líquen plano, a porfiria cutâ-
leitura deve ser realizada pelo microscópio epilumines- nea tarda, as vasculites e as colagenoses, especialmente
cente de fluorescência. o lúpus eritematoso.
Na leitura das reações de IF, devem ser enumeradas
três formas distintas de fluorescência – específica, não Imunofluorescência indireta (IFI)
específica e autofluorescência. A primeira deve-se à rea- A imunofluorescência indireta (IFI) é um procedi-
ção específica entre o substrato e a proteína marcada mento que consiste em se incubar diluições seriadas do
como o fluorocromo (reação antígeno-anticorpo). A se- soro a ser estudado com substratos contendo antígenos
gunda, à coloração dos tecidos por corante livre ou pro- epiteliais (epitélio de prepúcio humano, esôfago de ma-
teínas fluoresceinadas, ou ambos. Já a terceira ocorre em caco, pele de cobaias etc.). O prepúcio humano tem sido
virtude da fluorescência natural dos tecidos (amarela, o substrato mais utilizado. A seguir, adiciona-se um anti-
azul) quando expostos à luz ultravioleta. corpo secundário conjugado à fluoresceína FITC (anti-
Os métodos de IF utilizados para o imunodiagnósti- -IgG, anti-IgA, anti-C3 anti-IgM) e faz-se a leitura utili-
co de determinadas dermatoses podem avaliar a presen- zando o microscópio de epiluminescência (Figura 6.1).
ça ou não de autoanticorpos nos tecidos envolvidos (IF A importância da IFI justifica-se pelo auxílio diag-
direta) ou a existência ou não de autoanticorpos circulan- nóstico nas dermatoses bolhosas autoimunes, bem
tes (IF indireta). como pela avaliação quantitativa dos anticorpos circu-
lantes no seguimento de doentes durante o tratamento.
Imunofluorescência direta (IFD)
Ao se suspeitar de dermatose vesicobolhosa autoi- Imunofluorescência nas
mune, deve-se realizar uma biópsia (punch de 4 mm) da dermatoses bolhosas autoimunes
pele perilesional, que pode ser imediatamente congelada As dermatoses bolhosas autoimunes podem ser
em nitrogênio líquido, ou colocada no meio de transporte classificadas de acordo com o nível de clivagem da bolha
34  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Imunofluorescência
direta

Pele perilesional Ac-fluoresceína

Imunofluorescência
Pele normal Soro do doente Ac-2+ indireta
(Ac-1) fluoresceína

Figura 6.1  Imunofluorescência direta e indireta.

– assim, têm-se dois grupos distintos: as dermatoses camoso oral, apesar da ausência de lesões clíni-
bolhosas intraepidérmicas; e as dermatoses bolhosas cas de PFE nas mucosas.
subepidérmicas. Entre as primeiras, considera-se o gru- ƒƒ IFI: revela a presença de anticorpos circulantes da
po dos pênfigos – vulgar, vegetante, foliáceo (clássico e classe IgG nos espaços intercelulares da epider-
endêmico), herpetiforme, paraneoplásico, por IgA e o in- me (90 a 100%) do substrato. Há correlação entre
duzido por medicamentos. No grupo das segundas, têm- altos títulos de anticorpos circulantes e atividade
-se: o penfigoide bolhoso (PB); o penfigoide das mem- da doença na maioria dos casos. A caracterização
branas mucosas (PMM); o penfigoide gestacional (PG); dos isotipos de IgG por meio da IFI revelou que a
a dermatite herpetiforme (DH); a dermatose bolhosa por subclasse predominante no PFE é a IgG4 – auto-
IgA linear (LAD); a epidermólise bolhosa adquirida anticorpos da classe IgG1 e IgG2 são detectados
(EBA); e o lúpus eritematoso sistêmico bolhoso (LESB). em baixos títulos, enquanto a IgG3 está ausente.
2. Pênfigo vulgar – no PV, especialmente quando há
Dermatoses bolhosas
lesões exclusivas de mucosa, os autoanticorpos da
Intraepidérmicas: pênfigos classe IgG dirigem-se contra a desmogleína 3
Todas as formas de pênfigo caracterizam-se pela (Dsg3), um autoantígeno de maior expressão nos
perda da adesão celular (que resulta em formação de bo- epitélios escamosos. Quando há lesões mucocutâ-
lha intradérmica), levando à acantólise. O nível de cliva-
gem permite diferenciar as duas formas principais de
pênfigo: vulgar e foliáceo. No pênfigo foliáceo (PF), a
clivagem é suprabasal, enquanto no vulgar (PV), carac-
teriza-se por ser intramalpighiana alta. A imunofluores-
cência, tanto direta quanto indireta, revela fluorescência
intercelular, de padrão linear, intraepidérmica.
1. Pênfigo foliáceo (PF) – os achados de imunofluo-
rescência no pênfigo foliáceo clássico e no endêmico
(PFE) apresentam as mesmas características. Auto-
anticorpos da classe IgG dirigem-se contra a desmo-
gleína 1 (Dsg1), o principal autoantígeno no PF.
ƒƒ IFD: são encontrados depósitos de IgG e C3 inter-
celulares ao longo de toda a epiderme em 100% Figura 6.2  PF – IFD – Depósitos de IgG lineares,
dos casos na doença ativa (Figura 6.2). Autoanti- intercelulares, intraepidérmicos ocupando toda a
corpos IgG depositam-se também no epitélio es- extensão da epiderme.
Exames por Imunofluorescência, Immunoblotting, Imunoprecipitação e Exames de Biologia Molecular  |  35

neas, os doentes de PV podem também apresentar


anticorpos contra a Dsg1.
ƒƒ IFD: são encontrados depósitos de IgG e C3 inter-
celulares, com localização predominante nas ca-
madas inferiores dos epitélios, em 100% dos ca-
sos de doença ativa (Figura 6.3).
ƒƒ IFI: revela a presença de anticorpos circulantes da
classe IgG nos espaços intercelulares da epider-
me (90 a 100%) do substrato. Há correlação entre
altos títulos de anticorpos circulantes e atividade
da doença, e o isotipo de IgG predominante tam-
bém é a IgG4.
3. Pênfigo herpetiforme (PH) – considerando-se Figura 6.3  PV – IFD – Depósitos de C3 lineares,
que o PH seja uma variante clínica do PV ou PF, os intercelulares, predominantes nas camadas inferiores da
achados de IF são semelhantes aos das duas formas epiderme.
de pênfigo.
4. Pênfigo paraneoplásico (PNP) – uma das formas
de se diferenciar o PNP do PV é a realização da IFI
utilizando como substrato o epitélio vesical murino
(epitélio não estratificado simples, transicional). No
PNP, existe um reconhecimento de autoantígenos do
epitélio vesical murino em 83% dos casos (Figura
6.4). Nos casos suspeitos de PNP com a IFI (epitélio
vesical murino) negativa, outras provas imunológicas
são necessárias (imunoprecipitação) para afastar
esse diagnóstico. No PV, a IFI utilizando como subs-
trato o epitélio vesical murino é sempre negativa.
ƒƒ IFD/IFI: padrão semelhante ao PV. Depósitos de
IgG e C3 na zona de membrana basal (ZMB) tam-
bém podem ser encontrados.
5. Pênfigo por IgA (PIgA) – o PIgA é uma dermatose
Figura 6.4  PNP – IFI – Fluorescência intercelular do
acantolítica neutrofílica rara. Caracteriza-se por
epitélio vesical murino (IgG).
apresentar depósitos de IgA intercelulares intraepi-
dérmicos à IFD e IFI.

Subepidérmicas
1. Penfigoide bolhoso (PB) – o diagnóstico do pen-
figoide bolhoso (PB) pode, muitas vezes, ser confir-
mado por meio das técnicas de imunofluorescência.
ƒƒ IFD: depósito linear ou fibrilar ao longo da zona de
membrana basal (ZMB) com o conjugado anti-C3
(Figura 6.5) em quase 100% dos casos, e de IgG
ao redor de 90%; IgA e IgM são ocasionalmente
evidenciados. Há maior expressão do antígeno do
PB nas áreas flexurais, sendo estas as regiões
preferenciais para a biópsia.
ƒƒ IFI: revela anticorpos circulantes da classe IgG
anti-ZMB em cerca de 70% dos casos; entretanto,
parece não haver correlação dos títulos de anti- Figura 6.5  PB – IFD – Fluorescência linear, contínua,
corpos com a atividade da doença. intensa na ZMB.
36  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

2. Epidermólise bolhosa adquirida (EBA)


ƒƒ IFD: depósitos de IgG e C3 e, com menor frequên-
cia, IgA e IgM, em padrão linear na ZMB.
ƒƒ IFI: depósitos de IgG na ZMB em apenas 25 a 50%
dos casos. É importante o diagnóstico diferencial
com penfigoide bolhoso utilizando a técnica de
salt-split.
ƒƒ IFI – técnica de salt-split (SS): consiste em incubar
a pele de prepúcio humano normal em uma solu-
ção de NaCl a 1M a 4°C por 72 horas. Ocorre cli-
vagem na lâmina lúcida. Os anticorpos do PB ge-
ralmente se localizam no lado epidérmico (85%
dos casos) ou em ambos os lados da clivagem Figura 6.6  EBA – IFI – técnica de salt-split, depósitos
dérmicos de IgG.
(15% dos casos). Isso ocorre em virtude da loca-
lização dos antígenos do PB, que estão presentes
no hemidesmossomo (BP230) ou na região da
lâmina lúcida (BP180 ou colágeno XVIIa). No SS,
os autoanticorpos dirigidos contra o antígeno da
EBA ou do LESB (colágeno VII) depositam-se no
lado dérmico da clivagem, pois o colágeno VII se
localiza nas fibrilas de ancoragem, na região da
sublâmina densa (Figura 6.6). A técnica de salt-
-split aumenta a sensibilidade da detecção de an-
ticorpos anti-ZMB nas dermatoses bolhosas
subepidérmicas.
3. Lúpus eritematoso sistêmico bolhoso (LESB)
ƒƒ IFD: depósitos de IgA, IgG, IgM e C3 em padrão Figura 6.7  IgA linear – IFD – Depósitos lineares de
homogêneo ou granuloso na ZMB. IgA na ZMB.
ƒƒ IFI: depósitos de IgG na ZMB. Com a técnica de
salt-split, esses depósitos de IgG se localizam no ƒƒ IFI: anticorpos circulantes presentes em apenas
lado dérmico, uma vez que o antígeno contra o 10 a 20% dos casos; mas, utilizando-se uma fon-
qual os anticorpos circulantes se dirigem é o co- te de complemento (soro humano normal) e um
lágeno VII, localizado nas fibrilas de ancoragem conjugado anti-C3, detecta-se o fator HG (herpes
abaixo da lâmina densa da ZMB. gestationis) em 100% dos casos. A IgG envolvida
4. Penfigoide das membranas mucosas (PMM) pertence à subclasse IgG1.
ƒƒ IFD: depósitos de IgG e C3 em um padrão linear na 6. Dermatose bolhosa por IgA linear (LAD) – a
ZMB indistinguível do penfigoide bolhoso. Depósi- dermatose por IgA linear é uma entidade distinta da
tos de IgA na ZMB ocorrem em cerca de 20% dos dermatite herpetiforme.
casos. A positividade da mucosa oral é, aproxima- ƒƒ IFD: depósito linear, homogêneo de IgA na ZMB da
damente, de 90 a 100%, ao passo que da conjunti- pele perilesional (Figura 6.7). Eventuais depósitos
val oscila por volta de 65 a 85% dos casos. de C3 e IgG na ZMB podem ser encontrados.
ƒƒ IFI: é raramente positiva. O melhor substrato é a ƒƒ IFI: anticorpos circulantes da classe IgA são ra-
mucosa bucal de indivíduo sadio. ros (7 a 30%), e a IFI deve ser realizada apenas
5. Penfigoide gestacional ou herpes gestacio- para afastar outras dermatoses, como o penfigoi-
nal (HG) de bolhoso.
ƒƒ IFD: deposição de C3 na ZMB em 100% dos ca- 7. Dermatite herpetiforme (DH)
sos. Depósitos lineares de IgG na ZMB são en- ƒƒ IFD: depósitos granulosos, fibrilares ou pontilha-
contrados em apenas 30 a 40% dos casos. dos de IgA são encontrados nas papilas dérmicas
Exames por Imunofluorescência, Immunoblotting, Imunoprecipitação e Exames de Biologia Molecular  |  37

(Figura 6.8). O subtipo de IgA consiste basica-


mente de IgA1, sendo que IgA2 ocorre raramente.
Outras imunoglobulinas e C3 podem ser encon-
trados nas papilas dérmicas, bem como depósi-
tos lineares ou granulosos de IgA na ZMB, simul-
taneamente aos depósitos papilares.
ƒƒ IFI: não se detectam anticorpos circulantes contra
a papila dérmica. Entretanto, tem-se descrito a
presença de outros anticorpos circulantes, como
os anticorpos IgA antiendomísio (70 a 80% dos
casos), antigliadina e antitransglutaminase (trans-
glutaminase = autoantígeno da doença celíaca). Figura 6.8  Dermatite herpetiforme.
Imunofluorescência direta. Depósitos granulosos de IgA
Imunofluorescência direta (IFD) no topo das papilas dérmicas.
em outras dermatoses
Lúpus eritematoso (LE)
Podem ocorrer depósitos de IgG, IgM, IgA e C3,
além de outros imunorreactantes na ZMB . Existem vá-
rios padrões de depósitos, como o homogêneo, o fibrilar,
o linear e o granuloso, que podem ser focais ou contínuos.
Notam-se ocasionalmente corpos citoides fluorescentes
na junção dermoepidérmica com IgM ou IgA. A prevalên-
cia das imunoglobulinas na ZMB é determinada, em par-
te, pela idade, localização e morfologia da lesão, pela
atividade da doença e pelo tratamento.

LE cutâneo crônico (LECC) Figura 6.9  LECC – IFD – Depósito de IgG


No LECC, a ocorrência dos depósitos de imunorreac- homogêneo, contínuo, intenso na ZMB.
tantes varia entre 60 e 90%. A IFD no LECC torna-se, em
geral, positiva após o segundo mês de doença. A locali- TBL apresenta sensibilidade de 60 a 90% na pele normal
zação da biópsia é de fundamental importância: as le- fotoexposta de doentes com LES, em comparação com
sões no tronco são em geral negativas, enquanto as da as áreas não expostas (40 a 60%) – a área recomendada
porção cefálica, do pescoço e da extremidade superior atualmente é a deltoidiana ou porção dorsal do antebra-
demonstram mais de 80% de positividade. IgG e IgM (Fi- ço. Na maioria dos casos, os depósitos consistem de
gura 6.9) são mais frequentes, e a maioria dos autores várias imunoglobulinas, associadas ou não, ao comple-
encontra maior positividade de IgM. Na pele não acome- mento. A associação mais frequente é IgG-IgM. Como
tida, a IFD é geralmente negativa. Corpos citoides fluo- teste prognóstico, o TBL deveria ser realizado em área
rescentes (IgA e IgM) são encontrados na derme papilar não exposta de pele normal (região glútea ou porção fle-
e representam queratinócitos basais degenerados. xora do antebraço). Parece haver correlação do TBL po-
sitivo com envolvimento renal e atividade da doença.
LE cutâneo subagudo (LESA) Também ocorre fluorescência na parede dos vasos
Os achados de IFD são semelhantes aos do LECC. dérmicos, anexos e presença de fluorescência nos núcleos
Entretanto, a fluorescência da ZMB é em geral granulosa dos queratinócitos (Figura 6.10).
e ocorre fluorescência dos núcleos dos queratinócitos.
Vasculites
LE sistêmico (LES) Os achados de IF podem ser importantes para o
No LES, os depósitos de imunorreactantes (teste da diagnóstico das vasculites; entretanto, as lesões devem
banda lúpica = TBL) são extremamente importantes no ser, idealmente, biopsiadas em menos de 24 horas.
diagnóstico e no prognóstico da doença, quando asso- Na púrpura de Henoch-Schönlein, o depósito predo-
ciado a testes sorológicos. Como teste diagnóstico, o minante é de IgA (granuloso) (Figura 6.11) na parede dos
38  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 6.10  LES – Fluorescência nuclear dos Figura 6.11  Púrpura de Henoch-Schönlein – IFD
queratinócitos (IgG). – Fluorescência granulosa da parede dos vasos dérmicos.

Figura 6.12  Líquen plano – IFD – Corpos citoides Figura 6.13  Porfiria cutânea tarda – Depósitos de IgG
fluorescentes na derme papilar (IgM). homogêneos na ZMB e no interior dos vasos dérmicos.

vasos. Nas vasculites leucocitoclásticas, o depósito nas nas lesões ativas pode chegar a 100%, enquanto na pele
paredes vasculares consiste predominantemente de C3, normal do doente a positividade é de 50% (Figura 6.13).
seguido de IgM e de IgG, e é fibrilar. Nas crioglobuline-
mias, predominam C3 e ocasionalmente IgM e IgA na luz Imunomapeamento
dos vasos. Nas colagenoses, os depósitos mais obser- O imunomapeamento é uma técnica de imunofluo-
vados são de IgG, IgM e C3. rescência indireta realizada em pele lesada. Seu objetivo
é mapear os antígenos da junção dermoepidérmica ou da
Líquen plano (LP) zona da membrana basal. Faz-se biópsia da bolha íntegra
No líquen plano, a IFD mostra a presença de corpos da pele do doente, mas esta pode também ser induzida,
citoides fluorescentes com IgM (Figura 6.12) e, com me- por meio de fricção com borracha com diâmetro de um
nor frequência, IgA e IgG. Depósitos granulosos de IgM lápis. Após a criopreservação, são feitos cortes (com o
na ZMB podem ser observados –, todavia, os achados criostato) do fragmento contendo uma bolha, os quais
não são diagnósticos de líquen plano, uma vez que po- são expostos a anticorpos monoclonais específicos con-
dem ser encontrados em outras condições (LE, PB etc.). tra diferentes antígenos da zona da membrana basal.
Conhecendo-se previamente a localização desses antí-
Porfirias genos, é possível demonstrar, de forma mais específica,
A pele lesada na porfiria (cutânea tarda, eritropoiética, o nível da clivagem. Existem vários anticorpos monoclo-
variegata, coproporfiria) mostra depósitos de IgG, IgM (al- nais que marcam diferentes locais da zona da membrana
guns casos), C3 e IgA na parede de vasos dilatados na basal. No Serviço de Dermatologia do Hospital das Clíni-
derme papilar e na ZMB. A frequência de tais depósitos cas da Universidade de São Paulo, o imunomapeamento
Exames por Imunofluorescência, Immunoblotting, Imunoprecipitação e Exames de Biologia Molecular  |  39

é realizado utilizando-se anticorpos contra os seguintes primário específico, e a seguir, somam-se reagentes de
antígenos: PB 230 do penfigoide bolhoso (localizado nos detecção distintos, como a peroxidase, a fosfatase alcali-
hemidesmossomos); laminina (localizada na lâmina lúci- na, o iodo radioativo e a quimoluminescência.
da); colágeno IV (presente na lâmina densa); e colágeno No caso das doenças bolhosas autoimunes, as proteí-
VII (presente na sublâmina densa e constituinte das fibri- nas em questão estão localizadas na pele; portanto, a fonte
las de ancoragem). de antígenos consiste em extrações proteicas de epitélio
Por esse método, a maioria dos diferentes tipos de humano normal ou de antígenos recombinantes construí-
epidermólise bolhosa hereditária pode ser identificada, dos por biologia molecular. Uma vez solubilizadas, as pro-
pela análise da localização do depósito fluorescente: teínas são separadas de acordo com seu peso molecular
ƒƒ na epidermólise bolhosa simples, a fluorescência pelo SDS-PAGE, transferidas para o papel de nitrocelulose
se localiza no assoalho da bolha com todos os e, então, testadas contra os soros em estudo.
anticorpos.
ƒƒ na epidermólise bolhosa juncional, a fluorescência
com os anticorpos contra os colágenos IV e VII loca- Técnica de Imunoprecipitação (IP)
liza-se no assoalho da bolha; com os anticorpos A imunoprecipitação (IP) é uma técnica imunoquími-
contra o antígeno do penfigoide bolhoso, localiza-se ca amplamente utilizada para a detecção dos autoantíge-
no teto; e anticorpos contra laminina podem estar no nos envolvidos nas dermatoses bolhosas autoimunes.
teto ou no assoalho da bolha. Em algumas doenças como o pênfigo foliáceo, no qual,
ƒƒ na epidermólise bolhosa distrófica, a fluorescência é pelas técnicas de immunoblotting, a positividade é de
detectada no teto da bolha com todos os anticorpos, cerca de 30%, a IP tem muita importância, pois é muito
com exceção do anticorpo anticolágeno VII que pode mais sensível, sendo positiva em cerca de 100% dos doen-
estar no teto e/ou assoalho na epidermólise bolhosa tes. A diferença de sensibilidade entre as duas técnicas
distrófica dominante e estar ausente ou bastante dimi- deve-se à alteração da estrutura terciária proteica ocorri-
nuído na epidermólise bolhosa distrófica recessiva. da durante o preparo do antígeno por IB. Muitos epítopos
Essa técnica apresenta, em relação à microscopia necessitam estar no seu estado conformacional para rea-
eletrônica, a vantagem da rapidez do procedimento e lei- girem com o anticorpo.
tura, além da capacidade de identificar proteínas especí-
A fonte de antígeno utilizada nessa técnica é variável.
ficas e de visualizar a clivagem como um todo. Atualmen-
No pênfigo foliáceo, as melhores fontes antigênicas são o
te, é o método mais utilizado na diferenciação dos
focinho bovino (rico em desmossomos), a pele humana
principais tipos de epidermólise bolhosa.
normal ou os antígenos recombinantes, obtidos por técni-
cas de biologia molecular (desmogleínas recombinantes).
Técnica de Immunoblotting (IB)
A técnica de immunoblotting, também referida como
TÉCNICA DE ELISA (ENZYME-LINKED
Western blot, foi introduzida como uma combinação de
IMMUNOSORBENT ASSAY)
duas técnicas analíticas associadas – a eletroforese em
A técnica de ELISA é atualmente um dos recursos
gel e o imunoensaio.
diagnósticos imunoenzimáticos mais sensíveis e especí-
A separação das proteínas ocorre por meio dos res-
pectivos pesos moleculares, ou seja, as proteínas mi- ficos nas dermatoses bolhosas autoimunes. Consiste em
gram de um polo para outro mediante uma corrente elé- um método qualitativo e quantitativo, favorecendo sua
trica, atravessando uma matriz porosa de gel de utilização para o diagnóstico e seguimento desse grupo
poliacrilamida (SDS-PAGE). de dermatoses. Já existem kits comercialmente disponí-
Uma vez separadas pela eletroforese, as proteínas veis para a detecção de antidesmogleínas (1 e 3) e do
são eletrotransferidas para uma membrana de nitrocelu- antígeno do PB (BP180).
lose (NC), que as mantém nas mesmas condições de
separação da eletroforese. Quando ligadas à fase sólida,
Exames de Biologia Molecular
as proteínas ficam disponíveis a técnicas imunológicas
específicas. Hibridização
Existem inúmeras técnicas de detecção de antígenos A técnica de hibridização permite o estudo de sequên-
específicos. À membrana de NC, adiciona-se o anticorpo cias de ácidos nucleicos (DNA e RNA). Esses ácidos po-
40  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

dem ser analisados no próprio espécime original que os sequências específicas dos ácidos nucleicos obtidas de
contém (hibridização in situ) ou após extraídos de amos- várias amostras, material biológico, sangue e tecidos,
tras. A pesquisa da sequência de DNA ou de RNA é feita que podem, inclusive, ser aplicados em material para
utilizando-se outras sequências previamente conheci- estudo histopatológico. É mais sensível que a hibridiza-
das, denominadas sondas. A técnica se fundamenta na ção e, atualmente, de grande utilidade em medicina fo-
capacidade natural de pareamento das bases comple- rense (testes de paternidade, criminologia), diagnose
mentares do DNA (adenina-timina; citosina-guanina) ou pré-natal, detecção de agentes infecciosos e na análise
do RNA (adenina-uracila; citosina-guanina). As sondas de mutações gênicas.
devem ser marcadas para se detectar o seu pareamento
com a sequência complementar. Indicações em Dermatologia
O método de maior interesse para a Dermatologia é a O PCR pode ser empregado para detecção de áci-
hibridização in situ, principalmente para a detecção de áci- dos nucleicos e, algumas vezes, na genotipagem de
dos nucleicos de agentes infecciosos quando estes não agentes infecciosos como HPV, HHV-8, Paracoccidioi-
puderem ser visualizados pelos métodos convencionais. des brasiliensis, Bartonella henselae, micobactérias,
Assim, já se utilizam, no meio médico, sondas para leishmânia. Permite a pesquisa de rearranjos no gene
HPV, vírus de Epstein-Barr (EBV), translocações especí- codificador da cadeia pesada de imunoglobulinas (IgH)
ficas dos linfomas B do manto e folicular, linfoma MALT em infiltrados linfoides atípicos de células B, pesquisa
(mucosa associated lymphoide tissue), entre outras. de rearranjos no gene codificador de cadeia gama do
receptor de célula T (TCR-gama) em infiltrado linfoides
Reação em cadeia da polimerase atípicos de células T. O TC-PCR pode ser empregado
(PCR) para pesquisa de translocações características de várias
A reação em cadeia da polimerase (polymerase neoplasias, como linfoma anaplásico de grandes célu-
chain reaction – PCR) possibilita obter, a partir de uma las, fibrossarcoma congênito, lipossarcoma mixoide e
quantidade mínima de DNA ou RNA, a amplificação das sarcoma sinovial, entre outras.
7
Exames Micológicos

O exame micológico, que compreende o exame dire- sugestivo, como nas onicomicoses, é preferível repetir o
to e a cultura (cultivo), é de emprego indispensável na exame direto uma ou mais vezes (Figuras 7.1 a 7.3).
prática dermatológica. O material deve ser obtido em
ponto ativo das lesões. Nas secas e escamosas, o me-
lhor local, geralmente, é a borda, raspando-se com bis-
turi rombo ou cureta. Muitas vezes, é necessária a limpeza
prévia com água e álcool. Materiais com gordura, suor,
pomadas, cremes, talcos ou pós antifúngicos dificultam
a visualização ao exame direto, além de formarem artefa-
tos que simulam fungos e impedirem o isolamento em
cultura, com resultados falso-negativos.
Nas lesões vesiculosas, o melhor material para exa-
me é o teto de vesículas, que pode ser colhido com te-
soura de ponta fina ou pinça de Adson com dente. Cabe-
los e pelos são adequadamente colhidos com pinça Figura 7.1  Filamentos de dermatofito em teto de
depilatória. Já fragmentos de unhas são obtidos com vesicopústula. É possível notar o micélio septado
(artrosporos). Preparação em potassa a 40% (300 ×).
alicate ou tesoura de ponta romba.

Exame direto
O material pode ser imediatamente submetido a exa-
me. Ao ser colocado em lâminas, pinga-se, sobre ele,
uma ou duas gotas de solução clarificadora de hidróxido
de potássio (KOH) em concentração de 10% (pele) e
30% (pelos e unhas).
Pode-se utilizar o KOH a 10%, diluído em partes
iguais com DMSO (dimetil-sulfóxido 40 mL e água desti-
lada 60 mL), que permite exame imediato do material.
Nas micoses superficiais, o exame direto é suficiente
para a diagnose, e o cultivo pode ser feito para fins inves- Figura 7.2  Cabelo parasitado por Trichophyton
tigativos ou epidemiológicos. Havendo quadro clínico endotrix. Preparação em potassa a 40%.
42  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Ainda que o exame direto possibilite a confirmação ranfenicol ou a gentamicina, para inibir o crescimento
diagnóstica da candidose, a cultura é indicada pois, em 48 bacteriano, e mais um antifúngico seletor, como a ci-
horas, demonstra colônias cremosas brancas. Nas mico- clo-hexamida, que inibe o crescimento de fungos ane-
ses profundas, o exame direto possibilita o achado do pa- mófilos – de crescimento rápido e invasivo – e permite
rasita, exceção da esporotricose e histoplasmose, em que o crescimento dos fungos patogênicos, com exceção
o cultivo é imprescindível. Na paracoccidioidomicose, o do Paracoccidioides brasiliensis. Na pesquisa do agen-
achado do parasita no exame direto permite a diagnose da te em onicomicoses causadas por fungos filamentosos
espécie, com o encontro da múltipla gemulação (Figura não dermatófitos (FFND), utiliza-se ágar Sabouraud,
7.4). Nos actinomicetomas e eumicetomas, o cultivo é ne- sem cicloheximida.
cessário para a caracterização das espécies e da terapia. O P. brasiliensis é isolado com facilidade de lesões
ganglionares fechadas em meios enriquecidos como o
de Fava Netto e o BHI; das demais lesões cutâneas, de
Cultura (cultivos) mucosas e de escarro, há muita contaminação bateriana
Utiliza-se o meio de ágar-sabouraud-dextrose so- e fúngica competindo e impedindo o seu crescimento
mado a um antibiótico de amplo espectro, como o clo- (Figuras 7.5 a 7.14).

Figura 7.3  Cabelo parasitado por Microsporum. Figura 7.4  P. brasiliensis. Células arredondadas em
Preparação em potassa a 30%. gemulação.

Figura 7.5  Cultura de M. canis. Anverso. Figura 7.6  Cultura de M. canis. Reverso.
Exames Micológicos  |  43

Figura 7.7  Cultura de T. rubrum. Anverso. Figura 7.8  Cultura de T. rubrum. Reverso.

Figura 7.9  Cultura de T. tonsurans. Figura 7.10  Cultura de T. mentagrophytes.

Figura 7.11  Cultura de T. gypseum. Figura 7.12  Cultura de S. schenckii.


44  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 7.13  P. brasiliensis. Colônia cotonotosa por Figura 7.14  P. brasiliensis. Colônia leveduriforme por
cultivo em temperatura ambiente. É a variante M cultivo a 37˚C. É a variante L (leveduriforme) ou Y (yeast).
(miceliana).
8
Exames Citológicos,
Bacteriológicos, Virológicos
e Parasitológicos

presença de células acantolíticas, e nas infecção por


Exame Citológico (CITODIAGNOSE HSV e HVZ, pela identificação de células balonizantes.
DE TZANCK) Pode ser utilizado em outras dermatoses, mas não roti-
O exame citológico é útil para uma confirmação neiramente (Figuras 8.1 a 8.4).
diagnóstica imediata principalmente nos pênfigos, pela

Figura 8.1  Herpes-zóster. Células gigantes virais Figura 8.2  Varicela. Queratinócito multinuclear
multinucleadas formando sincícios. Panóptico 560 ×. sincicial com cromatina periférica. Leishman 560 ×.

Figura 8.3  Pênfigo foliáceo. Agrupamento de Figura 8.4  Pênfigo vegetante. Agrupamento de células
queratinócitos acantolíticos com citoplasma amplo, acantolíticas com condensação da membrana celular
indicando que o fenômeno ocorreu nas camadas por retração do citoesqueleto com aspecto de “olho de
superiores da epiderme. Papanicolaou 400 ×. perdiz”. Leishman 400 ×.
46  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Técnicas – colheita de material ƒƒ Estafilococos: há numerosas espécies de estafiloco-


cos não patógenos residentes na pele. Já foi identifi-
Lesões vesicobolhosas cada mais de uma dezena, sendo as mais comuns
Para as lesões vesicobolhosas, deve-se desengor- Staphylococcus epidermitis, S. hominis e S. sapro-
durar a área afetada com éter ou álcool 70%, retirar o teto phyticus. O Staphylococcus aureus é raro na pele
da lesão, raspar levemente o soalho, sem sangramento, e normal (menos de 10%), porém é frequente na pele
fazer esfregaço em lâmina. É possível fazer um imprint doente. É a principal bactéria aeróbica achada em
comprimindo a lâmina no soalho da lesão. lesões eczematosas. No atópico, é encontrado em
cerca de 90% nas áreas eczematosas, e em torno de
Lesões sólidas
70% na pele sadia. O seu habitat são as fossas na-
No caso das lesões sólidas, é preciso, após desen-
sais e o períneo, onde é residente, podendo tornar-
gordurar a área afetada, realizar espremedura para isque- -se patógeno ao penetrar na pele.
miar, pequena incisão e raspagem com bisturi na derme ƒƒ Estreptococos: são geralmente encontrados na oro-
e fazer o esfregaço em lâmina. faringe e, raramente, na pele sadia.
ƒƒ Corinebactérias: gênero de bactérias gram-positivas.
Fixação e coloração
O Corynebacterium acnes ou parvum, atualmente de-
Há dois tipos de procedimento:
nominado Propionibacterium acnes, é anaeróbio e
ƒƒ No primeiro, de leitura imediata, o material é fixado a
habita o folículo pilossebáceo e a área sebácea. O P.
seco no meio ambiente e corado pelo Panóptico,
granulosum e o P. avidum são eventualmente encon-
Giemsa, Leishman ou Wright. Atualmente, o Panóp-
trados na glândula sebácea e na pele. O Corynebac-
tico é mais usado, sendo realizados cinco banhos
terium minutissimum é o agente do eritrasma.
em cada frasco do corante. A lâmina é seca no meio
ƒƒ Corineformes ou difteroides: morfologicamente se-
ambiente. Em seguida, colocam-se bálsamo do ca-
melhantes às corinebactérias. Existem espécies li-
nadá e lamínula. O procedimento é realizado em 10
pofílicas, que habitam axilas e áreas intertriginosas,
minutos, no máximo. A coloração é monocromática, e não lipofílicas, em áreas de pele glabra. As espé-
tanto para o núcleo como para o citoplasma da célu- cies do gênero Brevibacterium são difteroides en-
la (cor azul ou azul-acinzentada). contrados em áreas de dobras, particularmente nos
ƒƒ No segundo, o material é fixado em solução alcoóli- interdígitos plantares.
ca 70%, por, pelo menos, 30 minutos, e corado por ƒƒ Bactérias gram-negativas: em indivíduos normais, po-
Papanicolaou ou hematoxilina-eosina. A coloração dem ser encontradas, em áreas intertriginosas, bacté-
demora de 15 a 20 minutos para ser realizada. Esse rias gram-negativas como Escherichia coli e espécies
procedimento, mais demorado, possibilita melhor de Enterobacter, Klebsiella, Proteus e Acinetobacter.
caracterização celular.
Pesquisa de bactérias
As pesquisas mais frequentes são realizadas em mico-
Exames Bacteriológicos bacterioses e doenças sexualmente transmissíveis (DSTs).
Flora cutânea normal ƒƒ Mycobacterium leprae: a coleta deve ser feita em le-
A pele é normalmente habitada por bactérias que po- são com sinal clínico de atividade. Deve-se obter o
dem ser classificadas como residentes, que têm a pele material tecidual fazendo-se raspagem com bisturi e
como habitat e nela se multiplicam, e transitórias, que mantendo-se o local comprimido entre os dedos, ou
nela se alojam ocasionalmente. As bactérias vivem na com pinça, para evitar o sangramento. O esfregaço
camada córnea ou no folículo pilossebáceo. do muco nasal é obtido atritando-se vigorosamente
As bactérias que habitam os folículos não são atingi- o septo nasal com cotonete. O material, em ambos
das por antissépticos ou desinfetantes e servem para re- os casos, é estendido em lâmina, fixado pelo calor e
compor a flora bacteriana normal. Mecanismo importan- corado pelo método de Ziehl-Neelsen. Para Myco-
te no controle bacteriológico da pele é o pH, que varia bacterium tuberculosis e outras micobactérias, a
entre 3 e 5 e dificulta o crescimento bacteriano. Nas áre- técnica é similar.
as com pH mais alto, como axilas, virilhas e dedos dos ƒƒ Treponema pallidum: limpa-se a lesão previamente
pés, o número de bactérias é maior. com soro fisiológico. Deve-se comprimir e colocar a
Exames Citológicos, Bacteriológicos, Virológicos e Parasitológicos   |  47

linfa obtida em lâmina, cobri-la com lamínula e exami-


ná-la em campo escuro. Na impossibilidade desse
exame, pode ser feito esfregaço, corado com técnica
de impregnação pela prata (Figura 8.5).
ƒƒ Haemophilus ducreyi: limpeza da lesão e coleta de
material da borda fazendo esfregaço fino, corado
pelo método de Gram.
ƒƒ Calymmatobacterium granulomatis: bacilo anaeróbi-
co, gram-negativo. O melhor método é fazer um es-
fregaço de um fragmento da biópsia, corando-se Figura 8.5  Treponema pallidum. Coloração pela prata.
pelo Giemsa ou Leishman.
ƒƒ Chlamydia trachomatis: pode ser encontrada por téc-
nica de microimunofluorescência com anticorpo
monoclonal, conjugado à fluoresceína.
ƒƒ Neisseria gonorrhea: no homem, a coleta de material
deve ser feita intrauretralmente, introduzindo-se alça
de platina na uretra. As secreções espontâneas de-
vem ser evitadas, pois, em geral, as enzimas dos po-
limorfonucleares digerem o material microbiológico.
Nas mulheres, a coleta deve ser de material vaginal,
uretral e do colo do útero. O material obtido precisa
ser corado pelo método de Gram e revela diplococos Figura 8.6  Neisseria gonorrhoeae. Diplococos
gram-negativos (Figura 8.6). Nas infecções gonocó- gram-negativos.
cicas disseminadas com lesões cutâneas, a pesquisa
da Neisseria é, geralmente, negativa.
Atualmente, para identificação de alguns agentes copia. No diagnóstico das viroses, são ainda importantes
bacterianos, inclusive riquétsias, são empregadas técni- os exames sorológicos, pesquisando-se os anticorpos
cas de imuno-histopatologia, biologia molecular, elétron IgM e IgG.
e imunoelétron-microscopia.

Exames Parasitológicos
Exames Virológicos A pesquisa de Leishmania é feita em esfregaço em
Pesquisa de vírus lâmina de material obtido de lesão recente, corado pelo
Na diagnose do herpes simples ou da varicela-zós- Leishman ou Giemsa (Figura 8.7).
ter, pode ser empregada a técnica da citodiagnose (Tzan- Na pediculose, os pedículos podem ser encontrados
ck), já descrita neste capítulo. no couro cabeludo (P. capitis) (Figura 8.8) ou nas roupas
Atualmente, utiliza-se, na diagnose do herpes sim- (P. corporis), o que nem sempre é verificado. Na pedicu-
ples, o método da imunofluorescência. Soro anti-herpes lose do couro cabeludo, as lêndeas são facilmente reco-
marcado com fluoresceína é posto em contato com o an- nhecidas. Na ftiríase pubiana, são facilmente identificá-
tígeno herpético em esfregaço e examinado ao microscó- veis o Phthirus pubis, aderente na base do pelo, e as suas
pio fluorescente. lêndeas, na haste pilosa (Figura 8.9).
Também é possível, no exame pelo elétron-micros- Na escabiose, a pesquisa do Sarcoptes scabiei deve
cópio, demonstrar o vírus em esfregaço, obtendo-se a ser realizada sempre que possível ou necessária (Figura
chamada “imagem negativa” do vírus. Outros métodos 8.10). O método mais preciso é a raspagem com bisturi
de pesquisa de vírus são os realizados em espécimes das extremidades de vários túneis, colocando-as em lâ-
histopatológicos ou as técnicas de imuno-histopatolo- mina com óleo, cobrindo-as com lamínula e examinan-
gia, biologia molecular, elétron e imunoelétron-micros- do-as, com pequeno aumento, no microscópio.
48  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 8.7  Leishmania. Múltiplas formas amastigotas.

Figura 8.8  Pediculus capitis. Ninfa abandonando


lêndea aderida à haste do cabelo. Figura 8.10  Sarcoptes scabiei. Exemplar do ácaro
entre escamas da pele.

Figura 8.9  Phtirius pubis.


9
Dermatoscopia e
Métodos de Imagem

ƒƒ Glóbulos pigmentados – ninhos de células névi-


dermatoscopia cas intensamente pigmentados (padrão em “pe-
A dermatoscopia é importante método auxiliar na dra de calçamento”) (Figura 9.4).
diagnose diferencial das lesões pigmentadas benignas ƒƒ Estrias ramificadas – desordem da arquitetura da
ou malignas. Os aparelhos utilizados atualmente para o junção dermoepidérmica (Figura 9.5).
exame dermatoscópico podem ser acoplados a uma 2. Lesões não melanocíticas – podem ocorrer como:
máquina fotográfica comum, que possibilita o registro ƒƒ Pseudocistos córneos –  globos de queratina intra-
fotográfico da imagem dermatoscópica, permitindo me- epidérmicos sem conexão com a superfície (Figu-
lhor interpretação dos achados dermatoscópicos. O ra 9.6).
passo seguinte foi a adaptação de vídeo por câmeras ao ƒƒ Pseudodilatações foliculares – globos de querati-
dermatoscópio, facilitando a digitalização das imagens na intraepidérmicos com conexão com a superfí-
dermatoscópicas e sua transferência direta ao computa- cie (Figura 9.7). Esses dois padrões estruturais
dor. Isso possibilitou a criação de softwares específicos são característicos de lesões papilomatosas, par-
para a dermatoscopia, que armazenam as imagens e ticularmente da queratose seborreica, mas podem
realizam cálculos automáticos do tamanho, da forma, também ser observados no nevo intradérmico
da textura e da coloração, auxiliando de forma especial papilomatoso e em lesões papilomatosas.
na análise das lesões e aumentando a sensibilidade no ƒƒ Lagos venosos dilatados – espaços vasculares au-
reconhecimento de formas iniciais de melanoma. Essa mentados e dilatados característicos das lesões
mesma tecnologia vem permitindo o intercâmbio de ima- angiomatosas. Na presença de trombo, a coloração
gens via internet, possibilitando a análise dermatoscó- torna-se preto-avermelhado (Figura 9.8).
pica a distância. ƒƒ Vasos arborizados – telangiectasias presentes no
A dermatoscopia possibilita observar com nitidez a estroma e na superfície do tumor, característico
rede pigmentar característica das lesões melanocíticas do carcinoma basocelular (Figura 9.9).
(Figuras 9.1 e 9.2). Assim, a primeira fase da semiologia ƒƒ Lóbulos acinzentados – proliferação de células
dermatoscópica é diferenciar as lesões pigmentadas mela- basoloides hiperpigmentadas do carcinoma ba-
nocíticas e não melanocíticas. Cada um desses dois gru- socelular pigmentado (Figura 9.10).
pos apresenta padrões dermatoscópicos característicos. Estabelecida a diagnose dermatoscópica de lesão
1. Lesões melanocíticas – podem ocorrer como: melanocítica, o procedimento seguinte é a diagnose dife-
ƒƒ Rede pigmentar – pigmento melânico da junção rencial entre lesão melanocítica benigna e maligna. Os
dermoepidérmica e dos cones epidérmicos (pa- achados dermatoscópicos característicos das principais
drão em “favo de mel”) (Figura 9.3). lesões melanocíticas cutâneas são referidos a seguir.
50  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 9.1  Dermatoscopia de lesão pigmentada. Foto Figura 9.2  Dermatoscopia de lesão pigmentada. Foto
microscópica sem o emprego de meio líquido. microscópica com o emprego de meio líquido.
Observa-se com nitidez a rede pigmentar característica
de lesão pigmentar melanocítica.

Figura 9.3  Rede pigmentar. Padrão em “favo de mel”. Figura 9.4  Glóbulos pigmentados. Padrão em “pedra
de calçamento”.

Figura 9.5  Estrias ramificadas. Figura 9.6  Queratose seborreica. Pseudos cistos
córneos.
Dermatoscopia e Métodos de Imagem   |  51

Figura 9.7  Queratose seborreica. Pseudodilatações Figura 9.8  Angioma. Lagos venosos dilatados.
foliculares.

Figura 9.9  Carcinoma basocelular. Vasos arborizados. Figura 9.10  Carcinoma basocelular pigmentado.
Lóbulos acinzentados.

Nevos (nevus)
ƒƒ Nevo melanocítico juncional: rede pigmentar regular, ƒƒ Nevo melanocítico intradérmico: padrão globular.
proeminente no centro e delgada na periferia. Con- Glóbulos de tonalidade marrom escuro ao acinzenta-
densação do pigmento (pontos pretos) ou despig- do, isolados ou agrupados (padrão em “pedra de
mentação no centro da lesão (Figuras 9.11 e 9.12). calçamento”) (Figuras 9.13 e 9.14).

Figura 9.11  Nevo melanocítico juncional. Aspecto Figura 9.12  Nevo melanocítico juncional. Aspecto
clínico. dermatoscópico.
52  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 9.13  Nevo melanocítico intradérmico. Aspecto Figura 9.14  Nevo melanocítico intradérmico. Aspecto
clínico. dermatocóspico.

Figura 9.15  Nevo displástico. Aspecto clínico. Figura 9.16  Nevo displástico. Aspecto
dermatoscópico.

Figura 9.17  Nevo pigmentado de células fusifomes Figura 9.18  Nevo pigmentado de células fusiformes
(nevo de Reed). Aspecto clínico. (nevo de Reed). Aspecto dermatoscópico.

Figura 9.19  Nevo azul. Aspecto clínico. Figura 9.20  Nevo azul. Aspecto dermatocóspico.
Dermatoscopia e Métodos de Imagem   |  53

ƒƒ Nevo displástico: rede pigmentar irregular, cujas


áreas contêm trama pigmentar proeminente com
formação de estrias. Interrupção abrupta da rede
pigmentar. Áreas de despigmentação central e/ou
periférica. Glóbulos marrons isolados, bizarros, lo-
calizados fora dos limites da lesão (satelitose) (Fi-
guras 9.15 e 9.16).
ƒƒ Nevo pigmentado de células fusiformes (nevo de
Reed): centro enegrecido, amorfo. Periferia formada
por glóbulos, estrias radiadas ou pseudópodes (as-
pecto em alvo ou radiado) (Figuras 9.17 e 9.18). Figura 9.22  Melanoma cutâneo. Padrão
ƒƒ Nevo azul: pigmentação homogênea de tonalidade multicomponentes.
cinza-azulada (Figuras 9.19 e 9.20).

Melanoma maligno
O melanoma maligno apresenta características e pa-
drões dermatoscópicos com altos índices de especifici-
dade. Essas características podem ser divididas em pa-
drões globais ou isoladas.
1. Padrões globais: nodular – área acinzentada asso-
ciada a telangiectasias e véu observado na porção
nodular do melanoma (Figura 9.21); e multicompo-
nentes – várias estruturas e cores em uma única le- Figura 9.23  Melanoma cutâneo. Pseudópodos.
são (Figura 9.22).
2. Características isoladas: pseudópodes – termi-
nações periféricas digitiformes (Figura 9.23); es-
trias radiais (estrias com orientação centrífuga) (Fi-
gura 9.24); áreas cinza-azuladas (relacionadas
histologicamente com derrame pigmentar) (Figura
9.25). É preciso lembrar que os pseudópodes e as
estrias radiadas estão relacionados com a expansão
radial do tumor.

Figura 9.24  Melanoma cutâneo. Estrias radiadas.

Figura 9.21  Melanoma cutâneo. Padrão nodular. Figura 9.25  Melanoma cutâneo. Áreas cinza-azuladas.
54  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Indicações da dermatoscopia neurofibromas, neuroma pós-traumático, hemangio-


A dermatoscopia é indicada na diagnose diferencial mas. Na patologia ungueal, é indicação eletiva para
de lesões pigmentadas cutâneas; na diagnose de prová- identificação do glomus.
vel lesão maligna; e na diagnose e seguimento de lesões Doenças e reações inflamatórias
pigmentadas em indivíduos de alto risco, como portado-
Na dermatomiosite, a ultrassonografia demonstra
res de múltiplos nevos, antecedentes pessoais ou fami-
calcinose cutânea. Na hidrosadenite, pode revelar a ex-
liares de melanoma.
tensão do processo e o comprometimento de folículos
Trata-se de um procedimento não invasivo que me-
pilosos. Além disso, esse exame pode identificar corpo
lhora a habilidade clínica na diagnose de uma lesão
estranho com reação inflamatória. Em linfedema de
como maligna ou provendo evidências satisfatórias de
membros inferiores, pode ser indicada uma ultrassono-
um processo benigno como a queratose seborreica ou grafia doppler color para avaliação de insuficiência val-
neoplasia vascular. Esse procedimento, entretanto, não vular e varizes, exclusão de trombose profunda e avalia-
substitui o exame histopatológico. Quando há suspeita ção das artérias dos membros inferiores.
clínica de melanoma maligno, mesmo que a avaliação
dermatoscópica não complemente essa suspeita, o exa- Tumores malignos
me histopatológico é imprescindível. Em carcinoma basocelular ou espinocelular, a ul-
trassonografia pode demonstrar a extensão e a profundi-
dade da lesão.
Métodos de Imagem
em Dermatologia Melanoma maligno
Os métodos de imagem, como radiografia, ultrasso- A ultrassonografia tem indicação para a detecção de
nografia e tomografia, desempenham papel importante metástases nos linfonodos no seguimento de pacientes
em ampla variedade de especialidades médicas. Na Der- com melanoma maligno. A simples palpação deve even-
matologia, o exame histopatológico, realizado por bióp- tualmente ser suplementada pela ecografia que pode de-
sia, constitui, até o presente momento, o padrão-ouro na tectar metástases não identificadas pela avaliação clínica.
investigação morfológica da pele. Nas últimas décadas, Esse exame possibilita, ainda, visualizar linfoadenopatias
avanços tecnológicos ópticos permitiram novas utiliza- em pacientes portadores de melanoma, sendo útil na dife-
ções, na área dermatológica, de técnicas de uso corri- renciação entre linfonodos reacionais e metastáticos. A
queiro em outras áreas médicas, como a ultrassonografia ultrassonografia pode demonstrar aspectos bastante su-
e o mapeamento corporal total, além do desenvolvimento gestivos de metástases linfonodais no melanoma, como:
de novas modalidades técnicas não invasivas de imagem linfonodos de aspecto globoso, com superfície bosselada;
– a microscopia confocal (MC), a tomografia de coerência ausência de hilo e hipoecogenicidade em sua trama ultras-
óptica (TCO) e o fotodiagnóstico. sonográfica (Figura 9.26). Os linfonodos inflamatórios ou
reacionais têm aspecto fusiforme, com hilo hiperecogêni-
Ultrassonografia co (mais claro) e tamanho geralmente menor que o metas-
A ultrassonografia (ecografia) vem sendo utilizada tático (Figura 9.27).
de maneira crescente em Dermatologia. O progresso tec- No comprometimento linfonodal, a ultrassonografia,
nológico com o uso de equipamentos de alta resolução e além de conferir informações quanto à imagem dos linfo-
frequência de 100 MH possibilitou distinguir as camadas nodos, possibilita aumentar a sensibilidade e especifici-
cutâneas normais e analisar lesões dermatológicas. dade da técnica da biópsia aspirativa por agulha fina.

Tumores benignos Microscopia confocal (MC)


Os diversos cistos, epidérmicos, dermoides, pilo- A MC é uma tecnologia que vem sendo aperfeiçoa-
nidais, podem ser identificados na ultrassonografia, da, permitindo a obtenção de imagens das camadas da
possibilitando reconhecer localização e conteúdo, além pele com resolução próxima à histologia de rotina com
da distinção de outros tumores cutâneos. Também visualização de detalhes ao nível celular, porém sem ne-
pode ser utilizada para analisar a extensão e localização cessidade de cortes, de maneira não invasiva e em tempo
de tumores, como pilomatrixoma, lipomas, fibromas, real. É uma “biópsia in vivo”, realizada de maneira dinâ-
Dermatoscopia e Métodos de Imagem   |  55

Figura 9.26  Linfonodo de melanoma maligno (MM) Figura 9.27  Linfonodo inflamatório com superfície
de centro irregular e contorno bosselado. irregular, extremidades anguladas e forma elíptica.

mica. As imagens são obtidas no plano horizontal (on- de maneira não invasiva amplia sua aplicabilidade. Pode
-face), diferentemente das imagens histológicas que são ser empregada para a diagnose de lesões cutâneas,
secções verticais e derivadas da absorção, reflexão e como dermatites, psoríase, carcinomas, diferenciação de
dispersão da luz na pele. A MC pode ser realizada sem a lesões melanocíticas benignas e malignas e para avalia-
adição de corantes exógenos (modo reflectante), já que o ção objetiva de resposta terapêutica. Quando a MC é
contraste endógeno é suficiente e resultado de organelas utilizada na diferenciação de nevos benignos, melano-
celulares, melanina e hemoglobina. Entretanto, a adição mas, carcinomas basocelulares e queratoses seborrei-
de corantes fluorescentes tópicos ou injetáveis permite cas, atinge-se um valor preditivo de 95%. Progressiva
um aumento na resolução da imagem, com maior dife- normalização da arquiterura cutânea é observada em
renciação entre as células e estruturas intracelulares, queratoses actínicas e carcinomas basocelulares trata-
como observado na área de Biologia Molecular. dos com terapia fotodinâmica ou com imiquimode quan-
O termo “confocal” deve-se ao fato de o ponto focal do avaliadas pela MC. Essa tecnologia pode ser usada na
das lentes objetivas formar uma imagem no mesmo pla- determinação de margem tumoral no pré ou intraopera-
no da abertura seletiva do microscópio. O alcance atual tório, possibilitando tornar mais ágil e rápida a cirurgia
dessa técnica é a derme papilar. micrográfica de Mohs. Outra aplicação seria na área de
A aplicação da MC é basicamente a mesma da histo- testes de contato, com maior precisão do patch-test (tes-
logia-padrão, ou seja, o estudo morfo-funcional da pele. te de contato). Em conclusão, é método em desenvolvi-
A vantagem de avaliar características celulares cutâneas mento com resultados promissores.
10
Erupções Eczematosas

Eczema ou dermatite eczematosa


ECZEMAS (DERMATITES de contato
ECZEMATOSAS)
Trata-se de uma dermatose causada por substâncias
Os eczemas são dermatites caracterizadas pela pre- do meio ambiente que entram em contato com a pele e,
sença de eritema, edema, vesiculação, secreção, forma- por isso, é considerada de origem exógena. Na grande
ção de crostas, escamas e liquenificação. Essas lesões maioria dos casos, a dermatite de contato se apresenta
se sucedem ou se associam, formando os aspectos mul- como um eczema em sua fase aguda, subaguda ou crôni-
tiformes dos eczemas, e são acompanhadas do prurido, ca, localizado na região do corpo do indivíduo com a
um sintoma constante, que pode ser mínimo, moderado qual entrou em contato o agente desencadeante. Os ele-
ou intenso. A síndrome eczematosa pode ser classificada mentos responsáveis pela dermatite de contato podem
em aguda, subaguda ou crônica, de acordo com o aspec- estar relacionados ao trabalho do paciente, caracterizan-
to que apresenta. Quando ocorre eritema, edema, vesicu- do, assim, dermatose ocupacional, ou a medicamentos,
lação e secreção, o eczema é agudo; se o eritema e o cosméticos e outras substâncias com as quais o paciente
edema são menos intensos e predominam as manifesta- entrou em contato.
ções de secreção com formação de crostas, tem-se o Com relação à etiopatogenia, a dermatite de contato
subagudo. O eczema de evolução prolongada, com li- é classificada em: dermatite de contato por irritante pri-
quenificação, é a forma crônica. mário (DCIP); dermatite de contato alérgica (DCA); der-
A síndrome eczematosa é das mais frequentes afec- matite de contato fototóxica; e dermatite de contato
ções cutâneas, sendo causada por agentes exógenos fotoalérgica.
(con­tactan­tes) ou endógenos (endotan­tes), que atuam Dermatite de contato por irritante
com mecanismos patogenéti­cos diversos. primário (DCIP)
Por critério clínico e etiopatogênico, podem-se A DCIP é causada pela exposição a agentes com
agrupar as seguintes formas de eczemas ou dermatites propriedades de provocar dano tecidual, sendo que não
eczematosas: existe mecanismo imunológico na formação da reação
1. Eczema ou dermatite eczematosa de contato. inflamatória.
2. Eczema ou dermatite eczematosa atópica. São irritantes comuns sabões, detergentes, desinfe-
3. Eczema ou dermatite numular. tantes, xampus, limpadores industriais, solventes, álca-
4. Eczema ou dermatite de estase. lis, ácidos, óleos de corte, solventes orgânicos, agentes
5. Eczema disidrótico ou disidrose. oxidantes, plantas, pesticidas, secreção de animais. De
6. Eczema microbiano ou dermatite eczematoide acordo com o tipo de irritante, a DCIP é dividida em vá-
infecciosa. rios subtipos, descritos a seguir.
Erupções Eczematosas  |  57

Dermatite de contato por irritante


primário absoluto
Desencadeia-se pela ação cáustica de substâncias
em contato único com a pele. O dano tecidual é tão inten-
so, que, imediatamente após o contato, o paciente refere
sintomas de tipo ardor e queimação. Surge eritema local
acompanhado ou não da formação de bolhas. O quadro
clínico é de queimadura por agente químico. Em geral,
esse tipo de DCIP é desencadeado por contato acidental
com ácidos e substâncias alcalinas (Figura 10.1).

Dermatite de contato por irritante


primário absoluto de efeito retardado
A ação cáustica da substância manifesta-se cerca de
12 a 24 horas após o contato com a pele. Algumas subs-
tâncias utilizadas para tratamento de dermatoses têm esse Figura 10.1  Dermatite de contato irritativa aguda.
mecanismo de ação, como a podofilina e a antralina. Eritema, edema e vesiculação intensas.

Dermatite de contato por irritante


primário relativo
Trata-se da forma mais frequente de dermatite de
contato por irritante, tanto na infância como na adoles-
cência e vida adulta. A substância desencadeante ne-
cessita de vários contatos com a pele para agir como
um irritante. Assim, pode surgir após dias, semanas,
meses ou anos de exposição ao agente causador, de-
pendendo do tempo e da periodicidade. Na clínica, ob-
serva-se um quadro compatível com eczema crônico,
com predomínio de liquenificação sobre o eritema (Fi- Figura 10.2  Dermatite de contato irritativa crônica.
gura 10.2). Eritema na extremidade dos dedos e na região palmar.
A orientação dada ao paciente para evitar o contato
com o agente não leva à cura imediata porque, na grande desde o simples eritema até quadros graves. Em adultos
maioria das vezes, outros agentes, como a água, mantêm com incontinência urinária ou de fezes, é frequente o
a dermatite. O desaparecimento do quadro clínico ocorre quadro de dermatite de contato por irritante primário.
de forma lenta e progressiva. ƒƒ Reação irritante – semelhante à dermatite descrita,
Cerca de 80% das dermatites das mãos, como o mas, com o tempo, a dermatose desaparece, por
eczema do lar (“eczema da dona de casa”) e outros ecze- adaptação da própria pele do indivíduo. É frequen-
mas ocupacionais, são desencadeadas por irritação pri- temente descrita em cabeleireiros que, no início da
mária relativa. Na face, ocorre uma proporção inversa, carreira, apresentam dermatite de contato desenca-
sendo 80% dermatites de contato alérgicas e 20% por deada por xampus e, com o tempo, se adaptam,
irritante primário relativo. É importante ressaltar que, nos graças a um aumento da espessura da camada cór-
eczemas por irritação primária, os testes de contato são nea (hardening), favorecendo o desaparecimento da
inúteis, já que não existe processo imunológico de sen- irritação.
sibilização. A única maneira de investigar é a exclusão do ƒƒ Xerose de pele/eczemátide – ocorre em pacientes
agente suspeito, com a melhora do quadro e a recidiva com tendência à xerose de pele, como nos atópicos,
pela reexposição. nos idosos e naqueles com hábito de tomar banho
A urina e as fezes são irritantes primários relativos. A várias vezes ao dia com água quente e sabonete e
dermatite das fraldas é exemplo de dermatite de contato, esfregar a pele com buchas ou esponjas. A diminui-
58  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ção do manto lipídico, localizado sobre a camada Dermatite de contato fototóxica


córnea, aumenta a perda de água transepidérmica, A dermatite de contato fototóxica tem o mesmo me-
favorecendo a xerose e, por consequência, o apare- canismo etiopatogênico que a dermatite de contato por
cimento de áreas tipo eczemátide. irritante primário, com a diferença de que a substância se
ƒƒ Dermatite de contato irritativa traumática – além da torna irritante quando sua estrutura química é modificada
substância irritante, está presente um fator traumáti- pelo sol. Exemplo típico é a fitofotodermatose provocada
co. Exemplo típico é a dermatite de fraldas; além da por furocoumarinas existentes no limão.
oclusão, o contato de pele com a urina e a fricção da Essa reação pode ser desenvolvida por qualquer in-
fralda leva a um quadro eczematoso nas áreas de divíduo, desde que esteja exposto à quantidade suficien-
maior atrito. te de luz e de substância. Para que uma reação fototóxica
ƒƒ Dermatite de contato irritativa obstrutiva, acneifor- possa ocorrer, é necessário que a energia radiante seja
me e pustulosa – desencadeada por substâncias absorvida por uma molécula denominada cromóforo (p.
que levam à oclusão dos folículos, como graxas, ex.: DNA, melanina). Uma vez que esse quadro não é me-
óleos de corte, substâncias oleosas, fibra de vidro, diado por processos imunes, a reação pode surgir minu-
metais etc. tos ou horas após a exposição solar e não requer o con-
ƒƒ Dermatite de contato sensorial ou subjetiva: pele sen- tato prévio com o agente causador.
sível – caracteriza-se pela sensação de ardor, prurido
e/ou queimação quando em contato com certas subs- Dermatite de contato fotoalérgica
tâncias. Ocorre principalmente em face, em cerca de O mecanismo etiopatogênico da dermatite de conta-
10% de usuários de cosméticos, sendo mais comum to fotoalérgica é o mesmo da dermatite de contato alérgi-
em pacientes com dermatose preexistente, como der- ca. A substância adquire propriedades antigênicas quan-
matite atópica, rosácea e seborreica. Na maioria dos do apresenta modificações estruturais desencadeadas
casos, o paciente apresenta apenas os sintomas já pela luz solar. A formação da reação imunológica do tipo
referidos acompanhados ou não de eritema no local. IV necessita da presença concomitante da radiação apro-
As principais substâncias que provocam a pele sensí- priada e do fotoalergênio. Uma vez que o antígeno é for-
vel são ácido benzoico, bronopol, ácido cinâmico, mado, o mecanismo que se segue é o mesmo da DCA.
ácido lático, emulsificantes não iônicos, Dowicil™ Um exemplo comum no meio dermatológico é a der-
200, formaldeído, propilenoglicol, laurilssulfato de matite de contato desencadeada por anti-histamínicos de
sódio, ureia, Quaternium-15 e ácido sórbico. uso tópico. Outras substâncias fotoalérgicas de uso tópico
são os perfumes, anti-inflamatórios não esteroides, anti-
Dermatite de contato alérgica (DCA) micóticos tópicos. A dermatose localiza-se em áreas ex-
A DCA ocorre em virtude do aparecimento de sensi- postas e, por se tratar de um quadro de sensibilização,
bilidade à substância em contato com a pele. É uma rea- pode comprometer áreas não expostas por contiguidade.
ção do tipo celular-mediada.
Na dermatite de contato alérgica, a substância quími- Manifestações clínicas das dermatites
ca (hapteno) liga-se a proteínas epidérmicas e/ou dérmi- eczematosas de contato
cas, originando um antígeno completo. As células de Lan- O quadro clínico da dermatite de contato pode, em fase
gerhans processam esse antígeno apresentando-o aos aguda, subaguda ou crônica, apresentar-se sob forma eri-
linfócitos T, nos linfonodos regionais, onde ocorre prolife- tematosa (Figura 10.3) ou várias modalidades eritematove-
ração desses linfócitos sensibilizados, que entram na cir- siculosas (Figura 10.4), eritêmato-vésico-secre­tantes (Fi-
culação, disseminando-se por toda a pele (fase aferente). gura 10.5) e eritêmato-secretante-infiltra­tiva-liquenificadas.
Quando o indivíduo entra em contato com o antígeno, O prurido, como já foi dito, é um sintoma constante. A deli-
os linfócitos T de memória, previamente sensibilizados, mitação e a localização do processo eruptivo são elemen-
reconhecem o antígeno nos pontos de contato, liberando tos importantes na diagnose dessa forma eczematosa (Fi-
múltiplas citoquinas, que levarão ao processo inflamatório guras 10.6 a 10.8).
que constitui a dermatite eczematosa (fase de elicitação). Enquanto o eczema atópico tem localizações prefe-
Na fase de resolução, são liberadas citoquinas inibi- renciais, como as áreas de dobras, e o numular distribui-
doras das reações imunológicas, particularmente a IL-10, -se irregularmente pelo tegumento, o eczema de contato
determinando o término da reação inflamatória. situa-se regionalmente. Por se tratar de uma dermatite
Erupções Eczematosas  |  59

Figura 10.3  Dermatite de contato. Áreas de eritema


em pontos de contato com Micropore™.

Figura 10.6  Dermatite de contato. Disposição


característica, reproduzindo o contato com o chinelo.

Figura 10.4  Dermatite de contato. Causada por uso de


tópico oftalmológico.

Figura 10.7  Dermatite de contato por níquel. Placa


eritematoliquenificada no ponto de contato com botão
metálico.

Figura 10.8  Dermatite de contato por couro. Placa


Figura 10.5  Dermatite de contato. Forma aguda eritematoliquenificada e discromia na área de contato
infectada, com lesões eritematoedematosas, com o sapato.
vesiculosas, exsudação e crostas, causada por tópico
contendo penicilina.
60  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

exógena, as principais localizações são as correspon- Diagnose das dermatites eczematosas


dentes às partes do corpo com maior exposição aos ma- de contato
teriais componentes do ambiente: em primeiro lugar, as A diagnose da dermatite de contato se faz pela histó-
mãos, seguidas da face, pescoço, pés e tronco. O local ria clínica e por exames clínico e histopatológico. Na der-
envolvido corresponde àquele da exposição principal ao
matite de contato alérgica e na dermatite de contato fota-
contactante. Entretanto, na dermatite alérgica e fotoalér-
lérgica, respectivamente, os testes de contato e o
gica de contato, as lesões podem ultrapassar o local do
fototeste de contato confirmam o diagnóstico e determi-
contato e até se estenderem a áreas distantes (pelo fenô-
nam o agente responsável pelo quadro eczematoso.
meno de autossensibilização). As dermatites de contato
1. História clínica: início das lesões, número de sur-
fototóxica e fotoalérgica localizam-se nas áreas expostas
tos apresentados, história de dermatite de contato,
à substância e às radiações ultravioleta.
O local do eczema é de grande importância, particu- atividades ocupacionais, outras atividades habituais
larmente no início da erupção, quando está limitada à e hobbies e contato com químicos.
área de contato com o agente. Assim, a dermatite nas 2. Quadro clínico: presença de lesão eczematosa em
mãos está geralmente relacionada com fatores ocupacio- qualquer fase evolutiva. A localização da lesão, na
nais; na face, com cosméticos; e, nos pés, com produtos maioria das vezes, fornece os agentes suspeitos
usados para calçados. Com o envolver do processo, como desencadeantes da dermatite de contato.
pode haver comprometimento de outras áreas, particu-
larmente nos casos de longa duração ou por tratamentos Histopatologia
intempestivos. Infecção secundária pode complicar o A histopatologia não é, em geral, utilizada na diag­
quadro, ocorrendo tanto na fase aguda como na crônica. nose de rotina das dermatites eczematosas de contato, já
Nos casos crônicos liquenificados de longa duração que o quadro é similar em todas as erupções eczemato-
ou recidivantes, com a evolução do processo, desenvol- sas. Está indicada para auxiliar no diagnóstico diferen-
ve-se uma sensibilidade a múltiplos agentes, ao mesmo cial de dermatoses não eczematosas.
tempo em que ocorre, provavelmente, uma autoeczema-
tização causada pelo círculo vicioso: coçadura-liquenifi- Contactantes consoante localização
cação-coçadura. Nesses casos, a despeito da retirada do e ocupação
agente responsável, o quadro se mantém e, inclusive, Na Tabela 10.1, relaciona-se a localização com os
pode agravar-se. Excepcionalmente, com a exposição agentes etiológicos mais comuns e, na Tabela 10.2, lis-
contínua, desenvolve-se tolerância ao contactante. tam-se os contactantes ocupacionais mais frequentes.

Tabela 10.1 Prováveis noxas segundo a localização de dermatites de contato

Cabeça e pescoço
Tintas de cabelos, tônicos capilares, loções fixadoras, antisseborreicas e anticaspa. Permanentes, xampus,
Couro cabeludo
rinsagens, chapéus (principalmente com carneira), toucas de banho, grampos e perucas. Pomadas
e orla
medicamentosas.
Cosméticos em geral como pós, cremes nutritivos e de limpeza, bases para pós, talcos, máscaras faciais,
loções adstringentes, perfumes e colônias, blush, óleo para proteção ao sol e para bronzear, leites de colônia,
depilatórios, agentes branqueadores, sabões, cremes e loções de barba, laquê, esmalte de unhas e corantes
Face
para cabelos. Materiais em suspensão no ar, como pó de cimento, serragem de madeiras como a caviúna,
aroeira e charão; inseticidas e materiais voláteis, como gasolina, terebintina e querosene. Instrumentos
musicais, repelentes de insetos, roupas, máscaras de borracha, peles, joias e contactantes levados pela mão.
Batons, esmalte de unhas, instrumentos musicais de sopro, delineador de lábios, piteiras, cigarros, lenços
Lábio e região perfumados ou de papel, pastas de dente, soluções para gargarejos e embrocações, anestesias dentárias,
perioral substâncias utilizadas por dentistas, gotas nasais e nebulizadores, pomadas e unguentos tópicos, fios dentários,
lápis, borracha, grampos e outros objetos levados à boca. Frutas cítricas, maçã, figo, manga e tomate.

Erupções Eczematosas  |  61


Esmalte de unhas, sombreador de pálpebras, lápis de sobrancelhas, removedores de esmalte, fixadores de
Pálpebras e
cílios postiços, corantes de cílios e de cabelos. Substâncias voláteis ou em aerossóis (sprays), gasolina,
região
fluidos de limpeza, perfumes, material de uso profissional, aro e líquido para limpar vidros dos óculos,
periorbicular
colírios, papel carbono, terebintina e pelos de animais. Substâncias levadas pelas mãos e inseticidas.
Perfumes e águas-de-colônia, cosméticos usados no couro cabeludo e esmalte de unhas. Armação dos
Orelha e região
óculos e brincos, particularmente niquelados ou cromados; gotas de ouvidos; receptores de telefone; e
retroauricular
estetoscópios. Protetores de borracha.
Esmalte de unhas, bijuterias, perfumes e águas-de-colônia, loções e óleos para bronzear, cimentos,
serragens, tintas pulverizadas, gomas de colarinho, gravatas, golas de paletó, casacos de pele e pelos,
Pescoço
agasalhos de lã. Inseticidas e cremes protetores antissolares. Tinturas de cabelo e cosméticos utilizados no
couro cabeludo.
Tronco
Óleos para bronzear, sabões, medalhas, tecidos (particularmente tingidos), náilon, poliéster, roupas limpas
Tórax
a seco, agasalhos, sutiãs, cosméticos, cataplasmas, suspensórios e fechos metálicos.
Cintas, calças de náilon e poliéster, elásticos das calças e cintas. Substâncias em suspensão no ar como
Abdome
cimento, serragem e inseticidas. Medicamentos tópicos.
Nádegas Calças de náilon e poliéster e assentos de vasos sanitários.
Drogas para higiene íntima, cremes anticoncepcionais, desodorantes, pessários, náilon, poliéster, seda,
raiom, tecidos limpos a seco, borracha, substâncias levadas pelas mãos como perfumes, esmalte e sabões.
Genitália
Suspensórios elásticos ou de borracha, corantes, pós antimicóticos ou secativos. Pomadas de antibióticos
ou de sulfas.
Papel higiênico, fezes e produtos de sua decomposição, borracha, náilon, seda, poliéster, raiom, esmalte,
Perianal perfumes, colônias, constituintes dos enemas e supositórios, alimentos ingeridos, frutas, óleos,
condimentos. Roupa íntima e pós antimicóticos.
Membros superiores
Antissudorais, desodorantes e depilatórios. Perfumes e águas-de-colônia. Tecidos, particularmente
Axilas
tingidos. Desinfetantes de termômetros e inseticidas. Talcos.
Cosméticos usados no couro cabeludo, roupas, substâncias transportadas pelas mãos, esmalte de unhas,
Braços e material de uso na profissão, mangas de paletó, alças de bolsas, pulseiras e relógios. Vernizes, tintas e
antebraços couros de mesas e braços de poltronas. Substâncias voláteis transportadas pelo ar, inseticidas, detergentes,
perfumes, colônias, jornais, livros, óleos minerais, desengraxantes, gasolina e plantas.
As mais diversas substâncias e em grande número, com predominância do material em uso na profissão.
Tintas, vernizes, cimento e gasolina. Luvas, anéis, pastas de couro, moedas, direção do automóvel, tinta de
Mãos
jornais e canetas. Medicamentos de uso pessoal ou não. Todo objeto que possa ser tocado, manejado,
segurado ou usado.
Membros inferiores
Depilatórios, meias de náilon e ligas das meias, tecidos das calças, particularmente os tingidos ou após a
Coxas
lavagem química. Objetos de uso nos bolsos como moedas, chaves, isqueiros e fósforos.
Depilatórios, tecidos das calças, meias de náilon, ligas das meias, elásticos de soquetes e botinas,
Pernas estofamento de couro ou plástico, material cromado ou envernizado de cadeiras e poltronas. Plantas e
inseticidas.
Medicamentos para micoses e hiperidroses, antissépticos, esmalte de unhas, plantas e outros materiais.
Pés
Couro de sapatos, colas e corantes, meias de náilon ou tecidos tingidos e galochas.
Disseminada
Substâncias que possam entrar em contato com grandes áreas da pele como inseticidas, pós, serragens ou
medicamentos e cosméticos aplicados em várias regiões cutâneas como águas-de-colônia, bronzeadores,
repelentes, cremes e pomadas, antipruriginosos ou com outras finalidades.
62  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Tabela 10.2  Prováveis noxas, conforme a ocupação, de dermatites de contato

1. Agricultura e jardinagem: plantas, madeiras (aroeira), herbicidas, inseticidas, fertilizantes químicos, óleo diesel, óleo e
graxas lubrificantes.
2.  Barbearia e instituto de beleza:
Grupo I – xampus preparados para ondulação a frio, laquês, fixadores e loções.
Grupo II – esmaltes, removedores de unhas, cremes de mão, propilenoglicol, bálsamo do Peru, cold cream e acetona.
Grupo III – perfumes, batons, óleos essenciais, águas-de-colônia e desodorantes.
3. Escritórios, bancos e similares: anilina, parafenilenodiamina, papel carbono, papel para reproduções, lápis, tinta (violeta de
metila), tintas para cópias (mimeógrafo), tintas de carimbos e nanquim, eosina, carbolfucsina e cromados.
4. Fotografias: reveladores, fixadores, filmes, acetona, benzina, dicromato de potássio, hipoclorito de sódio, anilina, formalina
e ácido acético.
5. Galvanização, gravação e cromeação: sais de níquel, cobre, cromo, ouro, prata, alumínio, ácido bórico e hidróxido de sódio,
cianeto de sódio, ácido nítrico e ácido clorídrico.
6. Indústria e comércio automobilístico: terebintina (tiner – aguarrás), óleo diesel, benzina, óleo e graxas lubrificantes, óleo de
ferramentas, gasolina, laca, querosene, pasta removedora, níquel, ácido muriático, cromo e plástico.
7. Indústria de borracha: borracha, benzina, álcool; aceleradores na vulcanização, parafenilenodiamina, ácido sulfúrico, sulfato
de cromo; e antioxidantes, monobenziléter da hidroquinona, isopropil-parafenilenodiamina (IPPD).
8. Indústria de couro: formalina, tetracloreto de carbono, ácido tânico, ácido lático, níquel, trióxido de arsênico,
parafenilenodiamina, terebintina, anilinas, derivados do ácido crômico, bicloreto de mercúrio, sulfato de cobre, benzina,
amônia e resinas-epóxi.
9. Indústria de corantes, pintura e escultura: parafenilenodiamina, anilina, corantes, terebintina, óleo de linhaça, querosene,
benzina, vernizes, resinas sintéticas, tintas à base de cromo, chumbo, corantes azoicos, formalina, amoníaco, laca, caulim e
substâncias alcalinas, cal e hidróxido de sódio.
10. Indústria de bebidas e alimentos conservados: benzeno, corantes naturais e artificiais, preservativos, óleos essenciais e
sucos, gasolina, querosene, resinas, sabões, chumbo, borracha, ácido sulfúrico, soda, vinagre, mostarda, sulfato de cobre,
inseticidas, ácido cítrico, benzoato de sódio e ácido benzoico.
11. Indústria de doces e confeitarias: essências naturais ou artificiais, amido, açúcar granulado e adoçantes, óleo de hortelã,
extrato de baunilha, canela e ácidos cítrico e tartárico. Chocolate, amendoim e castanha-do-pará.
12.  Indústria gráfica: chumbo, zinco, tintas, gasolina, querosene, solventes químicos, vernizes, colas, graxas e cromatos.
13. Indústria de tecidos e vestuários: fibras sintéticas, lã, sais de ferro, estanho, antimônio, alumínio, chumbo, zinco, cobre e
cromo. Terebintina, benzeno, álcool metílico e tetracloreto de carbono.
14. Marcenaria e carpintaria: madeiras de lei, caviúna, aroeira e cedro, zarcão, arseniato de sódio, ácido tânico, ácido oxálico,
hipoclorito de sódio, dicromato de potássio, vernizes, anilinas, terebintina e níquel.
15. Material elétrico: borracha, matérias plásticas, fita isolante, substâncias alcalinas (cal e hidróxido de sódio), óleos minerais,
graxa, terebintina, alumínio, cobre, cromados e resinas.
16. Medicina, Odontologia, Enfermagem e ocupações auxiliares: bórax, desinfetantes como fenol, lisol, formol, iodo, mercúrio,
álcool, detergentes, dicromato de potássio e sabonetes; anestésicos locais como procaína e similares. Antibióticos e
quimioterápicos como estreptomicina, penicilina, sulfas, cloranfenicol e clorpromazina.
17. Serviços de construção e indústria de cimento: cromados, cal, massa (fina e grossa), areia, sais de níquel e cobalto,
cimento, gesso, impermeabilizantes, madeiras, gasolina e terebintina.
18.  Serviços domésticos:
Grupo I – Inseticidas, ceras, detergentes, sabões, soda, tira-manchas, benzina, terebintina, desinfetantes, querosene e solventes.
Grupo II – polidores de metais, móveis, niquelados, borracha, bórax, esponjas metálicas e vernizes.
Grupo III – legumes, frutas (figo e laranja), flores, inseticidas, farinhas (corretivos: persulfato de amônio, bromato de potássio e
bicarbonato de sódio), fermentos e substâncias aromatizantes: óleo de limão, baunilha e essências de amêndoas.
Grupo IV – cabos (vassouras, facas, ferro de passar e panela) niquelados, cromados, anilinas e plásticos.
Erupções Eczematosas  |  63

Testes de contato ou epicutâneos das. Recomenda-se a utilização de uma bateria de tes-


(patch-test) tes-padrão para pesquisa da dermatite de contato.
Os testes de contato são utilizados para confirmar o Na Tabela 10.3, tem-se a bateria de testes epicutâneos
preconizada pelo Grupo Brasileiro de Estudos em Der-
diagnóstico e investigar a causa da dermatite de contato.
matite de Contato (GEBDC).
Seu mecanismo é o mesmo da dermatite de contato alérgi-
De acordo com a profissão do paciente e a localiza-
ca. A aplicação de substância suspeita, em uma parte do
ção da dermatose, muitas vezes é necessário realizar
corpo, induz lesão clínica do tipo eczematoso naquele lo-
testes adicionais com elementos relacionados com tal
cal. Os testes epicutâneos são indicados unicamente na
ocupação, como no caso de dentistas, cabeleireiros, tra-
investigação de dermatite de contato alérgica. Na dermati-
balhadores em hospital, indústrias de calçados, de cos-
te de contato por irritante primário, como referido, não
méticos e outras.
existe mecanismo imunológico.
Técnica dos testes de contato
Baterias de testes de contato O paciente, para ser submetido aos testes de conta-
As substâncias utilizadas nas baterias de testes são to, deve, no momento da aplicação, apresentar sua der-
sensibilizantes comuns. As concentrações e os veículos matose em fase inativa. Os testes, em geral, são aplica-
utilizados para diluição das substâncias têm o objetivo dos no dorso dos pacientes, por se tratar de área que,
de sensibilizar, e não irritar a pele. pela sua extensão, possibilita colocação de número ade-
As substâncias a serem testadas devem ser diluídas quado de substâncias. Outras áreas, como coxas ou bra-
em veículo adequado e em concentrações já padroniza- ços, podem ser, eventualmente, utilizadas.

Tabela 10.3 Bateria de testes de contato Grupo Brasileiro de Estudos em Dermatite de Contato (GBEDC, 1996)

Substância Conc. Veículo Substância Conc. Veículo


Antraquinona 2% Vas.sol Neomicina 20% Vas.sol
Bálsamo do peru 25% Vas.sol Nitrofurazona 1% Vas.sol
Benzocaína 5% Vas.sol Parabenos (2) 12% Vas.sol
Bicromato de potássio 0,5% Vas.sol Parafenilenodiamina 1% Vas.sol
Butil fenol p-terciário 3% Vas.sol Perfume-mix (3) 8% Vas.sol
Carba-mix (1) 3% Vas.sol PPD-mix (4) 0,6% Vas.sol
Cloreto de cobalto 1% Vas.sol Prometazina 1% Vas.sol
Colofônia 20% Vas.sol Propilenoglicol 1% Vas.sol
Etilenodiamina 1% Vas.sol Quaternium 15 2% Vas.sol
Formaldeído 2% Água Quinolina-mix (5) 5% Vas.sol
Hidroquinona 1% Vas.sol Resina-epóxi 1% Vas.sol
Irgasan 1% Vas.sol Sulfato de níquel 5% Vas.sol
Kathon CG 0,5% Vas.sol Terebintina 10% Vas.sol
Lanolina 20% Vas.sol Timerosol 0,1% Vas.sol
Mercaptobenzotiazol 1% Vas.sol Tiuram-mix (6) 1% Vas.sol
Conc. = concentração; Vas.sol = vaselina sólida.
(1) Difenilguanidina.
(2)  Butil, etil, propil, metil-parabenos, 3% cada.
(3) Eugenol, isoeugenol, álcool cinâmico, aldeído cinâmico, geraniol, hidroxicitronelal, álcool alfa-amil cinâmico, oakmoss absolute, 1% cada.
(4) N-fenil-n-ciclo-hexil-p-fenilenodiamina, N-iso-N-fenil-p-fenilenodiamina, N-N-difenil-p-fenilenodiamina, 0,2% cada.
(5) Clioquinol, clorquinaldol, 3% cada.
(6) Tetrametiltiuram dissulfito, tetrametiltiuram monossulfito, tetraetiltiuram dissulfito, dipentametilenetiuram monossulfito, 0,25% cada.
64  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Após 48 horas de colocação, os testes são retirados e a


primeira leitura é realizada. A segunda é feita depois de 96
horas. Os critérios adotados para leitura são (Figura 10.9):
ƒƒ (-) negativo;
ƒƒ (+) discreto eritema com algumas pápulas;
ƒƒ (++) eritema, pápulas e vesículas;
ƒƒ (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes.

Seleção dos testes e quadros clínicos


de dermatites contato
1. Dermatites por cosméticos – situam-se com
maior frequência na face. Nesse grupo, os testes po- Figura 10.9  Testes de contato. Positividade de dois
dem ser feitos com os produtos como são encontra- testes correspondentes a derivados da borracha, em
dos. Observa-se que essas dermatites podem ser paciente com dermatite de contato causada por elástico
causadas por irritação primária ou por sensibiliza- de sutiã.
ção. Devem ser testados todos os produtos usados
como esmalte de unhas, cremes diversos, perfumes, deve ser distinguido das dermatofitoses, já que estas
águas-de-colônia, batons, antissudorais, depilató- atingem, em regra, a região plantar, enquanto a der-
rios, desodorantes, sombras, tintas de cabelos, la- matite de contato localiza-se no dorso dos pés ou
quê, bronzeadores e outros, considerando-se os in- nas bordas, particularmente nas áreas de maior
formes da Tabela 10.1. pressão do calçado; porém, é sempre conveniente
2. Dermatites ocupacionais – localizadas principal- excluir dermatofitose por exame direto para fungo
mente nas mãos, no antebraço (dorso) e em áreas após clarificação pela potassa. O mecanismo pode
expostas. São comuns nas donas de casa, geral- ser por irritante primário ou por sensibilização. Os
mente por irritação primária causada por sabões e testes podem ser feitos usando materiais dos pró-
detergentes. Podem ser feitos testes para investigar prios calçados ou com os componentes mais co-
a presença de sensibilização usando-se os sabões muns, enumerados na Tabela 10.3.
diluídos a 2% em água ou detergentes, a 1% em 4. Dermatites medicamentosas – são produzidas
água. Desinfetantes de uso doméstico atuam tam- por drogas e veículos usados topicamente. Consti-
bém por irritação primária – pode ser testado um tuem, provavelmente, o quadro mais frequente de
mecanismo de sensibilização diluindo-os em água a dermatite de contato por sensibilização. A lista é
1% como, por exemplo, o lisol e a creolina. Produtos bastante extensa, compreendendo, entre outros:
à base de formol agem por irritação ou sensibiliza- ƒƒ anti-histamínicos como a prometazina, que é um
ção, podendo o teste ser feito como especificado na potente fotossensibilizador.
Tabela 10.3. Causas frequentes de dermatites ocu- ƒƒ anestésicos locais como procaína, benzocaína, bu-
pacionais, como irritantes ou sensibilizantes, são os tesina e similares, que provocam reações cruzadas
óleos lubrificantes, a benzina e a gasolina, que po- com parafenilenodiamina (corante usado em teci-
dem ser testados diluídos a 50% em óleo de oliva. dos e tinturas de cabelos (ver Tabela 10.3), com
Inúmeros outros produtos de contato ocupacional ácido paraminobenzoico (usado em cremes prote-
podem ser testados, encontrando-se informes sobre a tores antissolares – Tabela 10.3) e com azocorantes
concentração e veículos em textos especializados. Al- (existentes em drogas e alimentos corados
guns dos mais frequentes são enumerados na Tabela ƒƒ antibióticos como bacitracina, cloranfenicol, es-
10.2 e outros informes encontram-se no Capítulo 72. treptomicina, gentamicina, neomicina, penicilina,
3. Dermatites por calçados – atingem particular- tetraciclinas e tirotricina.
mente a região dorsal dos pés. São produzidas pelas ƒƒ antissépticos e quimioterápicos como furacin,
substâncias usadas na fabricação dos sapatos – co- mercuriais (mercúrio-cromo, metaphen), sulfa-
las, couros e substâncias usadas no preparo do cou- mídicos e derivados halogenados de hidroquino-
ro (como dicromato de potássio) e outros materiais leínas (iodocloroquinoleínas).
empregados nos calçados, como plástico, acrílico, ƒƒ veículos empregados como polietilenoglicóis, la-
borracha, náilon e outros. Esse tipo de dermatite nolina, vaselina, e conservantes como metil ou
Erupções Eczematosas  |  65

propilparabeno podem, ocasionalmente, ter ação rem, frequentemente, pistas elucidativas. Além
sensibilizante. dos componentes mais comuns, podem ser feitos
ƒƒ Os testes de contato podem ser feitos com os produ- testes usando-se componentes diretos como rou-
tos como são encontrados, testando-se os compo- pas, pós de madeiras (caviúna e aroeira) e outros
nentes como enumerados nas Tabelas 10.3 e 10.4. contactantes. Inseticidas à base de DDT devem
5. Dermatites por contactantes diversos – os ser dissolvidos em acetona a 5%, efetuando-se
dados fornecidos pelas Tabelas 10.1 a 10.4 suge- testes descobertos.

Tabela 10.4  Principais sensibilizantes

Antraquinona
Definição Corante amarelo.
Uso Corantes amarelos, laxativos, repelentes de pássaros.
Reação cruzada Parafenilenodiamina.
Bálsamo do peru
Líquido viscoso, castanho-escuro, derivado de uma árvore (Toluifera pereirae). É um composto aromático
Definição utilizado em perfumes, flavorizantes e medicamentos. Tem atividades antifúngicas, antibacterianas e
escabicidas. É o marcador de hipersensibilidade ao perfume.
Cosméticos, fragrâncias, produtos infantis (talcos e óleos). Agentes flavorizantes (sorvetes, refrigerantes
Uso tipo cola, vinho, licores, massas de tortas e bolos). Medicamentos tópicos. Especiarias (cravo, canela,
páprica, chilli, chutney). Cascas de laranja, limão e tangerina.
Colofônia, bálsamo de tolu, madeiras, terebintina, própolis, benjoim, ácido benzoico, ácido cinâmico,
Reação cruzada
cumarínicos, eugenol, isoeugenol.
Benzocaína
Substância química utilizada como anestésico local. Derivado do ácido benzoico e tem ação na inibição da
Definição
despolarização e condução do impulso nervoso.
Medicamentos tópicos – queimadura solar, eczemas, calos, verrugas, antimicóticos, otalgia, medicamentos
para realizar enemas, supositórios hemorroidários, colutórios, produtos para dor de dentes e dentição,
Uso sprays para dor de garganta, adstringentes. Outros medicamentos – pílulas para supressão do apetite,
analgésicos. Anestésico local – butacaína, piruvato de butesin. Anestésico oftalmálmico – tetracaína.
Anestésicos injetáveis – procaína (novacaína), tetracaína.
Procainamidas, sulfonamidas, hidroclortiazida, PABA, corantes (azocorantes e anilina), parafenilenodiamina,
sulfas, parabenos, ésteres em alta concentração. Anestésicos alternativos para pacientes alérgicos à
Reação cruzada
benzocaína: lidocaína (xilocaína), mevipacaína (carbocaína), bupivacaína (marcaína), prilocaína (citanest).
Obs.: Pode ocorrer fotossensibilização.
Bicromato de potássio
Cromo é um metal lustroso, cinza, usado na manufatura do aço ou liga com níquel (aço inoxidável). É a
Definição
causa mais comum de DAC ocupacional (particularmente em homens).
Cimento, tintura do couro, conservante de madeira, metalurgia (ligas), fundição, fios elétricos, soldas, litografia
e galvanização, cerâmica, indústria automobilística, manufatura de televisão, escritório (papel de fotocópias,
tinta azul de carimbos), colas e adesivos (selos postais), cosméticos (sombra e rímel), tatuagem, revelação de
Uso
fotos, conservante do leite, tintas (verdes, amarelas e alaranjadas), cabeça de fósforos, explosivos (fogos de
artifício), detergentes e alvejantes, ceras de chão, polidores de sapatos, substâncias anticorrosivas, bateria,
impressão, pinos e parafusos ortopédicos, suturas (fios cromados), cigarros (cinzas).
Butilfenol-para-terciário
Definição Resina liberadora de formaldeído. Causa comum de DAC por sapatos.
Colas (para uso doméstico), cola para borracha e couro (pulseira de relógio, bolsas), cola para unhas, cola
de cerâmica, adesivos, sapatos de couro e malas, cadarços, madeira compensada, caixas, ligações
Uso
dentárias, reveladores de filmes, automóveis, óleo de motor, desinfetantes, desodorantes e inseticidas,
tintas e papéis, joelheiras e braçadeiras, capas impermeáveis, isolantes.

66  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti


Carba-mix
É a 1,3 difenilguanidina (DPG)/zinco dietilditiocarbato (ZBC) / zinco dibutilditiocarbamato (ZDC), um grupo
Definição
de aceleradores da borracha.
Bandas elásticas em roupas, luvas (de uso caseiro e hospitalar), aparatos revestidos (couro, borracha),
esponja de maquiagem, travesseiros e lençol (emborrachados), equipamentos médicos, próteses,
Uso preservativos e diafragmas, equipamentos de diálise, roupas de mergulho, pneus, brinquedos, produtos de
borracha utilizados na indústria. Outros usos não relacionados com a borracha: desinfetantes, pesticidas,
fungicidas e repelentes utilizados na agricultura, adesivos, sabões e xampus.
Reação cruzada É comum relacionar com teste (+) ao Tiuran ®.
Cloreto de cobalto
Definição Metal cinza pouco maleável usado em manufaturas de ligas e sais de cobalto (para colorir).
Corantes de tatuagem, pigmentos de corantes, corantes de cabelos/cosméticos, anilina violeta, tintas de
impressão, tintas para quadros, corantes de vidros, cerâmicas e porcelanas, lápis de cera, antiperspirantes,
Uso esmaltes naturais e sintéticos, objetos esmaltados, adesivos, resinas, fertilizantes e aditivos, estabilizante da
espuma da cerveja, joias, prótese articulares e dentárias, peças de maquinário, instrumentos, ferramentas e
utensílios, fivelas, zíperes, botões, fechos, níquel (impureza), ligas metálicas, cimento.
Reação cruzada Vitamina B12; 80% dos indivíduos também são sensíveis ao níquel e ao cromato.
Colofônia
Definição Resina amarela e natural, obtida por destilação do pinho.
Papéis, colas e adesivos, fita isolante, tinturas de impressão, solventes, lubrificantes, óleos de corte,
superfície de revestimento, verniz, ceras e polidores, graxa (sapatos), cimento dentário, cosméticos
(máscaras, blush, sombras, rímel e delineadores, batom, depiladores, sabonetes marrons), medicamentos
Uso
tópicos (verrugas, curativos para feridas), resina de instrumentos de cordas, resina de sapatilhas de balé
(para evitar escorregamento), plásticos, detergentes e desinfetantes (pinho), lustra-móveis, especiarias
(páprica), goma de mascar, soldas, faixa elástica para atletas, jornal, plantas (crisântemo).
Etilenodiamina
Líquido cáustico incolor e alcalino. Seu principal uso é dermatológico como estabilizante de cremes tópicos.
Definição
Também é utilizado na indústria.
Cremes dermatológicos (nistatina), soluções oculares e nasais, preservativos e cosméticos, aminofilina
(teofilina + etilenodiamina), anti-histamínicos, timerosal (mertiolate), anticoagulantes, fungicidas e
Uso
inseticidas, preparações veterinárias, emulsificantes, piperazina, corantes, reveladores de cor, removedores
de cera, solventes, graxas sintéticas, lubrificantes, resinas-epóxi, estabilizadores da borracha.
Reação cruzada Difenildiamida (benadril), cipro-heptadina (antibiótico).
Formaldeído
Definição Largo uso em produtos e no processo de reações químicas.
Cosméticos (xampus, antiperspirantes, endurecedores de unhas, loções de permanentes, sabonetes, base,
sombras, perfumes, talcos), tinturas de cabelos, corantes de couro, fotografia, tecidos sintéticos, fixadores
na patologia, soluções conservantes, borracha sintética, fertilizantes, plásticos e resinas, isolantes,
Uso
fungicidas, inseticidas, adesivos e colas, papel (manufaturas), detergentes e desinfetantes, anticorrosivos,
tintas, lacas e vernizes, polidores, vacinas, medicamentos (para verrugas), creme dental, manipulação de
madeira.
Resinas liberadoras de formaldeído, quartenium 15, imidazolinidil ureia, DMDM hidantoina, resina
Reação cruzada
arilsulfonamida.
Hidroquinona
Definição Agente redutor antioxidante e despigmentante.
Materiais acrílicos, estabilizadores de plásticos, vernizes, manufatura da borracha, colas adesivas para
borracha, coloração de peles, conservação de flores, agentes antimofo, antioxidantes (em alimentos de
Uso
animais), agentes bacteriostáticos, cremes despigmentantes, tinturas de cabelos, conservantes de unhas,
próteses dentárias, reveladores fotográficos, aditivos para motor, componentes de tintas.

Erupções Eczematosas  |  67


Irgasam
Definição Preservativo e desinfetante.
Sabões e antissépticos (assepsia em cirurgia), cosméticos (xampus), desodorantes e antiperspirantes,
Uso
talcos e sprays para pés, aditivos para banho, produtos para lavanderia, detergentes.
Kathon CG
Definição Corresponde a uma mistura de duas isotiazolinonas: chloroisotiazolinona e methilisotiazolinona.
Cosméticos em geral (xampus, espuma de banho, gel para corpo e cabelo, lenço umedecido), radiografias,
Uso medicamentos, ataduras, colas e adesivos, enchimentos (látex), máscaras, detergentes, amaciantes,
conservantes, polidores, tintas e pigmentos.
Lanolina
Definição Unguento natural obtido do sebo do carneiro.
Cosméticos – cremes, loções e unguentos – óleo de banho, óleo de bebê, delineador, batom, blush, laquê,
xampu, filtro solar, loção bronzeadora, medicamentos tópicos (supositórios, corticoides), polidores de
mobília, cera, couro, tecidos, casacos de peles, papéis, tintas, óleos de corte, prevenção de corrosão de
Uso
metais. Obs.: A lanolina é produto natural com vários componentes alergênicos e utilizada em diversos
preparados. O patch-test pode resultar negativo por não corresponder ao preparado utilizado pelo paciente.
É interessante que se use para teste o componente alergênico contido no preparado utilizado pelo paciente.
Reação cruzada Cosméticos com álcool cetílico, cera Lanette ®.
Mercaptobenzotiazol (MTB)
Utilizado como acelerador da borracha (para ter elasticidade), um dos cinco componentes químicos
Definição
da borracha e um dos alergênios causadores de dermatite de contato mais comuns.
Sapatos de borracha, sola de sapatos de couro, luvas, esponjas de maquiagem, borracha das vestimentas,
bandas elásticas, roupas de mergulho, travesseiros, equipamentos médicos, próteses, preservativos,
diafragma, equipamento de diálise, pneus, tubos, brinquedos. Outros usos não relacionados com a borracha
Uso
– óleo de corte, óleo solúvel, graxas, adesivos e cimento, detergentes, produtos veterinários (para pulgas e
carrapatos), revelação de filmes fotográficos, agentes anticorrosivos, fungicidas, inseticidas, tintas, agentes
anticoagulantes.
Neomicina
Definição Aminoglicosídeo muito utilizado topicamente.
Desodorantes, sabonetes, cosméticos, alimentos de animais, cremes antibióticos para pele, ouvidos e óleos
Uso
(talcos e gotas), soluções para preparo de colo (pré-cirúrgico).
(Grupo neosamida) gentamicina, kanamicina, estreptomicina, espectinomicina, tobramicina, paromomicina,
Reação cruzada butirozim, bacitracina, amicacina, outros aminoglicosídeos. Obs.: É frequente sua combinação com outros
antibacterianos, antifúngicos e corticosteroides.
Nitrofurazona
Definição Antibiótico tópico.
Medicamentos tópicos (cremes, pomadas e talcos), antissépticos bucais, medicamentos de uso veterinário,
Uso
alimentos de animais.
Parabenos
Corresponde à associação de metil, etil, propil e butil parabenos. Utilizado como preservativo em
Definição
cosméticos, alimentos e medicamentos.
Cosméticos, alimentos (maionese, molhos para salada e tempero, mostarda, produtos congelados, peixes
Uso marinhos e vegetais industrializados), medicamentos tópicos e sistêmicos, na indústria de óleos, gorduras,
gomas, polidores de sapatos e tecidos.
Parafenilenodiamina
Definição Amina aromática utilizada como colorante, principalmente em tintura de cabelos.

68  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti


Cosméticos de coloração escura (tinta de cabelo permanente), corantes em couro (raros), antioxidante ou
Uso acelerador na indústria de borracha ou plástico, resina-epóxi (endurecedor), fotocópias, óleos, graxas e
gasolina, revelador de filme fotográfico, almofada de carimbo.
Sulfas, sulfanilureia (medicamentos antidiabéticos), benzocaína (anestésicos), Fotoprotetores à base da
Reação cruzada
PABA, paratoluenodiamina, procaína, parabenos, borracha preta, ácido paraminosalicilico (para TBC).
Perfume-mix
Definição Contém: álcool cinâmico, aldeído cinâmico, eugenol, isoeugenol, geraniol, hidroxicitronela.
Uso Condimentos, cosméticos em geral, óleos de essências (canela, jacinto etc.). Fotossensibilizante.
PPD-mix
Definição Utilizado como antioxidante na produção da borracha (principalmente borracha preta).
Manufatura de borracha primária, pneus, botas e luvas pretas de borracha, solas de sapatos, tubos e
vedações, instrumentos de sopro, separador de cartas, enchimento de almofadas, fones de ouvido,
Uso
cassetete, bola de squash, equipamento de windsurfe, máscaras, roupas íntimas (elástico), curvador de
cílios, gasolina.
Prometazina
Definição Anti-histamínico e antiemético.
Medicamentos tópicos, loções e cremes comerciais para queimaduras de sol, outros medicamentos
Uso
(xaropes antitussígeno, antieméticos).
Reação cruzada Etilenodiamina e compostos do grupo para fenotiazinas, clorpromazinas. Fotossensibilizante.
Propilenoglicol
Utilizado como solvente e umectante, queratolítico, conservante. Apresenta também atividade
Definição
antibacteriana.
Cosméticos, medicamentos tópicos e injetáveis (geleias lubrificantes, gel para ECG), anticongelantes,
Uso
alimentos (flavorizantes), produtos de limpeza, resinas e vernizes.
Quartenium 15
Conservante de largo espectro (é o 7º mais frequentemente utilizado nas fórmulas cosméticas). Tem
Definição
atividade contra bactérias (pseudomonas) e fungos. Sinonímia: Dowicil 200.
Cosméticos (cremes, sabões, xampus, loções), medicamentos tópicos, polidores, ceras, cimento de junção
Uso (utilizado por dentistas), fluidos utilizados em metalurgia, materiais de construção, papéis, adesivos, tintas
aquosas e látex.
Reação cruzada Formol (por ser enzima liberadora de formaldeído).
Quinolina-mix
Antissépticos em geral (urinários, cirúrgicos), antifúngicos, sabões, compostos contendo mercúrio,
Uso
liberadores de formaldeído. Sinônimo: Viofórmio.
Resina-epóxi
Utilizada como resina plástica de uso industrial. A sensibilização ocorre principalmente por seu composto
Definição
monômero.
Adesivos e colas (de uso industrial e doméstico), cola dentária, laminados, tintas em geral, produtos de
Uso polivinil, plastificação, armação de óculos, luvas de vinil, sacolas e coleiras de plásticos, superfícies de
revestimento, transformadores e capacitores, instalação elétrica, produtos para polimento.
Níquel
Metal branco-prateado resistente à corrosão. É um dos sensibilizantes mais comuns, principalmente em
Definição
mulheres.
Bijuterias, relógios e armação de óculos, acessórios de roupas (zíper, botões), moedas, chaves, metais em
Uso mobílias, objetos niquelados e prateados (ligas), lâminas de barbear, ferramentas, utensílios e instrumentos,
óleo de corte, gordura hidrogenada, baterias, placas ortopédicas.

Erupções Eczematosas  |  69


Terebintina
Definição Óleo volátil obtido de espécies de Pinus.
Resinas sintéticas, resinas de pinho, polidores de móveis, limpadores de metais, solventes de graxa, óleos,
Uso
tintas adesivas, veículo de tintas, inseticidas, sabonetes e óleo de banho, rubefacientes.
Reação cruzada Crisântemo, colofônia e bálsamo de pinho.
Timerosal
Definição Utilizado como conservante, antisséptico.
Cosméticos, medicamentos tópicos e sistêmicos (tintura de mertiolate, soluções para lente de contato,
Uso
colírios), vacinas, antitoxinas, teste tuberculínico, antissépticos.
Reação cruzada Piroxicam.
Tiuram-mix
Composto por quatro substâncias: TMTD – tetrametil tiuram dissulfito; PTD- dipentametil N tiuram; TMTM
Definição
– tetrametil tiuram monossulfito (Antabuse ®); e TEDT – tetraetil tiuram dissulfito.
Luvas (de uso caseiro, trabalho e hospital), sapatos de borracha (tênis), sapatos de couro (adesivos e colas),
esponja para maquiar e outras, roupas de borracha (neoprene), peças íntimas (elástico), travesseiros,
Uso preservativos e diafragmas, equipamentos médicos; equipamento de diálise renal, brinquedos, pneus, balões.
Outros materiais não relacionados com a borracha – desinfetantes, repelentes, fungicidas, escabicidas,
inseticidas utilizados na agricultura, adesivos, sabonetes e xampus, Antabuse ®, tintas, óleo solúvel.

Outras técnicas de testes de contato de contato por irritante primário relativo, o controle do
ƒƒ Teste provocativo de uso: utilizado para confirmar a quadro clínico é mais lento, porque vários agentes man-
presença de substância sensibilizante, em geral para têm o processo, como o contínuo contato com a água,
cosméticos. O produto é aplicado na dobra cubital, sabões e detergentes, principalmente nos casos de der-
duas vezes ao dia, durante uma semana. A reação matite de contato em mãos.
positiva confirma dermatite de contato alérgica de- A dermatite de contato alérgica tem os testes de con-
sencadeada pela substância positiva no teste epicu- tato como método complementar para se determinar o
tâneo e presente no produto utilizado. seu agente etiológico.
ƒƒ Teste aberto: utilizado para materiais irritantes no Além da orientação para evitar o contato com as
teste fechado. O material é aplicado sobre a pele nor- substâncias responsáveis pela dermatose, o tratamento
mal (geralmente região retroauricular) duas vezes ao da dermatite de contato deve ser orientado em relação à
dia, durante dois dias. fase do quadro eczematoso: agudo; subagudo; e crônico.
ƒƒ Fototeste de contato: para substâncias fotossensibi- No eczema agudo, utilizam-se compressas úmidas com
lizantes. A técnica é a mesma do teste fechado, com água boricada, solução de Burow ou água de Alibour
a diferença que as substâncias são aplicadas em 1/10 ou 1/20, com a função de adstringência.
ambos os lados do dorso e, após 48 horas, os testes Associam-se medicamentos que atuam na reação
são retirados e realiza-se a primeira leitura. A seguir, inflamatória. Existem similaridades na reação inflamató-
um dos lados é coberto e o outro lado é irradiado ria tanto de dermatite de contato irritativa como da der-
com ultravioleta A. A segunda leitura é realizada matite de contato alérgica.
após 24 horas, comparando-se os resultados entre o Os principais medicamentos atuantes na inflamação
local irradiado e o não irradiado. da dermatite de contato são corticosteroides, pimecroli-
mo e tacrolimo. Excepcionalmente, podem ser emprega-
Tratamento das dermatites das outras terapias como metotrexato, ciclosporina e
eczematosas de contato fototerapia.
O principal tratamento de dermatite de contato é evi-
tar o contato. Na dermatite de contato por irritante primá- Corticosteroides
rio absoluto, imediatamente após a retirada da substância Principais anti-inflamatórios utilizados para os ca-
irritante, dá-se início ao processo de cura. Na dermatite sos de dermatite de contato com pouco tempo de evo-
70  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

lução. Seu uso por curto período de tempo favorece o Metotrexato


controle da dermatite de contato, porque seu efeito an- O uso dessa droga está indicado em casos de ecze-
ti-inflamatório é maior que o antiproliferativo. Podem mas crônicos de contato com tendência à generalização do
ser utilizados via tópica, nos casos leves e moderados. eczema. Inicia-se o tratamento com a dose recomendada
Na fase aguda do eczema, são utilizados em forma de de 15 mg por semana, VO, até o controle da dermatose.
cremes. Exames para controle da função hepática e renal devem
Associa-se corticoide via sistêmica nos casos gra- ser solicitados antes e durante a terapêutica.
ves. A dose via sistêmica corresponde ao equivalente de
prednisona a 1 mg/kg/dia, com doses decrescentes, a Fototerapia
partir do controle do quadro clínico. A ação imunossupressora e anti-inflamatória da
No eczema subagudo, são indicados cremes de cor- fototerapia, realizada por PUVA ou UVB, contribui para
ticosteroides. Corticosteroides sistêmicos são emprega- o controle do eczema crônico. A escolha do tipo de fo-
dos apenas nos casos extensos. toterapia está de acordo com a intensidade da reação
No eczema crônico, a preferência é pelos corticoste- inflamatória.
roides em forma de pomada ou unguento. Nesses casos, O PUVA sistêmico está indicado em casos intensos de
não se pode deixar de considerar os efeitos adversos eczema de contato. Aponta-se como uma alternativa aos
dessa droga, utilizados por período prolongado. Entre os corticosteroides para o tratamento dos casos graves. Em
efeitos a serem considerados, salientam-se seu efeito pacientes córtico-dependentes, indica-se PUVA para di-
minuição progressiva e retirada do corticoide sistêmico.
antiproliferativo estimulando a atrofia de pele, a indução
A dose recomendada de psoralênico é de 0,4 a 0,6
de telangiectasias e sua ação sistêmica sobre o eixo
mg/kg/dose de 8-metoxi-psoralem, uma a duas horas
hipotálamo-hipófise-suprarrenal.
antes da sessão de fototerapia. Para o PUVA tópico, utili-
Na dermatite de contato de longa duração, outras
za-se, como psoralênico, o trissoralem tópico de 0,5 a
drogas imunomoduladoras podem ser empregadas, evi-
1%, diluído em álcool ou creme aniônico (loção Lanet-
tando-se assim, os efeitos colaterais pelo uso crônico
te ®), aplicado 30 minutos antes da sessão de luz.
dos corticosteroides.
A fototerapia por UVB deve ser realizada duas vezes
Pimecrolimo e tacrolimo por semana.
São novas drogas imunomoduladoras que podem Dermatites de contato não
substituir os corticosteroides, principalmente nos casos eczematosas
de eczema crônico, já que seu uso prolongado não leva à A dermatite eczematosa de contato é a forma mais co-
atrofia de pele, como no caso dos corticosteroides tópi- mum de resposta da pele às substâncias irritantes ou sen-
cos, e seus efeitos colaterais são mínimos. sibilizantes, porém há outros aspectos clínicos de dermati-
Estão indicados no tratamento de dermatites crôni- te de contato não eczema­tosas, a seguir enumerados:
cas, como eczema de mãos e em dermatites localizadas ƒƒ Dermatite de contato tipo eritema multiforme – carac-
em áreas mais suscetíveis aos efeitos colaterais dos cor- terizada por lesões tipo eritema multiforme desenca-
ticoides, como face, dobras e região genital. O tacrolimo deadas pelo contato com plantas (prímula, hera), al-
tem maior efetividade, bem como maior número de efei- gumas madeiras (caviúna, jacarandá), compostos
tos sistêmicos pelo seu uso tópico, quando comparado químicos (formaldeído, resina-epóxi) e medicamen-
ao uso do pimecrolimo. tos (etilenodiamina, neomicina, sulfonamidas).
ƒƒ Dermatite de contato purpúrica – o quadro se apre-
Ciclosporina senta sob a forma de lesões purpúricas desencadea-
Indicada em eczemas crônicos de difícil controle. A das pelo contato com agentes oxidantes utilizados
dose recomendada para o tratamento do eczema crônico é na indústria da borracha (isopropil-n-fenil-parafeni-
de 2 a 3 mg/kg/dia, via oral (VO), por um tempo mínimo de 6 leno-diamina – IPPD), alvejantes de roupas, medi-
a 8 semanas para controle do quadro clínico. camentos (quinidina) e cobalto.
Levando-se em conta os riscos, especialmente ne- ƒƒ Dermatite de contato hipercromiante – lesões hiper-
frotoxicidade e benefícios da droga, a ciclosporina tem crômicas desencadeadas pelo contato principal-
indicação apenas em casos em que não há outra opção mente com perfumes, corantes, alvejantes e sabão
terapêutica. em pó.
Erupções Eczematosas  |  71

ƒƒ Dermatite de contato hipocromiante – ocorre hipocro-


mia desencadeada principalmente pelo contato com
compostos fenólicos, derivados da hidroquinona e
alguns componentes da borracha (Figura 10.10).
ƒƒ Dermatite de contato liquenoide – aparecimento de le-
sões liquenoides desencadeadas pelo contato com
produtos químicos encontrados em reveladores foto-
gráficos, metais (como níquel e cobre) e resinas-epóxi.
ƒƒ Urticária de contato – ocorre a presença de lesões
urticariformes, surgindo após o contato do alergênio
com a pele ou mucosas, em minutos ou horas.
Figura 10.10  Leucodermia de contato. Lesão
Dermatite das fraldas acrômica por contato com borracha de sandália.
Também chamada dermatite amoniacal, é causada
pelo contato da pele com a urina e fezes retidas pelas
fraldas e plásticos. Há irritação na pele, com maceração
e retenção sudoral. Surge infecção secundária por cândi-
da ou por bactérias como Bacillus faecallis, Proteus,
Pseudomonas, estafilococos e estreptococos. O quadro
é frequentemente agravado pelo uso de pós, óleos, sa-
bões e pomadas irritantes. Fatores que se associam a ela
ou a predispõem são dermatite seborreica e atópica (Fi-
gura 10.11).

Eczema ou dermatite eczematosa


atópica Figura 10.11  Dermatite de fraldas. Eritema, pápulas
A dermatite atópica (DA), denominada também ecze- eritematosas e maceração na região das fraldas.
ma constitucional ou neurodermite disseminada, é uma
manifestação eczematosa peculiar, frequentemente as- Fatores genéticos
sociada à asma e/ou rinite alérgica e, eventualmente, à Estudos retrospectivos verificaram que, quando am-
urticária. Caracteriza-se pelo curso crônico, com perío- bos os pais são atópicos, 79% das crianças desenvol-
dos de crises e de acalmia, de surtos de eczema, mani- vem manifestações atópicas, enquanto, quando apenas
festando-se isolada ou simultaneamente ou intercalan- um dos pais é atópico, essa incidência cai para 58%.
do-se com as crises de asma ou rinite. Cerca de 30% dos Muitos autores admitem herança poligênica. A DA asso-
indivíduos com eczema atópico têm asma ou rinite alér- cia-se com a ictiose vulgar, doença autossômica domi-
gica e 15% têm surtos de urticária. Além disso, 70% re- nante, que ocorre em 2 a 6% dos doentes com DA.
ferem antecedentes familiares de atopia (eczema, asma Mais recentemente, identificaram-se, na dermatite
ou rinite alérgica). atópica, mutações dos genes da filagrina e loricrina, que
levam à alteração da barreira epidérmica, havendo dimi-
Patogenia nuição do nível de ceramidas, aumento de enzimas pro-
O paciente que apresenta eczema atópico deve ser teolíticas e maior perda de água transepidérmica. Essas
compreendido como indivíduo cujo limiar de reatividade alterações diminuem a função barreira da epiderme, o
é anômalo, motivo pelo qual reage anormalmente a inú- que permite maior penetração de proteínas ambientais e
meros estímulos – contactantes, ingestantes, inalantes e favorece os estafilococos.
injetantes. Os mecanismos responsáveis por essa reati-
vidade alterada não são completamente conhecidos, sa- Fatores não imunológicos
bendo-se, porém, que participam na patogênese da DA Os fatores não imunológicos compreendem a par-
fatores genéticos, mecanismos imunológicos e não ticipação de alterações metabólicas, fisiológicas e
imunológicos. farmacofisiológicas.
72  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

1. Alterações metabólicas – crianças com fenilceto- ƒƒ Bloqueio beta-adrenérgico parcial: significa exa-
núria podem exibir erupções cutâneas semelhantes cerbação funcional dos receptores alfa-adrenér-
à DA. Assinalam-se alterações no metabolismo dos gicos. Esse mecanismo explicaria: tendência
hidratos de carbono (curva glicêmica achatada). maior à vasoconstrição; maior favorecimento à li-
2. Alterações fisiológicas – os atópicos apresentam beração de mediadores pelas células efetoras, por
inúmeras alterações em suas respostas fisiológicas. diminuição dos níveis intracelulares de AMP cícli-
Existem anormalidades psicofisiológicas, alterações co e aumento dos níveis intracelulares de GMP
da sudorese, alterações no manto lipídico e anorma- cíclico; diminuição da resposta hiperglicêmica
lidades da reatividade vascular cutânea. adrenalina-induzida; aumento da resposta sudo-
ƒƒ Fenômenos psicofisiológicos: existem relatos de ral e branqueamento tardio por agentes colinérgi-
associação de dermatite atópica com conflitos cos. Registram-se, também, elevações da fosfo-
emocionais de todo tipo, não havendo, porém, es- diesterase em leucócitos de atópicos, o que
tudos suficientemente controlados que permitam explicaria a diminuição dos níveis de AMP cíclico
interpretação científica perfeita dessas associa- com maior liberação de mediadores PGE2 e IL-10.
ções. Da mesma forma, há tendência em admitir- A elevação dos níveis de PGE2 inibe a produção
-se, em base de pura impressão clínica, um perfil de interferon-gama pelas células T e também esti-
de personalidade atópica envolvendo labilidade mula a produção de IL-4. A IL-4 atua sobre as cé-
emocional, inteligência superior à média, hipera- lulas B, estimulando a produção de IgE. É impor-
tividade e agressividade reprimida. tante salientar que níveis baixos de interferon-gama
ƒƒ Prurido: nos atópicos, o limiar do prurido é mais ocorrem nas fases agudas da dermatite atópica,
baixo e estímulos prurigênicos causam um pru- observando-se expressão normal dessa citoquina
rido mais intenso e duradouro e em áreas mais nas fases crônicas.
extensas.
ƒƒ Sudorese: clinicamente, a sudorese, no atópico, é Fatores imunológicos
acompanhada de prurido, mas as bases fisiológi- 1. Imunidade humoral – a maioria dos doentes com
cas do fenômeno são controversas. DA tem níveis séricos de IgE elevados. Quando a
ƒƒ Xerose cutânea: é constatação clínica habitual a única manifestação de atopia é a dermatite, os níveis
sequidão da pele nos atópicos. Vários fatores de- de IgE são, geralmente, normais. Quando há asso-
vem contribuir para esse fenômeno – alterações ciação com manifestações alérgicas respiratórias,
sudorais e alterações do manto lipídico cutâneo. os níveis de IgE tendem a se elevar e correlacionam-
ƒƒ Reatividade vascular cutânea anômala: existem -se com a gravidade da dermatite
várias evidências de alterações nas respostas 2. Imunidade celular – demonstrou-se que os infil-
vasculares cutâneas na dermatite atópica. A tem- trados cutâneos na DA são compostos predominan-
peratura basal, especialmente nos segmentos temente de células T do tipo helper (CD4), com pou-
acrais, é mais baixa nos atópicos e, com os au- cos linfócitos supressores (CD8).
mentos de temperatura, a vasodilatação é bastan- A ativação das células T, na dermatite atópica, é mo-
te lenta. Nos atópicos, ocorre dermografismo delo de predominância do padrão TH2. Os linfócitos T
branco, isto é, paradoxalmente, o atrito sobre a maturam em duas categorias funcionais mutuamente
pele produz branqueamento, ao invés de vasodi- exclusivas – TH1 e TH2. Os primeiros secretam citoqui-
latação. Trata-se de fenômeno não específico, nas essenciais para a resposta imune celular (IL-2 e in-
decorrente de vasoconstrição, observado em ou- terferon-gama). Já os segundos, linfocinas relacionadas
tras condições, como psoríase, micose fungoide e à imunidade humoral (IL-4 e IL-5).
dermatite de contato alérgica, decorrente de vaso- Nas lesões agudas da dermatite atópica, o desvio
constrição. A histamina participa de modo impor- para a função TH2 é intenso, com predominância da IL-4
tante nos fenômenos inflamatórios da DA. Sua sobre o interferon-gama, não ocorrendo esse fenômeno
administração intramuscular produz eritema, par- nas lesões crônicas, quando a expressão de interferon-
ticularmente na face, no pescoço e nas dobras -gama é importante.
antecubitais e poplíteas, mostrando peculiar sen- As células T ativadas produzirão grandes quantida-
sibilidade dos vasos nessas áreas corpóreas. des de interferon, que ativam macrófagos, provocam a
Erupções Eczematosas  |  73

expressão de moléculas de adesão nas células endote- mostram diminuição de sua capacidade fagocitária. Es-
liais e epiteliais e, por meio dos fatores estimuladores da ses fenômenos favorecem extremamente a colonização
formação de colônias, ativam os eosinófilos e induzem a cutânea pelos estafilococos
produção de leucotrieno-4, que é eritemogênico. As cé- Portanto, a DA é resultado de complexas alterações
lulas T ativadas produzem, por meio do padrão Th2, a de ordem imunológica e não imunológica, que determi-
citoquina considerada hoje a mais importante nos meca- nam que o indivíduo geneticamente predisposto reaja
nismos patogênicos da DA, a IL-4, que atua sobre os lin- anormalmente a múltiplos estímulos endógenos e/ou
fócitos B, aumentando a produção de IgE pela conversão ambientais.
de linfócitos B em células produtoras de IgE.
Existem inúmeras evidências de que, na DA, ocorre Manifestações clínicas clássicas
desgranulação contínua ou intermitente dos mastócitos e da dermatite atópica
basófilos. A desgranulação dos mastócitos libera vários O estudo das manifestações clínicas da dermatite
mediadores (histamina, PGD2, leucotrienos C4, D4 e E4), atópica compreende três períodos evolutivos: na infân-
que provocam eritema, edema, vasopermeabilidade e qui- cia; no período pré-puberal; e na idade adulta. Em qual-
miotaxia de leucócitos, havendo liberação de enzimas pro- quer uma dessas fases, ocorrem manifestações que re-
teolíticos e lisossômicos promotores de destruições tissu- presentam critérios considerados absolutos para a
lares. Além disso, os mastócitos liberam IL-4 e INF-α. diagnose da dermatite e os chamados critérios menores
As citoquinas liberadas pelos mastócitos, queratinó- que compreendem várias manifestações cutâneas que
citos ativados, monócitos e células T ativam as células costumam ocorrer com frequência nos atópicos. São cri-
endoteliais que expressam moléculas de adesão como térios absolutos:
ICAM-1, que colaboram no recrutamento de leucócitos 1. Prurido: manifestação constante na dermatite ató-
nas lesões da dermatite atópica, contribuindo para os pica, em todas as suas fases.
fenômenos inflamatórios. 2. Morfotopografia: localizações típicas da dermatite
A IgE aumentada leva à formação de imunocomplexos atópica:
que podem reagir com receptores para a porção Fc de ma- ƒƒ na criança – o acometimento facial com lesões
crófagos, células de Langerhans e células T, levando à li- eczematosas agudas e subagudas na fronte e re-
beração de leucotrienos, prostaglandina E e linfocinas. giões malares, poupando o maciço centro-facial.
Os indivíduos com DA apresentam evidências de de- ƒƒ no adulto – é característica a liquenificação nas
pressão da imunidade celular de modo bem estabelecido áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e
a nível clínico e, de modo controverso, a nível laborato- região do pescoço.
rial. Clinicamente, verifica-se nos atópicos grande sus- 3. Tendência à cronicidade e/ou recidivas frequentes.
cetibilidade a infecções virais, bacterianas e fúngicas, Além dessas manifestações, praticamente constan-
erupção variceliforme de Kaposi por herpes simples,
tes, podem estar presentes alterações que constituem os
molusco contagioso (comumente sob a forma de lesões
critérios menores de diagnose da dermatite atópica: his-
extensas), verrugas (frequência maior controversa) e cox­
tória pessoal ou familiar de manifestações atópicas; po-
sackiose A-16. O S. aureus coagulase positiva coloniza
sitividade aos testes cutâneos imediatos; dermografismo
intensamente 75 a 100% dos doentes com DA e atua
branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agen-
como superantígeno ativando diretamente células T, sem
tes colinérgicos; xerose; ictiose associada; exagero das
participar de qualquer mecanismo imune subjacente.
linhas palmares; pitiríase alba; queratose pilar; palidez
Do ponto de vista laboratorial, os doentes de DA se
centro-facial com escurecimento orbitário; prega de
sensibilizam menos a contatantes como o DNCB e antí-
Dennie-Morgan (representa uma dupla prega infrapalpe-
genos vegetais (Rhus). Este aspecto de diminuição da
imunidade celular T mediada estaria de acordo com a bral ou, pelo menos, exacerbação da prega orbitária infe-
maior suscetibilidade dos atópicos às infecções, inclusi- rior por espessamento da pele); sinal de Hertogue (mada-
ve eczema herpético. rose da cauda das sobrancelhas por trauma determinado
pelo prurido); tendência a dermatoses crônicas recidi-
Disfunção mieloide na dermatite atópica vantes das mãos; tendência a infecções cutâneas repeti-
Na DA, há alterações na quimiotaxia de monócitos, das; e alterações oculares (catarata subcapsular anterior
macrófagos e neutrófilos. Além disso, os neutrófilos e queratocone).
74  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Eczema atópico infantil


Surge, em regra, a partir do terceiro mês de vida,
manifestando-se como lesões vésico-secretantes-cros-
tosas, localizadas nas regiões malares (Figura 10.12).
Pode permanecer localizado nessa área ou estender-se,
atingindo toda a face, couro cabeludo, nuca, dobras an-
tecubitais e poplíteas e, nos casos mais graves, generali-
zar-se (Figura 10.13). O prurido é variável, podendo, às
vezes, ser intenso e determinar estado de agitação na
criança, pela coçadura quase contínua. A complicação
mais frequente é a infecção secundária, devendo-se no-
Figura 10.12  Dermatite atópica tipo eczema infantil.
tar que, mesmo a despeito da intensa coçadura, nunca Lesões vésico-secretantes e crostosas nas regiões
surge a liquenificação. Complicação grave do eczema malares. Maciço centro-facial poupado.
infantil é a infecção pelo contato com o vírus do herpes
simples ou da vacina, que determinam o quadro da erup-
ção variceliforme de Kaposi (eczema herpético – eczema
vacinal). A criança desenvolve um quadro febril, com si-
nais de toxemia, ao mesmo tempo em que surgem lesões
vesicopustulosas disseminadas, particularmente nas
áreas eczematosas. A evolução do eczema infantil dá-se
por surtos, com predomínio, em geral, nos dois primei-
ros anos de vida, quando tende a melhorar, podendo de-
saparecer completamente ou persistir em forma discreta
com algumas lesões, surgindo na face ou nas áreas de
dobras. O quadro bem conhecido de pitiríase alba pode
muitas vezes representar uma forma mínima de eczema
atópico, cujo fator agravante ou desencadeante é a luz
solar.

Eczema atópico pré-puberal


Pode se manifestar como uma continuação do ecze-
ma infantil ou surgir alguns anos após o desaparecimen-
to deste. Nas formas mais comuns, são comprometidas
as regiões de dobras como poplítea, pré-cubital e regi-
ões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés. O
quadro clínico é de áreas de liquenificação com escoria-
ções, isto é, de uma dermatite crônica (Figura 10.14). Há,
entretanto, fases de agudização com eritema, vesicula-
ção e secreção, podendo, inclusive, ocorrer generaliza- Figura 10.13  Dermatite atópica infantil. Lesões típicas na
face e placas eczematosas nos membros superiores. A foto
ção do quadro. O prurido é variável, às vezes intenso e
surpreende o ato de coçar o membro superior.
contínuo, porém, a despeito da coçadura, raramente há
infecção secundária. O quadro evolui por surtos e pode
se agravar ou desaparecer. gião periorbital. Caracteriza-se por liquenificação e
escoriações, sendo o prurido variável.
Eczema atópico do adulto A pele é seca e ligeiramente descamativa, apresen-
(neurodermite disseminada) tando o chamado dermografismo branco. A evolução se
O quadro de eczema atópico do adulto atinge prefe- dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização,
rencialmente as áreas de flexão como pescoço, antecubi- e o quadro pode, eventualmente, generalizar-se (Figura
tal, poplítea (Figura 10.15) e a face, particularmente a re- 10.16), chegando à síndrome eritrodérmica.
Erupções Eczematosas  |  75

lesões eritematosas, descamativas, levemente infil-


tradas e com fissuração. Essas lesões podem acom-
panhar as lesões clássicas da dermatite atópica ou
representar a única manifestação do processo.
ƒƒ Polpite descamativa crônica – constitui uma mani-
festação característica que, às vezes, ocorre isolada-
mente e é representada por eritema e descamação
fina, com eventual fissuração das polpas digitais das
mãos, dos pés ou de ambos. Quando as lesões são
muito intensas e atingem as dobras periungueais, há
repercussões inflamatórias na matriz ungueal e sur-
Figura 10.14  Eczema atópico pré-puberal. Áreas de
gem distrofias ungueais.
eritema, liquenificação acentuada e escamas nas dobras
antecubitais. ƒƒ Prurigo eczema – ocorre ocasionalmente, em espe-
cial em adultos; as manifestações atópicas compre-
endem lesões papulopruriginosas, tipo prurigo, iso-
ladas, mas, com mais frequência, concomitantemente
a lesões eczematosas.

Diagnose da dermatite atópica


A diagnose é clínica, por meio de anamnese, morfo-
topografia das lesões, presença de prurido, cronicidade
e, eventualmente, pode ser demonstrado, em particular
nos casos em que a dermatite atópica se associa a mani-
festações atópicas respiratórias, aumento de IgE.
Na diagnose diferencial, devem ser consideradas
Figura 10.15  Dermatite atópica do adulto. Lesões outras dermatites eczematosas; na infância, particu-
liquenificadas e descamativas na região cervical. larmente dermatite seborreica; nos adultos, dermatite
seborreica, dermatites de contato e líquen simples
crônico.
Além das dermatites eczematosas, pode ser neces-
sária a diagnose diferencial com psoríase, eritrodermia
ictiosiforme, dermatofitoses, candidoses, pitiríase rósea,
líquen plano, histiocitose X, síndrome de Netherton,
acrodermatite enteropática e síndrome da hiper-IgE, na
qual ocorrem manifestações cutâneas pruriginosas idên-
ticas à dermatite atópica e há grande produção de IgE e
deficiência da imunidade celular, determinando infecões
cutâneas repetidas por estafilococos, infecções pulmo-
nares recorrentes e candidose.
Figura 10.16  Dermatite atópica do adulto. Lesões
disseminadas no tronco sob a forma de placas Tratamento da dermatite atópica
eczematosas subagudas e crônicas. A DA é afecção crônica, recidivante. Por não existir
nenhum recurso para sua cura definitiva, o objetivo do
Outras manifestações clínicas tratamento deve ser o controle da afecção, enquanto se
da dermatite atópica aguarda por uma possível involução espontânea da der-
Além das manifestações clássicas, várias outras matose, que pode ocorrer. Assim, o tratamento deve ser
manifestações menos comuns podem ocorrer: orientado para diminuir a sintomatologia e a reação infla-
ƒƒ Dermatite crônica das mãos – atingindo especial- matória, reconhecendo, afastando ou excluindo fatores
mente o dorso dessas extremidades sob forma de que agravam o quadro evolutivo da afecção.
76  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Cuidados gerais -se evitar o contato da pele com tecidos de lã e fibras


Deve ser dada orientação sobre a dermatite e a sua sintéticas. Portanto, quando for necessário um aga-
evolução, além das pioras com a exposição ao frio e calor salho, este deve ficar sobre o tecido de algodão. É
excessivos, e aos fatores ambientais, alimentares, psico- recomendável que a lavagem de roupas seja feita
lógicos. Em crianças, é fundamental explicar aos pais a com sabão, e não com detergentes. Também é reco-
predisposição familiar, esclarecendo que a causa da DA mendável não empregar branqueadores (cloro) nem
ainda não é conhecida. Deve-se relatar sobre o resultado amaciantes.
prospectivo do tratamento, que possibilita o controle da 4. Corte de unhas – a consequência do prurido é a
afecção, para evitar falsa perspectiva e o abandono da coçadura, cujo instrumentos são as unhas. Espe-
terapia. Informar aos pais que, com o crescimento, as cialmente em crianças, deve-se cortar as unhas
condições da pele tendem a melhorar, com consequente duas vezes por semana, o que evitará escoriações.
diminuição dos surtos e melhora progressiva até a pu- As luvas de algodão atenuam, mas não impedem o
berdade, quando pode ocorrer remissão do quadro. dano à pele pela coçadura.
1. Banhos – devem ser feitos em água morna, não de- 5. Ambiente – a habitação e o local de trabalho devem
morando mais de 3 a 5 minutos. Os sabonetes utili- ser limpos e isentos de poeira que contenham aeroa-
zados precisam ser suaves ou os chamados neutros, lergênios IgE dependentes, ácaros (Dermatophagoi-
que, na realidade, têm o mesmo pH alcalino dos de- des pteronyssinus, D. farinae), pelos de animais do-
mais, com a única vantagem de não terem fragrân- mésticos (gatos e cachorros) e fungos (Alternaria e
cia. Como a pele do atópico é desidratada, sem gor- Cladosporium). Procura-se manter a temperatura es-
dura, os sabões devem ser usados o menos possível, tável (25 a 27°C), sem muita oscilação para calor ou
no máximo uma vez por dia, ou a cada 2 a 3 dias, frio e com umidade relativa do ar. Em regiões onde a
eventualmente só nas áreas das dobras. Nunca fric- umidade atmosférica é muito baixa, vaporizadores ou
cionar a pele com esponjas ou similares. Após o ba- umidificadores, sem aquecimento, durante a noite,
nho, com a pele ainda úmida, passar emolientes, contribuem para hidratar a pele. O quarto do atópico
para a umectação da pele e prevenir a perda de água deve possuir poucos móveis. O colchão e o traves-
do estrato córneo. Os corticoides são mais absorvi- seiro precisam ser de espuma e revestidos de plásti-
dos após o banho. co; já lençóis e colchas, de algodão. No quarto da
O banho de mar é preferível ao banho de piscina para criança, não permitir o uso de brinquedos de pelúcia
o atópico. Entretanto, para crianças, não se deve ou de outros não laváveis. Também tapetes, cortinas
proibir o banho de piscina, quando esta for uma de e carpetes devem ser laváveis.
suas atividades favoritas. Nesses casos, deve-se 6. Alimentos – o papel dos alimentos na DA é con-
tomar banho de ducha ao sair da piscina e aplicar troverso. Há pesquisas que apontam melhora do
óleo ou creme emoliente. quadro com dietas de eliminação, particularmente
2. Hidratação e lubrificação – a pele do atópico é as que excluem ovos, leite de vaca e derivados.
seca, devendo sempre ser usadas substâncias emo- Para pesquisar alergênio alimentar, a prova mais
lientes ou lubrificantes que evitem a desidratação. conclusiva é de exclusão. Há trabalhos demons-
Os mais ativos são à base de vaselina líquida ou óleo trando que o uso isolado de leite materno em lac-
de amêndoas, que fundamenta os chamados cold tentes até 6 a 12 meses mostrou melhor evolução
creams. Os produtos com propilenoglicóis são efeti- da DA do que quando o leite materno foi associado
vos, ainda que potencialmente mais irritantes. Os a outros alimentos.
tópicos devem ser aplicados após o banho e, quando
necessário, várias vezes durante o dia. A ureia, hi- Testes cutâneos e RAST
dratante clássico, precisa ser utilizada com cuidado Os testes cutâneos, fricção ou minipicada (prick),
porque pode produzir irritação e ardor nos atópicos. podem revelar a presença de sensibilidade imediata,
3. Vestuário – as roupas que entram em contato com para aeroalergênios ou alimentares. Entretanto, as ten-
a pele devem ser de algodão e folgadas, para permi- tativas de correlacionar esses testes cutâneos, bem
tir ventilação corporal adequada. O suor é um fator como o RAST com alimentos e quadro clínico, são, em
importante no desencadeamento do prurido. Deve- geral, frustrantes.
Erupções Eczematosas  |  77

Medicamentos tópicos ladores, que apenas devem ser evitados na síndrome


1. Corticosteroides – os corticosteroides tópicos são de Netherton, na qual, por deficiência da barreira
os medicamentos mais úteis no tratamento da DA. cutânea, detectaram-se níveis sanguíneos compará-
Deve-se esclarecer o paciente sobre sua natureza, veis ao uso sistêmico dessas drogas.
suas vantagens e efeitos colaterais, para evitar, tanto 3. Alcatrões – o coaltar a 3% ou liquor carbonis deter-
quanto possível, a automedicação. São úteis em todas gens (LCD) 5% em creme ou loção é uma opção para
as formas clínicas da DA e em todas as idades, mas alternar com o corticoide tópico. É um tratamento
não devem ser empregados indiscriminadamente. Em eletivo para lesões localizadas.
crianças de 0 a 2 anos, devem ser usados corticoste- 4. Antibióticos tópicos – quando houver infecção
secundária, utilizar a mupirocina a 2%, que não deve
roides de baixa potência, de preferência a hidrocorti-
ser empregada em áreas maiores que 20% da super-
sona, 0,5 a 1%, por períodos curtos (10 a 20 dias).
fície corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade. Pode
Também para crianças maiores de dois anos, a hidro-
ser substituída pelo ácido fusídico a 2% ou gentami-
cortisona, de 1 a 2% continua sendo o corticoide ele-
cina a 0,1%.
tivo; em casos que o requeiram, podem ser emprega-
5. Antissépticos – nas formas agudas com infecção
dos corticoides de média potência (mometasona,
secundária, deve-se fazer uso de compressas de per-
desonida), encontrados em concentração de 0,1%. Os
manganato de potássio diluído, na proporção de 1g
corticoides de potência alta (betamesona, difluocorto-
para 20 litros de água, ou solução de Burow, diluída na
lona, triamcinolona) e os de potência muito alta (clo-
proporção de 15 mL para 750 mL de água ou água bo-
robetasol) devem ser usados somente em adolescen-
ricada a 2%. Como já referido, o permanganato de po-
tes e adultos e em lesões crônicas, liquenificadas. No
tássio pode ser utilizado em banhos de imersão. O uso
uso dos corticoides, as seguintes normas devem ser
de cremes contendo substâncias germicidas, como o
observadas: empregar o corticoide de menor potência
triclosan, vem sendo atualmente preconizado.
consoante o quadro clínico; nunca usar corticoides de
alta potência em crianças; o corticoide pode ser diluí- Medicamentos sistêmicos
do em creme; nunca retirar subitamente o corticoide; 1. Corticoides – o uso sistêmico de corticoides deve ser
diminuir gradualmente a potência ou a frequência da evitado pela necessidade da administração contínua e
aplicação. possibilidade de rebote, quando retirado. Entretanto,
2. Imunomoduladores tópicos – são o pimecroli- em pacientes que não respondem a outros tratamentos,
mo, usado em concentrações a 1% em cremes, e o com prurido intenso ou eritrodermia sem infecção, o
tacrolimo, em concentrações de 0,03% e 1% em po- emprego pode ser imperativo. A droga de escolha é a
madas. Essas drogas mostram-se eficazes na der- prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início, procurando redu-
matite atópica e têm a grande vantagem de não pro- zir a dose gradualmente de acordo com a melhora. De-
duzir os efeitos colaterais dos corticoides tópicos ve-se procurar a menor dosagem possível, inclusive
– atrofia, telangiectasias e estrias. Apenas ocasio- com a administração em dias alternados.
nalmente determinam sensação de ardor e queima- 2. Antibióticos – a pele do atópico tem colonização de
ção. Como desvantagem, são produtos de alto cus- S. aureus, cujo desenvolvimento é favorecido pela xe-
to. São particularmente indicados em formas de rose, pelo prurido e pela liquenificação. A infecção é
dermatite atópica menos intensas e localizadas em fator importante na exacerbação da afecção. Deve ser
áreas com maior probabilidade de ocorrer efeitos cogitada sempre que ocorrer aumento do eritema, se-
adversos com corticoides tópicos – face, especial- creção ou aparecimento de pústulas, principalmente
mente região orbitária, dobras, genitais e quaisquer se o quadro estiver resistente ao tratamento. A infec-
áreas do corpo que já mostrem os efeitos colaterais ção secundária recorrente ocorre em 40% das crian-
da corticoterapia tópica prolongada. Essas drogas ças atópicas. Quando ocorrer infecção, é preciso re-
são extremamente úteis também como terapia de correr a antibióticos via sistêmica, de preferência após
manutenção após o uso de corticosteroides para a antibiograma, ou empregar a eritromicina, cefalospo-
melhora de áreas de dermatite muito inflamadas. rina ou dicloxacilina por um período de dez dias.
Nos ensaios clínicos realizados, não houve efeitos 3. Anti-histamínicos – são indicados de maneira eleti-
sistêmicos por absorção sistêmica dos imunomodu- va para o controle do prurido. Aqueles que são sedati-
78  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

vos (hidroxizina, cetirizina, clorfeniramina) ajudam a 2. Metotrexato: há relato da administração em formas


conciliar o sono e devem ser administrados, de prefe- graves, dosagem de 15 mg/semana ou 2,5 mg/4 ve-
rência, ao deitar, podendo ser empregado um não se- zes por semana com eventuais melhoras.
dativo pela manhã, como loratadina, fexofenadina e 3. Azatioprina: há referência sobre o uso em formas
epinastina. Quando houver associação com asma, o graves, dosagem de 100/200 mg/dia por seis sema-
cetotifeno é indicado. Também pode ser empregada a nas, com eventuais melhoras.
doxepina 10 a 50 mg, via oral, por dia. 4. Micofenolato de mofetil: pode ser bastante útil em
4. Imunomoduladores sistêmicos alguns doentes na dose de 1,5 a 2 g/dia via oral.
ƒƒ Talidomida: é o imunomodulador mais eficiente
para o controle da DA, ainda que não existam estu- Hospitalização
dos controlados definitivos. O efeito é evidente en- A hospitalização é indicada em casos graves e resis-
tre a 3ª e 4ª semana de tratamento. Não deve ser tentes, já que possibilita afastar o doente do seu ambien-
empregada quando há possibilidade de gravidez. te, excluindo fatores agravantes e permitindo tratamento
ƒƒ Interferon-gama (IFN-γ): atua diminuindo a inten- adequado. Esse procedimento também permite afastar
sidade do prurido e a eosinofília. Há relatos de alergênios suspeitos.
efeitos favoráveis em formas graves. Entretanto, o
tratamento é oneroso. Outros medicamentos
ƒƒ Inibidores de fosfodiesterase – teofilina: 300 mg, Outro medicamento utilizado no tratamento da derma-
via oral, duas vezes ao dia por cinco dias, podem tite utópica são as ervas chinesas, uma medicação tradi-
aliviar os surtos, porém o uso por mais tempo cional que combina de oito a doze ervas em chá, escolhi-
leva à taquifilaxia. das consoante o comprometimento cutâneo. Foi reportada
5. Fototerapia – todas as formas de fototerapia mos- recentemente uma investigação mostrando que, no grupo
tram-se úteis na dermatite atópica: UVB; UVB nar- de atópicos que tomou o chá, houve uma melhora compa-
row-band; UVA em combinação com UVB; e PUVA.
rativamente àquele que recebeu placebo.
UVB pode beneficiar a dermatite atópica leve. O
PUVA tem os inconvenientes de uso sistêmico dos Eczema ou dermatite numular
psoralênicos e os riscos de neoplasias. Aparente- A dermatite numular é um quadro eczematoso de
mente, a melhor terapêutica baseada em luz é o UVB causa desconhecida, provavelmente multifatorial, e no
narrow-band ou UVA associado a UVB. qual frequentemente existe um componente de infecção
6. Sedativos – são muitas vezes necessários para
bacteriana.
melhorar o sono e evitar o ato compulsivo de coçar.
Ocorre em ambos os sexos, surge em qualquer ida-
7. Psicoterapia – há aspectos psicológicos nos atópi-
de, sendo porém mais frequente em adultos e pessoas
cos, porém não estão definidas relações específicas.
idosas. Tende a piorar no inverno e a melhorar no verão.
Tratamentos psicológicos associados são indicados
Frequentemente, é associado à pele seca e agravado ou
quando necessário. Técnicas de comportamento para
desencadeado pelo uso excessivo de sabão e água.
controle do hábito de coçar são indicadas. Grupos
educativos com doentes, médicos, psicólogos e en- Manifestações clínicas da dermatite
fermeiros são muito eficientes para a orientação e o numular
tratamento.
Esse tipo de dermatite caracteriza-se por placas papu-
Imunosupressores lovesiculosas, ovais ou redondas, cujas dimensões variam
1. Ciclosporina: indicada em formas graves e resisten- de um a vários centímetros. Com o dessecamento das se-
tes de DA. A dose é de 3 a 5 mg/kg/dia. Há em geral creções, formam-se crostas, muitas vezes melicéricas,
melhora evidente em duas semanas, quando a dosa- pela infecção secundária. Em algumas lesões, há tendên-
gem pode ser diminuída, procurando-se a menor dose cia para involução central, com progressão lenta na perife-
necessária. O tempo de administração é indetermina- ria, dando lugar a eflorescências anulares ou circinadas.
do. Não deve ser administrada com a eritromicina e As lesões são múltiplas e podem surgir em qualquer área,
quando houver suspeita de infecção pelo herpes-vírus todavia são mais comuns nas extremidades, particular-
e S. aureus. Evitar o uso em crianças e em doentes mente antebraços, pernas, dorso das mãos e pés (Figura
com hipertensão, nefropatia e hepatopatia. 10.17). Não são necessariamente simétricas. Cada surto
Erupções Eczematosas  |  79

dura de semanas a meses, com recorrências durante anos.


As lesões desaparecem sem deixar cicatriz e as recidivas
podem surgir no mesmo local ou em outras regiões.

Diagnose
A diagnose diferencial deve considerar a dermatofito-
se, que apresenta lesões circulares, com centro claro, bor-
das papulodescamativas e que pode ser excluída pelo
exame micológico; algumas erupções medicamentosas,
que podem ser excluídas pela história; e, em crianças, o
impetigo, no qual há sempre lesões pustulosas iniciais. A
exsudação e a vesiculação permitem excluir psoríase e pa-
rapsoríase, porém, em caso de dúvida, deve-se fazer o
exame histopatológico.

Tratamento
Deve-se evitar o uso de sabões, detergentes e antis-
sépticos nas áreas afetadas e proteger a pele, evitando o
contato com lã e tecidos sintéticos, preferindo-se roupas
interiores de algodão.
A terapia tópica é feita com creme ou pomada de
corticoide fluorado ou com derivado de quinolina, even-
tualmente, em curativos oclusivos. Pode-se alternar o
Figura 10.17  Eczema numular. Placas numulares
corticoide com pomada de coaltar de 1 a 3%. Ocorrendo
eritêmato-papulovesiculosas no membro inferior.
infecção, usar antibiótico com o corticoide topicamente
e, se necessário, administrar antibiótico via sistêmica. O
uso de corticoide pode ser alternado com as pomadas de Manifestações clínicas
pimecrolimo ou tacrolimo. Localização inicial no terço inferior da perna, ini-
O prurido pode ser tratado com anti-histamínicos ou ciando-se geralmente no tornozelo e estendendo-se gra-
sedativos. Em casos extensos e resistentes à terapia tópi- dualmente. Quadro eczematoso, eritematoso e vésico-
ca, pode ser administrado corticoide sistêmico, inicial- -secretante na fase aguda e liquenificação no período
mente com dose entre 60 e 40 mg de prednisona ou equi- crônico (Figura 10.18).
valente, por dia, gradualmente reduzida, sendo frequentes Há, frequentemente, infecção bacteriana associada
as reações de rebote. Em lesões localizadas, infiltrações (celulite) que pode evoluir para erisipela. Após intervalo
intralesionais de corticoide, usando-se a triancinolona di-
de tempo variável e por ausência de tratamento adequa-
luída em soro fisiológico, 3 a 4 mg/mL, cada 7 a 15 dias.
do, pode ocorrer disseminação do quadro eczematoso
Eczema ou dermatite de estase por mecanismo de sensibilização. O mesmo quadro pode
O eczema ou dermatite de estase, eczema varicoso acontecer em virtude do emprego local de drogas, parti-
ou hipostático, é uma doença crônica das pernas, decor- cularmente fotossensibilizantes como sulfas e prometa-
rente da estase venosa nesta região. Ocorre em adultos, zina. Ulcerações podem se desenvolver, constituindo as
sendo mais frequente em mulheres, principalmente no úlceras da perna ou de estase, estudadas no Capítulo 19
período pós-parto. A causa mais comum de estase são (Figura 10.19). O complexo eczema-úlcera-erisipela no
varizes, por insuficiência valvular ou tromboflebites. Ou- curso evolutivo pode conduzir à dermatoesclerose e à
tros fatores que também podem determiná-la são obesi- elefantíase.
dade, lesões tróficas musculares, artrites deformantes
ou fraturas nos membros inferiores e pés valgos-planos. Diagnose
Entre os sinais prodrômicos da afecção, estão o edema e Na diagnose diferencial, cumpre excluir a possibili-
a dermatite ocre, caracterizada por manchas vermelho- dade de dermatofitose associada e o papel de contactan-
-acastanhadas decorrentes da pigmentação hemosside- tes, particularmente medicamentos, como agravantes. A
rótica residual após púrpura de estase. realização de testes de contato pode ser indicada. Tam-
80  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 10.18  Dermatite de estase. Edema, pápulas Figura 10.19  Dermatite de estase. Estágio mais
eritematosas, pápulas escoriadas e dermatite ocre no avançado com áreas de dermatite ocre, liquenificação,
terço inferior da perna. descamação e ulceração.

bém é relativamente fácil a diagnose diferencial com a pode ser útil o uso da meia elástica ou, eventualmente, da
púrpura hipostática e dermatite ocre e as púrpuras pig- bota de Unna, se houver ulceração. Melhorado o quadro,
mentosas, pela ausência do quadro eczematoso. Na der- deve-se tratar a causa responsável pela estase.
matite de estase, pode haver lesões tipo atrofia branca,
porém não ocorrem lesões purpúricas, necrose e úlce- Eczema disidrótico ou disidrose
ras, permitindo facilmente a diferenciação com a vascu- Trata-se de quadro de lesões vesiculosas nas pal-
lopatia livedoide. Havendo edema persistente, deve-se mas e plantas, de caráter recidivante, considerado como
excluir componente venoso, solicitando ultrassonografia reação eczematosa de aspecto peculiar pelas caracterís-
doppler color para veias dos membros inferiores. ticas anatômicas das áreas comprometidas. Entre seus
principais fatores etiológicos, relacionam-se:
Tratamento ƒƒ Infecção fúngica e mícides – dermatofitose em fase
O tratamento local depende da fase da erupção. Na inflamatória aguda pode causar aparecimento da
forma aguda, realizam-se banhos ou compressas de per- erupção vesiculosa nas mãos e/ou nos pés. São as
manganato de potássio a 1:25.000 ou de líquido de Burow ides-reações (tricofítides, microsporides, epidermo-
diluído em água a 1:30 e faz-se uso de cremes de corticoi- fítides), em que há ausência de fungos, e que ocor-
des. Na crônica, empregam-se apósitos oclusivos com rem em virtude da absorção de antígenos fúngicos.
corticoides ou pomada de pimecrolimo ou tacrolimo. Um quadro frequente é uma dermatofitose aguda,
Também se administram corticoide via sistêmica, de inflamatória, nos pés (com o exame direto positivo
acordo com a intensidade do quadro, em doses iniciais para dermatófito) ser responsável pelo aparecimento
equivalentes a 20 a 40 mg de prednisona, reduzidas gra- da erupção desidrótica nas mãos (nas quais o exame
dualmente, e antibióticos de largo espectro, conjuntamen- micológico é negativo).
te. Repouso e elevação da perna são indispensáveis na ƒƒ Infecções bacterianas – é possível a participação de
forma aguda. Na fase crônica, além da elevação da perna, antígenos bacterianos.
Erupções Eczematosas  |  81

ƒƒ Endotantes – drogas como a penicilina, outros antibi- Nos quadros graves, deve-se administrar corticoi-
óticos e anti-inflamatórios podem desencadear erup- des via sistêmica. Quando ocorre infecção secundária,
ção disidrótica. usam-se antibióticos de largo espectro, como as tetraci-
ƒƒ Contactantes – numerosas substâncias podem de- clinas ou macrolídios. Penicilina deve ser evitada pela
terminar erupção disidrótica por contato. O mecanis- tendência a reações alérgicas disidróticas. Anti-histamí-
mo pode ser irritação primária ou sensibilização. nicos e benzodiazepínicos podem ser úteis como coadju-
ƒƒ Atopia – alguns casos de eczema disidrótico podem vantes. É preciso investigar e eliminar a causa, fazer os
representar uma manifestação de atopia. testes de contato, quando necessários.
ƒƒ Fatores emocionais – são importantes como desen-
cadeantes, particularmente em atópicos. É possível Líquen simples crônico
que o quadro disidrótico tenha, como causa única, O líquen simples crônico ou neurodermatite circuns-
fatores estressantes, principalmente quando apre- crita é uma placa liquenificada, bastante pruriginosa, de
senta associação com hiperidrose. evolução crônica, progressiva. Mais comum em mulheres,
é rara na criança, sendo mais frequente nos orientais.
Manifestações clínicas O líquen simples é uma resposta reativa cutânea que
Quadro de aparecimento súbito, agudo, recorrente, se inicia por estímulos exógenos que podem ser picadas
caracterizado por lesões vesiculosas, estritamente li- de insetos ou irritantes relativos químicos ou físicos. Al-
mitado às palmas das mãos e/ou às plantas dos pés guns autores acreditam que essa reatividade cutânea
(Figura 10.20). possa estar ligada à atopia. O fator mais importante é,
É bastante característica a falta de eritema, sendo entretanto, o estado emocional em que há, sempre, na
que as vesículas são numerosas, isoladas ou confluen- base, ansiedade ou obsessão compulsiva. O estímulo
tes, e, eventualmente, encontram-se bolhas. Em alguns inicial determina o prurido e, pelo estado emocional, a
dias, por infecção secundária, podem tornar-se purulen- necessidade incontrolável de coçar. A coçadura repetiti-
tas e ocorrer eritema inflamatório. A evolução do quadro va, mesmo após a exclusão do estímulo inicial, leva à li-
é, em média, de três semanas. quenificação que determina prurido, formando-se, as-
sim, a reação em cadeia. A coçadura alivia o prurido, mas
Diagnose aumenta a liquenificação, que, por sua vez, aumenta o
A diagnose diferencial se dá com a pustulose palmo- prurido, com a participação do estado emocional.
plantar que se admite ser uma forma de psoríase pustulosa.
Manifestações clínicas
Tratamento Quando inteiramente desenvolvido, o quadro apre-
Na fase inicial, empregam-se banhos ou compres- senta-se como placa liquenificada, caracterizada pela
sas de solução aquosa de permanganato de potássio a acentuação dos sulcos, espessamento e hiperpigmenta-
1:25.000 e cremes de corticoides associados com antibió- ção da pele. Na parte central, há a liquenificação e, ao
ticos, se necessário. redor, podem-se distinguir pápulas liquenoides. A hiper-
pigmentação é mais nítida na periferia.
Os sítios de predileção são a nuca, as regiões sacral
e genital e membros, podendo ocorrer, entretanto, em
outras áreas (Figuras 10.21 e 10.22).

Diagnose
Na diagnose diferencial, devem ser excluídos os se-
guintes processos:
ƒƒ Eczema atópico – pode apresentar áreas de liquenifi-
cação, geralmente simétricas, nas dobras antecubi-
tais e poplíteas. Há, frequentemente, história indivi-
dual ou familiar de atopia-asma, eczema e rinite.
Figura 10.20  Disidrose. Erupção vesiculosa bilateral ƒƒ Psoríase – não é, em regra, pruriginosa, e atinge
nas mãos. Produzida por amoxicilina. quase sempre os cotovelos e os joelhos.
82  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ƒƒ Líquen plano – pode formar placa de liquenificação.


O encontro de outras lesões, como nos punhos ou
na mucosa bucal, possibilita confirmar a diagnose
de líquen plano.

Tratamento
1. Esclarecer o doente para não coçar, para que se pos-
sa interromper o círculo vicioso prurido, liquenifica-
ção, maior prurido e maior liquenificação. Eventual-
mente, administrar sedativos ou antipruriginosos.
Aplicar pomada de corticoide com plástico oclusivo,
renovável a cada 24 horas. Pomadas de pimecrolimo
ou tacrolimo podem ser úteis.
Figura 10.21  Líquen simples crônico. Placas 2. Resultados mais efetivos são obtidos com infiltra-
liquenificadas e hiperqueratósicas no dorso do pé. ções intralesionais de corticoide, triancinolona 4 a 5
mg/mL, dosagem de 10 a 20 mg, consoante a exten-
são da lesão, cada 7 a 15 dias.
3. Nos casos de lesões limitadas, de liquenificação
acentuada e de aspecto verrucoso, pode ser indica-
do remover a área afetada por exérese simples ou
com enxertia, se necessário.
4. Importante é a administração de anti-histamínicos
para evitar o prurido. A hidroxizina (20 mg até a dose
máxima de 100 mg/dia) e a cetirizina (10 mg/dia ao
deitar) têm ação antipruriginosa, tranquilizante e
hipnótica. Quando houver ansiedade, os benzodia-
zepínicos são úteis, pela ação ansiolítica e hipnótica.
Quando ocorrer um estado obsessivo-compulsivo,
com depressão, os antidepressivos tricíclicos são
indicados.

Dermatite eczematoide infecciosa


(eczema microbiano)
Trata-se de processo eczematoso, geralmente agu-
do, que surge associadamente a processos infecciosos
exsudativos purulentos, provavelmente por ação de con-
tato sensibilizante aos elementos do exsudato infeccioso,
inclusive as próprias bactérias e, menos frequentemente,
fungos.
Figura 10.22  Líquen simples crônico. Localização
O exemplo clássico de dermatite exzematoide infec-
genital. Acentuada liquenificação com erosões na região
ciosa é o aparecimento de eczema agudo no pavilhão
escrotal.
auricular, simultaneamente à otite purulenta.
Também é comum o surgimento de lesões ecze-
ƒƒ Dermatite de estase – mais aguda, localiza-se nas matosas em torno de úlceras infectadas (eczema
pernas, sendo acompanhada dos sinais de insuficiên- paratraumático).
cia venosa. A denominação “eczema microbiano” também é uti-
ƒƒ Dermatite de contato – pode ser liquenificada, mas lizada, mas não é adequada, pois pode induzir a interpre-
os dados da história, incluindo a exposição, permi- tação de que se trata de um eczema infectado, complica-
tem a diagnose diferencial. ção que pode ocorrer em qualquer tipo de eczema.
11
Erupções Eritematoescamosas

em áreas de dobras e nas regiões intertriginosas


Dermatite SeborrEica como pescoço, nuca, axilas e nas inguinal e genito-
A dermatite seborreica (eczema seborreico, eczemáti- anal (área da fralda). São frequentes infecções se-
de) é afecção crônica, frequente, recorrente, não contagio- cundárias por bactérias, particularmente Staphylo-
sa, que ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas coccus aureus ou por levedura, em geral Candida
sebáceas e, por vezes, em algumas áreas intertriginosas. albicans, ou até por dermatófito. O prurido é discre-
Há, eventualmente, predisposição familiar e discreta pre- to e o decurso, crônico, melhorando gradualmente.
dominância no sexo masculino. Eventualmente, as lesões seborreicas podem ser a
O Pityrosporum orbiculare pode ser um fator desen- manifestação inicial de um quadro grave, eritrodér-
cadeante ou agravante da dermatite seborreica. Em lac- mico, a doença de Leiner ou eritrodermia esfoliativa
tentes, é frequente o encontro da Candida albicans. Ten- do infante. A erupção cutânea é acompanhada de
são emocional também pode agravá-la. Pacientes com
diarreia, vômitos, anemia e febre. Deficiência de C5,
siringomielia, poliomielite, lesões do trigêmeo e doença
causando perturbação na função leucocitária, é con-
de Parkinson podem apresentar dermatite seborreica.
siderada a responsável por esse quadro.
A dermatite seborreica de forma extensa e resistente
ƒƒ Dermatite seborreica do adulto: as lesões são eritema-
ao tratamento ocorre com frequência em HIV-positivos.
toescamosas e atingem o couro cabeludo, face, parti-
Psoríase e dermatite seborreica são afecções distin-
cularmente sulco nasogeniano e glabela, área retroau-
tas. Há, porém, quadros que se iniciam como a segunda
ricular, regiões pubiana e axilar (Figuras 11.2 e 11.3).
e evoluem para a primeira ou com lesões de ambas. Para
Nas porções medianas do tórax, as lesões podem ser
essas formas de passagem, pode-se usar a expressão
figuradas, circinadas ou arcadas, constituindo a cha-
híbrida “seboríase”.
mada dermatite mediotorácica. No couro cabeludo, na
Manifestações clínicas forma descamativa mínima, é a pitiríase esteatoide ou
Ocorrem duas formas clínicas da dermatite seborrei- capitis (caspa). Em crianças e jovens, pode formar es-
ca: do lactente; e do adulto. camas aderentes, espessas, difíceis de destacar,
ƒƒ Dermatite seborreica do lactente: as lesões surgem constituindo a chamada “pseudotinha”. Blefarite e
precocemente no neonato ou nos primeiros meses eczema do conduto auditivo externo são, também,
de vida do lactente. São caracterizadas por escamas manifestações de dermatite seborreica. O quadro tem
gordurosas e aderentes, sobre base eritematosa no curso crônico, com fases de acalmia e de recaída. Ca-
couro cabeludo, não afetando os cabelos, consti- lor, perspiração, fricção, ingestão excessiva de hidra-
tuindo a “crosta láctea”. Ocorrem, também, manchas tos de carbono, alimentos condimentados, álcool e
eritematoescamosas na face (Figura 11.1), no tronco, tensões podem agravar o quadro. Em áreas de dobras,
84  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 11.1  Dermatite seborreica do lactente. Eritema e Figura 11.2  Dermatite seborreica do adulto. Lesões
descamação na face com predomínio no couro cabeludo e eritematosas e eritematodescamativas na face, na região
nas regiões superciliais. superciliar, em regiões malares e nos sulcos
nasogenianos.

Diagnose
Em geral, não apresenta dificuldade, devendo, entre-
tanto, ser distinguida das seguintes afecções:
ƒƒ Psoríase –  as escamas são secas e há as lesões típi-
cas nos cotovelos e joelhos. No couro cabeludo, a
dermatite seborreica é difusa, enquanto a psoríase
apresenta placas circunscritas. Há uma forma de
passagem ou de transição, referida como seboríase.
ƒƒ Pitiríase rósea – quadro eruptivo atingindo particu-
larmente tronco, com múltiplas lesões ovaladas ou
Figura 11.3  Dermatite seborreica do adulto. Lesões papulosas, prurido ausente ou discreto, não acome-
eritematoescamosas na região axilar. tendo o couro cabeludo e sem localização preferen-
cial nas áreas seborreicas.
ƒƒ Eczema atópico – no lactente, inicia-se mais tardia-
são frequentes as infecções secundárias por bactérias mente e são lesões papulovesiculosas-secretantes.
ou candidose. Há formas disseminadas de dermatite O comprometimento das dobras anterior do cotovelo
seborreica com lesões isoladas ou com grandes pla- e posterior do joelho e outras manifestações de ato-
cas eritematoescamosas-secretantes. Em virtude de pia, asma e rinite identificam a afecção.
tratamentos irritantes ou sensibilizantes, podem sur- ƒƒ Candidose e dermatofitose – a infecção secundária
gir quadros eritrodérmicos. por levedura do gênero Candida, em geral C. albicans,
Erupções Eritematoescamosas  |  85

é comum nas dobras, particularmente em lactentes. em áreas diversas, pela possibilidade de absorção e
Pode, entretanto, ser primitiva. São características as efeito sistêmico.
lesões satélites em colarete. A dermatofitose pode
apresentar lesões circinadas, simulando a dermatite Dermatite seborreica do adulto
seborreica figurada. A erupção é vista em áreas não Tratamento tópico
seborreicas. Em ambas as afecções, o exame direto ƒƒ Couro cabeludo: diversas substâncias em sabonetes
permite confirmar de imediato a diagnose. ou xampus são usadas com resultados variáveis.
ƒƒ Doença de Letterer-Siwe – histiocitose que, em crian- Sabonetes com ácido salicílico (3%) e enxofre preci-
ças, apresenta quadro cutâneo de lesões eritematoes- pitado (10%). Utilizar xampus com zinco-piridiona
camosas que lembram dermatite seborreica. Há, en- (1%), sulfeto de selênio (1 ou 2,5%) – que pode des-
tretanto, um componente purpúrico nas lesões. colorir os cabelos –, cetoconazol (2%) e ciclopirox
olamina 1%. Nas formas mais discretas, obtém-se,
Tratamento em geral, o controle do quadro. Loções capilares
Dermatite seborreica do lactente com corticoides são úteis como terapia tópica única
ƒƒ Couro cabeludo: remover as escamas com óleo mi- ou complementar ao uso do sabonete ou xampus
neral ligeiramente aquecido, limpando com solução referidos. Nas formas mais resistentes, usar xampu
de Burow a 1:30, ou com solução de permanganato de coaltar (4 a 5%) e creme ou pomada de corticoi-
de potássio a 1:10.000, ou com água boricada. Em de. Este pode ser usado em curativo oclusivo (touca
seguida, utilizar creme de corticoide de baixa ou mé- plástica) durante a noite. Lavar pela manhã e passar
dia potência, eventualmente com um antibacteriano creme ou loção de corticoide. Em caso de crostas
ou antifúngico. Sabonete ou xampus antisseborrei- espessas e aderentes, a solução de propilenoglicol
cos podem ser indicados. em água (50%), eventualmente com ácido salicílico
ƒƒ Tronco e áreas intertriginosas: realizar limpeza com a 3%, aplicada em curativo oclusivo por algumas
água boricada, solução aquosa de Burow diluída a horas, é recurso eficaz, previamente ao uso do cre-
1:30 ou de permanganato de potássio diluída a me de corticoide.
1:10.000. Empregar creme de corticoides associado ƒƒ Face: creme de corticoide não fluorado, preferivel-
com antibacteriano e antimicótico quando houver mente de hidrocortisona a 1%, que pode ser alterna-
eritema intenso, somente por alguns dias. Em segui- do com creme de cetoconazol a 2%. Sabonetes com
da, utilizar cremes ou pastas protetoras à base de enxofre e ácido salicílico são úteis, ainda que even-
óxido de zinco associado, eventualmente, com uma tualmente irritantes. Aplicações de ultravioleta B são
droga antisséptica, como cetrimida. indicadas nos casos resistentes. Há referências de
ƒƒ Medidas gerais: é importante evitar o excesso de resultados favoráveis com a pomada de tacrolimo.
roupas e de aquecimento. Somente usar roupas de Nas blefarites, cremes ou pomadas oftalmológicas
algodão ou linho. As fraldas devem ser trocadas fre- com hidrocortisona e um antibiótico.
quentemente e, nos casos graves, eliminadas até ƒƒ Tronco: nas formas figuradas do tronco, pomadas de
melhora clínica. corticoide, isoladas ou em conjunto com ácido sali-
ƒƒ Terapia sistêmica: em geral, não é necessária. Nos cílico, são eficazes. Sabonete de enxofre e ácido sa-
casos mais intensos, é possível usar a prednisona licílico é útil para controle da recidiva.
por tempo limitado, iniciando com 0,5 a 1 mg/kg/dia ƒƒ Áreas intertriginosas: realizar exame micológico di-
e com redução gradual. Quando houver infecção reto para exclusão de candidose ou dermatofitose,
bacteriana, antibióticos são necessários. sempre que necessário. Usar cremes ou pomadas de
ƒƒ Eritrodermia descamativa (doença de Leiner): trata- corticoide com antibacteriano e antifúngico, por
mento com internação. Antibioticoterapia sistêmica, tempo limitado. Limpar com água boricada e fazer
transfusão de plasma ou sangue total e manutenção manutenção com pasta de zinco com antibacteriano
do estado geral. Localmente, aplicar ultravioleta em e antifúngico.
doses suberitematosas, fazer banhos de permanga- ƒƒ Fototerapia: ultravioleta B pode ser efetivo em formas
nato de potássio a 1:30.000 e usar cremes de corticoi- resistentes de dermatite seborreica. Em formas eritro-
des, preferivelmente hidrocortisona, alternativamente dérmicas, o PUVA tem dado resultados.
86  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ƒƒ Análogos da vitamina D3: calcipotriol e calcitriol podem zada, versão que também pode ser desencadeada por
ser usados em formas resistentes e na seboríase. hipocalcemia. Estresse emocional é, muitas vezes, rela-
ƒƒ Tacrolimo: tem sido usado com resultados de bons a cionado, pelo doente, ao desencadeamento ou exacer-
excelentes. bação da enfermidade. A psoríase é considerada uma
doença mediada por mecanismos imunológicos, mas,
Tratamento sistêmico
até o presente, nenhum antígeno específico foi reconhe-
Quando ocorrer infecção bacteriana ou fúngica, a
cido na psoríase.
administração de antibiótico ou antifúngico, respectiva-
mente, é necessária. Em formas disseminadas ou exa- Manifestações clínicas
cerbadas, indica-se prednisona, na dose inicial de 1 mg/
Psoríase em placas (ou psoríase vulgar)
kg/dia. Em casos resistentes, pode ser experimentada a
Esta é a forma mais comum, observada em quase
tetraciclina, na dose de 500 mg, duas vezes ao dia, por
dez dias, e 500 mg, uma vez por dia, por vinte dias. A 90% dos doentes. Manifesta-se por placas eritematoes-
isotretinoína, na dose de 1 mg/kg/dia, é indicação para camosas bem delimitadas, de tamanhos variados, afe-
casos graves e resistentes. tando, geralmente de forma simétrica, a face de extensão
dos membros, particularmente joelhos e cotovelos, cou-
ro cabeludo e região sacral (Figuras 11.4 e 11.5). O nú-
Psoríase mero das lesões é muito variável, de uma a centenas,
Dermatose crônica caracterizada principalmente por podendo acometer qualquer outra área da pele. Com
lesões eritematoescamosas, a psoríase acomete igual- menor frequência, pode atingir as dobras flexurais (pso-
mente ambos os sexos, pode aparecer em qualquer ida- ríase invertida) quando a descamação se torna menos
de, sendo mais frequente na terceira e quarta décadas da evidente pela sudorese e por maceração locais (Figura
vida. Sua ocorrência é universal. Na América do Sul e no 11.6). Com alguma frequência, podem ser afetadas as
Brasil, a incidência é em torno de 1%. É menos frequente semimucosas genitais (Figura 11.7) ou dos lábios.
nos descendentes afro-americanos e inexistente na po- Nas lesões de psoríase, às vezes, predomina o erite-
pulação indígena americana. ma, e, em outras a descamação, formada por escamas
secas, branco-prateadas, aderentes e estratificadas.
Patogenia
Sempre há, entretanto, uniformidade no aspecto clínico
Causa desconhecida. A predisposição à doença é
das lesões.
geneticamente determinada, mas estudos mais recentes
O comprometimento das unhas é frequente, com es-
sugerem que o seu modo de herança é multifatorial.
trias ou pequenas depressões (unha em dedal), além das
Diversos fatores têm sido implicados no desencadea-
“manchas de óleo”. Onicólise e hiperqueratose subun-
mento ou na exacerbação da psoríase: trauma cutâneo de
gueal são também observadas.
diversas naturezas – físico, químico, elétrico, cirúrgico,
Eventualmente, ocorrem sintomas subjetivos como
inflamatório. Psoríase é uma das condições dermatológi-
cas em que o trauma pode determinar o aparecimento de prurido e queimação que, de acordo com o estado emo-
lesão em área não comprometida – fenômeno isomórfico cional do doente, atingem intensidade variável.
ou reação de Koebner. A evolução é crônica, com períodos de exacerbação
Há muito, reconhece-se o possível papel do estrep- e de acalmia, quando podem ser observadas lesões anu-
tococo beta-hemolítico no desencadeamento da psoría- lares, características do quadro em remissão.
se aguda, em gotas. Doentes com infecção pelo vírus da A curetagem metódica, que consiste na raspagem da
imunodeficiência humana (HIV) apresentam exacerba- lesão, fornece dois importantes sinais clínicos:
ção importante da moléstia. ƒƒ Sinal da vela –  pela raspagem da lesão, destacam-
Certas drogas como o lítio, betabloqueadores, anti- -se escamas esbranquiçadas, semelhantes à raspa-
maláricos e anti-inflamatórios não hormonais, via de gem de uma vela.
regra, agravam a doença. A administração e interrupção ƒƒ Sinal do orvalho sangrento ou de Auspitz – quando,
de corticoide sistêmico pode resultar no agravamento pela continuação da raspagem, após a retirada das
da condição ou até no desenvolvimento de forma grave escamas, surge uma superfície vermelho brilhante
de psoríase eritrodérmica e psoríase pustulosa generali- com pontos hemorrágicos.
Erupções Eritematoescamosas  |  87

Figura 11.4  Psoríase em placas. Placas múltiplas Figura 11.5  Psoríase em placas. Placas
eritematoescamosas com escamas prateadas. eritematoescamosas com escamas laminares em
localização característica – cotovelos.

Figura 11.7  Psoríase da glande. Placa eritematosa


levemente descamativa.

Figura 11.6  Psoríase invertida. Placa eritematosa com


descamação pouco evidente na região axilar.
88  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Psoríase em gotas
Mais comum em crianças, adolescentes e adultos
jovens, a psoríase em gotas manifesta-se pelo apareci-
mento súbito de pequenas pápulas eritematodescamati-
vas de 0,5 a 1 cm de diâmetro, geralmente localizadas no
tronco (Figura 11.8). Em geral, a psoríase em gotas é
precedida por uma infecção estreptocócica, comumente
de vias aéreas superiores e, em alguns casos, pode ser
resolvida espontaneamente após 2 a 3 meses. As lesões,
no entanto, podem persistir, aumentar de tamanho, to-
mando as características da psoríase em placas.

Psoríase eritrodérmica Figura 11.8  Psoríase em gotas. Pequenas lesões


gotadas, eritematodescamativas no tronco.
Eritema intenso, de caráter universal, acompanhado
de descamação discreta. A eritrodermia pode ocorrer no
curso evolutivo da doença. Mais frequentemente, é de-
sencadeada por terapias intempestivas, por administra-
ção e posterior interrupção de corticoide sistêmico, po-
dendo corresponder à exacerbação da enfermidade em
doente com Aids.
Na psoríase eritrodérmica, a descamação é discre-
ta e predomina o eritema (Figura 11.9). Pela vasodilata-
ção generalizada, há perda excessiva de calor, levando
à hipotermia. A função barreira da pele está comprome-
tida, podendo ocorrer bacteriemia e septicemia, além
do aumento de perda de água transepidérmica. Nos
casos de longa evolução, é possível haver diminuição
do débito cardíaco e até mesmo comprometimento da
função hepática e renal.

Psoríase pustulosa
A forma generalizada da psoríase pustulosa caracte-
riza-se por um quadro de lesões eritematoescamosas e
pustulosas generalizadas, e é conhecida pela denomina-
ção de psoríase de Von Zumbusch (Figura 11.10). Pode
ser desencadeada, em um doente com psoríase vulgar,
por interrupção de corticoide sistêmico, por hipocalce-
mia, por infecções ou mesmo por irritantes locais. Geral-
mente, há comprometimento do estado geral, febre e Figura 11.9  Psoríase eritrodérmica. Eritema e
leucocitose. A erupção persiste por poucas semanas, descamação universais. Predomínio do eritema sobre
revertendo ao quadro anterior ou se transformando em a descamação.
psoríase eritrodérmica.
Já sua forma localizada compreende três subformas: Manifesta-se por áreas bem definidas de eritema, desca-
uma, com lesão única ou algumas lesões com pústulas mação e pústulas, geralmente bilaterais e simétricas nas
que, em geral, não evolui para a forma generalizada; outra, palmas e/ou cavos plantares.
com lesões nas extremidades dos dedos das mãos e/ou
artelhos, conhecida no passado pela denominação de Psoríase artropática
acrodermatite contínua de Hallopeau; e a terceira é for- Ocorre em 10 a 15% dos doentes de psoríase, em
mada por pustulose palmoplantar, PPP, abacteriana. geral naqueles com lesões cutâneas disseminadas. A
Erupções Eritematoescamosas  |  89

Figura 11.11  Psoríase atípica da criança. Placas


eritematosas levemente descamativas nas regiões
orbitárias.

Figura 11.10  Psoríase pustulosa. Forma generalizada.


Grande quantidade de pústulas sobre base eritematosa.
Figura 11.12  Psoríase palmar. Placas
eritematodescamativas hiperqueratósicas palmares.
forma mais frequente é uma mono ou oligoartrite assi-
métrica de fácil controle e bom prognóstico, que afeta Queratoderma palmoplantar
particularmente as articulações interfalangianas dis- psoriásico
tais ou proximais. A velocidade de hemossedimenta- O queratoderma palmar e/ou plantar que surge em
ção está aumentada, porém o fator reumatoide e os adultos é, em geral, uma forma de psoríase. Pode atingir
fatores antinucleares estão ausentes. parcial ou integralmente a palma e/ou planta. Tem nítida
delimitação (Figura 11.12). O comprometimento das
Formas atípicas
unhas ou eventuais lesões em outras regiões confirmam
Psoríase na criança a diagnose.
Apresenta-se eventualmente com aspectos insóli-
tos. Placas eritematosas, ligeiramente descamativas, Psoríase ungueal
localizadas somente em uma área, como a região or- As unhas são frequentemente afetadas na psoríase.
bitária ou genital (Figura 11.11). Placa descamativa no O aspecto mais comum é a existência de depressões go-
couro cabeludo pode ser indistinguível da dermatite tadas, cupuliformes (unhas em dedal). Essas depres-
seborreica. sões, com alargamento das bordas da unha, são muito
sugestivas de psoríase. Estriações transversais, onicor-
Psoríase no idoso rexe, hiperqueratose subungueal são outras alterações
No idoso, a psoríase ocorre, principalmente, nos das unhas psoriásicas.
membros inferiores, em formas mínimas caracterizadas Cabe acentuar que a psoríase ungueal pode prece-
por lesões discretamente eritematosas e descamativas, der o aparecimento das lesões cutâneas e ser, durante
passíveis de confusão com dermatite asteatósica. anos, a única manifestação da afecção.
90  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Para afirmar a diagnose de psoríase ungueal, é ne- sistêmico e de evolução imprevisível. Excepcionalmente,
cessário sempre excluir a onicomicose pelo exame mi- há comprometimento articular. Apesar da falta de um me-
cológico. Cabe, ainda, registrar a possibilidade de a in- dicamento para a cura definitiva, deve-se ressaltar que os
fecção fúngica estar associada à psoríase, considerando recursos terapêuticos possibilitam o controle da afecção.
que a unha lesada é mais facilmente contaminada por O tratamento dependerá do tipo da psoríase, da ex-
dermatófitos. tensão do quadro e também de fatores como idade, ocu-
pação, condições gerais de saúde, nível intelectual e so-
Diagnose cioeconômico do doente.
A identificação da psoríase é eminentemente clínica Há mais de cem anos, são conhecidos os benefícios
em face do tipo e da distribuição das lesões. Algumas do ultravioleta da radiação solar na psoríase. A exposi-
formas de eczema podem apresentar aspecto psoriasi- ção ao sol, sempre que possível, particularmente em
forme. A pitiríase rósea de Gibert pode, em regra, ser ex- praias, deve ser recomendada. Uma das estações climá-
cluída pelos dois tipos de lesões e pela evolução para a ticas mais conhecidas para psoríase é a do Mar Morto,
cura em oito semanas. A sífilis pode, no período secun- com a hidratação e a predominância do ultravioleta A na
dário, apresentar lesões psoriasiformes, porém outros radiação solar.
achados, como adenopatia, placas mucosas e a sorolo-
gia específica confirmam a infecção luética. Medicações tópicas
As lesões de psoríase no couro cabeludo costumam 1. Corticosteroides tópicos: são empregados como
ser placas bem delimitadas, o que as diferencia das le- loções, no couro cabeludo, creme, para a face e áreas
sões de dermatite seborreica. A delimitação das lesões é intertriginosas, e pomadas, para lesões no tronco e
também critério para distinguir a dermatite seborreica da membros. Há uma relação direta entre a potência do
psoríase invertida. corticoide e sua ação antipsoriática. A principal des-
A curetagem metódica geralmente permite diferen- vantagem dos corticoides tópicos é a ocorrência de
ciar a psoríase em gotas da pitiríase liquenoide, em que a taquifilaxia, em que o doente necessita de preparados
descamação não é estratificada. A psoríase eritrodérmica cada vez mais potentes para o clareamento das le-
deve ser distinguida das eritrodermias encontradas em sões. A longo prazo, o uso de corticoides potentes,
atópicos, nas erupções medicamentosas e nos linfomas especialmente em áreas intertriginosas ou se utiliza-
(micose fungoide e síndrome de Sézary). A histopatolo- dos sob oclusão, pode determinar atrofia da pele, com
gia pode ser necessária para a diagnose. o aparecimento de telangiectasias, víbices e mesmo
A pustulose palmoplantar (PPP) deve ser diferencia- púrpura. No tratamento tópico de um doente de psorí-
da da disidrose, que se localiza, em geral, somente nas ase, é sempre conveniente utilizar o corticoide em as-
mãos, com vesículas em vários estádios e prurido variá- sociação com outras medicações, prevenindo, na
vel. A diagnose com dermatofitose não é difícil em virtu- medida do possível, seu uso exagerado e as consequ-
de da presença de lesões descamativas e intertriginosas ências da medicação.
e do exame micológico direto. 2. Coaltar: usado em concentrações de 2 a 5% de acor-
do com a tolerância, em pomadas com a vaselina
Histopatologia como veículo, com 10 a 20% de óxido de zinco. As
Em uma lesão definida de psoríase, nota-se alonga- preparações de coaltar são bastante seguras, rara-
mento das cristas epiteliais, com afinamento na porção mente ocorrendo efeitos colaterais. O coaltar pode,
suprapapilar. As papilas estão alargadas e edemaciadas. em lesões do couro cabeludo, ser usado sob a forma
Na epiderme, ocorrem paraqueratose, desaparecimento da de liquor carbonis detergens, uma preparação solúvel
camada granulosa e presença de agrupamentos de neutró- de coaltar a 20% em álcool 95°, emulsificada com
filos – os microabscessos de Munro. Podem ocorrer, par- extrato de quilaia, diluída em cremes ou emulsões.
ticularmente na psoríase pustulosa, cavidades contendo 3. Método de Goeckerman: indicado para o tratamento
neutrófilos – as pústulas espongiformes de Kogoj. de psoríase disseminada, não eritrodérmica. É a asso-
ciação do coaltar com a radiação ultravioleta B (UVB).
Tratamento Aplica-se a pomada de coaltar, e o doente deve perma-
Deve-se esclarecer ao enfermo que se trata de uma necer com ela o maior tempo possível. O ultravioleta B é
doença cutânea, não contagiosa, sem comprometimento empregado em doses crescentes, diariamente ou em
Erupções Eritematoescamosas  |  91

dias alternados, com a remoção parcial da pomada. ção do 8-MOP na dose de 0,6 mg/kg seguido de
Após a irradiação com ultravioleta, banho para a retira- aplicação de UVA, em doses progressivas, em câmaras
da das escamas e reaplicação da pomada. A resposta especiais, cerca de 1 a 2 horas após a ingestão. Obtido o
costuma ocorrer após 20 a 30 aplicações. O método de clareamento, as sessões podem ser espaçadas.
Goeckerman é um excelente método eletivo para as for- Toda a pele bem como a retina ficam sensíveis à ra-
mas disseminadas de psoríase. Possibilita resultados diação ultravioleta por cerca de 12 horas após a ingestão
similares ao PUVA. Entretanto, o uso da pomada de do 8-MOP. Deve-se recomendar o uso de óculos escuros
coaltar, pelo odor e por manchar e sujar roupas, dificul- e proteção contra a luz solar por 24 horas após a tomada
ta ou impossibilita a rotina normal de muitos doentes, da medicação.
ocorrendo resistência ao tratamento. Atualmente, tem Os efeitos colaterais imediatos do PUVA são náusea,
sido empregado o UVB de 311 nanômetros ou UVB de eritema, prurido e queimaduras. A longo prazo, ocorrem
banda estreita nessa modalidade terapêutica. bronzeamento da pele, envelhecimento precoce, maior po-
4. Antralina (ou ditranol): empregada em lesões lo- tencial de desenvolvimento de carcinomas e de catarata.
calizadas ou disseminadas. Pode ser utilizada em Por esse motivo, não deve ser recomendado em crianças,
baixas concentrações (0,1 a 0,5%) durante 24 horas reservando-se para casos selecionados.
ou em altas concentrações (1 a 3%), com aplicações O PUVA tópico, com o uso de cremes, compressas
de apenas 15 a 30 minutos – terapia de contato cur- ou banhos de 8-MOP, tem sido empregado em casos es-
to. O clareamento das lesões costuma ocorrer em 3 a peciais. As vantagens dessa modalidade de tratamento
4 semanas. Substância irritante, deve ser evitada em seriam reduzir o número e a gravidade dos efeitos colate-
áreas intertriginosas e próximo aos olhos e às mu- rais e dispensar o uso de óculos de proteção contra a luz
cosas. A pele ao redor da lesão precisa ser protegi- solar. Costuma, no entanto, ser responsável por maior
da. Apesar dessa proteção, é muito frequente a pig- número de queimaduras e bronzeamento irregular.
mentação perilesional com o tratamento. Além da
pele, a antralina também mancha as roupas. Pode Medicações sistêmicas
ser associada ao ultravioleta. É o método de Ingram. 1. Ametopterina (metotrexato): antagonista do áci-
5. Análogos da vitamina D: em concentração a do fólico, teria ação na hiperproliferação celular. É
0,0005%, têm eficácia moderada, semelhante à da encontrado sob a forma de comprimidos de 2,5 mg e
maioria dos corticoides potentes. Podem provocar frasco-ampola de 50 mg. Indica-se em casos exten-
irritação da pele e fotossensibilidade, especialmente sos e resistentes que impedem as atividades dos
da face, onde devem ser evitados. Recomenda-se doentes, sendo particularmente recomendado na
inclusive que o doente lave as mãos após aplicar a psoríase artropática e eritrodérmica. Pode ser útil
pomada em qualquer outra área. A associação de um também na psoríase pustulosa generalizada. O mé-
corticoide tópico com o calcipotriol possibilita, pela todo mais indicado é a administração via oral de 15
ação sinérgica, melhor resultado terapêutico. mg/semana, 5 mg a cada 12 horas, em três tomadas.
Com o controle do quadro, pode-se reduzir a medi-
Medicação tópico-sistêmica cação para 7,5 mg/semana ou aumentar o intervalo
Quando a erupção não puder ser controlada por me- de administração para cada 2 ou mesmo 3 a 4 sema-
dicação tópica ou quando a extensão/gravidade do qua- nas. É necessário selecionar os doentes excluindo
dro assim o exigir, podem ser empregados tratamentos aqueles com hepatopatias, com comprometimento
sistêmicos. da função renal, doenças hematológicas e outras
O PUVA, termo que se refere a “Psoralen Ultra Violet doenças sistêmicas. Devem ser feitos controles he-
A”, utiliza a administração via oral de uma droga fotoati- matológicos, no início, semanais e, posteriormente,
va, o 8-metoxi-psoraleno (8-MOP), seguida de exposi- mais espaçados. O metotrexato é uma droga hepato-
ção à radiação ultravioleta, de ondas longas, UVA, entre tóxica, havendo necessidade de provas funcionais
320 e 400 mm. hepáticas periódicas, sendo indicada biópsia hepáti-
O método PUVA é altamente eficaz na psoríase e, ca após 4 g de dose total da medicação. Clinicamen-
obtendo-se clareamento total das lesões, pode ser utili- te, um dos sinais precoces de intolerância é o apare-
zado como terapia de manutenção. Inicialmente, são rea- cimento de erosões aftoides na mucosa oral,
lizados 2 a 3 tratamentos por semana, com a administra- geralmente traduzindo leucopenia importante. O
92  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

efeito colateral mais comumente observado é o des- rer aumento da creatinina de mais de 30% dos níveis
conforto gástrico nos dias da tomada do medica- basais, a medicação precisa ser reduzida. Com au-
mento. Quando há intolerância gástrica importante, mentos de mais de 50% sobre os níveis basais, a
pode-se usar 1/3 ou 1/2 de ampola (16,6 mg ou 25 ciclosporina precisa ser suspensa. Outros efeitos
mg) da droga injetável, uma vez por semana. colaterais incluem hipertensão, náusea, sensações
2. Acitretina: retinoide, derivado da vitamina A (reti- parestésicas, hipertricose, sendo possível o com-
nol), ativo em alterações da queratinização e na pso- prometimento da vigilância imunológica, com maior
ríase. É empregada na dose de 0,5 a 1 mg/kg/dia, facilidade de aparecer infecções e neoplasias malig-
sendo particularmente indicada na psoríase pustulo- nas, sobretudo linfomas.
sa generalizada, em que atua rapidamente. Na psoría­ 4. Medicamentos biológicos: considerando o papel
se em placas generalizadas e na psoríase eritrodér- dos linfócitos T ativados na manutenção da lesão,
mica, é possível melhora significativa após 3 a 4 têm sido empregadas, na psoríase, drogas com ação
meses de tratamento. A associação com UVB ou específica, antilinfocitárias, bem como drogas anti-
PUVA pode resolver quadros mais resistentes. Os -TNFa, citoquina ativa na lesão. São proteínas de fu-
efeitos colaterais incluem queilite leve ou moderada, são ou anticorpos monoclonais, indicados especial-
dose-dependente, em 100% dos casos tratados; mente para doentes resistentes aos tratamentos
epistaxe e, mais raramente, conjuntivite podem ocor- convencionais ou que já apresentem restrição a eles
rer por comprometimento das mucosas. Paroníquia, pelo desenvolvimento de efeitos colaterais – com-
alopecia e prurido são também comuns. O efeito co- prometimento de função hepática e/ou renal. Os anti-
lateral mais grave de todos os retinoides diz respeito -TNFa (infliximabe, adalimumabe, etanercepte) atuam
à teratogenia. A acitretina pode persistir no organis- tanto na pele como no quadro articular da psoríase
mo até dois anos após sua interrupção, devendo, artropática e podem ser responsáveis por compro-
portanto, ser contraindicada não apenas para mulhe- metimento da vigilância imunológica a infecções e
res grávidas, como naquelas com risco potencial de neoplasias. Os antilinfocitários (alefacepte e efalizu-
gravidez. Deve ser ainda contraindicada para doentes mabe) não atuam no quadro artropático e parecem
com comprometimento da função hepática. A medi- não ter ação importante na vigilância imunológica.
cação é responsável por aumento dos lipídeos séri- De qualquer maneira, o uso dessas medicações deve
cos em cerca de metade dos doentes tratados. Essa ser monitorado com raio X de tórax, PPD, controle de
condição exige monitoramento, emprego de dietas e infecções e neoplasias, especialmente linfomas. Mui-
mesmo de medicações, não sendo necessária, nos tos desses novos medicamentos denominados “bio-
casos controláveis, a suspensão da medicação. A lógicos” se encontram em fases variadas de estudo e,
acitretina pode ser considerada medicamento segu- nesse sentido, estão permitindo abrir novas perspec-
ro desde que excluída a possibilidade de gravidez. tivas tanto no controle da doença como no esclareci-
Pode ser associada com ultravioleta B, com o méto- mento da etiopatogenia da psoríase. Ver agentes bio-
do de Goeckerman ou PUVA (RePUVA) para formas lógicos no Capítulo 75.
resistentes, pela ação terapêutica sinérgica. Bexaro-
teno é um retinoide recentemente introduzido na te-
rapia sistêmica da psoríase. Pitiríase Rósea
3. Ciclosporina A: inibe os linfócitos T auxiliadores A pitiríase rósea é afecção inflamatória subaguda
(CD4) ativados, impedindo a produção de IL-2 e ou- frequente, caracterizada por lesões eritematoescamosas
tras linfoquinas. A dose inicial é de 3 a 5 mg/kg/dia. disseminadas, sucessivas e progressivas, com regres-
A ciclosporina é altamente eficaz na psoríase e a me- são posterior e cura. No meio dermatológico, é mais ob-
lhora do quadro costuma ser observada a partir da servada no outono e verão. Ocorre em ambos os sexos e
sexta semana de tratamento. É a medicação mais é mais frequente dos 20 aos 30 anos.
eficiente para a psoríase eritrodérmica, mas pode
comprometer a função renal, sendo mandatória a Manifestações clínicas
monitoração da creatinina sérica a cada 2 semanas A erupção se inicia com típica lesão ovalada ou arre-
no início do tratamento, e a cada 4 a 6 semanas, se a dondada, eritematoescamosa, chamada medalhão, com
função renal estiver estável. Posteriormente, se ocor- bordas ligeiramente elevadas e de centro amarelado des-
Erupções Eritematoescamosas  |  93

camativo. Uma a duas semanas após essa primeira erup-


ção, novas lesões, com as mesmas características, mas
menores, surgem, em grande número. Essas lesões têm
o longo eixo paralelo às linhas de clivagem da pele e se
localizam, via de regra, em áreas cobertas da pele – tron-
co, raiz dos membros e pescoço (Figura 11.13). Rara-
mente atingem a face, as mãos e os pés. O couro cabelu-
do é sempre respeitado.
O prurido, quando ocorre, é discreto. Pode, eventual-
mente, ser mais intenso em pacientes emotivos ou quando
a dermatose é irritada por medicações intempestivas
como antifúngicos ou antizooparasitários. O tempo de Figura 11.13  Pitiríase rósea. Elementos
evolução é de 4 a 8 semanas, com regressão total. eritematodescamativos lenticulares e numulares com
configuração anular no tronco e nos membros superiores.
Diagnose
A diagnose é clínica, podendo ser diferenciada da Manifestações clínicas
dermatite seborreica, pela localização, e da psoríase, A parapsoríase em grandes placas caracteriza-se
pelo tipo de lesão e localização. A placa inicial pode ser por lesões, geralmente em áreas cobertas, eritematosas
confundida com dermatofitose e, em dúvida, deve ser no início, discretamente escamosas, que podem evoluir
feito exame micológico. A roséola da sífilis secundária para um aspecto poiquilodérmico, de cor róseo-casta-
não tem as lesões ovalares características, pode atingir nha, com superfície mosqueada, antes denominado pa-
as regiões palmoplantares, apresentar placas mucosas e rapsoríase liquenoide ou variegata (Figura 11.14).
ter polimicroadenopatias; em dúvida, a sorologia escla- A parapsoríase em pequenas placas (Figura 11.15)
rece a diagnose. apresenta lesões eritematoescamosas, de cor rósea a
castanho-amarelada, com discreta ou nenhuma infiltra-
Tratamento ção. As lesões ocorrem, geralmente, no tronco e nas co-
O tratamento não é, em regra, necessário, uma vez xas e são persistentes. Há uma variante digitiforme, mui-
que o quadro evolui para a cura em 4 a 8 semanas e, ex- to característica. O aparecimento de infiltração é indício
cepcionalmente, 14. Quando houver prurido, usar hidro- de evolução para linfoma.
cortisona. Tem sido indicado o uso de ultravioleta em
doses suberitematosas, para abreviar o decurso evoluti-
Histopatologia
vo, o que é questionável e, inclusive, pode ter ação irri- O quadro é de processo inflamatório inespecífico. O
tante. Nos casos eczematizados por tratamentos intem- acompanhamento histopatológico é indispensável, podendo
pestivos, usar cremes de corticoides, anti-histamínicos ser necessários exames sucessivos para exclusão de mico-
se fungoide. Quando ocorre a evolução para micose fungoi-
e, eventualmente, corticoides sistêmicos.
de, a infiltração linfocitária torna-se atípica com exocitose e
eventual aparecimento de microabscessos de Pautrier.
Parapsoríase
O termo parapsoríase agrupa afecções caracteriza-
das por lesões eritematoescamosas, não pruriginosas ou
com discreto prurido, de evolução crônica e que se asse-
melham à psoríase. Há duas afecções: a parapsoríase em
grandes placas; e a parapsoríase em pequenas placas. A
pitiríase liquenoide aguda ou crônica, denominada tam-
bém parapsoríase em gotas, é quadro inteiramente diver-
so, incluído nas vasculites (ver Capítulo 36).
Algumas formas representam um tipo de reação in-
flamatória na pele, sem causa conhecida. Outras são
quadros iniciais de micose fungoide ou de linfomas ma- Figura 11.14  Parapsoríase em grandes placas. Placas
lignos da pele. de aspecto ligeiramente poiquilodérmico no abdome.
94  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Evitar tratamentos agressivos. Utilizar cremes ou


pomadas de corticoides. Eventualmente, realizar infil-
tração de corticoides. Aplicação de ultravioleta B ou
PUVA podem clarear as lesões. A evolução é crônica e
prolongada por anos. A parapsoríase pode ser, ab initio,
micose fungoide ou evoluir para este quadro após pe­
río­do variável.

Eritrodermia Esfoliativa
A eritrodermia esfoliativa é uma síndrome caracteri-
zada por eritema generalizado e persistente, acompanha-
do de descamação e prurido com intensidade variável,
com decurso subagudo ou crônico (Figura 11.16).
A síndrome pode surgir por três grupos de causas:
pela evolução ou pelo agravamento de dermatoses pree-
xistentes; por reação a drogas; e pode constituir forma
inicial de linfoma, particularmente micose fungoide e
síndrome de Sézary.
As dermatoses em que a eritrodermia esfoliativa é
parte da evolução do quadro clínico são o pênfigo foliá-
Figura 11.15  Parapsoríase em pequenas placas. ceo, a pitiríase rubra pilar e a eritrodermia ictiosiforme
Placas acastanhadas com aspecto digitiforme nas faces congênita. As afecções em que pode surgir por agrava-
laterais do tronco. mento do quadro, frequentemente pelo uso de terapias
intempestivas, são a psoríase; as dermatites seborreica,
atópica, de contato e de estase; e o líquen plano.
Diagnose Nas erupções por drogas, eram bastante frequentes as
As lesões eritematoescamosas, liquenoides, poiqui- eritrodermias desencadeadas por preparados arsenicais,
lodérmicas ou em placas são sugestivas para a diagno- bismuto, ouro, anestésicos e sulfamídicos. Atualmente, os
se, sendo indispensável a confirmação histopatológica. sulfamídicos continuam a ser implicados, mas muitas ou-
A diagnose diferencial deve ser feita com as seguintes tras drogas podem ser responsáveis pelo quadro, especial-
afecções: mente antibióticos e drogas de uso neurológico.
ƒƒ Psoríase – geralmente não apresenta dificuldade, No terceiro grupo, a eritrodermia representa fase
pela simetria das lesões, pela localização nos coto- inicial de um linfoma, particularmente da micose fun-
velos e joelhos, pelo comprometimento do couro goide. A síndrome de Sézary inicia-se por quadro eri-
cabeludo e das unhas e sinais da vela e de Auspitz.
ƒƒ Sífilis secundária – a história e a evolução são de sí-
filis subaguda, com lesões morbiliformes, adenopa-
tias e lesões nas mucosas. Para confirmação, solici-
tar sorologia.
ƒƒ Hanseníase – as lesões em placa têm semelhança
com as manchas da hanseníase indeterminada ou
tuberculoide. É fundamental a pesquisa da sensibili-
dade. Se não houver anestesia ou hipoestesia, a
hanseníase pode ser excluída.
ƒƒ Micose fungoide – a parapsoríase pode ser o quadro
inicial da micose fungoide. Por esse motivo, o exame
histopatológico é indispensável. Quando for necessá- Figura 11.16  Eritrodermia. Eritema e descamação
rio, fazer seguimento clínico e histopatológico. generalizados de evolução crônica.
Erupções Eritematoescamosas  |  95

trodérmico, sendo até denominada eritrodermia de rencialmente em adultos jovens. Podem involuir em me-
células T. ses ou perdurar por longos períodos.

Manifestações clínicas Quadro clínico


Aparecimento súbito ou insidioso de eritema gene- A erupção pode ser precedida por sintomas discre-
ralizado, acompanhado de descamação e prurido variá- tos, com febre, cefaleia e mal-estar, além de surtos de
vel. As escamas podem ser furfuráceas ou foliáceas. lesões cutâneas em diferentes fases evolutivas.
Pode ocorrer alopecia discreta ou intensa. Na PLA (Figuras 11.17A-D), no início, surgem pápu-
Há sintomas gerais como anorexia, sensação de frio e las eritematosas, que evoluem com uma vesiculação
central e necrose hemorrágica. A necrose é superficial
febre. O quadro evolui com exacerbações e remissões e ten-
com crosta acastanhada que se destaca e deixa cicatriz
de a persistir por meses e anos, surgindo, então, liquenifica-
deprimida. As lesões ocorrem nos troncos e membros,
ções e enfartamento de linfonodos. Esse enfartamento pode
especialmente em superfícies flexoras. Eventualmente,
ser uma reação inespecífica (linfadenopatia dermopática) ou
ocorrem bolhas e ulcerações necróticas hemorrágicas.
constituir processo linfomatoso do linfonodo.
Na PLC, há pápulas liquenoides eritêmato-acastanha-
O aparecimento de placas infiltrativas, nódulos tu- das recobertas por crostas acinzentadas. Em 3 a 4 sema-
morais, indica linfoma, provavelmente micose fungoide. nas, as pápulas se achatam e as escamas destacam-se,
A síndrome de Sézary inicia-se por quadro eritrodérmico, deixando máculas pigmentadas. As escamas podem ser
inicialmente inespecífico (síndrome pré-Sézary), poste- retiradas, in totum, por curetagem. Não há sintomas gerais
riormente surgindo células de Sézary no sangue. e lesões necróticas e cicatriciais são raras.
O quadro é crônico, possibilitando infecção, septi- Ambas as formas podem deixar uma hipocromia, em
cemia ou outra complicação sistêmica com eventual geral, transitória.
êxito letal.
O exame histopatológico varia de acordo com a cau- Histopatologia
sa da síndrome. Enseja elementos para esclarecimento Consoante à fase evolutiva das lesões, há, na epi-
ou permite a conclusão diagnóstica na eritrodermia ictio- derme, espongiose, acantose discreta e paraqueratose.
siforme, no pênfigo foliáceo e nos linfomas. Já na derme, infiltrado linfocitário predominantemente
perivascular. Capilares dilatados e extravasamento de
Diagnose hematias. Na PLA, predominam as células CD8 e, na
A diagnose é baseada no aspecto clínico e na histó- PLC, CD8 ou CD4. Podem ser encontrados depósitos de
ria da evolução do quadro, de dermatose preexistente e IgG e C na ZMB e nas paredes vasculares.
de drogas de uso sistêmico ou tópico.
Diagnose
Tratamento Clínica, com confirmação histopatológica. A diagno-
se diferencial se dá em relação à psoríase gutata, ao lí-
O tratamento é orientado de acordo com a causa.
quen plano e à sífilis secundária.
Banhos sedativos e cremes com corticoides de baixa po-
tência. Deve-se administrar, via sistêmica, antibióticos e Tratamento
corticoides, quando indicados. Anti-histamínicos e se- Não há terapia eletiva. Primeiras opções:
dativos no alívio do prurido. Manutenção do equilíbrio ƒƒ Corticoide tópico.
eletrolítico. Hospitalização nos casos graves. ƒƒ Fototerapia com UVB ou UVA em doses progressi-
vas, que pode ser associada ao psoralênico.
ƒƒ Tetraciclina ou eritromicina, duas doses de 500 mg/
PiTIRÍASE LIQUENOIDE
dia por 6 a 8 semanas.
Há duas formas de pitiríase liquenoide, a aguda e a Outros recursos:
crônica. A pitiríase liquenoide aguda – PLA (Pityriasis li- ƒƒ Tópico: tracolimo.
chenoides et varioliomis acute – PLEVA) e a pitiríase li- ƒƒ Via oral: prednisona 1 a 0,5 mg/kg/dia; ciclosporina
quenoide crônica – PLC (Pityriasis lichenoides chronica) 2,5 a 4 mg/kg/dia, em duas doses/dia; retinoide:
são espectros de uma mesma doença, que podem coe- acitretina (25 a 50 mg/dia) ou isotretinoína (0,5 a
xistir. A etiologia não está esclarecida. Ocorrem prefe- 1 mg/kg/dia).
96  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 11.17A  PLA – Lesões papulopurpúricas. Figura 11.17B PLA – Manchas hipocrômicas residuais.

Figura 11.17D PLA – Lesões papulopurpúricas.

Figura 11.17C PLA – Lesões purpúricas com necrose.


12
Erupções
Eritêmato-Papulonodulares

herpes ocorrem simultaneamente ou até mesmo


Eritema multiforme (formas após o eritema polimorfo.
minor e major) 2. Drogas: qualquer medicamento, particularmente os
O eritema multiforme é uma síndrome de hipersensibili- analgésicos e anti-inflamatórios não hormonais,
dade, frequentemente recorrente, caracterizada pelo apare- barbitúricos, antibióticos e sulfas.
cimento súbito de lesões eritêmato-vesicobolhosas na pele 3. Bacterioses: infecções das vias aéreas, rinites,
e/ou nas mucosas. Apresenta duas formas clínicas polares: tonsilites, faringites, laringites e bronquites por es-
ƒƒ Forma minor – mais comum, designada simples- treptococos ou outras bactérias. O quadro surge, em
mente eritema multiforme ou polimorfo, tem sinto- geral, duas ou três semanas após a infecção bacte-
mas gerais discretos e evolução benigna. riana (febre, anorexia, dores musculares e articula-
ƒƒ Forma major ou síndrome de Stevens-Johnson – res). Além disso, é observado em outras infecções
pouco frequente, que atinge pele e mucosas, com bacterianas como pneumonias, febre tifoide, difteria,
sintomas sistêmicos e decurso evolutivo grave. Já yersinose, sífilis, tularemia, tuberculose, após BCG e
que atualmente a maioria dos autores reconhece a outras vacinas bacterianas. Infecções por clamídia e
micoplasma podem ser responsáveis pela síndrome.
síndrome de Stevens-Johnson como doença diversa
Em nosso meio, Mycobacterium leprae é causa fre-
do eritema multiforme, recomenda-se evitar a desig-
quente de eritema multiforme que, com o eritema
nação “eritema multiforme major” para a síndrome
nodoso, constitui o quadro cutâneo do estado rea-
de Stevens-Johnson. Ocorre, predominantemente,
cional da forma virchowiana.
em adolescentes e adultos jovens (ver Capítulo 49).
4. Micoses: em algumas micoses profundas como
Patogenia histoplasmose e coccidioidomicose.
5. Diversos: após uso de soros e proteínas estranhas,
As causas do eritema multiforme são múltiplas, sen-
inalação ou ingestão de drogas e alimentos deterio-
do hoje considerado o herpes-vírus a mais comum.
rados e tóxicos. Podem surgir em doenças malignas,
1. Viroses: frequente no decurso ou após o herpes
no decurso de tratamento radioterápico e no lúpus
simples (eritema multiforme pós-herpético) e, eritematoso sistêmico, dermatomiosite e poliarterite
eventualmente, na mononucleose, infecção por nodosa. Excepcionalmente, ocorrem no último perío-
HIV, ORF, varicela, hepatite B, sarampo, paraotidite do da gravidez e por pílulas anticoncepcionais.
epidêmica, vaccínia e outras viroses e vacinas. Na 6. Há casos, especialmente em jovens, em que nenhu-
maioria dos casos, o eritema polimorfo parece ser ma causa pode ser determinada.
desencadeado pelo HVS, predominantemente tipo
I, mas também pelo tipo II. Metade dos casos de Manifestações clínicas
eritema polimorfo é precedida por herpes labial por O início é súbito, com lesões eritematopapulosas
cerca de 3 a 14 dias. Algumas vezes, as lesões de (Figura 12.1) ou eritêmato-vesicobolhosas (Figura 12.2)
98  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ou purpúricas (Figura 12.3), eventualmente urticadas, lorosas (Figura 12.5). Os sintomas gerais são discretos.
isoladas ou confluentes. Aspecto característico são le- Febre e artralgias podem estar presentes. Nos exames
sões eritematosas de bordas papulosas ou vesiculosas complementares, podem ser encontrados albuminúria,
com centros deprimidos, purpúricos ou pigmentados. leucocitose e aumento da hemossedimentação.
Manchas eritematoedematosas com vesícula central
constituem as chamadas lesões em alvo ou íris – há ar- Histopatologia
dor e prurido discreto (Figura 12.4). O quadro histológico do eritema multiforme revela um
As mucosas podem estar comprometidas, podendo infiltrado perivascular composto principalmente de célu-
ocorrer, na cavidade bucal, enantema e erosões ou man- las mononucleares. Podem ser encontrados eosinófilos.
chas esbranquiçadas por ruptura de bolhas bastante do- Há edema na derme papilar que, quando pronunciado,

Figura 12.3  Eritema polimorfo. Lesões


eritematopurpúricas disseminadas.

Figura 12.1  Eritema polimorfo. Lesões Figura 12.4  Eritema polimorfo. Lesões em alvo na
eritematopapulosas formando placas, algumas das região palmar. Lesões eritematosas de bordas
quais com centro purpúrico. papulovesiculosas com centro purpúrico.

Figura 12.2  Eritema polimorfo. Lesão em íris. Placas Figura 12.5  Eritema polimorfo. Lesões orais. Erosões
eritematoedematosas com vesícula central. e maceração resultantes da ruptura de bolhas.
Erupções Eritêmato-Papulonodulares  |  99

determina a formação de vesicobolhas. Lesão característi- vas, pode-se realizar tratamento profilático da infec-
ca é a necrose de queratinócitos por apoptose. Em formas ção herpética com aciclovir oral 10 mg/kg/dia.
graves e na síndrome de Stevens-Johnson, o edema esta- 3. Quando ocorrer possibilidade de origem bacteriana,
belece a formação de vesículas ou bolhas intraepiteliais. particularmente estreptocócica, com infecção de
vias aéreas, febre, mal-estar e outros sinais, admi-
Diagnose nistração de antibióticos como eritromicina ou cefa-
Na diagnose diferencial, o quadro deve ser distinguido losporina. Não usar penicilina, ampicilina ou sulfas
pelo aspecto clínico da urticária, eczema numular, pênfi- pelo risco de reações de hipersensibilidade.
gos, penfigoides, dermatite herpetiforme, IgA linear, her- 4. Corticoides são efetivos, isoladamente ou associados
pes gestacional e dermatose crônica bolhosa da infância. com terapia antivirótica ou antibacteriana. Pode-se
Outras afecções que podem apresentar aspectos morfoló- iniciar com uma aplicação via intramuscular e conti-
gicos que exigem diferenciação com o eritema multiforme nuar com prednisona via oral em doses decrescentes,
são LE subagudo, eritema anular centrífugo, granuloma iniciando-se com 0,5 a 1 mg/kg/dia, em duas doses,
anular, erupção medicamentosa fixa, micose fungoide e de acordo com a gravidade dos sintomas. Há derma-
vasculite. Em caso de dúvida, o exame histopatológico e a tologistas que não indicam o uso de corticoides.
imunofluorescência direta permitem a definição. 5. Eliminar sempre drogas suspeitas. Pelo potencial
A diagnose etiológica necessita primariamente de sensibilizante, não usar drogas anti-inflamatórias
uma história cuidadosa de exposição ou ingestão de dro- como indometacina, diclofenacos, piroxicam e ou-
gas (de vacinações e infecções) no período de três sema- tros e analgésicos do grupo da pirazolona, como a
nas anterior ao surto. É preciso inquirir sobre patologias dipirona e fenilbutazona.
como doenças malignas e colagenoses, tratamentos ra- 6. Em caso de comprometimento ocular, solicitar a
dioterápicos, gravidez, pílulas anticoncepcionais. colaboração de oftalmologista e de outros especia-
O exame histopatológico e a imunofluorescência listas e do clínico, quando necessária. As formas
permitem excluir outras dermatoses bolhosas. Na histo- graves de eritema multiforme (Stevens-Johnson)
patologia, sempre indica-se a pesquisa para bacilos exigem internação. Em casos de média gravidade, a
álcool-acidorresistentes. hospitalização pode ser indicada.
Tratamento
Tópico Eritema Nodoso
1. Nos casos discretos com áreas erosivas, limpeza Eritema nodoso, ou contusiforme, é a síndrome de
com solução aquosa de ácido bórico a 2% (água bo- hipersensibilidade a agentes infecciosos, drogas e ou-
ricada) ou com permanganato de potássio 0,1 g em tras causas, caracterizada por lesões nodulares nos
3.000 mL de água. membros inferiores, particularmente nas pernas. Nas
2. Creme com corticoide ou com associação de corti- crianças, ocorre igualmente em meninos e meninas, en-
coide e antibiótico. quanto, entre os adultos, predomina nas mulheres.
3. Lesões da cavidade oral podem ser tratadas com
água oxigenada (10%) diluída a 1:15 em água. Ou- Patogenia
tros antissépticos bucais podem ser empregados e, O eritema nodoso é uma síndrome de hipersensibilida-
se houver suspeita de candidose, deve ser associada de a vários estímulos (bacterianos, virais e químicos, entre
nistatina. Em formas dolorosas, deve-se empregar outros) e caracteriza-se como reação de hipersensibilidade
xilocaína viscosa para alívio da dor, particularmente tardia. Reconhecem-se vários fatores como sua causa:
antes das refeições. 1. Infecções estreptocócicas – mais comum em
crianças e adolescentes, surgindo 2 a 3 semanas
Sistêmico após o quadro das vias aéreas respiratórias, podem
1. Em casos leves com prurido, anti-histamínico pode se associar à febre reumática. É a causa infecciosa
ser útil. mais comum.
2. Quando houver suspeita de etiologia herpética, ad- 2. Tuberculose – no decurso da primoinfecção tuber-
ministração de aciclovir na dose de 1 g diária (200 culosa. Encontrada principalmente em crianças e
mg cinco vezes por dia) por 5 a 10 dias. Em formas adolescentes.
graves, doses maiores ou aciclovir via intravenosa. 3. Hanseníase – constitui o quadro reacional da for-
Nas formas com recorrências frequentes e sucessi- ma virchowiana.
100  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

4. Infecções diversas – salmonelose, shigueloses, ção e acomete outras áreas além das pernas. Também
sífilis, infecção por Campylobacter, linfogranuloma deve ser afastada a paniculite lúpica e as paniculites fac-
inguinal e outras infecções por Chlamydia, doença tícias. Eventualmente, picadas de insetos podem originar
da arranhadura do gato, coqueluche, mononucleose, nódulos inflamatórios, que necessitam de diferenciação
coccidioidomicose, histoplasmose, esporotricose, em relação ao eritema nodoso.
blastomicose e dermatofitoses, infecção por HIV, Na diagnose etiológica, de acordo com os dados clí-
hepatite B e infecção por micoplasma, toxoplasmo- nicos, cumpre investigar doença estreptocócica, tuber-
se, amebíase, giardíase e ascaridíase. Na Europa, culose, por meio de exame clínico, PPD e raio X de tórax,
são relatados casos de eritema nodoso após surtos hanseníase e outras infecções. O exame histopatológico
de infecções por Yersinia enterocolítica. é importante, devendo ser feita biópsia profunda, atin-
5. Sarcoidose – na Escandinávia, é a causa principal gindo sempre o subcutâneo. Por meio da obtenção de
de eritema nodoso. A associação do quadro com tu- história clínica, deve-se excluir drogas.
mefação de linfonodos no hilo pulmonar na sarcoi-
dose constitui a síndrome de Löefgren. Tratamento
6. Drogas – sulfonamidas, anticoncepcionais, brome- 1. Repouso e elevação dos membros para diminuir o
tos, iodetos, penicilina, salicilatos e outras. edema e a dor. Recomenda-se uso de meia elástica
7. Doenças diversas – doença de Crohn, da qual pode para doentes de ambulatório.
ser a primeira manifestação, linfomas, leucemias e 2. Corticoides tópicos em curativos simples ou oclusi-
carcinomas, doença de Behçet e síndrome de Sweet. vos. Eventualmente infiltrações.
8. Gravidez – raramente pode surgir eritema nodoso 3. Ácido acetilsalicílico 2 a 3 g por dia para alívio da dor.
no curso da gravidez. Podem ser usados anti-inflamatórios não hormonais,
9. Na maioria das vezes, no entanto, o eritema nodoso é
como indometacina, diclofenaco, piroxicam, naproxe-
idiopático, não se conseguindo determinar a causa.
no e derivados do grupo da pirazolona (como fenilbu-
Manifestações clínicas tazona e dipirona), que, no entanto, devem ser evita-
O quadro inicia-se com febre, dores articulares nas dos em presença de doença inflamatória intestinal
panturrilhas, manchas eritematosas e nódulos, mais pal- que pode ser agravada por essas drogas.
páveis do que visíveis, duros e dolorosos bilateralmente 4. Tratamento da causa responsável, se esclarecida.
nas pernas (Figura 12.6). Na evolução, os nódulos po- 5. Excluída possível etiologia infecciosa, corticoides
dem adquirir cor violácea e amarelo-esverdeada pela podem ser usados sistemicamente.
destruição da hemoglobina, como ocorre nos hemato- 6. Iodeto de potássio na dose inicial de 300 a 1.000 mg
mas, daí a denominação de eritema contusiforme. O de- por dia, por 3 a 6 semanas, podem oferecer resultados.
curso total da síndrome é de 3 a 6 semanas. As lesões 7. No eritema nodoso hanseniano, a droga eletiva é a
nunca se ulceram e deixam leve depressão atrófica ou talidomida.
manchas acastanhadas. 8. No eritema nodoso que acompanha a doença de
Behçet, a administração de colchicina é útil.
Histopatologia
Histopatologicamente, é uma paniculite septal sem
vasculite.

Diagnose
Na diagnose diferencial, o quadro deve ser distingui-
do do eritema indurado, forma de tuberculose cutânea,
que se caracteriza por nódulos formando placas, de evo-
lução crônica, indolores, frias e que podem ulcerar.
A vasculite nodular caracteriza-se por nódulos ou pla-
cas nodulares, pela disseminação das lesões, nos mem-
bros (inferiores e superiores), pela ausência do aspecto
contusiforme e pela evolução crônica de meses ou anos.
Outras paniculites devem ser diferenciadas, como a Figura 12.6  Eritema nodoso. Nódulos e placas
paniculite pancreática que, em geral, evolui para ulcera- eritematosas bilateralmente nas pernas.
13
Erupções Purpúricas

PÚRPURAS
As púrpuras são manchas resultantes do extravasa-
mento de sangue na pele. Puntiformes ou com até um cen-
tímetro de tamanho, denominam-se petéquias; até quatro
centímetros, equimoses; e as maiores, hematomas.
As petéquias têm cor inicial vermelha brilhante que
se torna, posteriormente, castanho-escura pela formação
de hemossiderina (Figura 13.1). Equimoses e hematomas
inicialmente têm cor vermelho-escura que se torna, sub-
sequentemente, verde-amarelada e castanho-arroxeada.
Figura 13.1  Petéquias. Manchas avermelhadas que
As lesões purpúricas podem estar associadas com outros não desaparecem quando se pressiona a pele.
sintomas, como sangramento de mucosas.
Qualquer noxa pode causar púrpura. Os mecanis- Púrpuras por alterações
mos patogenéticos das púrpuras são seis, atuando de plaquetárias
per se ou associados.
Púrpuras trombocitopênicas
1. Alterações plaquetárias: diminuição do número
de plaquetas ou anomalias qualitativas. As púrpuras ocorrem por diminuição do número de
2. Distúrbios de coagulação: deficiência ou altera- plaquetas. Os sangramentos são raros quando o número
ção dos fatores de coagulação ou presença de subs- de plaquetas está acima de 50.000 por mm3. Abaixo des-
tâncias que impedem a coagulação ou estimulam a se nível, surgem sangramentos variáveis em gravidade.
fibrinólise. ƒƒ Púrpura de Wiskott-Aldrich: doença hereditária re-
3. Alterações vasculares: lesões das paredes dos cessiva, ligada ao cromossomo X, que afeta somen-
vasos ou aumento da permeabilidade capilar. te o sexo masculino. Caracteriza-se por quadro
4. Perda do apoio tecidual: defeitos ou alterações do eczematoso, similar ao eczema atópico, e por susce-
tecido conectivo da derme, pela perda do suporte, tibilidade a infecções e púrpuras, decorrente de
possibilitam rupturas de vasos. trombocitopenia persistente. O tratamento é feito
5. Psicogênicas: desencadeadas ou produzidas com corticoide, imunoglobulinas, antibióticos e qui-
por fatores emocionais e, na maioria das vezes, mioterápicos para as infecções. A prognose é grave,
artefatas. com êxito fatal por infecção secundária. Os doentes
6. Disproteinemias: por anormalidades das proteínas que chegam à adolescência tendem a desenvolver
plasmáticas. linfomas ou neoplasias.
102  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ƒƒ Anemia de Fanconi: alteração da medula óssea, rara e Púrpuras por anomalias plaquetárias
frequentemente familiar, surge geralmente na primeira ƒƒ Púrpura tromboastênica (síndrome de Glanzmann-
década de vida. Há anemia, neutropenia e trombocito- -Naegeli): quadro raro, autossômico recessivo. O
penia, com aparecimento de púrpuras e infecções. número de plaquetas é normal, porém há anomalia
Pode ocorrer também hipoplasia renal e hipoesplenis- plaquetária com falha na formação do coágulo, com
mo. Na evolução, pode surgir leucemia. sangramentos e púrpuras.
ƒƒ Púrpura neonatal: caracteriza-se por petéquias, ƒƒ Púrpura trombocitêmica: o número de plaquetas
equimoses, hematomas e sangramento no neonato. está muito elevado e o tempo de sangramento au-
ƒƒ Púrpura trombocitopênica idiopática (Werlhof): as le- mentado. Há uma forma idiopática, rara. Policitemia
sões purpúricas ocorrem difusamente com hemor- reativa pode surgir em deficiência de ferro, doenças
ragias frequentes nas mucosas, menstruações pro- inflamatórias, por drogas e em processos mielopro-
fusas e, eventualmente, hematúria. O quadro pode liferativos, com possibilidade de sangramentos e
ser agudo ou crônico. A forma aguda é de apareci- lesões purpúricas.
mento súbito em crianças e adultos jovens, geral-
mente após infecção respiratória e evolui em algu- Púrpuras por distúrbios
mas semanas ou meses para a cura. A forma crônica
da coagulação
instala-se gradualmente com exacerbações e remis- ƒƒ Síndrome de Kasabach-Merritt: presença em neona-
sões, mais frequente em mulheres adultas. tos e infantes de grandes hemangiomas cavernosos
ƒƒ Púrpura infecciosa: lesões purpúricas podem surgir nos membros, no tronco ou na face, com tromboci-
no decurso de infecções, principalmente em infec- topenia, petéquias e sangramento de mucosas. O
quadro hemorrágico ocorre quando os tumores ex-
ções graves, septicemias, febre tifoide, meningo-
cedem 10% do peso corporal e em virtude de uma
coccemia, endocardites bacterianas e outras. O qua-
coagulação intravascular com consumo de plaque-
dro purpúrico pode ocorrer em decorrência de
tas, fibrinogênio e outros fatores de coagulação (ver
trombocitopenia, de distúrbios da coagulação ou de
Capítulo 63).
lesões vasculares.
ƒƒ Doença hepática: o fígado tem papel fundamental
ƒƒ Púrpura neoplásica: nos linfomas e leucemias, por
no metabolismo de fatores de coagulação. Cirrose
invasão da medula óssea, surge plaquetopenia. Me-
e hepatites podem diminuir fatores de coagulação
tástases medulares de mieloma múltiplo e neopla-
(complexo protrombina), ocasionando hemorra-
sias podem causar plaquetopenia.
gias e púrpuras.
ƒƒ Púrpura por drogas, toxinas e irradiações: por agres-
ƒƒ Doença renal: na insuficiência renal, podem surgir
são aos orgãos hematopoiéticos, por mecanismos
púrpuras e sangramentos, por alteração de fatores
imunes ou não imunes, surge plaquetopenia e, con-
de coagulação. É a síndrome hemolítica urêmica.
sequentemente, púrpura. ƒƒ Deficiência de vitamina K: para a formação de pro-
ƒƒ Púrpura em doenças autoimunes: no lúpus eritema- trombina, é indispensável a vitamina K. Absorção
toso sistêmico, é comum o aparecimento de púrpu- deficiente por processo intestinal ou hepático pode
ras por trombocitopenia em virtude de anticorpos ser responsável pelo aparecimento de púrpuras e
antiplaquetários, ou por lesões vasculares por imu- sangramentos.
nocomplexos. Contudo, lesões purpúricas podem ƒƒ Coagulação intravascular disseminada (CIVD): deno-
ocorrer em decorrência de corticoterapia. Na síndro- minada também síndrome trombo-hemorrágica, é
me antifosfolipídica, encontra-se livedo reticular, causada pela ativação imprópria do sistema de coa-
púrpuras e úlcerações necróticas. gulação. Observada em grande número de infec-
ƒƒ Púrpura pós-transfusão: púrpura trombocitopênica, ções, tumores malignos e linfomas, doenças sistê-
grave, eventualmente fatal e que pode surgir dentro micas, picadas de animais venenosos, queimaduras
de uma semana após transfusão. Ocorre em virtude e outras noxas. O quadro pode se desenvolver em
de formação de anticorpos antiplaquetários. O trata- algumas horas, com o aparecimento de hemorra-
mento indicado é a plasmaférese, para a remoção gias, petéquias, equimoses e comprometimento sis-
dos anticorpos. têmico, podendo ser muito grave.
Erupções Purpúricas  |  103

ƒƒ Púrpura fulminans ou síndrome de Waterhouse-Fride-


richsen: forma muito grave de coagulação intravascu-
lar disseminada, que ocorre particularmente em
crianças, no decurso de septicemias meningocóci-
cas, pneumocócicas, estafilocócicas, ou por Escheri-
chia coli e Pseudomonas. Há liberação de endotoxi-
nas, com formação de microtrombos na pele e em
outros orgãos, particularmente suprarrenais. No de-
curso de horas, surgem petéquias, equimoses, he-
matomas, sangramentos e choque, podendo evoluir
para morte em 24 horas. O quadro exige internação
para tratamento do choque e infecção. É indicada a
administração de heparina e corticoide (Figura 13.2).

Púrpuras vasculares
ƒƒ Telangiectasia hemorrágica hereditária (Rendu-Osler):
as lesões purpúricas e os sangramentos decorrem da
ruptura das telangiectasias na pele e mucosas.
ƒƒ Púrpura simplex: em indivíduos normais, equimoses
ou hematomas podem ocorrer após traumas, sucção
ou contrações musculares violentas. Em mulheres,
ocorrem ocasionalmente no período menstrual. Às
vezes, surgem sem causa desencadeante. Decorrem
de rupturas de vasos, podendo haver fragilidade
vascular. Eventualmente, podem ser relacionadas Figura 13.2  Púrpura fulminans. Extensa equimose
com a ingestão de ácido salicílico. Desaparecem em atingindo grande parte do braço.
alguns dias (Figura 13.3).
ƒƒ Púrpura hipostática: caracteriza-se por petéquias e
equimoses que, ocorrendo nas pernas e tornozelos,
confluem deixando áreas de pigmentação acasta-
nhada, hemosiderótica. É o quadro da dermatite
ocre (Figura 13.4), também chamado de Angioder-
mite pigmentar e purpúrica (Favre-Chaix). Observa-
da em adultos e idosos que permanecem em pé por
muito tempo ou nas condições que causam estase
– varizes, obesidade, atrofias musculares, artrites,
deformidades ósseas e pés planos. Em virtude do
aumento da pressão hidrostática intracapilar, há o
extravasamento de hemácias, com depósito de he-
Figura 13.3  Púrpura simplex. Mancha purpúrica na face.
mossiderina. Não há regressão do quadro, que é um
precursor ou está associado com a dermatite ou úl-
cera de estase. Para evitar a progressão, além da feccioso ou por mecanismos imunológicos. A altera-
correção da causa de estase, deve ser indicada a ção vascular pode ser a única patogenia envolvida,
elevação dos membros inferiores e, sempre que porém, em geral, há associação com distúrbios da
possível, o uso de meia elástica. coagulação.
ƒƒ Púrpura do escorbuto: atualmente excepcional, de- ƒƒ Púrpura vascular por droga: é relativamente frequente
corre de alterações da parede dos vasos, pela avita- a púrpura por alteração vascular exclusiva. O coagu-
minose C. lograma é normal e a prova do laço, em geral, positi-
ƒƒ Púrpura infecciosa: nas infecções, pode ocorrer le- va. Entretanto, pode haver associação com alterações
são de parede vascular por ação direta do agente in- dos fatores de coagulação. É importante a história de
104  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

síndrome de hipersensibilidade vascular por infec-


ções, particularmente estreptocócicas ou por ali-
mentos ou outras noxas (ver Capítulo 29).
ƒƒ Púrpuras pigmentosas crônicas: compreendem qua-
tro entidades semelhantes: moléstia de Schamberg;
púrpura anular telangiectásica de Majocchi; dermati-
te púrpurica liquenoide de Gougerot-Blum; e púrpura
eczematoide de Doukas-Kapetanakis. A patogenia é
similar. Há um infiltrado inflamatório pericapilar, com
extravasamento de hemácias e depósito de hemossi-
derina. O aumento da pressão hidrostática deve ser
um fator contribuinte. Ocorrem mais em homens
adultos e a causa não é conhecida. Há possibilidade
de participação de drogas, como desencadeantes,
particularmente as que contêm carbamatos, diazepí-
nicos e meprobamatos.
A moléstia de Schamberg, ou púrpura pigmentar
progressiva, caracteriza-se pelo aparecimento de peté-
quias isoladas ou agrupadas ao lado de manchas acas-
tanhadas residuais. Localizam-se nos tornozelos e nas
pernas de forma crônica e progressiva (Figura 13.5). A
púrpura anular telangiectásica de Majocchi inicia-se nas
Figura 13.4  Dermatite ocre. Petéquias, equimose e pernas, porém pode atingir as coxas. A confluência de
intensa pigmentação hemossiderótica no terço inferior lesões forma contornos anulares, arqueados ou circina-
das pernas e do pé. dos. A dermatite purpúrica liquenoide de Gougerot-Blum
tem o mesmo quadro de petéquias e manchas acasta-
prévia exposição. Deve-se suspeitar de toda droga. nhadas com a presença de pápulas liquenoides. A púr-
Atualmente, é muito encontrada em virtude de o áci- pura eczematoide de Doukas-Kapetanakis caracteriza-se
do acetilsalicílico ser usado como anticoagulante. pelo aparecimento das petéquias e manchas acastanha-
Outras drogas comumente implicadas são as sulfas, das, com discreta descamação, prurido mínimo ou
cloroquina, digitoxina, quinino, quinidina, drogas ci- acentuado e, eventualmente, leve liquenificação. Inicia-
totóxicas e derivados cumarínicos. O quadro se de- -se nos tornozelos ou terço inferior das pernas, progre-
senvolve por ação tóxica ou sensibilização e pode ser dindo para as coxas, podendo atingir o tronco. Evolução
acompanhado de hemorragias das mucosas e com- crônica perdurando por meses.
prometimento renal e gastrintestinal. O desapareci-
mento, após a retirada, sugere a droga como causa. A
confirmação pela readministração não é aconselhá-
vel, pelo risco de reação grave. O tratamento na fase
aguda é com corticoide via sistêmica.
ƒƒ Púrpura em doença sistêmica: pode ocorrer por le-
sões vasculares em doenças como hipertensão, ar-
teriosclerose, nefropatia com uremia, hemocromato-
se e diabetes.
ƒƒ Capilaropatia de Willebrand: afecção rara, hereditá-
ria, em decorrência da deficiência na hemostasia,
por anomalia da contratilidade capilar. Figura 13.5  Moléstia de Schamberg. Grande quantidade
ƒƒ Púrpura de Henoch-Schönlein: também chamada de de manchas pigmentares acastanhadas residuais sobre as
púrpura anafilactoide e púrpura reumática, é uma quais se observam lesões purpúricas recentes.
Erupções Purpúricas  |  105

O tratamento das púrpuras pigmentares crônicas não é


satisfatório. Entretanto, o problema é mais cosmético. Ex-
cluir causas de estase e drogas suspeitas. Elevação, sem-
pre que possível, dos membros inferiores e uso de meias
elásticas. Topicamente, aplicação de cremes de corticoi-
des. A eficácia da vitamina C, da rutina ou ácido nicotínico
(15 a 50 mg, três vezes ao dia) não está comprovada. Na
púrpura eczematoide, administração via oral (VO) de corti-
coide pode ser indicada, acompanhada de seu uso tópico e
de anti-histamínicos VO, se necessários, para o prurido.
ƒƒ Líquen aureus ou líquen purpúrico: quadro raro, carac-
terizado por lesões liquenoides, purpúricas, acasta-
nhadas, unilaterais, com prurido discreto ou ausente
(Figura 13.6). A histopatologia é similar à encontrada
nas púrpuras pigmentares crônicas. A causa não é
conhecida. Drogas têm sido incriminadas. Tratamento
tópico com creme de corticoide ou de tacrolimo.
ƒƒ Hematoma paroxístico do dedo (síndrome de Achen-
bach): aparecimento súbito de hematomas nos de- Figura 13.6  Líquen aureus. Lesões purpúricas
dos das mãos ou artelhos em idosos, espontanea- liquenoides de coloração castanho-amarelada.
mente ou após traumas mínimos. Ocorre em virtude
de uma ruptura de veia, sendo mais frequente em
mulheres. A causa não está esclarecida, podendo
decorrer de uma fragilidade vascular local.
ƒƒ Vasculopatia livedoide: caracteriza-se por lesões
purpúricas no dorso dos pés e na porção inferior das
pernas, com áreas de necrose. Pela cicatrização,
formam-se cicatrizes esbranquiçadas com telan-
giectasias (atrofia branca). É uma vasculite necro-
sante de etiologia variada (ver Capítulo 29).

Púrpuras por perda de apoio tecidual Figura 13.7  Púrpura senil. Manchas purpúricas
ƒƒ Afecções congênitas ou hereditárias do conectivo: equimóticas ao longo dos antebraços bilateralmente.
possibilitam o aparecimento de púrpuras pela ruptu-
ra de vasos, por falta de sustentação. Na síndrome postas, acrescida da fotolesão. Aparecem após
de Ehlers-Danlos, particularmente no tipo IV, equi- traumas, às vezes mínimos, não observados. A equi-
moses e hematomas são frequentes. Púrpuras po- mose, inicialmente vermelho-escura, torna-se verde-
dem ocorrer no pseudoxantoma elástico e na síndro- -amarelada e castanho-arroxeada, desaparecendo
me de Marfan. em uma ou duas semanas. O uso de ácido acetilsali-
ƒƒ Púrpura na síndrome de Cushing: na doença de cílico é fator predisponente ou agravante. O trata-
Cushing ou no Cushing por corticoide, é constante o mento é profilático, com o uso de cremes hidratantes,
aparecimento das estrias purpúricas, pelas altera- principalmente com ureia (5%) e fotoproteção.
ções no conectivo e rupturas de vasos.
ƒƒ Púrpura senil: quadro comum particularmente em Púrpuras por disproteinemias
idosos. Caracteriza-se por equimoses ou hematomas ƒƒ Púrpura hiperglobulinêmica (Waldenström): a forma
principalmente no dorso das mãos, nos punhos e nos primária, benigna, por hipergamaglobulinemia poli-
antebraços, surgindo, porém, em outras áreas (Figu- clonal, é idiopática e caracteriza-se por petéquias,
ra 13.7). A causa é a diminuição do suporte conjunti- especialmente nos membros inferiores, que evoluem
vo perivasal, pela atrofia senil da pele; nas áreas ex- por surtos. Na forma secundária, a hiperglobulinemia
106  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

surge, mais comumente, em associação com a sarcoi- do com outros elementos como eritema, pápulas, nódu-
dose, mas, também, em doenças como lúpus eritema- los, urticas. O número, a forma e a distribuição das
toso, síndrome de Sjögren, leucemia linfática crônica. lesões e, eventualmente, exames complementares, per-
ƒƒ Macroglobulinemia (Waldenström): ocorre em virtu- mitem distinguir os quadros cutâneos dos cutâneo-sis-
de da produção excessiva de macroglobulina IgM têmicos. A história clínica é básica, particularmente nas
monoclonal com um quadro clínico de hiperviscosi- formas agudas, permitindo informes sobre infecções,
dade sanguínea que inclui púrpuras, hemorragias, doenças sistêmicas ou exposição a endoctantes (inges-
anemia, lesões oculares e neurológicas. Pode haver tantes, inalantes, injectantes), como antibióticos, qui-
crioglobulinas e o fenômeno de Raynaud. mioterápicos e outros medicamentos.
ƒƒ Crioglobulinemia: as lesões são petéquias e equimo- A prova do laço ou Rumpel-Leede (ver Capítulo 5) é
ses, particularmente nas pernas. Somente em um positiva na púrpura de origem vascular. Pode-se também
terço dos pacientes surge após exposição ao frio. fazer a pinçagem da pele para avaliar a resistência vascu-
Outros sinais são fenômeno de Raynaud, acrociano- lar. O coagulograma, incluindo contagem de plaquetas,
se, livedo reticular, vasculite leucocitoclástica, ulce- eritrograma e leucograma são imprescindíveis para a diag-
rações e gangrenas (ver Capítulo 41). nose quando houver suspeita de alteração plaquetária ou
ƒƒ Criofibrinogenemia: quadro clínico é similar ao da distúrbios da coagulação. Na suspeita de disproteinemia,
crioglobulinemia, com intolerância ao frio e manifes- fazer a dosagem das proteínas, globulinas, imunoglobuli-
tações hemorrágicas (ver Capítulo 41). nas e, quando indicado, das crioglobulinas.

Diagnose Tratamento
O quadro clínico das púrpuras é característico, po- Consoante a causa. Topicamente, faz-se uso de cre-
dendo constituir a única manifestação ou estar associa- mes protetores ou hidratantes.
14
Erupções Urticadas

sendo mais comum em adultos jovens. Associa-se ao


Urticária angioedema em 50% dos casos e, em 40% das vezes, é
Erupção caracterizada pelo súbito aparecimento de fenômeno isolado. Os restantes 10% correspondem a
urticas, que são pápulas edematosas, de duração efême- casos de angioedema isolado.
ra e extremamente pruriginosas. A urtica é produzida por
liberação de mediadores, principalmente histamina de Fatores patogênicos não
mastócitos, localizados em torno de vasos da derme. imunológicos nas urticárias
Os mastócitos contêm histamina, fatores quimiotáti- Liberadores químicos de histamina
cos para eosinófilos e neutrófilos, hidrolases ácidas e
Existem substâncias que conseguem liberar hista-
proteases neutras. Produzem PGD2, leucotrienos, fator
mina e outros mediadores por ação direta sobre o mastó-
ativador das plaquetas, citoquinas e quimiocinas. Após
cito, independentemente de qualquer mecanismo imune.
liberação da histamina, os mastócitos necessitam de um
São elas:
dia ou mais para acumulá-la novamente.
ƒƒ Bases orgânicas – aminas e derivados amidínicos,
Os mastócitos produzem dois tipos de mediadores:
como o composto 48/80.
aqueles armazenados nos grânulos citoplasmáticos (me-
ƒƒ Drogas de uso clínico – morfina, codeína, d-tubocura-
diadores pré-formados); e os formados no momento da
rina, polimixina, tiamina, quinina, vancomicina, papa-
atuação dos mastócitos (mediadores neoformados).
Os mediadores pré-formados compreendem a his- verina, ácido acetilsalicílico, anti-inflamatórios não
tamina, fatores quimiotáticos, heparina e o fator de ne- hormonais e contrastes radiológicos (Figura 14.1).
crose tumoral. Entre os neoformados, encontram-se os ƒƒ Polímeros biológicos – produtos de Ascaris, celente-
derivados do ácido araquidônico e o fator ativador de rados, lagostas, toxinas bacterianas, venenos de
plaquetas (PAF). cobras, extratos de tecidos de mamíferos, peptonas,
A liberação de histamina pelos mastócitos pode dextrans e neurotransmissores, especialmente a
ocorrer por mecanismos imunológicos e não imunológi- substância P liberada pelas fibras amielínicas do
cos. A histamina é o principal mediador envolvido nos tipo C de nervos sensoriais, após estímulos retró-
fenômenos de vasodilatação e exsudação plasmática, grados (Figura 14.1)
participando também nessa reação outros mediadores, Além dessas substâncias referidas, também a ace-
como a bradicinina, serotonina, leucotrienos, prosta- tilcolina derivada das terminações nervosas colinérgi-
glandinas, acetilcolina e anafilatoxinas. cas da pele pode induzir a liberação de histamina por
A urticária é extremamente frequente e 15% da po- vias desconhecidas não imunológicas. Merece menção
pulação apresentará pelo menos um episódio dessa especial o ácido acetilsalicílico, droga de amplo uso e
afecção ao longo da vida. Ocorre em qualquer idade, que produz exacerbações clínicas em 20 a 40% dos
108  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Urticárias – patogenia

Estímulos imunológicos Estímulos não imunológicos

Ag IgE
Substância P

Curare
Anti- Fc∑RI Polimixina
Drogas
Dextran
(opiáceos)
Manitol
IgE Radiocontrastes
Febre, estresse
Calor, álcool, exercícios Estímulos físicos
Anti-IgE
Polímeros biológicos
Agentes vasodilatadores C5a
C3a
Fatores
moduladores
Hormônios
Mediadores

Vasos dérmicos
Superficiais Profundos

Urticária Angioedema

Figura 14.1  Patogenia das urticárias centrada no mastócito.

doentes com urticária crônica, inclusive a colinérgica e Mais recentemente, demonstrou-se a existência de
a de pressão. urticárias autoimunes em virtude da presença de autoan-
ticorpos antirreceptores de alta afinidade por IgE (FcSRI)
Efeitos diretos de agentes físicos sobre
e anti-IgE (Figura 14.1). Segundo alguns trabalhos, elas
os mastócitos
compreendem 25% das urticárias crônicas em geral e
Na maioria dos casos, o mecanismo de ação dos
agentes físicos é desconhecido, porém, muitas vezes, há cerca de 60% dos doentes de urticária crônica grave
mecanismos imunológicos subjacentes (Figura 14.1). apresentam anticorpos anti-FcSRI, ou anti-IgE, ou ou-
Através dessa interação, são produzidas as urticárias ao tros fatores circulantes liberadores de histamina.
frio, de pressão, ao calor, à luz e o dermografismo. Além dos fatores etiopatogênicos imunológicos e
não imunológicos, participam na gênese das urticárias
Fatores patogênicos imunológicos fatores moduladores e fatores genéticos.
nas urticárias
Os fatores patogêncicos imunológicos estão muito Fatores moduladores
mais comumente envolvidos nas formas agudas de urti- Compreendem fatores favorecedores de vasodilata-
cária. Obedecem classicamente às reações imunológicas ção: ingestão de álcool; calor; febre; exercícios; estresse
de tipo I. As IgE ligadas aos mastócitos, reagindo com o
emocional; e fatores hormonais que explicariam exacer-
antígeno específico, desencadeiam uma série de reações
bações pré-menstruais e pós-menopausa, às vezes ob-
intracelulares, levando à liberação de histamina.
Outro tipo de reação imunológica que pode estar en- servados nas urticárias (Figura 14.1).
volvido na gênese da urticária é o tipo III com participa-
Fatores genéticos
ção de IgG e IgM, resultando em ativação do comple-
mento e liberação das anafilatoxinas C3a e C5a que são São representados pelo edema angioneurótico here-
capazes de liberar histamina pelos mastócitos. Perten- ditário, urticária ao frio familiar, urticária ao calor locali-
cem a esse tipo de urticárias as chamadas urticárias por zada familiar, angioedema vibratório e urticária solar da
hipocomplementenemia (Figura 14.1). protoporfiria eritropoiética.
Erupções Urticadas  |  109

Fatores causais no pode ocorrer com alimentos, substâncias têxteis,


Por meio desses mecanismos imunes e não imunes, pelos e saliva de animais, artrópodes, vegetais, me-
vários fatores causais estão envolvidos na produção das dicamentos, cosméticos e antígenos em suspensão
urticárias: aérea. Nesses casos, ocorre, em geral, o que se de-
ƒƒ Drogas – causas mais frequentes. As drogas mais nomina urticária de contato, uma forma especial de
comumente produtoras de urticária são as penicili- dermatite de contato dérmica, que raramente é
nas, sulfas, sedativos, analgésicos, laxativos, hor- acompanhada por urticária generalizada. Surge na
mônios e diuréticos. Além destas, são importantes pele ou mucosas, cerca de 30 a 60 minutos após o
drogas capazes de liberar histamina diretamente dos contato com o agente causal e desaparece em cerca
mastócitos como o ácido acetilsalicílico. Devem ser de 24 horas.
consideradas todas as vias de administração: oral, ƒƒ Fatores psicogênicos – comumente agravantes e so-
parenteral e tópica (pele e mucosas), ainda que a pa- mente cogitados como agentes etiológicos primários
renteral seja a mais frequentemente detectada. após exclusão de outros fatores causais.
ƒƒ Alimentos – em geral, estão mais envolvidos nas ur- ƒƒ Anormalidades genéticas – podem determinar for-
ticárias agudas. São responsáveis não somente as mas especiais de urticária, especificamente o edema
proteínas intrínsecas do alimento, como também os angioneurótico hereditário.
aditivos, corantes, aromatizantes e conservantes. Os
alimentos que mais frequentemente são responsá-
Manifestações clínicas
veis por urticárias são ovos, peixes, nozes e frutos Urticas que podem ter de alguns milímetros a diver-
do mar. Quanto aos aditivos, os de maior importân- sos centímetros em tamanho ou formar placas extensas.
cia na gênese de urticárias são salicilatos; ácido cí- As lesões atingem somente algumas regiões ou esten-
trico; azocorantes, especialmente tartrazina; deriva- dem-se por quase toda a superfície cutânea. Pode ocor-
dos do ácido benzoico; e penicilina. rer esmaecimento central, constituindo aspectos bizar-
ƒƒ Inalantes – raramente estão implicados na produção ros com contornos circulares, arcados, policíclicos e
de urticária. Devem ser considerados: inseticidas, serpiginosos. O prurido está sempre presente, de inten-
poeira, polens, penas, cosméticos (pós, perfumes, sidade variável e, às vezes, insuportável (Figura 14.2).
laquês e desodorantes), desodorizantes, desinfetan- Há uma forma especial, denominada edema angio-
tes e outros produtos voláteis. neurótico, edema de Quincke ou urticária gigante, na qual
ƒƒ Parasitoses em geral – podem determinar urticária os fenômenos anatomopatológicos localizam-se na der-
por mecanismos imunológicos ou não imunológicos me profunda e na região subcutânea. Resulta em edema
pela ação de polímeros biológicos diretamente sobre agudo, intenso e localizado, que atinge mais frequente-
os mastócitos. mente extremidades, pálpebras, lábios, língua e laringe,
ƒƒ Infecções – bactérias, fungos e vírus, por meio de dificultando, inclusive, a respiração e constituindo risco
antígenos próprios, podem determinar urticária. É o de vida pela asfixia por obstrução mecânica, situação em
caso da produção de urticária por focos infecciosos que pode ser necessária traqueostomia (Figura 14.3).
bacterianos dentários; sinusites; otites; focos bron-
copneumônicos, gastrintestinais e urinários; levedu-
roses; dermatofitoses; assim como viroses tipo he-
patite, coxsackioses e mononucleose.
ƒƒ Doenças internas – não é frequente urticária como
manifestação de doença interna, ainda que possa
ocorrer em afecções como lúpus eritematoso sistêmi-
co, linfomas e leucemias, câncer visceral, hipertireoi-
dismo, febre reumática e artrite reumatoide juvenil.
ƒƒ Agentes físicos – luz, calor, frio e pressão podem
produzir urticárias de substrato imunológico ou não
imunológico.
ƒƒ Contactantes – raramente a absorção de substâncias Figura 14.2  Urticária. Placas eritêmato­
via cutânea pode determinar urticária. Esse fenôme- ‑papuloedematosas de tamanhos e formas variáveis.
110  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

A B C D

Início Após 30 minutos Após 60 minutos Após 90 minutos

Figura 14.3  Progresso de angioedema por ácido acetilsalicílico. A: Início; B: Após 30 minutos; C: Após 60 minutos;
D: Após 90 minutos.

As lesões individuais de urticária persistem so- A clínica das urticárias é pobre em subsídios ao diag-
mente por algumas horas, surgindo, em outras áreas, nóstico etiológico. Na urticária colinérgica, há predomínio
novos elementos. do eritema sobre o edema, sendo o quadro clínico com-
O quadro pode ter caráter agudo, desaparecendo posto por urticas pequenas de 1 a 3 mm circundadas por
após alguns dias, ou tornar-se crônico. As urticárias halo eritematoso intenso. Nas urticárias do tipo urticária-
agudas são mais comumente produzidas por drogas, ali- -vasculite (vasculite urticariforme), as lesões são mais
mentos, inalantes e picadas de insetos. duradouras, menos fugazes, apresentam hiperpigmenta-
A urticária passa a ser considerada crônica quando ção e descamação residuais e, em vez de prurido, desper-
sua duração ultrapassa seis semanas, condição em que tam dor e ardor. Podem ser acompanhadas por artralgias,
as lesões são menos intensas e extensas e mais persis- artrites ou outros fenômenos sistêmicos.
tentes. Subdividem-se as urticárias crônicas em: Nas urticárias à luz, a topografia das lesões pode ser
ƒƒ Urticária crônica intermitente – quando há surtos in- muito sugestiva, atingindo áreas expostas, e o dermo-
termitentes a intervalos de tempo variáveis. As cau- grafismo caracteriza-se por lesões lineares. Na maioria
sas mais frequentes são, em geral, as mesmas dos das vezes, no entanto, a morfologia clínica das lesões
processos agudos, particularmente drogas, alimen- não orienta no sentido do diagnóstico etiológico.
tos e inalantes.
ƒƒ Urticária crônica contínua – quando continuamente Diagnose
surgem lesões. Nesses casos, os agentes etiológi- Em geral, o aspecto papuloedematoso, o prurido e a
cos mais comuns são drogas, alimentos, inalantes e duração fugaz permitem facilmente o diagnóstico de urti-
condições endógenas, distúrbios gastrintestinais, cária. Excepcionalmente, é necessário o diagnóstico dife-
infecções focais, infestações, alterações endócrinas rencial com algumas formas de eritema polimorfo. Mais
e doenças internas, autoimunidade e, eventualmen- comum é a necessidade de diferenciação das urticárias
te, fatores psicogênicos. em relação às lesões urticariformes por picadas de inseto,
O quadro clínico da urticária é bastante característico, escabiose, pediculose e às dermatites de contato urticari-
porém a descoberta do agente causal pode ser extrema- formes. A diagnose etiológica pode ser extremamente di-
mente difícil. Nas formas agudas, é frequentemente possí- fícil, exigindo, além da anamnese minuciosa, exame físico
vel a elucidação etiológica, mas, nas crônicas, em pelo completo, observação prolongada do doente e investiga-
menos 70% das vezes, a causa permanece obscura. ção laboratorial. Podem ser úteis hemograma, fatores
Erupções Urticadas  |  111

antinucleares, complementenemia, RSS, crioglobuline- anti-histamínico. A terapia tópica é de pouca eficácia, po-
mias, dosagem de hormônios e anticorpos tireoidianos, dendo ser prescrito um creme de corticoide. O doente
exames micológicos, exame parasitológico, exame de deve ser orientado para evitar o uso de ácido acetilsalicíli-
urina, raio X de seios da face e dentes, orientados para co e anti-inflamatórios, tranquilizantes, laxativos e ali-
cada caso individualmente. São ainda importantes o teste mentos considerados potencialmente urticariogênicos,
do gelo nas urticárias ao frio e, eventualmente, o exame como camarões, mariscos, tomates, chocolate e moran-
histopatológico para exclusão de outros diagnósticos. gos. Desaconselham-se exercícios físicos excessivos,
Os testes cutâneos de escarificação pouco contri- banhos muito quentes e tensões emocionais.
buem na investigação causal, porém a exclusão de ina-
lantes e as dietas de eliminação podem ser úteis. Tratamento da urticária crônica
Corticoides
Tratamento das urticárias em geral Embora não sejam rotineiramente empregados no
As primeiras medidas terapêuticas na urticária são a
tratamento das urticárias crônicas, por vezes os corti-
descoberta e o afastamento do agente causal. Além des-
coides são extremamente úteis em ciclos de duração
sas iniciativas, é possível aliviar os sintomas por meio do
limitada, em doses iniciais de 30 a 40 mg de predniso-
tratamento medicamentoso. Assinale-se que, ainda que
na, progressivamente diminuídas e sempre associados
não se determine sua causa, as urticárias evoluem para a
a anti-histamínicos.
cura. Em seis meses, observam-se 50% de curas; em 1
ano, 70%; e, em 5 anos, 90% dos casos estão curados. Anti-histamínicos H1
Os anti-histamínicos H1 têm indicação eletiva. São
Tratamento da urticária aguda
usadas a meclastina, na dose de 1 a 6 mg/dia; a difenidra-
O quadro instala-se subitamente como reação ana-
mina, dose de 12,5 a 50 mg/dia; e a clorfeniramina, 6 a 18
filactoide. A terapia dependerá da gravidade da reação.
mg/dia. Entretanto, os anti-histamínicos de maior ação na
Nos casos com risco de vida, com angiedema, edema
urticária são a hidroxizina, na dose de 10 a 100 mg/dia, e
da laringe e da glote, broncoespasmo, náuseas, vômitos
a cipro-heptadina, na dose de 12 a 16 mg/dia. A hidroxizi-
e hipotensão, é indicada a epinefrina solução a 1:1.000
na é muito sedativa, deve ser usada com cuidado durante
(1 mg/mL), injetando-se via subcutânea de 0,5 a 1 mL, a
o dia e é eletiva no dermografismo e na urticária colinérgi-
cada 2 a 3 horas, até melhora dos sintomas. Em casos
ca. A cipro-heptadina é mais efetiva na urticária ao frio.
extremamente graves, usar a via intravenosa, diluindo
Há anti-histamínicos H1 que não se ligam a receptores do
1 mL da solução de epinefrina em 10 mL de solução fisio-
sistema nervoso central e não têm ação sedante – são a
lógica e aplicando-a lentamente, gota a gota. Eventual-
loratidine, dose única diária de 10 mg; a desloratadina,
mente, podem ser necessárias intubação e administração
5 mg/dia; e a fexofenadina, 180 mg/dia. Outro anti-hista-
de oxigênio. Para pacientes com reexposição eventual
mínico de introdução recente é a cetirizina, derivada da
ao antígeno (e.g., picada de abelha) e possibilidade de
hidroxizina, com menor efeito sedante, empregado na
choque anafilático, há um autoinjetor de epinefrina (Epi-
dose única diária de 10 mg/dia. Pode-se associar um an-
Pen R).
ti-histamínico não sedante pela manhã com outro de ação
Após a terapia de urgência ou nos quadros dissemi-
sedativa à noite, se necessário.
nados, sem risco de vida, usar corticoides e anti-histamí-
nicos. Administrar corticoide injetável a cada 2 a 3 horas Anti-histamínicos H2
ou, então, outro de ação terapêutica rápida e prolongada, Nas urticárias crônicas refratárias ao tratamento
e, mais tarde, corticoide via oral, como a prednisona, com anti-histamínico H1, pode-se associar um anti-H2.
dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg, gradualmente reduzida. Si- O mais utilizado é a cimetidina, na dose de 400 a 1.200
multaneamente, administra-se anti-histamínico. Com a mg/dia, geralmente associada à hidroxizina, associação
melhora do quadro, a dose diária do corticoide é reduzida esta também usada no dermografismo.
e, posteriormente, administrada em dias alternados, po-
rém o anti-histamínico deve ser mantido até uma ou duas Antidepressivos tricíclicos
semanas após o desaparecimento das urticas. Nas for- Têm efeito bloqueador sobre receptores H1 e
mas agudas, com poucas lesões, pode-se usar somente exercem ação inibidora sobre receptores H2. Um dos
112  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

antidepressivos, a doxepina, pode ser empregado em ca- A urticária colinérgica pode coexistir com dermogra-
sos de urticária crônica, edema angioneurótico e urticá- fismo, urticária ao frio, por pressão e aquagênica. Além
ria ao frio, mesmo se o paciente não for deprimido. A disso, é causada pela deficiência da inibição de acetilco-
doxepina tem indicação eletiva na urticária ao frio. A lina pela colinesterase ou pelo excesso de liberação de
dose usual é de 10 mg, três vezes ao dia. acetilcolina pelas fibras simpáticas e parassimpáticas. A
acetilcolina libera histamina e outros mediadores dos
Outras terapias mastócitos, determinando o quadro clínico.
Há referências sobre o emprego de inibidores da ca-
licreína, como a aprotina endovenosa e inibidores da Diagnose
prostaglandina como a indometacina, esta última droga A diagnose da urticária colinérgica é determinada
particularmente na urticária-vasculite. Existem ainda re- pela história, pela característica da erupção e pelo teste
latos de tratamento de urticária vasculite com outras dro- do banho quente, que consiste na imersão de um mem-
gas como colchicina, hidroxicloroquina e sulfona. bro em água com temperatura de 40 a 41°C por 10 a 20
Em urticárias crônicas de causas não definidas, po- minutos. As lesões surgem na área imersa e em outros
de-se realizar provas terapêuticas com antibióticos (te- locais. Outro teste é a prática de exercício provocando
traciclinas etc.) ou com antifúngicos (cetoconazol, itra- sudorese.
conazol etc.), considerando-se a possibilidade de
eliminar possíveis focos bacterianos ou fúngicos. Tratamento
Nas urticárias autoimunes, existem relatos da utili- Medicamento eletivo é a hidroxizina administrada na
zação de gamaglobulina endovenosa nas doses de dose de 10 a 25 mg, três vezes ao dia, eventualmente
0,4  mg/kg/dia por cinco dias. Nas urticárias crônicas aumentada até a dose máxima de 100 mg/dia, para o
graves, refratárias aos anti-histamínicos, existem outras controle do quadro. Posteriormente, diminuir a dose até
terapias imunossupressoras, plasmaférese, ciclosporina o mínimo necessário, quando pode ser administrada por
na dose de 2,5 a 5 mg/kg/dia por quatro semanas. longo período, eventualmente substituindo-a pela cetiri-
Outras drogas utilizadas esporadicamente com rela- zina. É importante avaliar o estado psicossomático, po-
tos de sucesso em urticárias crônicas são: sulfazalazina dendo ser indicada psicoterapia. Em formas resistentes,
(2 a 3 g/dia); nifedipina (10 a 20 mg, três vezes ao dia, podem ser experimentados diazepínicos ou ergotamina.
por quatro semanas), cetotifeno (1 mg/dia, por duas se- Existem relatos da eficácia do tratamento com danazol
manas) e antileucotrienos, como o montelucaste, na 200 mg três vezes ao dia, utilizado por um mês.
dose de 10 mg/dia para adultos. Existem ainda relatos de
Urticárias físicas
urticárias crônicas autoimunes estrogênicas que se
agravam nos períodos menstruais e que respondem à Dermografismo
administração de tamoxifeno (10 mg, duas vezes ao dia, O dermografismo é uma resposta normal exagerada
por três dias). da pele. Quando se exerce uma fricção ou pressão linear
Quando, concomitantemente à urticária crônica, sobre a pele, com um estilete ou ponteiro, provoca-se a
existem doenças sistêmicas ou focos sépticos, essas tríplice reação de Lewis. Esta caracteriza-se pelo eritema
condições devem ser tratadas. inicial (após 3 a 15 segundos), eritema reflexo (30 a 90
segundos) e pela urtica (2 a 3 minutos). Essa reação é
Urticária colinérgica discreta na maioria dos indivíduos e bem evidente em 25
A urticária colinérgica ou sudoral caracteriza-se por a 50% da população. No dermografismo, a resposta está
urticas de 1 a 3 mm de tamanho e halo de eritema, muito alterada, e o eritema reflexo e a urtica adquirem dimen-
pruriginosas, surgindo em qualquer região, exceto as sões exageradas (Figura 14.4). O dermografismo é ob-
palmoplantares. O quadro é acompanhado de sudorese e servado entre 1,5 a 5% da população e em 22% dos pa-
elevação da temperatura. Eventualmente, ocorrem náu- cientes com urticária crônica idiopática, consoante
seas, hipersalivação, cefaleia e perturbações intestinais. diferentes relatos. A reação diminui após 15 minutos e
Esse tipo de urticária surge após exercícios físicos, ten- desaparece após 30. Distinguem-se dois tipos de der-
sões emocionais, banhos quentes ou em quadros febris. mografismo: simples, sem prurido; e sintomático, com
Há forma minimizada em que há somente prurido, sem prurido de intensidade variável, que pode ser muito
lesões, a qual constitui o prurido colinérgico. desconfortável.
Erupções Urticadas  |  113

Tratamento
O tratamento desse tipo de urticária é similar ao rea-
lizado no dermografismo. Em formas graves, pode-se
usar prednisona 30 mg/dia. Existem relatos de respostas
à sulfazalazina 500 mg/dia até 4 g/dia, isoladamente ou
em associação com prednisona, e também a antileuco-
trienos 10 mg/dia.

Urticária ao calor
Muito rara, caracterizada pelo aparecimento de urti-
cas localizadas, alguns minutos após aplicação direta de
Figura 14.4  Dermografismo. Lesões lineares e letras objeto quente ou aquecimento. Ocorre em virtude de uma
produzidas por pressão linear exercida sobre a pele. sensibilidade dos mastócitos ao calor. Há uma forma here-
ditária em que o aparecimento de urticas é mais tardio.

O dermografismo pode ser uma característica indivi- Diagnose


dual congênita, eventualmente hereditária, ou adquirido. Pela história e é comprovada de imediato, colocando-
No último caso, pode surgir após uso de drogas (penici- -se um tubo de ensaio com água aquecida (38 a 42°C) sobre
lina, barbitúricos, codeína, sulfonamidas e outras) ou a pele, quando surgem urticas após alguns minutos.
após infecções, infestações ou crises emocionais. Pode
ser epifenômeno em doenças sistêmicas, como diabe- Tratamento
tes, fenilcetonúria, hiper ou hipotireoidismo e doenças Anti-histamínicos e, eventualmente, diazepínicos.
hematológicas.
Urticária ao frio
Tratamento Quadro bem definido, ocorrendo, após exposição
Primeiro, deve-se excluir noxas agravantes ou de- ao frio, eritema e urticas. Essas lesões localizam-se
somente na área de exposição (tipo de contato) ou a
sencadeantes. A droga eletiva é a hidroxizina, adminis-
distância (tipo reflexo). Há uma forma anafilática que
trada na dose de 10 a 100 mg/dia, que, em casos resis-
surgindo após banhos de mar, em piscinas e lagos com
tentes, pode ser associada com a cimetidina, na dose de
temperatura fria, caracterizada por urticas, edema an-
400 a 1.200 mg/dia. A hidroxizina pode ser substituída
gioneurótico e artralgias de gravidade variável, que
pelo seu derivado, a cetirizina, na dose de 10 mg/dia. Em
pode ser letal.
formas não controladas, faz-se uma tentativa de dessen- Existem formas familiares raras, outras associadas a
sibilização com doses crescentes da solução milesimal anormalidades sorológicas e infecções e as idiopáticas.
de histamina aplicadas intradermicamente. As familiares são de herança autossômica dominante e
podem ser do tipo imediato (após exposição ao frio, sur-
Urticária de pressão
gem eritema, urticas, febre e dores abdominais) ou tardio
A urticária de pressão é uma reação similar ao dermo- (após 9 a 18 horas da exposição, surge angioedema).
grafismo tardio, desencadeada por pressão demorada em Nas urticárias ao frio associadas a alterações sorológi-
área da pele. Após 30 minutos (tipo imediato) ou 2 a 6 ho- cas, podem ser encontradas crioglobulinas, criofibrino-
ras (tipo tardio), surge a placa de urtica que perdura de 6 a gênio, aglutininas e hemolisinas ao frio. O quadro clínico
48 horas. É encontrada mais frequentemente em sítios de pode ser acompanhado de púrpura, fenômeno de Ray-
pressão como de sutiãs, cintos, suspensórios e roupas. naud e até de alterações isquêmicas. Ocasionalmente, a
Pode ser acompanhada de febre, calafrios, artralgias urticária ao frio pode estar associada com mononucleo-
e mialgias, leucocitose e aumento da VHS. se, ascaridíase, infecções focais e alergia alimentar.

Diagnose Diagnose
História e quadro clínico. Podem ser feitos testes História e testes de exposição ao frio confirmam a
colocando-se pesos sustentados por faixas exercendo diagnose da urticária ao frio. Na forma de contato, colo-
pressão sobre a pele. ca-se gelo sobre a pele (Figura 14.5) ou a mão ou o ante-
114  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

braço em água fria de 5 a 6°C por 5 a 10 minutos. Na


forma reflexa, colocam-se ambos os antebraços em água
fria. Devem ser pesquisadas crioaglutininas, hemolisi-
nas, aglutininas e criofibrinogênio.

Tratamento
Para o tratamento, empregar anti-histamínicos, sen-
do mais efetiva a ciproheptadina (12 a 16 mg/dia). Tam-
bém pode ser efetivo o cetotifeno. Há relatos do uso de
penicilina G, na dose de 1.000.000 unidades por dia, via
intravenosa, por 2 a 3 semanas, com eventual ação bené-
Figura 14.5  Urticária ao frio. Placa
fica. Em formas resistentes, experimentar a cloroquina,
eritematoedematosa produzida por contato com gelo.
250 mg/dia, por 3 a 4 semanas, ou a doxepina, 10 a 20
mg, três vezes ao dia.

Urticária aquagênica
Forma rara, familiar ou esporádica. Ocorre 2 a 30
minutos após imersão em água. O mecanismo não está
esclarecido. Há uma forma minimizada, somente com
prurido, que constitui o prurido aquagênico. O prurido
aquagênico sem urticária pode ser idiopático, mas pode
acompanhar policitemia vera, doença de Hodgkin, sín-
drome mielodisplásica e síndrome hipereosinofílica.

Diagnose
História ou quadro clínico. Figura 14.6  Urticária-vasculite. Placas
eritematoedematosas e manchas residuais
Tratamento hiperpigmentadas nos membros inferiores.
Com hidroxizina, cipro-heptadina ou clemastina.

Urticária solar Manifestações clínicas


Quadro raro, no qual surgem urticas após exposição Do ponto de vista clínico, as lesões são urticarifor-
solar. Vários comprimentos de onda têm sido apontados mes, porém, mais duradouras que as da urticária co-
como responsáveis. mum, deixam hiperpigmentação residual e, em vez de
É necessário excluir fotossensibilizantes, endoctan- prurido, há sensações de dor e ardor (Figura 14.6). Exis-
tes ou contactantes, lúpus eritematoso e protoporfiria tem formas cutâneas puras e com manifestações sistê-
eritropoiética, pois esses quadros podem ser acompa- micas variáveis, artralgias, artrites, lesões renais, lesões
nhados de lesões urticariformes nas áreas expostas. pulmonares e neurológicas.

Diagnose Patogenia
História e quadro clínico. Na patogenia dos quadros mais graves, estão envol-
vidos imunocomplexos e existem formas primárias e se-
Tratamento cundárias a outras doenças, lúpus eritematoso sistêmi-
Fotoprotetores. Há relatos de eficácia da cloroquina co, síndrome de Sjögren, hepatite B, mononucleose
e de tratamento com PUVA. Anti-histamínicos e betaca- infecciosa, deficiências hereditárias do complemento e
roteno são pouco efetivos. síndrome de Schnitzler.

Urticária-vasculite (vasculite Histopatologia


urticariforme) O quadro histopatológico da vasculite urticariforme
São quadros clínicos urticariformes que têm, no en- caracteriza-se por venulite necrosante com degenera-
tanto, substrato anatomopatológico de vasculite. ção fibrinoide na derme superior com leucocitoclasia e
Erupções Urticadas  |  115

extravasamento de hemácias. A imunofluorescência de essencial, mielofibrose, gamopatias monoclonais e ade-


lesões recentes mostra depósitos de IgG e C3 na pare- nocarcinomas. Nesses casos, existe a doença de base,
de vascular. não há história familiar e há redução dos níveis da pri-
meira fração do complemento que não ocorre nas for-
Tratamento mas hereditárias.
De acordo com a gravidade do quadro, utilizando-se A diagnose diferencial deverá ser feita com o angioe-
desde anti-histamínicos H1 até corticoides, sulfonas, an- dema comum não hereditário, linfedemas, macroqueilia
timaláricos, colchicina e imunossupressores. da síndrome de Melkersson-Rosenthal e outros edemas
de origem cardíaca e renal.

EDEMA ANGIONEURÓTICO Patogenia


FAMILIAR Existem dois mecanismos patogênicos no angioe-
É uma forma de edema angioneurótico de caráter he- dema hereditário:
reditário autossômico dominante por alteração no gene ƒƒ ausência da esterase inibidora da primeira fração ati-
que codifica a síntese da primeira fração ativada do vada do complemento. (Tipo I) Corresponde a 85%
complemento (C1INH). É mais frequente nas mulheres. dos casos;
Em 10% dos casos, trata-se de mutação e os pais são ƒƒ presença da esterase, porém destituída da sua função
normais. inibidora sobre a primeira fração ativada do comple-
mento. (Tipo II) Corresponde a 15% dos casos.
Manifestações clínicas A maior ativação do complemento determinará, por
Na pele, acomete, de preferência, face e extremida- meio da maior liberação de cininas e anafilatoxinas, aumen-
des. Quando localizado no sistema digestório, produz to da permeabilidade vascular, possibilitando o edema.
náuseas, vômitos e cólicas e, quando atinge a via aérea,
reveste-se de grande gravidade, pela possibilidade de Tratamento
asfixia. Contrariamente ao edema angioneurótico co- O edema angioneurótico hereditário reveste-se de
mum, a forma familiar apresenta índices elevados de grande gravidade, uma vez que o número de casos fatais
mortalidade pelo acometimento respiratório. por edema de glote é extremamente alto, cerca de 25%
É frequentemente desencadeado por traumas, inclu- dos casos. Nos casos de edema de glote agudo, são ne-
sive de cirurgias, particularmente, da orofaringe. cessárias intubação e traqueostomia. Epinefrina subcu-
tânea é frequentemente utilizada, mas sua eficácia real
Diagnose permanece duvidosa.
O diagnóstico é obtido pela anamnese, com história Anti-histamínicos e corticosteroides não atuam quer
familiar positiva, e pelo quadro clínico e, laboratorial- na prevenção, quer na supressão dos ataques. São utili-
mente, pela constatação de ausência do inibidor da pri- zados na profilaxia dos ataques, especialmente em situa-
meira fração ativada do complemento (C1INH) e pela ções pré-operatórias, agentes antifibrinolíticos, ácido
diminuição dos substratos naturais dessa fração, as fra- epsilonaminocaproico e ácido tranexêmico.
ções C2 e C4 do complemento. Outros recursos utilizados na supressão e na profi-
Existem formas adquiridas de deficiência da alfa- laxia dos surtos são a administração de plasma fresco
globulina sérica inibidora da primeira fração do comple- congelado ou do inativador de C1 purificado.
mento que ocorrem em portadores de doenças linfopro- Finalmente, as substâncias que parecem ser mais
liferativas (mieloma, leucemia linfática crônica, linfomas efetivas são os derivados androgênicos, especialmente o
de células B não Hodgkin) e outras condições, como danazol. As doses iniciais são de 600 mg/dia, reduzidas
macroglobulinemia de Waldenström, crioglobulinemia posteriormente para 200 a 300 mg/dia.
15
Erupções Papulopruriginosas

Admite-se que algumas lesões não resultem direta-


Prurigos mente das picadas de insetos, mas podem ser resultado
São síndromes caracterizadas por prurido com le- de autossensibilização.
sões papulosas associadas. A evolução se dá por surtos de intensidade variável.
Com a coçadura, escoriações e infecção secundária as-
Estrófulo sociam-se ao quadro.
O estrófulo, líquen urticado, urticária infantil ou urti-
cária papulosa, é quadro comum no primeiro ou segundo Diagnose
ano de vida, caracterizado por urticas e papulovesículas. A diagnose diferencial mais importante é feita com a
É reação de hipersensibilidade, sendo os alergênios escabiose, pesquisando-se com cuidado os sulcos des-
mais frequentes as toxinas de picadas de insetos (mos- sa parasitose e sua existência em familiares. As formas
quitos e pulgas). Atinge mais frequentemente crianças vesicobolhosas exigem diagnose diferencial em relação
com constituição atópica. às doenças bolhosas infantis. Pode eventualmente ser
necessária a diagnose diferencial com varicela.
Manifestações clínicas
Aparecimento súbito de urticas em número variável, Tratamento
às vezes disseminadas. Há sempre prurido, às vezes in- Deve ser dirigido à prevenção dos surtos, por meio
tenso. Muitas das lesões urticarianas apresentam, no do combate aos insetos pelo uso adequado de insetici-
centro, pápulas de alguns milímetros de tamanho, enci-
madas por vesículas minúsculas (Figura 15.1).
As lesões urticadas desaparecem em algumas ho-
ras, permanecendo as papulovesículas ou, pelo desse-
camento destas, pápulas com crostículas amareladas.
Existem formas intensamente vesiculosas e mesmo
bolhosas. As lesões bolhosas são mais frequentemente
encontradas nas extremidades.
Nos casos provocados por pulgas, as lesões são
predominantes nas áreas cobertas e as pápulas podem
dispor-se de forma a indicar sequência de picadas, rela-
tivamente próximas umas das outras. Já naqueles provo- Figura 15.1  Estrófulo. Criança com múltiplas pápulas
cados por mosquitos, as áreas expostas são mais fre- urticadas, eritematoedematosas, algumas encimadas
quentemente acometidas. por microvesículas, outras por crostas.
Erupções Papulopruriginosas  |  117

das, mosquiteiros, repelentes e medidas gerais de higie- Diagnose


ne. O repelente mais eficaz é a N,N-dietil-m-toluamida, Na diagnose diferencial, devem ser excluídas a der-
que, em crianças, deve ser utilizada em concentrações matite herpetiforme, pela falta de agrupamento das le-
inferiores a 10%. Além disso, é necessário o tratamento sões e, se necessário, por exame histopatológico. Além
sintomático das lesões por meio de anti-histamínicos via disso, devem ser distinguidas as afecções zooparasitá-
oral (VO), em doses variáveis, de acordo com o peso da rias, particularmente a escabiose.
criança e a intensidade da afecção. Nos surtos mais agu-
dos, recorrer aos corticoides via sistêmica. Tratamento
A medicação tópica é pouco efetiva. Pode-se empre- Deve ser orientado pela pesquisa da causa. Nos casos
gar a pasta d’água e os cremes de corticoides. Deve-se de prurigo simples agudo difuso, convém inquirir sobre pi-
realizar tratamento tópico da infecção secundária e, se cadas de artrópodos, drogas e alimentos e devem ser exclu-
necessário, sistêmico, com antibióticos. Na maioria dos ídas possíveis doenças associadas. Como medicação sinto-
casos, há cura espontânea, após curso de um ou dois mática, empregam-se anti-histamínicos e/ou corticoides via
anos, por dessensibilização específica natural. sistêmica e loções ou cremes antipruriginosos.
Prurigo simples Prurigo-eczema
Trata-se de afecção encontrada em adolescentes e O prurigo-eczema do adulto é pruridermia, com le-
adultos e que se assemelha ao prurigo-estrófulo da sões eczematoides, po­dendo ser forma de atopia (ecze-
criança. Compreende diversas formas clínicas e ocorre ma atópico) ou apresentar outros aspectos (prurigo dis-
em virtude de causas diversas. coide e linfadênico).
Patogenia Manifestações clínicas
Aparentemente, trata-se de reação de hipersensibili-
Erupção papulovesiculosa de lesões individuais ou
dade de causas múltiplas, inclusive a picadas de insetos.
formando placas que precocemente evoluem para li-
Por vezes, é fenômeno de hipersensibilidade à luz, sendo
quenificação. O prurido é intenso e persistente. Fre-
variante da erupção lumínica polimorfa. Outras vezes,
quentemente, há coexistência de áreas exsudativo-
relaciona-se à gestação, admitindo-se in­fluências hor-
-crostosas e papuloliquenificadas, distribuídas mais ou
monais, inclusive por contraceptivos. Alguns autores
menos simetricamente.
admitem a possibilidade de participação de focos infec-
Na forma de eczema atópico, neurodermite dissemi-
ciosos e parasitários. À semelhança do prurido autotóxi-
nada ou prurigo diatésico, há os antecedentes atópicos
co, do qual é, às vezes, evolução, o prurigo simples do
familiares e individuais (asma, rinite, eczema) e as lesões
adulto persistente exige a exclusão de doenças sistêmi-
cas como diabetes, hepatopatias, nefropatias, linfomas e localizam-se eletivamente nas grandes dobras articula-
malignidades viscerais. res (cubitais, poplíteas e inguinais), na face e no pesco-
ço. As dobras axilares são geralmente poupadas.
Manifestações clínicas O prurigo discoide e liquenoide é forma clínica ca-
Elementos seropapulosos e eritematourticarianos racterizada por áreas de lesões pápulo-secretantes que
aparecem em surtos, mais ou menos simetricamente, evoluem para áreas de liquenificação. Pode constituir
afetando em particular as superfícies de extensão das variante do eczema numular.
extremidades, com prurido intenso. O prurigo linfadênico tem aspecto variado desde le-
As lesões que surgem no verão, em áreas expostas sões papulourticadas até áreas exsudativas, liquenifica-
aos raios solares, constituem o prurigo estival, variante das e infiltradas. É manifestação inespecífica de linfoma.
da erupção polimorfa à luz, na qual, fre­quentemente, so-
mam-se lesões eczematosas às lesões de prurigo. Diagnose
Outra forma é caracterizada por erupção, que surge a A diagnose de eczema atópico é feita pela localiza-
partir do terceiro ou quarto mês de gestação, e que desa- ção e pelos antecedentes. Nos quadros de aparecimento
parece após o parto: é o prurigo gravídico (prurigo gesta- súbito, sem antecedentes atópicos, inalantes, inges­
tionis), que tem sido registrado em cerca de 0,5% das tantes e injetantes devem ser pesquisados, particular-
gestações. Nessa forma, frequentemente existe terreno mente as drogas. As formas crônicas persistentes devem
atópico de base. ser biopsiadas para exclusão de linfomas.
118  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Tratamento tinoides, betabloqueadores, tamoxifen, busulfan (prurido


Deve ser orientado na pesquisa da causa. Corticoides por xerose), paracetamol, minociclina, fenitoina, isonia-
são indicados tanto em aplicação local como via sistêmi- zida, amoxicilina, ácido clavulânico, halotano (prurido
ca. Anti-histamínicos “per os” podem aliviar o prurido. por hepatotoxicidade), lítio, cloroquina, clonidina e sais
de ouro (prurido por mecanismos desconhecidos).
Prurigo melanótico O prurido pode ser atualmente classificado em: pru-
O prurigo melanótico atinge, predominantemente, a ridoceptivo, que se origina na pele do doente; neurogêni-
mulher adulta, consistindo de prurido e de áreas melano- co, com origem no sistema nervoso central, sendo exem-
dérmicas de cor acastanhada a negra, localizadas parti- plo o prurido provocado por neuropeptídeos opioides;
cularmente na porção alta do dorso, nos ombros e nos neuropático, decorrente de doenças do sistema nervoso
braços. Deve ser diferenciado da amiloidose e da notal- central como a esclerose múltipla; e psiquiátrico, que
gia parestésica por exame histopatológico. Como trata- acompanha psicopatias, como a acarofobia.
mento, podem ser empregados corticoides locais e via Há síndromes crônicas de prurido, generalizadas e
sistêmica e/ou anti-histamínicos. localizadas, que devem ser individualizadas. Entre as pri-
meiras, estão o prurido autotóxico e o asteastósico e,
entre as formas localizadas, o prurido anogenital e o da
Pruridos orelha externa.
Prurido é definido como a sensação desagradável
que incita à coçadura. Constitui o sintoma principal das
Prurido autotóxico
doenças da pele, mas também ocorre como manifesta- É prurido difuso encontrado no decurso de doenças
ção de doença sistêmica. sistêmicas e na gravidez.
O prurido é desencadeado pela estimulação de ter- Manifestações clínicas
minações nervosas livres, sem receptores especiais, lo-
De intensidade variável, é acompanhada de escoria-
calizadas na junção dermoepidérmica.
ções em maior ou menor número. Nas formas crônicas,
Toda a pele, a conjuntiva palpebral, a mucosa tra-
surgem liquenificação, linfadenopatias e melanodermias.
queal e as junções mucocutâneas são suscetíveis ao
As seguintes doenças devem ser consideradas:
prurido, havendo, porém, grandes diferenças regionais e,
ƒƒ Diabetes – ocorre geralmente em doentes mal con-
mesmo, individuais. São particularmente sensíveis as
trolados, particularmente nos casos com xeroder-
áreas anogenitais, orelhas, pálpebras e narinas. mia. O prurido provocado por diabetes não é gene-
O prurido pode ser generalizado ou localizado, agu- ralizado, mas localizado, especialmente na área
do ou crônico, severo (ferox) ou discreto (mitis), contínuo anogenital, geralmente em decorrência de candido-
ou por surtos. O prurido pode ser desencadeado ou esti- ses favorecidas pela doença. Ocasionalmente, a
mulado por diversos fatores, como calor, exercício, neuropatia diabética produz prurido no couro cabe-
transpiração, fricção, roupas oclusivas e alterações ludo, que pode ser tratado por capsaicina tópica.
bruscas de temperatura. O frio tende a diminuí-lo. Agen- Deve ser distinguido do prurido medicamentoso ob-
tes químicos diversos, particularmente sabões que redu- servado em diabéticos tratados com antidiabéticos
zem o manto oleoso protetor, exacerbam o prurido. Inati- sulfamídicos. Outras afecções endócrinas, como ti-
vidade aumenta o prurido pela consciência que dele se reotoxicose, mixedema e hiperparatireoidismo, po-
toma, enquanto o trabalho tende a diminuí-lo pela pre- dem produzir prurido. No mixedema, o prurido rela-
sença de estímulos ambientais. É predominante em nu- ciona-se à xerose cutânea.
merosas dermatoses como urticária, eczemas, líquen ƒƒ Icterícia – o prurido é observado em 25% dos casos,
plano e outras. Pode ocorrer em virtude do contato ou da sem relação com a gravidade do quadro, e é de in-
introdução na pele de substâncias prurigênicas encon- tensidade variável. Pode ocorrer no período pré-ic-
tradas em plantas e insetos. Também pode resultar da térico ou desaparecer ainda na presença da icterícia.
administração de medicamentos como a morfina, codeí- É relacionado ao aumento de ácidos biliares no san-
na, beladona, tramadol, fentanil (prurido neurogênico), gue e, por isso, é mais frequente na icterícia obstru-
estolato de eritromicina, sulfas, captopril, estrogênios, tiva. Quando é eliminada a obstrução das vias hepá-
clorpromazina (prurido por colestase), 8-methoxipsora- ticas, há imediata melhora do prurido. O mecanismo
len (prurido por fototoxicidade), clofibrato, estatinas, re- do prurido é desconhecido.
Erupções Papulopruriginosas  |  119

ƒƒ Doença renal – ocorre em virtude de uremia, por in- síndromes mielodisplásticas, carcinoma de colo
suficiência renal crônica, pielonefrites e tumores uterino e xantogranuloma juvenil.
prostáticos. A diminuição da ureia sanguínea deter- b. Notalgia parestésica – é condição pruriginosa
mina a melhora do prurido. Provavelmente, vários acompanhada de sensações parestésicas locali-
fatores contribuem para o prurido da uremia, como zadas na área interescapular e eventualmente
drogas recebidas pelo doente, xerose cutânea e hi- estendendo-se para o dorso, os ombros e a por-
perparatireoidismo secundário à insuficiência renal. ção anterossuperior do tronco. Não há alterações
ƒƒ Linfomas – o prurido é sintoma frequente, prodrômi- cutâneas específicas, excetuando-se as decor-
co, único ou associado com lesões inespecíficas ou rentes da coçagem como hiperpigmentação.
específicas dos linfomas. Pode haver, secundariamente, pelo trauma da
ƒƒ Policitemia – 50% dos doentes podem apresentar coçagem, depósito de substância amiloide, o que
prurido associado. Trata-se de prurido aquagênico torna difícil o diagnóstico diferencial com amiloi-
induzido pelo contato com água, independentemente dose cutânea primária, exigindo-se, ainda, dife-
de sua temperatura (prurido de banho), que dura de rencial com prurigo melanótico, pela presença de
30 a 60 minutos, iniciando-se com a saída do banho. hiperpigmentação. Atribui-se a afecção à com-
ƒƒ Malignidades viscerais – eventualmente, pode haver pressão dos nervos espinais quando de sua pas-
prurido acompanhando cânceres viscerais, particu- sagem pela musculatura dorsal. É tratado com
larmente do sistema digestório, mas é uma associa- corticosteroides tópicos e as respostas são bas-
ção rara. tante boas com capsaicina empregada cinco ve-
ƒƒ Gravidez – no último trimestre da gravidez, pode zes ao dia na primeira semana e três vezes ao dia
ocorrer prurido de intensidade variável, persistente, nas 3ª a 6ª semanas subsequentes.
e que desaparece após o parto. A causa parece ser a c. Prurido braquiorradial – ocorre em indivíduos
estase hepatobiliar, com elevação sanguínea dos com compleição clara que se expõem ao sol com
sais biliares (ver Capítulo 70). frequência. Atinge a face externa do braço, nas
ƒƒ Psicogênico – admite-se a existência de prurido de proximidades do cotovelo, podendo disseminar-
origem psíquica (neurótica ou psicótica), de difícil -se ao longo das regiões expostas do membro
diagnóstico, por exclusão de outras causas. O pru- superior. Associa-se a evidente dano actínico da
rido psicogênico pode ser generalizado ou localiza- pele e pode ser tratado com capsaicina tópica.
do, este último, geralmente na área anogenital, pro- Pode haver associação com compressões dos
duz abundantes escoriações, resultantes de surtos troncos neurais-cervicais.
de prurido. d. Prurido da anorexia nervosa – o prurido é reco-
ƒƒ Prurido da infecção pelo HIV – pode estar associado nhecido como sintoma da anorexia nervosa e
a enfermidades cutâneas como escabiose, infecções deve-se pensar nessa condição quando se está
bacterianas, dermatite seborreica, xerose ou reações diante de perda de peso significativa associada a
medicamentosas. Pode ainda ser consequência de prurido, uma vez excluídas doenças internas
acometimentos viscerais, hepático, renal ou linfo- sistêmicas.
matoso. Finalmente, pode ocorrer como fenômeno Em todo caso de prurido autotóxico, glicemia, bilir-
primário sob a forma de prurigo resultante da reati- rubinemia, dosagem de ureia no sangue e sorologia para
vação de hipersensibilidades a picadas de inseto ou HIV devem ser solicitadas. Em caso de suspeita de linfo-
consequente à atopia como fruto da desregulação ma, exames dos linfonodos e hematológicos, radiografia
imune. Evolutivamente, surgem lesões de prurigo. de tórax e ultrassonografia de abdome são necessários.
ƒƒ Outras formas de prurido: Deve-se, sempre, excluir escabiose.
a. Prurido aquagênico – provocado pelo contato
com água a qualquer temperatura e dura cerca de Tratamento
30 a 60 minutos sem que surjam alterações visí- Além da correção da causa responsável, pode ser
veis na pele. Ocorre em indivíduos normais, mas feita terapia inespecífica sistêmica por administração de
pode preceder quadros de policitemia vera. Pode antipruriginosos, como anti-histamínicos, corticoides,
estar associado a várias outras condições – sín- sedativos e tranquilizantes. Localmente, empregam-se
drome hipereosinofílica, uso de antimaláricos, loções antipruriginosas, banhos de amido ou de aveia.
120  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

São também úteis no tratamento tópico a doxepina a com UVB, o PUVA, o ácido acetilsalicílico e o interferon.
5% em creme cuja absorção percutânea pode provocar Os anti-histamínicos H1 e H2 são de eficiência discreta.
sonolência. A capsaicina em creme nas concentrações
de 0,025 a 0,3% também é utilizada, mas pode produzir Prurido asteatósico
irritação no local de aplicação. O mentol a 1% é antipru- Trata-se de prurido difuso que apresenta como causa
riginoso clássico e, sensibilizando os receptores térmi- básica a diminuição do manto lipídico cutâneo, com altera-
cos, produz sensação refrescante que alivia o prurido. ções na cútis. Há duas formas clínicas, o senil e o hiemal.
No tratamento do prurido decorrente de colestase,
Manifestações clínicas
utilizam-se a colestiramina, a associação de colestirami-
O prurido é sintoma básico, de intensidade variável,
na e rifampicina, fenobarbital e antagonistas dos recep-
contínuo ou por surtos. Há descamação e sequidão difu-
tores opioides, naloxona, naltrexone ou nalmefene. A
sa da pele e, por vezes, áreas eritematosas. São atingi-
colestiramina é uma resina de troca iônica que se liga aos
das, de preferência, as faces de extensão, particularmen-
ácidos biliares no intestino, formando complexos insolú-
te pernas e coxas. Nas formas crônicas, encontram-se
veis e impedindo a absorção dos sais biliares. As doses
escoriações, podendo surgir liquenificação, linfadenopa-
empregadas são de 4 g, 1 a 6 vezes ao dia, antes das re-
tias e melanodermia. Pode-se observar desgaste das
feições e a última dose ao deitar.
unhas pela coçagem contínua. O prurido senil ocorre (em
O emprego da colestiramina associada à rifampicina
pessoas idosas) por diminuição da secreção sebácea, ao
baseia-se na ativação do metabolismo hepático pela ri- que se somam o uso de água quente e sabão e a estação
fampicina. O fenobarbital pode ser usado nas doses de 2 fria. Inicia-se geralmente nas pernas. Deve ser diferen-
a 5 mg/kg/dia, VO. ciado de pruridos difusos autotóxicos. Frequentemente,
Com relação aos antagonistas dos opioides, têm evolui para lesões francamente eczematosas, eritêmato-
sido empregados mais recentemente e, embora não exis- -papulodescamativas e liquenificadas (Figura 15.2).
tam estudos controlados, mostraram-se efetivos, parti- O prurido senil pode surgir após acidentes vascu-
cularmente a naltrexona via oral, na dose de 50 mg/dia; a lares cerebrais e deve ser tratado com lubrificação da
naloxona, 0,2 mg/kg/minuto, via endovenosa; e o nalme- pele, anti-histamínicos e até mesmo amitriptilina ou
fene, 2 a 20 mg/dia, vias subcutânea, intramuscular ou carbamazepina.
endovenosa. Existem relatos esporádicos do uso do an- O prurido hiemal incide na estação fria em indiví-
tagonista do receptor 5-HT3, ondasentrona 8 mg, VO, por duos com xerodermia ou em pessoas com cútis normal,
dia; e do ácido ursodeoxicólico, 13 a 15 mg/kg/dia, VO. que, nesta época, fazem uso excessivo de banho quen-
No prurido colestático da gravidez, são utilizadas, te e sabão. Caracteriza-se pelo prurido e pela descama-
em geral, medidas locais, mas existem relatos, sem estu- ção, particularmente nas faces de extensão, às vezes,
dos controlados, de resultados favoráveis com ácido ur- com áreas de eritema. Pode estar localizado unicamen-
sodeoxicólico 15 mg/dia, via oral, fototerapia com UVB e te nas pernas.
colestiramina e fenobarbital.
No prurido da insuficiência renal, além da lubrifica-
ção da pele, em alguns casos provocados por hiperpara-
tireoidismo, a paratireoidectomia pode levar à cura. Os
anti-histamínicos têm eficácia apenas discreta. Utilizam-
-se, com resultados razoáveis, carvão ativado, 6 g/dia,
talidomida, 100 mg/dia VO, e fototerapia com UVB.
Com efeitos variáveis, sem estudos controlados, são
empregadas colestiramina, naltrexona, ondasentrona,
nas doses já referidas, e capsaicina tópica 0,025%, de 3
a 5 vezes ao dia.
No prurido hepatobiliar, podem ser usados a colesti-
ramina e o fenobarbital. Os anti-histamínicos geralmente Figura 15.2  Dermatite asteatósica. Placas
não atuam, apesar de relatos de efetividade da fenoxife- eritematodescamativas com aspecto “craquelê”
nadina. Na policitemia vera, podem ser úteis a fototerapia nas pernas.
Erupções Papulopruriginosas  |  121

Tratamento lesões são placas eritematoescamosas bem delimi-


Evitar banhos quentes e restringir o uso de sabão. tadas. A existência de outras lesões permite a distin-
Na fase inicial, o uso de pomada de corticoide é eficaz, ção entre as duas entidades.
com melhora imediata. Ulteriormente, é indicado o uso ƒƒ Líquen simples crônico: pode localizar-se nessa
de cremes diluídos de corticoides ou mesmo cremes área, caracterizando-se como placa liquenificada,
simples após o banho. geralmente escoriada e unilateral. O prurido é in-
tenso e, com a evolução, aumenta gradualmente a
Prurido anogenital liquenificação.
Os pruridos anal, vulvar e escrotal são síndromes ƒƒ Intertrigo: oclusão, calor e umidade causam eritema,
frequentes, semelhantes no aspecto clínico e relaciona- maceração, fissuração e prurido. Ocorre por obesi-
dos etiopatogeneticamente, razão pela qual podem ser dade, transpiração excessiva, uso de roupas justas,
analisados em conjunto. Numerosas dermatoses podem falta de higiene e ocupações sedentárias, sendo
se localizar na região genitoanal e causar prurido. Por mais comum nas épocas de calor.
sua vez, afecções urogênito-retais podem determinar ƒƒ Candidose: o quadro é de eritema intertriginoso, po-
prurido. Acresce notar que prurido ocasional dessa área rém há frequentemente escamas maceradas esbran-
pode ser considerado fisiológico, por ser rica em termi- quiçadas no centro e lesões pustulosas e descama-
nações nervosas excitáveis e de significação psicoeróti- tivas-satélites. Quando se inicia na região perianal,
ca. Finalmente, as condições de normalidade cutânea é, em geral, após o uso oral de tetraciclinas ou ou-
são facilmente deterioráveis nessa área intertriginosa por tros antibióticos de largo espectro. Na região genital,
oclusão, calor, umidade e contaminação por fezes, urina na mulher, pode ser consequente a uma candidose
e, na mulher, por secreção vaginal. vulvovaginal. Em todos os casos de candidose, deve
sempre ser investigado diabetes.
Manifestações clínicas ƒƒ Tinha crural: placa eritematoescamosa, com borda
Há, na área comprometida, eritema e escoriações. A nítida papulovesiculosa, que atinge a face interna da
superfície pode ser seca e escamosa ou úmida com es- coxa ou da região glútea.
camas e crostas maceradas. O prurido é variável, contí- ƒƒ Escabiose e pediculose pubianas: no homem, a es-
nuo ou com períodos de acalmia e paroxismos, geral- cabiose tem localização eletiva no pênis. O parasita
mente mais intenso à noite. Com a cronicidade do quadro da pediculose pubiana atinge também os pelos des-
e em decorrência da coçadura, ocorre a liquenificação, sa região, ocasionando prurido.
podendo surgir melanodermia regional e perda de pelos. ƒƒ Líquen plano: as lesões são encontradas na mucosa
A liquenificação determina maior prurido e, assim, da vulva e da glande. São lesões papuloesbranqui-
forma-se o binômio prurido-liquenificação, que pode çadas, arboriformes, que podem ser pruriginosas e
agravar e manter o quadro, independentemente da cau- não devem ser confundidas com leucoplasia.
sa inicial. ƒƒ Líquen escleroso e atrófico: ocorre na região genital,
Numerosas dermatoses originam prurido vulvar, es- sendo denominado craurose vulvar e balanite xeróti-
crotal e anal. Doenças urogenitais e do reto também po- ca obliterante, conforme se localize, respectivamen-
dem ser responsabilizadas. Diabetes é outra causa e há te, na vulva ou na glande. São lesões atrófico-es-
quadros em que nenhuma etiologia é determinada. As branquiçadas que produzem prurido.
causas conhecidas são analisadas a seguir. ƒƒ Leucoplasia: encontrada na mucosa da vulva e na da
ƒƒ Eczema de contato: irritação ou sensibilização por nu- glande e no prepúcio. Ocorre como placa esbranqui-
merosos produtos (roupas íntimas de náilon, rayon, çada que deve ser distinguida do líquen plano e da
seda, corantes de tecidos, suspensórios ou cintas de atrofia senil. É imprescindível a biópsia para a diag-
borracha e papel higiênico), produtos químicos diver- nose e a orientação terapêutica.
sos levados pelas mãos, anticoncepcionais, desodo- Em relação ao prurido anal, deve-se considerar a
rantes, sabões, talcos e pós antimicóticos, pomadas, possibilidade de infestação por Enterobius vermicu-
fezes, urina e produtos de decomposição. lares (comum em crianças, rara no adulto) e proces-
ƒƒ Dermatite seborreica e psoríase: ambas as dermato- sos anorretais como hemorroidas, fissuras, fístulas,
ses frequentemente atingem essas regiões, porém papilites e outros. Carcinoma retal pode ter como
as dobras inguinocrurais são comprometidas e as sintoma inicial prurido anal.
122  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

No prurido vulvar, outros fatores etiológicos são corri- gem viral é ainda considerada. Ultimamente, tem-se asso-
mentos vaginais (por Trichomonas ou cândida), incon- ciado a ocorrência de líquen plano, particularmente muco-
tinência urinária, fístulas vesicovaginais e cervicites. so, à presença de hepatite viral, especialmente hepatite C.
A diagnose, nos casos de prurido anogenital, inclui A associação do líquen com doenças neurológicas,
história clínica cuidadosa, testes de contato, pesqui- siringomielia, neurites periféricas, paralisia bulbar e sua
sa micológica, exame da secreção vaginal para mo- ocasional localização conforme trajetos nervosos evoca
nília e tricomonas. Nos casos de prurido vulvar, de- possível etiologia neurológica.
vem ser solicitados exame de urina, parasitológico Manifestações clínicas
das fezes e glicemia.
A lesão característica é pápula poligonal achatada,
ƒƒ Pruridos idiopáticos: são os casos de prurido anal, de 0,5 a 2 mm de diâmetro, de superfície lisa, brilhante e
escrotal e vulvar cujos fatores etiológicos não são cor vermelho-violácea (Figura 15.3).
determinados. Geralmente, têm início insidioso e Na superfície da pápula, há estrias ou pontuações
podem agravar-se continuadamente. Em alguns opalinas em rede, mais bem vistas quando se umedece a
desses casos, é possível a existência de fator psi- pápula (estrias de Wickham) (Figura 15.4).
cossomático desencadeante do prurido. Encontram-se também pápulas incipientes puntifor-
mes, brilhantes e róseas e placas de forma e extensão
Tratamento variáveis, ou lesões anulares (Figura 15.5).
Deve ser sintomático e etiológico. No primeiro caso, As pápulas podem se dispor em linhas, que muitas
estão os banhos de permanganato de potássio a 1:15.000, vezes surgem após escoriações ou outros traumatismos
pasta de zinco, isoladamente ou em associação com nista- (fenômeno de Köebner) (Figura 15.6).
tina e cremes de corticoides com neomicina ou garamicina
nas fases agudas, e pomadas desses mesmos medica-
mentos nas fases crônicas. Como medicações sistêmicas
sintomáticas, anti-histamínicos, sedativos e, eventual-
mente, corticoides. O doente deve ser instruído para evitar
calor, transpiração e o uso de roupas justas. A limpeza
anal precisa ser feita com cuidado, usando bolas de algo-
dão ou, simplesmente, lavando cuidadosamente a região
com água e eliminando sempre o uso de papel higiênico. É
fundamental evitar a coçadura para impedir a liquenifica-
ção e a progressão do processo. Em relação ao tratamento
etiológico, quando houver suspeita de eczema de contato,
cumpre excluir os contactantes. O tratamento das infec- Figura 15.3  Líquen plano. Pápulas poligonais
ções por monília ou dermatófitos e de outras dermatoses achatadas, brilhantes, de cor vermelho-violácea, situadas
nos antebraços.
será referido nos capítulos respectivos. Quando houver
processos urogenitais e retais, o doente deve ser encami-
nhado aos especialistas correspondentes.

Líquen Plano
Erupção papulosa, pruriginosa, de curso crônico, que
eventualmente compromete as mucosas. A maioria dos
casos ocorre entre os 30 e 60 anos. Existem raros relatos
de casos familiares que, em geral, surgem mais precoce-
mente e tendem a ser mais graves e recidivantes.

Etiopatogenia
A etiologia é desconhecida, existindo hipóteses ainda Figura 15.4  Líquen plano. Placa papulosa com estrias
carentes de comprovação definitiva. A possibilidade de ori- em rede (estrias de Wickham) e cor eritêmato-violácea.
Erupções Papulopruriginosas  |  123

Figura 15.5  Líquen plano. Placas papulosas constituídas Figura 15.6  Líquen plano. Pápulas eritêmato-
por múltiplas pápulas poligonais achatadas brilhantes. violáceas e lesões lineares (fenômeno de Köebner).

Há certa simetria na erupção, que se localiza de prefe- ƒƒ Líquen plano hipertrófico – pápulas ou placas lique-
rência nas superfícies flexoras dos punhos, no terço infe- nificadas ou verrucosas, pruriginosas, geralmente
rior das pernas, nas coxas, na região sacral e no abdome. nas pernas (Figura 15.8).
As lesões mucosas, de boca e genitália, ocorrem em ƒƒ Líquen plano agudo – aparecimento súbito e dissemi-
cerca de um terço dos casos. Podem constituir manifesta- nado de lesões (Figura 15.9), lembrando pitiríase rósea.
ção isolada. Na boca, encontram-se manchas opalinas em Ocasionalmente, ocorrem elementos vesicobolhosos.
rede ou arboriformes, que podem passar despercebidas. ƒƒ Líquen plano atrófico – extensão centrífuga das pápu-
las, com centro atrófico pigmentado (Figura 15.10).
Na genitália, as pápulas formam pequenas placas ou
ƒƒ Líquen plano pilar – pápulas queratósicas eritemato-
lesões anulares.
sas de localização folicular, principalmente no couro
Em cerca de 10% dos casos, há acometimento un-
cabeludo (Figura 15.11), com frequente atrofia e alo-
gueal expresso por alterações da superfície ungueal, co-
pecia. A tríade líquen plano pilar (LPP) da pele ou do
loração acastanhada, fragilidade da borda livre e, ocasio-
couro cabeludo, lesões típicas de líquen plano cutâ-
nalmente, onicoatrofia progressiva que pode chegar a neo ou mucoso e a presença de alopecia cicatricial
anoníquia (Figura 15.7) (pterígio ungueal). multifocal constituem a Síndrome de Graham-Little-
O prurido é discreto, moderado, intenso ou “apaixo- -Piccardi-Lasseur. Podem ocorrer depressões ou
nado”. O curso é crônico, variando de meses a anos, com queratose subungueal nas unhas.
frequente involução espontânea. Há pigmentação resi- ƒƒ Líquen plano bolhoso – no qual, sobre as lesões típi-
dual e, ocasionalmente, atrofia. Pode haver recidiva. As cas de líquen plano, surgem bolhas que, histologica-
principais variantes clínicas são: mente, são subepidérmicas (Figura 15.12).

Figura 15.7  Líquen plano ungueal. Distrofia ungueal Figura 15.8  Líquen plano hipertrófico. Placas
com alteração de coloração e destruição da lâmina liquenificadas dispersas no pé e terço inferior da perna.
ungueal. Áreas acrômicas por escoriação continuada.
124  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 15.9  Líquen plano agudo. Pápulas e placas Figura 15.10  Líquen plano atrófico. Pápulas e placas
papulosas liquenificadas de coloração lilás hiperpigmentadas ligeiramente atróficas.
disseminadas pelo tegumento.

Figura 15.11  Líquen plano pilar. Extensas áreas de Figura 15.12  Líquen plano bolhoso. Presença de
alopecia cicatricial. vesículas ao redor de pápulas típicas.

ƒƒ Líquen plano actínico – é uma variante que ocorre lesões involuíram, aproximando-se da pele normal.
especialmente em crianças e adultos jovens, em que Essas lesões, geralmente, encontram-se associadas
as as lesões, geralmente de caráter anular e de colo- a lesões papulosas típicas de líquen plano (Figura
ração eritêmato-acastanhada, se encontram em áre- 15.14) e são frequentes na região peniana.
as expostas (Figura 15.13). Face, pescoço, superfí- ƒƒ Líquen plano linear – lesões lineares (Figura 15.15)
cie de extensão dos braços e dorso das mãos, sendo são frequentes no líquen plano, como resultado do
mais comumente acometidas as faces laterais da fenômeno de Köebner. Existem, no entanto, formas
fronte. Em geral, ocorre em idades mais precoces, com disposição linear não metamérica ao longo das
tem curso mais longo e acomete, preferentemente, linhas de Blaschko que se localizam com mais fre-
mulheres de compleição mais escura. quência nas extremidades e raramente na face. Pode
ƒƒ Líquen plano eritematoso – nesse caso, as lesões ainda ocorrer, como manifestação do fenômeno iso-
apresentam-se como pápulas eritematosas não mórfico de Wolf, líquen plano com disposição zoste-
pruriginosas. riforme sobre lesões residuais de herpes-zóster.
ƒƒ Líquen plano anular – corresponde a 10% dos casos ƒƒ Líquen plano das mucosas – lesões de líquen plano
e compreende lesões constituídas por bordas papu- podem ocorrer nas mucosas, particularmente na oral,
losas anulares em torno da área central em que as mas também nas mucosas genitais, anal, do nariz, da
Erupções Papulopruriginosas  |  125

Figura 15.15  Líquen plano linear. Lesão linear


constituída por pápulas eritêmato-violáceas confluentes.

A forma erosiva é mais comum em doentes idosos e,


sobre placas esbranquiçadas, surgem áreas erosivas
bastante dolorosas, sendo mais atingidas as muco-
sas bucal, gengival e da língua (Figura 15.18). O aco-
metimento da mucosa gengival é frequente e expres-
sa-se sob a forma de gengivite descamativa crônica.
A malignização das lesões orais de líquen plano é
tema controverso, admitindo-se que seja evento raro
Figura 15.13  Líquen plano actínico. Lesões anulares e que ocorre em 0,5 a 5% dos doentes, predominan-
hiperpigmentadas em áreas expostas. temente, nas formas erosivas. A área de maligniza-
ção mais frequente é a língua, seguindo-se a muco-
sa bucal e gengival e, raramente, os lábios. As
mucosas genitais são afetadas em 25% dos casos
nos homens, sendo mais particularmente atingida a
glande sob a forma de lesões anulares. Nas mulhe-
res, ocorrem placas leucoplásicas, ora com erosões,
ora sob a forma de vaginite descamativa difusa. Na
mucosa anal, ocorrem lesões leucoqueratósicas,
erosões e fissuras.
ƒƒ Líquen plano palmoplantar – forma incomum, ex-
pressa-se como placas eritematosas hiperqueratósi-
Figura 15.14  Líquen plano anular. Lesões anulares de cas e descamativas. Nas margens laterais dos de-
bordas papulosas eritêmato-violáceas e centro dos, as lesões mostram-se mais individualizadas
deprimido hiperpigmentado. como pápulas eritêmato-hiperqueratósicas.
ƒƒ Líquen plano ungueal – em 10 a 15% dos doentes
laringe, conjuntiva e da uretra. As lesões da mucosa de líquen plano, ocorrem lesões ungueais que po-
oral ocorrem em 60 a 70% dos doentes com líquen dem raramente representar a única manifestação da
plano e podem ser exclusivas em 20 a 30% dos en- doença. Observam-se afinamento da lâmina ungueal,
fermos. Apresentam-se sob várias formas (reticula- onicólise, estriações longitudinais, hiperqueratose
da, em placas, atrófica, papulosa, erosiva e bolho- subungueal, pterígio ungueal (extensão e aderência
sa). A mais comum das formas orais é a reticulada, anormal do eponíquio que se estende da prega un-
composta de lesões esbranquiçadas arboriformes gueal posterior à borda livre da unha) ou até anoní-
que atingem predominantemente a mucosa bucal e quia. Eventualmente, pode ocorrer comprometi-
que é geralmente assintomática (Figura 15.16). Os mento das 20 unhas que se apresentam distróficas
lábios também podem ser acometidos (Figura 15.17). (traquioniquia).
126  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Histopatologia
É caracterizada por hiperqueratose, aumento focal da
granulosa, acantose em dentes de serra, degeneração hi-
drópica da camada basal e infiltrado linfocitário em faixa
na derme papilar. Na porção inferior da epiderme, obser-
vam-se queratinócitos degenerados, os corpos coloides.

Diagnose
Na diagnose diferencial, devem ser consideradas a
sífilis secundária (formas papulosas) erupções liquenoi-
Figura 15.16  Líquen plano oral. Placa esbranquiçada des por drogas (atebrina, sais de ouro) ou por contato
de aspecto arborescente na mucosa jugal. com reveladores fotográficos, líquen nítido, líquen es-
triado e psoríase nas formas papulodescamativas.
O líquen plano da mucosa bucal deve ser distingui-
do da leucoplasia, a qual ocorre mais comumente no
lábio inferior e na língua e forma placas sem a disposi-
ção reticular.
Também é necessário diferenciar as lesões mucosas
da candidose, do lúpus eritematoso, das placas mucosas
da sífilis secundária e do pênfigo paraneoplásico. As le-
sões genitais devem ser diferenciadas de psoríase e
escabiose.
Em certos casos, a histopatologia pode ser necessária.

Figura 15.17  Líquen plano labial. Lesões esbranquiçadas Tratamento


arborescentes no vermelhão do lábio inferior. Não existe tratamento de eficácia absoluta para o lí-
quen plano, uma vez que sua etiologia não é conhecida.
Os tratamentos devem considerar a extensão das lesões
e o grau de desconforto que o doente experimenta, que
pode, por vezes, comprometer de tal forma a qualidade
de vida que o uso de drogas potentes, ainda que com
efeitos colaterais importantes, justifica-se.
Nas formas disseminadas agudas, os corticosteroi-
des sistêmicos são extremamente eficazes e devem ser
utilizados VO, nas doses de 30 a 60 mg/dia, por 4 a 6
semanas, descontinuando-os progressivamente em 3 a
6 semanas após o desaparecimento das lesões. Os anti-
Figura 15.18  Líquen plano erosivo. Sobre a placa -histamínicos são úteis para alívio do prurido. Quando
leucoqueratósica, observa-se área exulcerada. há contraindicação aos corticosteroides ou estes não
podem ser retirados por recidiva do processo, outras
ƒƒ Líquen-lúpus – existem relatos de doentes com su- drogas podem ser testadas: acitretina (30 mg/dia por
perposição de líquen plano e lúpus eritematoso. As cerca de oito semanas); imunossupressores ciclospori-
lesões ocorrem predominantemente nas extremida- na (1 a 6 mg/kg/dia); azatioprina (1 a 2 mg/kg/dia); e
des e não se manifestam lesões clássicas de líquen. micofenolato de mofetil (1 a 1,5 g, duas vezes ao dia).
Clinicamente, os doentes apresentam placas atrófi- Também podem ser utilizados ciclofosfamida, metotre-
cas e hiperpigmentadas, com descamação mínima e, xato e PUVA.
eventualmente, bolhas. Em geral, não há manifesta- Existem relatos esporádicos, sem estudos sistemati-
ções de fotossensibilidade. zados, da utilização de griseofulvina, talidomida (100 a
Erupções Papulopruriginosas  |  127

200 mg/dia), hidroxicloroquina 200 a 400 mg/dia, me- a dor. Eventualmente, podem ser necessários corticoste-
tronidazol 500 mg duas vezes ao dia e DDS 200 mg/dia roides sistêmicos, nas doses já referidas.
por prazos longos, em torno de seis meses. Ainda que irritantes, os retinoides tópicos podem ser
Nas formas cutâneas localizadas, prefere-se trata- utilizados no líquen plano oral, particularmente a treti-
mento tópico com corticosteroides potentes como o di- noina em gel, que é especialmente útil nas lesões orais
propionato de betametasona, clobetasol, valerato de be- não ulceradas.
tametasona, acetonido de fluocinolona e acetonido de A acitretina pode ser empregada em casos resisten-
triamcinolona. Esses tópicos podem ser utilizados em tes, nas doses de 0,5 a 1 mg/kg/dia.
curativos oclusivos. Nas formas localizadas, particular- Localmente, podem ser usados imunossupressores
mente nas hipertróficas, também é possível a utilização (pimecrolimo, tacrolimo e até mesmo ciclosporina, 5 mL,
de infiltrações intralesionais de corticosteroides. 3 vezes ao dia, na concentração de 100 mg/mL). Excep-
Nas formas orais de líquen plano, indicam-se cuida- cionalmente, as formas orais podem ser tratadas com
dos rigorosos de higiene bucal e remoção de restaurações imunossupressores sistêmicos (ciclosporina, azatiopri-
metálicas, não só de amálgama, mas mesmo de ouro, pois na e o micofenolato de mofetil nas doses usuais).
frequentemente a remoção desses materiais produz sensí- Com relação à prognose no líquen plano, esta é variá-
vel melhora das lesões. Os corticoides tópicos podem ser vel. A maioria dos casos evolui por 1 a 2 meses, poden-
empregados em veículos tipo orabase que permitem con- do, no entanto, ocorrer recidivas ao longo de muitos
tato eficiente desses medicamentos com a lesão e, além anos em 15 a 20% dos casos, especialmente nas formas
disso, protegem as lesões erosadas e ulceradas, aliviando generalizadas.
16
Erupções Vesicobolhosas

Vesículas e bolhas ocorrem em afecções cutâneas e de formação da bolha, em intraepidérmicas e subepidér-


podem constituir epifenômeno de processo de causa es- micas (Figura 16.1).
pecífica, como queimadura química ou física, ação de ƒƒ Dermatoses vesicobolhosas autoimunes: doenças
toxina, infecção bacteriana ou viral. Há, porém, dermato- vesicobolhosas intraepidérmicas – pênfigo foliáceo
ses em que as vesículas e bolhas constituem a manifes- clássico; pênfigo foliáceo endêmico; pênfigo vulgar;
tação cutânea primária e fundamental. pênfigo vegetante; pênfigo por IgA; pênfigo paraneo-
Na patogenia das enfermidades bolhosas, ocorrem plásico; pênfigo induzido por medicamentos; e doen-
mecanismos múltiplos. Em algumas enfermidades bo- ças vesicobolhosas subepidérmicas – penfigoide
lhosas, que aparecem nos primeiros anos de vida, de bolhoso; penfigoide das membranas mucosas; her-
caráter genético (dominante ou recessivo), ocorre muta- pes gestacional; dermatose por IgA linear; dermatite
ção genética de um dos componentes moleculares da herpetiforme; epidermólise bolhosa adquirida; e lú-
epiderme ou da união dermoepidérmica. Essas enfermi- pus eritematoso bolhoso.
dades constituem as genodermatoses bolhosas, doen- Serão consideradas, neste capítulo, apenas as doen-
ças, em sua maioria raras, que não serão abordadas. ças bolhosas mais importantes e frequentes: pênfi-
Existem doenças bolhosas causadas por infecções go foliáceo; pênfigo vulgar; pênfigo bolhoso; e der-
bacterianas, como o impetigo bolhoso e a síndrome da matite herpetiforme.
pele escaldada; virais, como o herpes simples e o her-
pes-zóster; e a doença de mãos-pés-boca, causada pelo
vírus coxsackie. Também podem produzir manifestações Pênfigos
bolhosas na pele reações por hipersensibilidade a medi- Grupo de doenças com comprometimento cutâneo e,
camentos, como o eritema pigmentar fixo, o eritema poli- algumas vezes, mucoso, que têm em comum a presença
morfo bolhoso, a síndrome de Stevens-Johnson e a ne- de bolhas intraepidérmicas, as quais ocorrem por acantó-
crólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell). As lesões lise, que é a perda da adesão entre as células epiteliais da
bolhosas na pele podem, ainda, decorrer de alterações camada de Malpighi.
metabólicas, como o diabetes e as porfirias. Nos pênfigos, ocorre a produção de autoanticorpos
Em outros casos, os pacientes com enfermidades dirigidos contra antígenos do desmossomo, estrutura ce-
bolhosas sensibilizam-se a certos antígenos da epider- lular responsável pela adesão celular epitelial. Esses antí-
me ou da união dermoepidérmica. Nessas situações, a genos são as desmogleínas, glicoproteínas transmembrâ-
enfermidade é adquirida e os pacientes produzem auto- nicas desmossômicas. Os autoanticorpos circulantes nos
anticorpos contra esses antígenos localizados em estru- pênfigos são considerados patogênicos e pertencem à
turas específicas da pele. São as dermatoses vesicobo- classe IgG. Os autoanticorpos presentes nessas doenças
lhosas autoimunes, que se classificam, conforme o sítio reagem com as desmogleínas, levando à acantólise, resul-
Erupções Vesicobolhosas  |  129

Desmossomas Pênfigo foliáceo


(desmogleína 1)

Epiderme
Pênfigo vulgar
(desmogleína 3)

Hemidesmossomas

Penfigoide bolhoso
(BP230 & BP180)

Epidermólise bolhosa adquirida


Derme (colágeno tipo VII)
Fibrilas de ancoramento

Figura 16.1  Bolhas mediadas por autoanticorpos.

tando em perda de coesão entre os queratinócitos, que A prognose dos pênfigos mudou completamente com a
provoca a formação das vesículas e bolhas. introdução dos corticoides, a partir de 1950. Anteriormente,
Os pênfigos classificam-se em diferentes variantes a maioria dos doentes evoluía para o êxito letal. Com os cor-
clínicas e etiopatogênicas. As formas clínicas mais fre- ticoides, antibióticos e imunossupressores, tornou-se pos-
quentemente descritas são o pênfigo vulgar e o pênfigo sível a cura ou o controle da maioria dos casos.
foliáceo. Existem outras formas menos frequentes como
o pênfigo desencadeado por drogas, o herpetiforme, o Pênfigo foliáceo
paraneoplásico e o pênfigo por IgA. O pênfigo foliáceo pode ocorrer de forma não endê-
O pênfigo vulgar tem duas variedades: a comum, mica e de forma endêmica. A primeira forma, não endê-
com bolhas; e a vegetante, caracterizada por lesões ve- mica, foi descrita por Cazenave, e, por esta razão, deno-
getantes localizadas. mina-se “pênfigo foliáceo de Cazenave”. Tem ocorrência
Já o foliáceo tem duas formas completamente dis- universal, acomete pacientes na 4ª ou 5ª décadas de vida
tintas: o pênfigo foliáceo não endêmico, ou pênfigo de e não existem casos familiares. A segunda forma, endê-
Cazenave; e o pênfigo foliáceo endêmico, ou fogo mica, tem ocorrência familiar, incide predominantemente
selvagem. em adultos jovens e crianças que vivem próximos a cór-
A etiologia é desconhecida, embora, em certos casos, regos e rios, em áreas rurais, e em algumas tribos indíge-
o agente possa ser suspeitado, como no pênfigo foliáceo nas. É encontrado na América do Sul, principalmente no
endêmico; ou imputado, como nos pênfigos desencadea- Brasil.
dos por drogas, ou na síndrome do pênfigo paraneoplási- Esses aspectos epidemiológicos sugerem uma doen-
co. Fatores genéticos provavelmente estão implicados na ça desencadeada por um agente ambiental. Nas áreas en-
predisposição individual para desenvolver a doença. dêmicas, os casos familiares são frequentes.
Em todos os pênfigos, está presente o sinal de Ni-
kolsky, que se caracteriza pelo deslizamento da pele apa- Patogenia
rentemente normal próxima de área comprometida, Na patogenia do pênfigo foliáceo endêmico, devem
quando se faz uma fricção. Indica existência de acantóli- ser considerados fatores de ordem ambiental, genéti-
se. É um excelente recurso diagnóstico dos pênfigos, cos e imunológicos, que, interatuando, produzirão a
embora não seja patognomônico. enfermidade.
130  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Fatores ambientais O antígeno contra o qual reagem os anticorpos antie-


A doença ocorre em áreas rurais em colonização. Ge- piteliais, tanto no pênfigo foliáceo clássico como no PFE, é
ralmente, os doentes são lavradores ou seus familiares a desmogleína-1. As desmogleínas são moléculas da famí-
que vivem em más condições sociais, em habitações pre- lia das caderinas que compõem os desmossomas. São
moléculas transmembrânicas que possuem um domínio
cárias próximas a córregos, com higiene pobre, em meio a
intracelular, uma porção transmembrânica e vários domí-
animais domésticos e grande quantidade e variedade de
nios extracelulares (EC) repetitivos entremeados com mo-
insetos. Os principais focos da enfermidade situam-se nos
léculas de cálcio (Figura 16.2). Os autoanticorpos do pên-
estados de Goiás, Mato Grosso do Sul, Minas Gerais,
figo foliáceo, inclusive do PFE, reagem contra os domínios
Paraná e São Paulo. Observou-se, particularmente no
EC1 e EC2, que são os domínios extracelulares da desmo-
estado de São Paulo, que, com a colonização do estado,
gleína-1 mais afastados da membrana celular.
levando a modificações ambientais importantes, houve No foco endêmico, a positividade de anticorpos anti-
acentuado declínio da prevalência da doença. desmogleína está presente, não somente nos doentes
(98%), mas também em indivíduos não doentes (55%).
Fatores genéticos
Há, ainda, inequívoca relação entre presença de an-
Desde os estudos iniciais, verificou-se ocorrência
ticorpos antidesmogleína-1 e situação geográfica. Em
frequente de casos familiares de PFE. indivíduos normais, quanto maior a proximidade do foco
A importância dos fatores genéticos ficou definitiva- endêmico, maior a presença de anticorpos antidesmo-
mente demonstrada por meio de estudos dos antígenos de gleína, e quanto maior a distância do foco endêmico,
histocompatibilidade que demonstraram que determina- menor a frequência da positividade para tais anticorpos,
dos alelos conferem maior risco relativo à doença, HLA- indicando que a produção de anticorpos antidesmogleí-
-DRB1*0404; HLA-DRB1*1402 e HLA-DRB1*1406. Veri- na é desencadeada por fatores ligados ao ambiente, po-
ficou-se, ainda, que todos esses alelos apresentam a rém ainda desconhecidos.
mesma sequência de aminoácidos, LLEQRRAA, na posi- Outra observação realizada foi a verificação de que,
ção 67 a 74, na terceira região hipervariável do gene DRB1. nos indivíduos sãos, mas com positividade aos anticor-
pos antidesmogleína e nos doentes em remissão, a sub-
Fatores imunológicos classe de IgG predominante é a IgG1; quando esses indi-
Os pênfigos são doenças autoimunes. Estudos de víduos sãos adoecem ou os doentes em remissão entram
imunofluorescência direta e indireta demonstraram a pre- em atividade clínica, inverte-se a situação das subclas-
sença de autoanticorpos antiepiteliais dirigidos contra os ses de imunoglobulinas e a IgG4 prepondera sobre a
espaços intercelulares da epiderme. Verificou-se que a IgG1, isto é, ocorre transposição das subclasses de IgG
principal subclasse de IgG envolvida no PFE é a IgG4. de IgG1 para IgG4. Portanto, verificou-se que indivíduos

Desencadeantes
ambientais

Queratinócito

Dsg1 EC1 EC2 EC3 EC4EC5

IgG4 IGg1/ IGg4

FS início
Fase pré-clínica
Normais

Figura 16.2  Desmogleína.


Erupções Vesicobolhosas  |  131

saudáveis com anticorpos antidesmogleína positivos e Essas observações reforçam integralmente a hipóte-
os doentes têm a mesma resposta IgG1, mas, nestes, a se do mimetismo antigênico, isto é, os insetos das áreas
resposta IgG4 é mais elevada. endêmicas, ao picarem o indivíduo, introduzem, por
Admite-se que ocorra no PFE o fenômeno da dissemi- meio da saliva, antígenos que desencadeiam a formação
nação de epítopos (epitope spreading), isto é, inicialmente de anticorpos que reagem cruzadamente com a desmo-
os anticorpos originados pelos fatores ambientais desco- gleína. No caso de indivíduos geneticamente predispos-
nhecidos reconhecem o domínio extracelular EC5 da des- tos, ocorre o desenvolvimento da enfermidade.
mogleína-1, mas esse fenômeno não leva à acantólise, ou
seja, não causa doença. Quando os anticorpos antidesmo- Manifestações clínicas
gleína passam a reconhecer os domínios EC1 e EC2, o que Clinicamente, os pênfigos foliáceos, endêmico e não
ocorre nos indivíduos geneticamente predispostos, pro- endêmico, caracterizam-se por apresentar, primariamen-
duz-se acantólise e surge a doença ativa (Figura 16.2). te, bolhas superficiais que se rompem com facilidade,
Mais recentemente, estudou-se a presença de anti- deixando áreas erosadas (Figura 16.3). Com a ruptura
corpos antidesmogleína no soro de doentes de dermato- das bolhas, formam-se erosões que confluem, na maio-
ses infecciosas que ocorrem também em áreas endêmicas ria das vezes, formando áreas eritematosas recobertas
de PF (hanseníase, paracoccidioidomicose) e de doenças por crostas e escamas. Não há acometimento mucoso.
em cuja cadeia de transmissão participam insetos vetores, As lesões iniciais geralmente ocorrem na face, no pesco-
que também existem nas áreas de ocorrência do PFE ço e na parte superior do tronco, permanecendo, nessas
(leishmaniose, transmitida por flebotomídeos; oncocerco- localizações, muitas vezes, por meses ou anos. É a forma
se, transmitida por simulídeos; e doença de Chagas, trans- frusta ou localizada (Figuras 16.4 e 16.5), chamada pên-
mitida por triatomídeos). Verificou-se positividade signifi- figo eritematoso. Quando, na maioria das vezes, espa-
cativa dos anticorpos antidesmogleína nas doenças que lham-se por todo o corpo rapidamente, com dissemina-
têm insetos como vetores: oncocercose (83%), leishma- ção das lesões no sentido craniocaudal, de forma
niose (43%) e doença de Chagas (58%); em relação às simétrica, é a forma generalizada bolho-invasiva (Figu-
doenças em que não há participação de insetos na cadeia ras 16.6 e 16.7). Há sensação de ardor ou queimação, o
de transmissão, hanseníase (17%) e paracoccidioidomico- que originou o nome “fogo selvagem”. Há sensibilidade
se (25%). Contudo, constatou-se que os anticorpos pre- aumentada ao frio e piora com a exposição solar. Alguns
sentes no soro desses doentes reagem contra o epítopo desses pacientes evoluem para a forma eritrodérmica
EC5 da porção extracelular da desmogleína, não havendo, (Figuras 16.8 e 16.9), em que as bolhas tornam-se me-
portanto, indução de acantólise. Admite-se que compo- nos evidentes, distribuídas de forma universal na pele
nentes da saliva do inseto, e não o parasita em si, possam predominando o eritema e a descamação crônica. Obser-
desencadear a produção de anticorpos antidomínio EC5 vam-se odor característico e a cama do doente recoberta
da desmogleína que, em indivíduos com alelos de susceti- de escamas. Esses doentes, antes da corticoterapia, em
bilidade do HLA e habitantes de áreas endêmicas, possam estado grave, podiam permanecer dessa forma por vá-
evoluir por meio do fenômeno de disseminação de epíto- rios anos ou evoluíam para o êxito letal.
pos para reconhecimento dos domínios EC1 E EC2 da des-
mogleína-1, havendo acantólise e doença ativa.
Recentemente, demonstrou-se a presença de simila-
ridade entre proteínas da saliva do triatoma matogros-
sense e do simulium nigrimantum, presente na aldeia Li-
mão Verde, Mato Grosso do Sul, com as desmogleínas.
Também verificou-se que a IgE e a IgG4 de doentes de
fogo selvagem reagem contra proteínas das glândulas
salivares da Lutzomyia longipalpis, igualmente presente
no foco endêmico. Além disso, o soro de camundongos
imunizados com o principal antígeno da glândula salivar
desses insetos (proteína LIM11) reage fortemente com a Figura 16.3  Pênfigo foliáceo. Bolhas flácidas e
desmogleína humana. erosões nos membros inferiores.
132  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 16.6  Pênfigo foliáceo. Criança em fase de


invasão bolhosa.

Figura 16.4  Pênfigo foliáceo. Forma frusta. Lesões


eritêmato-escamocrostosas com erosões na face.

Figura 16.7  Pênfigo foliáceo. Disseminação das


lesões escamocrostosas e erosivas no sentido
craniocaudal.

Figura 16.5  Pênfigo foliáceo. Forma frusta. Lesões


eritêmato-escamocrostosas na face e na porção Figura 16.8  Pênfigo foliáceo endêmico. Fase
superior do tronco. eritrodérmica.
Erupções Vesicobolhosas  |  133

Figura 16.9  Pênfigo foliáceo. Face de criança em fase


eritrodérmica.

Figura 16.11  Pênfigo foliáceo. Paciente enferma


desde a infância com nanismo e lesões generalizadas.

Figura 16.10  Pênfigo foliáceo. Lesões


hiperpigmentadas e hiperqueratósicas no tronco.

Outros doentes, durante a evolução, apresentam le-


sões pigmentares de aspecto verrucoso (Figura 16.10), Figura 16.12  Pênfigo foliáceo. Presença de lesões de
muitas vezes com distrofias ungueais e queratodermias dermatofitose em doente de pênfigo foliáceo.
palmoplantares. É a forma queratósica, que pode evoluir
para lesões pigmentadas residuais, a chamada forma
pigmentar, a qual indica remissão da enfermidade. Diagnose
Complicações como retardo do crescimento de crian- Feita a suspeita clínica, a diagnose deve ser confir-
ças acometidas pela enfermidade (Figura 16.11), dermatofi- mada laboratorialmente por meio de exames citológico e
toses (Figura 16.12), escabiose e disseminação do herpes- histopatológico e provas imunológicas que detectem a
-vírus (Figura 16.13), levando à erupção variceliforme de presença de anticorpos antiepiteliais.
Kaposi, podem ocorrer. Eram observadas, mais frequente- Na citologia, demonstram-se células acantolíticas
mente, antes dos recursos terapêuticos atuais, quando os que permitem a diagnose de pênfigo, mas sem especifi-
doentes permaneciam internados indefinidamente. cidade, pois ocorrem em todas as formas da doença.
134  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

imunofluorescência são suficientes, mas existem outras


técnicas imunológicas, mais empregadas em pesquisa,
que também podem ser utilizadas na diagnose, como o
immunoblotting, a imunoprecipitação e a técnica de ELI-
SA, existindo preparações comerciais de desmogleínas
para serem testadas com os soros dos doentes. Todas es-
sas técnicas demonstram, nos pênfigos foliáceos, a pre-
sença de anticorpos antidesmogleínas-1 de 160 kD.
Na diagnose diferencial dos pênfigos foliáceos, de-
vem ser consideradas as demais dermatoses bolhosas,
particularmente o pênfigo vulgar. Nas formas frustas, é
preciso diferenciar a dermatite seborreica e o lúpus erite-
matoso e, nas formas eritrodérmicas, devem ser consi-
deradas as outras eritrodermias primárias e as dermato-
ses que podem evoluir para essa condição.

Tratamento
Antes do advento dos corticoides, não havia nenhum
tratamento efetivo para o pênfigo, com frequente evolu-
ção fatal. Com a introdução dos corticoides, a evolução e
a prognose da afecção mudaram completamente. Os
pênfigos foliáceos, particularmente o fogo selvagem,
respondem mais rapidamente e com doses menores de
corticoide do que o pênfigo vulgar.
Figura 16.13  Pênfigo foliáceo. Lesões de herpes simples Geralmente, utiliza-se prednisona 1 mg/kg/dia (dose
disseminadas na face de paciente de fogo selvagem. máxima de 100 a 120 mg/dia). Se não houver resposta
no prazo de 7 a 10 dias, substitui-se a prednisona por
A histopatologia revela clivagem intraepidérmica triamcinolona na dose equivalente da primeira (5 mg de
acantolítica alta, isto é, subcórnea ou granulosa. prednisona equivalem a 4 mg de triamcinolona). A redu-
A imunofluorescência direta demonstra depósitos de ção do corticoide se inicia após a completa resolução
IgG e C3 pela epiderme em 100% dos casos em atividade das lesões. A dose é reduzida em 10 mg a cada semana
clínica, e a imunofluorescência indireta é positiva em 90 a até atingir-se a de 40 mg/dia. A partir dessa dose, a redu-
100% dos casos, em geral, em títulos bastante elevados ção deve ser mais lenta, 5 a 10 mg por mês. Quando se
quando em atividade clínica, havendo, na maioria dos ca- atinge a dose diária de 10 mg, a retirada ocorre com dimi-
sos, correlação entre títulos e atividade da doença. Para nuição de 2,5 mg a cada 2 ou 3 meses, conforme a evolu-
diagnose, na grande maioria dos casos, as reações de ção clínica (Figura 16.14).

Figura 16.14  Pênfigo foliáceo. Forma eritrodérmica. Antes e após corticoterapia.


Erupções Vesicobolhosas  |  135

Medicamentos imunossupressores, como azatioprina devendo ser repetida anualmente. O uso de cálcio e vitami-
e ciclofosfamida, apresentam pouca eficácia no pênfigo na D deve ser orientado de acordo com avaliação clínico-
foliáceo. Quando não há melhora com a corticoterapia sis- -laboratorial. Quando houver osteopenia ou osteoporose,
têmica, associa-se micofenolato mofetil 35 a 45 mg/kg/dia o acompanhamento endocrinológico é obrigatório.
(dose máxima de 3 g/dia). O uso de imunoglobulina endo-
venosa não tem eficácia confirmada no pênfigo foliáceo. A Pênfigo eritematoso
plasmaférese é opção terapêutica pouco utilizada. Sulfona (Senear-Usher)
pode ser indicada como medicação adjuvante nas formas O pênfigo eritematoso é uma forma inicial ou frusta
leves e resistentes de pênfigo foliáceo, quando há dificul- de pênfigo foliáceo e, eventualmente, de pênfigo vulgar,
dade na redução da corticoterapia sistêmica. A cloroquina com lesões que simulam LE e dermatite seborreica.
é utilizada nas mesmas situações e quando as lesões loca- Como, às vezes, no exame de imunofluorescência, há
lizam-se preferencialmente nas áreas expostas ao sol. depósito de IgG, não somente intercelular, mas também ao
Corticoterapia tópica (valerato de betametasona 0,1%) longo da membrana basal, admitiu-se a possibilidade de
pode ser recomendada nas lesões crônicas de pênfigo fo- superposição entre LE e pênfigo foliáceo. Hoje, acredita-se
liáceo e particularmente nas crianças com formas genera- que esses depósitos ocorrem por ação da radiação ultra-
lizadas e que apresentam pouca resposta à corticoterapia violeta que produziria clivagem das moléculas de Dsg1 e
sistêmica. Deve ser indicada por segmentos corpóreos, a os anticorpos anti-Dsg1, circulantes nos doentes de PF,
cada 3 ou 4 dias, podendo ser utilizada a oclusão noturna. precipitariam as porções clivadas da Dsg1 ao longo da
Não deve ser usada quando há infecção bacteriana cutâ- ZMB, produzindo o fenômeno símile à banda lúpica.
nea e é preciso ter cuidado em relação à formação de es-
trias, atrofia cutânea e absorção sistêmica, evitando uso Pênfigo vulgar
prolongado. Infiltração intralesional de triamcinolona 5 Considerado a forma mais grave de pênfigo. Inicia-
mg/mL pode ser indicada nas lesões crônicas, localizadas -se, em mais de 50% dos casos, com lesões exulcera-
e resistentes ao tratamento tópico. das na mucosa oral, que lembram aftas, podendo per-
Em virtude da imunossupressão, há maior facilidade manecer nessa área por vários meses, antes do
de infecções bacterianas, como septicemias, pneumonias e aparecimento de lesões na pele. Pode surgir em qual-
tuberculose e infecções virais, como o herpes simples. As quer idade, mas, frequentemente, ocorre entre a 4ª e a 6ª
infecções cutâneas, como piodermites, dermatomicoses e décadas da vida. Tem distribuição universal, porém são
candidoses, são mais frequentes. Todo doente de fogo sel- descritos mais casos entre os judeus. Estudos de histo-
vagem deve ser tratado, profilaticamente, pelo menos por compatibilidade têm mostrado uma incidência aumenta-
duas vezes, para estrongiloidase, mesmo com exame de da do HLA-DR4 (em judeus ashkenazi) e do DRw6 (em
fezes negativo. Uma das causas de morte desses enfermos outros grupos étnicos).
sob corticoterapia é a estrongiloidase disseminada. Alguns recém-nascidos de mães com pênfigo vulgar
Há necessidade de cuidados gerais, sendo aconse- apresentam doença clínica e laboratorial de forma transitó-
lháveis banhos de permanganato de potássio a 1:30.000 ria, que desaparece alguns meses após o nascimento, o
e o uso de cremes e pomadas, eventualmente com algum que demonstra a passagem dos anticorpos pela placenta.
antibiótico como a neomicina ou gentamicina.
Antibioticoterapia sistêmica deve ser indicada quan- Patogenia
do há infecção bacteriana secundária das lesões de pên- Doentes de pênfigo vulgar em atividade apresentam
figo foliáceo, pois ela contribui para piora da doença bo- autoanticorpos das subclasses IgG1 e IgG4, porém os
lhosa. Aciclovir endovenoso é utilizado quando há autoanticorpos patogênicos são da subclasse IgG4.
erupção variceliforme de Kaposi. Estudos recentes demonstram que doentes de pênfi-
Complicações decorrentes da corticoterapia sistêmi- go vulgar com lesões mucosas apresentam autoanticor-
ca devem ser monitoradas, como osteoporose, hiperten- pos somente contra a desmogleína-3, o que se denomina
são arterial, diabetes melito, gastrite, úlceras gástrica e pênfigo vulgar mucoso. Doentes de pênfigo vulgar com
duodenal e catarata. Necrose asséptica da cabeça de fê- comprometimento mucoso e cutâneo apresentam auto-
mur e fraturas patológicas também devem ser considera- anticorpos contra desmogleínas 3 e também contra a
das. A investigação de osteoporose precisa incluir densi- desmogleína 1, sendo que a doença é denominada pênfi-
tometria óssea prévia ao início da corticoterapia sistêmica, go vulgar mucocutâneo.
136  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Manifestações clínicas
As manifestações iniciais da doença são a presença
de lesões nas mucosas orais em 50 a 70% dos doentes
(Figura 16.15), alcançando 90%, durante a evolução. Po-
dem acometer toda a mucosa bucal, mas predominam na
mucosa jugal, no palato e nas gengivas. O pênfigo vulgar
pode se apresentar como gengivite descamativa. Outras
mucosas podem também ser afetadas – conjuntival, na-
sal, faríngea, laríngea, esofagiana, vaginal, cervical, ure-
tral e anal. As lesões nas mucosas são representadas por
bolhas flácidas, que, rompidas, formam erosões doloro- Figura 16.15  Pênfigo vulgar. Erosões por ruptura de
sas que sangram facilmente. As lesões orais dificultam a bolhas no palato.
alimentação, com comprometimento nutricional e do es-
tado geral.
O pênfigo vulgar pode se restringir ao acometimento
oral (tipo mucoso, com mínimo acometimento cutâneo)
ou evoluir para acometimento cutâneo (tipo mucocutâ-
neo), com bolhas flácidas sobre áreas de pele normal ou
eritematosa (Figura 16.16). As bolhas são frágeis e for-
mam-se áreas erodidas, úmidas, sangrantes, algumas
recobertas por crostas hemáticas, confluentes, doloro-
sas e sem tendência à cicatrização (Figura 16.17). A fric-
ção ou pressão exercida na pele aparentemente normal,
próxima à lesão, induz ao descolamento epidérmico (si-
nal de Nikolsky), que indica atividade da doença e repre-
senta clinicamente a acantólise ou a perda de adesão
celular. Esse fenômeno, expressão clínica da acantólise,
ocorre em todos os pênfigos.
As lesões cutâneas podem ser localizadas ou gene-
ralizadas, sendo comuns aquelas no couro cabeludo, na
face, nas axilas e na virilha.
As lesões evoluem com discromia (hipercromia ou
hipocromia), sem cicatriz. O pênfigo vulgar é uma doen-
ça grave, crônica e com períodos de remissão e exacer- Figura 16.16  Pênfigo vulgar. Raras bolhas íntegras,
extensas erosões marginadas por retalhos de bolhas
bação, podendo evoluir para óbito se não for tratado.
rotas e crostas.
Infecção bacteriana secundária é uma das complica-
ções frequentes do pênfigo vulgar, podendo ocorrer sep-
se e choque séptico. Desnutrição e caquexia também
podem ser relatadas. Como regra, o acometimento do
estado geral no pênfigo vulgar é intenso, muito mais
acentuado do que no pênfigo foliáceo.
A gestação pode precipitar ou agravar o pênfigo vul-
gar. No feto, podem ocorrer retardo de crescimento, pre-
maturidade e morte intrauterina. Gestantes com pênfigo
vulgar podem transmitir seus autoanticorpos para o feto,
com o desenvolvimento de pênfigo neonatal. O pênfigo
neonatal tende a desaparecer espontaneamente em três
semanas, pois resulta, exclusivamente, da transferência Figura 16.17  Pênfigo vulgar. Exulcerações extensas
de anticorpos que são progressivamente eliminados. na face e no tronco.
Erupções Vesicobolhosas  |  137

Histopatologia cula CD20 dos linfócitos pré-B e B, provocando sua lise


O exame histopatológico demonstra clivagem acan- e, assim, diminuindo a produção dos anticorpos antides-
tolítica baixa suprabasal. mogleína. As doses utilizadas são de 375 mg/m2 em in-
jeções endovenosas semanais, por quatro semanas.
Diagnose Com relação ao tempo de uso dos corticoides, a
A partir da suspeita clínica, a diagnose é confirmada dose da prednisona deve ser mantida até a completa ci-
por exame citológico, exame histopatológico, imunofluo- catrização das lesões, o que ocorre em um tempo médio
rescência e, eventualmente, por immunoblotting, imuno- de 3 a 4 semanas, e a diminuição das doses deve ser
precipitação e ELISA, da mesma forma descrita para o bastante lenta.
pênfigo foliáceo. A diferença está no antígeno detectado Em nosso meio, é conveniente ser feito, no início da
pelas várias técnicas: Dsg-3 de 130kD no pênfigo vulgar terapêutica com corticoide, um tratamento para estrongiloi-
mucoso; e Dsg-1 e Dsg-3 (160kD e 130kD) no pênfigo díase, mesmo com exame parasitológico de fezes negativo,
vulgar mucocutâneo. já que uma das causas de morte, além de septicemias e tu-
Na diagnose diferencial, devem ser excluídas as de- berculose, é a estrongiloidíase disseminada.
mais formas de pênfigo e as doenças bolhosas, penfigoi-
de bolhoso, penfigoide de membranas mucosas e epi- Pênfigo vegetante
dermólise bolhosa adquirida. Devem ser ainda excluídas Considerado uma variante benigna de pênfigo vulgar
as dermatoses bolhosas medicamentosas. e costuma ocorrer em doentes mais jovens.

Tratamento Manifestações clínicas


O tratamento indicado para o pênfigo vulgar é cortico- Como no pênfigo vulgar, as lesões costumam se ini-
terapia sistêmica, geralmente prednisona nas doses de 1 a ciar na mucosa oral. Evoluem, acometendo grandes do-
2 mg/kg/dia (dose máxima de 100 a 120 mg/dia), de acor- bras flexurais e intertriginosas. As bolhas são flácidas e,
do com a gravidade da doença. A eficácia da corticoterapia ao se romperem, dão lugar a áreas exulceradas envolvi-
sistêmica é avaliada em um período de 7 a 10 dias. Não das por vegetações que formam placas de aspecto verru-
havendo melhora, indica-se a associação com medicação coso e hiperpigmentado (Figura 16.18).
imunossupressora. O imunossupressor utilizado inicial-
mente é a azatioprina na dose de 2 mg/kg/dia. Como se-
gunda opção, emprega-se o micofenolato mofetil, 35 a 45
mg/kg/dia. A ciclofosfamida na dose de 2 mg/kg/dia é uti-
lizada mais raramente em virtude dos efeitos colaterais. Os
doentes que não apresentam melhora significativa podem
ser tratados com pulsoterapia com metilprednisolona 1 g/
dia, via endovenosa, em três dias consecutivos. Pulsotera-
pia com ciclofosfamida, via endovenosa, 10 mg/kg tam-
bém pode ser indicada. Imunoglobulina endovenosa na
dose total de 2 g, dividida em cinco dias consecutivos é
outra opção terapêutica. Plasmaférese é indicada para di-
minuir os autoanticorpos circulantes. Atualmente, também
é empregada a imunoadsorção com proteína A, utilizando-
-se dispositivos através dos quais se faz a passagem do
sangue do doente por adsorventes que retiram os anticor-
pos antidesmogleína da circulação. Sulfona 100 mg/dia
pode ser indicada nos quadros leves ou nas lesões muco-
sas resistentes de pênfigo vulgar, como medicação adju-
vante da corticoterapia sistêmica.
Atualmente, tem sido empregado com sucesso, em
casos refratários de pênfigo vulgar, o rituximabe, que é Figura 16.18  Pênfigo vegetante. Placas vegetantes
um anticorpo monoclonal anti-CD20, que se liga à molé- nas regiões genital e inguinocrural.
138  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Histopatologia
Revela acantólise suprabasal com hiperplasia epite-
lial e a presença de microabscessos de eosinófilos.

Tratamento
No pênfigo vegetante, o tratamento é idêntico ao do
pênfigo vulgar, mas, como o curso da doença costuma
ser mais benigno, as doses de corticoides são menores e
a prognose é boa. Pode-se, também, fazer infiltrações
locais de corticoide e empregar a dapsona.

Figura 16.19  Penfigoide bolhoso. Grande quantidade


Penfigoides de bolhas tensas de conteúdo claro ou hemorrágico,
Penfigoide bolhoso exulcerações por ruptura de bolhas e crostas sobre base
Doença bolhosa autoimune subepidérmica que aco- eritematosa no abdome inferior, na região inguinocrural
mete indivíduos idosos, comum acima dos 60 anos, em- e nas coxas.
bora raramente ocorra também na infância. Não há predi-
leção por cor de pele ou sexo. madamente em 90%. Ocasionalmente, deposita-se IgA e/
Autoanticorpos da classe IgG são identificados na ou IgM. A IF indireta é importante para descartar os outros
doença e dirigem-se contra antígenos de 230 kD e 180 diagnósticos diferenciais, pois o penfigoide bolhoso apre-
kD, designados respectivamente como BP230 Ag1 e BP senta anticorpos circulantes em aproximadamente 70%
180 Ag2. O BP 230 localiza-se na placa hemidesmossô- dos pacientes. Os anticorpos são do tipo IgG e da subclas-
mica intracelular. Já o BP 180 é uma glicoproteína trans- se IgG4. Para melhor esclarecimento diagnóstico na IF in-
membrânica, cujo domínio extracelular ultrapassa a lâ- direta, usa-se a técnica de separação dermoepidérmica in
mina lúcida da zona de membrana basal, correspondendo vitro com NaCl (split skin), em que se observa que a fluores-
aos filamentos de ancoragem. cência ocorre no teto ou no assoalho da bolha. Essa técnica
é usada para diferenciar o penfigoide bolhoso da epidermó-
Manifestações clínicas
lise bolhosa adquirida, pois, no PB, a fluorescência ocorre,
Caracteriza-se por bolhas grandes e tensas, de con-
predominantemente, no teto, e, na EBA, no assoalho.
teúdo claro ou hemorrágico, que aparecem sobre pele
A diagnose diferencial terá que ser feita com herpes
normal ou eritematoedematosa urticariforme e intensa-
gestacional, penfigoide cicatricial, epidermólise bolhosa
mente pruriginosas (Figura 16.19). As lesões têm predi-
adquirida, lúpus eritematoso sistêmico bolhoso, derma-
leção pelas áreas flexurais, particularmente face interna
tite herpetiforme e dermatose por IgA linear.
das coxas, virilha, axilas e parte inferior do abdome, po-
dendo acometer todo o corpo, embora alguns doentes Tratamento
apresentem doença de forma localizada. Pode haver
Realizado pelo uso de corticosteroides sistêmicos, ge-
comprometimento mucoso que ocorre em cerca de 10 a
ralmente prednisona 1 mg/kg/dia até o controle das lesões
35% dos doentes, geralmente limitado à mucosa bucal.
e redução gradual. Outros tratamentos indicados são dap-
Os lábios são raramente acometidos.
sona 100 mg/dia, tetraciclina 2 g/dia associada à nicotina-
Diagnose mida 1,5 g/dia, metotrexato 5 mg/semana, azatioprina 2
Feita a suspeita clínica, é necessária a confirmação la- mg/kg/dia, ciclofosfamida 2 mg/kg/dia, micofenolato mo-
boratorial via exame histopatológico e imunofluorescência. fetil 25 a 35 mg/kg/dia até a dose de 3 g/dia, ciclosporina 3
Histologicamente, o penfigoide bolhoso apresenta mg/kg/dia, imunoglobulina endovenosa 2 mg/kg/mês e
bolha subepidérmica, não acantolítica, e infiltrado infla- plasmaférese. Corticosteroides tópicos podem ser indica-
matório com numerosos eosinófilos, monócitos e alguns dos na doença localizada.
neutrófilos. As biópsias deverão ser retiradas de área A prognose do penfigoide bolhoso mostra uma mor-
perilesional, preferencialmente flexural. talidade de 17% após três meses de evolução e 31%
A IF direta apresenta depósito linear ou em faixa ao após seis meses de evolução, sendo as principais causas
longo da ZMB de C3 em torno dos 100% e de IgG, aproxi- de óbito sepse e doença cardiovascular.
Erupções Vesicobolhosas  |  139

Anemia, osteopenia, osteoporose, alterações dentá-


Dermatite herpetiforme rias, infertilidade e aborto podem ser encontrados na
(dermatite de Duhring) dermatite herpetiforme, decorrentes de má absorção.
É dermatose bolhosa crônica associada à enteropa- É descrita associação da dermatite herpetiforme com
tia sensível ao glúten (doença celíaca), clínica ou subclí- outras doenças autoimunes, particularmente doenças da
nica, em todos os casos. tireoide, diabetes insulino-dependente, lúpus eritematoso,
Há componente genético acentuado demonstrado síndrome de Sjögren, sarcoidose, vitiligo, alopecia areata,
pela associação a HLA-II no lócus do cromossomo-6: anemia perniciosa, artrite reumatoide, nefropatia por IgA,
90% dos doentes têm HLA-DQ2; e o restante, HLA-DQ8. cirrose biliar primária, hepatite crônica ativa, doença de
Finalmente, há presença de IgA de forma granular, Addison e colite ulcerativa.
grumosa, pontilhada ou fibrilar ao longo da ZMB e na
derme papilar abaixo da ZMB na IF direta.
Diagnose
Clínica, histopatológica e imunológica, podendo ser
Manifestações clínicas complementada com investigação jejunal, até mesmo
Caracteriza-se por lesões papulovesiculosas, pruri- biópsia.
ginosas, que evoluem para bolhas tensas, simétricas, de Para estudo histológico da pele, a biópsia deverá ser
retirada de lesão urticada eritematosa próxima às bolhas.
tamanhos variados, com tendência a agrupar-se, adqui-
O exame histológico revela vesicobolha não acantolítica
rindo o aspecto herpetiforme. Tem predileção pelas su-
subepidérmica com infiltrado inflamatório neutrofílico na
perfícies externas de cotovelos e joelhos, linha de im-
derme papilar. A IF direta sela o diagnóstico, demons-
plantação de cabelos na fronte, dorso superior, região
trando a presença de depósito de imunoglobulinas pre-
sacral e nádegas, regiões escapulares, podendo ocorrer
dominantemente tipo IgA, de forma granular, fibrilar ou
em qualquer área do corpo (Figuras 16.20). Geralmente,
pontilhada, concentrada nas papilas dérmicas e ao longo
não há acometimento mucoso. É mais frequente em adul- da ZMB. A IF indireta é negativa.
tos, evolui por surtos e não compromete o estado geral. Anticorpos séricos direcionados contra gliadina, endo-
A dermatite herpetiforme acomete indivíduos na fai- mísio e transglutaminase tecidual estão presentes na doen-
xa etária de 30 a 40 anos, podendo ocorrer na infância ou ça glúten-sensível. Testes sorológicos que detectam esses
nos idosos. Existem relatos de 25% de incidência de der- autoanticorpos são úteis para diagnosticar a doença intesti-
matite herpetiforme nos doentes com doença celíaca. nal nos doentes com dermatite herpetiforme. O exame de
A dermatite herpetiforme é rara nos negros e asiáti- imunofluorescência indireta para o anticorpo antiendomísio
cos em comparação com os brancos. nos doentes com dermatite herpetiforme em dieta normal
As lesões apresentam-se escoriadas pela coçagem. de glúten apresenta sensibilidade de 90% e especificidade
Poucos doentes apresentam sinais e sintomas clínicos de 96%. A transglutaminase epidérmica é considerada o
gastrintestinais, porém 75% dos doentes apresentam atro- autoantígeno nas lesões cutâneas da dermatite herpetifor-
fia subtotal ou total da mucosa de intestino delgado como me. O autoanticorpo contra a transglutaminase é detectado
achado histopatológico. O restante dos doentes apresenta por meio da reação de ELISA, apresentando sensibilidade
alterações histopatológicas mínimas com infiltrado infla- de 87% e especificidade de 97% para os doentes de derma-
matório linfocitário intraepitelial na mucosa intestinal. tite herpetiforme. Esse exame é útil para monitorar a res-
posta terapêutica e a aceitação da dieta isenta de glúten.
Na diagnose diferencial, deve-se considerar o erite-
ma polimorfo, a escabiose, as escoriações neuróticas, a
dermatite acantolítica transitória, o penfigoide, o herpes
gestacional e a dermatite por IgA linear.

Tratamento
O tratamento da dermatite herpetiforme consiste na
restrição rigorosa de glúten na dieta e no uso de sulfona,
na dose média para adultos de 100 mg/dia.
Risco de malignidades associado à dermatite herpe-
tiforme é descrito, especialmente para linfomas, dos
quais, 78% ocorrem no trato gastrintestinal.
Figura 16.20  Dermatite herpetiforme. Vesículas e A dieta isenta de glúten parece ter papel protetor
bolhas em arranjo herpetiforme sobre placas urticadas. contra o desenvolvimento de linfomas.
17
Erupções Pustulosas

Diagnose
Pustuloses que representam
variantes de Psoríase A diagnose é clínica e histopatológica. Na diagnose
Existem vários quadros clínicos pustulosos que, no diferencial, devem ser cogitadas a pustulose subcórnea,
passado, eram vistos como entidades nosológicas indi- a pustulose aguda exantemática, a dermatite herpetifor-
vidualizadas, mas que, hoje, são considerados variantes me e infecções bacterianas.
clínicas de psoríase pustulosa. São eles o impetigo her-
petiforme, a acrodermatite contínua de Hallopeau e a
pustulose palmoplantar.

Impetigo herpetiforme
Patogenia
A etiologia é desconhecida, mas existem relatos de as-
sociação com deficiência de paratormônio durante a gesta-
ção e pós-tireoidectomia com extirpação das paratireoides.

Manifestações clínicas
Sobre áreas eritematosas, surgem pústulas que con-
fluem e, ao se romperem, originam descamação. As le-
sões se dispõem em placas eritêmato-pustulodescama-
tivas, com configuração circinada ou serpiginosa,
atingindo mais intensamente o tronco, particularmente
as áreas flexurais, embora os membros também possam
ser acometidos. O quadro pode evoluir à eritrodermia e a
regressão das lesões pode se suceder por hiperpigmen-
tação. Habitualmente, o quadro dermatológico é acom-
panhado de manifestações gerais, febre, cefaleia e cala-
frios (Figura 17.1).

Histopatologia
O quadro histopatológico revela a presença de pús- Figura 17.1  Impetigo herpetiforme. Lesões anulares e
tula espongiforme, à semelhança da psoríase pustulosa circinadas eritematosas com bordas constituídas por
clássica. pústulas confluentes.
Erupções Pustulosas  |  141

Tratamento micas, configurando quadro de psoríase pustulosa ge-


O melhor tratamento é a acitretina, na dose de 1 mg/ neralizada clássica.
kg/dia. Outra possibilidade terapêutica é a utilização do
Histopatologia
metotrexato da mesma forma que empregado na psoríase
O quadro histopatológico mostra a presença de pús-
vulgar. É frequente a necessidade de emprego de antibió-
tula espongiforme.
ticos sistemicamente, pois, apesar da esterilidade das
pústulas, as lesões cutâneas facilitam a penetração de Diagnose
bactérias com bacteriemias e septicemias frequentes. Na
A cronicidade, a topografia e as características clíni-
presença de hipoparatireoidismo, é necessária a admi-
cas levam à hipótese diagnóstica, que é confirmada histo-
nistração de cálcio. patologicamente pela presença da pústula espongiforme.
Acrodermatite contínua A diagnose diferencial compreende infecções bacteria-
de Hallopeau nas, fúngicas, particularmente candidoses em imunode-
primidos, disidrose infectada e dermatites eczematosas
Patogenia de contato secundariamente infectadas.
É variante localizada de psoríase pustulosa. Por ve-
zes, é desencadeada por traumas ou infecções das extre- Tratamento
midades. É afecção rara, acometendo mais frequente- Sendo processo localizado, deve-se inicialmente
mente mulheres. tentar tratamentos tópicos para o controle da afecção.
Utilizam-se os corticosteroides sob oclusão, com o ne-
Manifestações clínicas cessário controle dos efeitos atrofiantes, uma vez que a
A enfermidade inicia-se nas extremidades de um enfermidade, per si, já produz atrofia. Formas intensas
ou dois quirodáctilos ou, mais raramente, pododácti- exigem tratamento sistêmico, podendo ser utilizadas te-
los, sob a forma de eritema, sobre o qual surgem nume- traciclinas, colchicina e sulfona, por suas ações antiqui-
rosas pústulas que, às vezes, confluem, formando ver- miotáticas. Podem, ainda, ser empregados PUVA, meto-
dadeiros lagos de pus. As lesões atingem, inclusive, o trexato e acitretina.
leito ungueal, terminando por destruir a unha. Como
resultado final, a extremidade do dedo acometido tor- Pustulose palmoplantar
na-se eritematosa, extremamente fina, descamativa e Erupção de pústulas estéreis, localizada nas regiões
atingida por surtos subentrantes de pústulas. O proces- palmoplantares, crônica e recorrente, que também repre-
so permanece em geral confinado à extremidade do senta variante de psoríase pustulosa. É mais frequente
dedo, mas pode progredir, atingindo, inclusive, o dorso em mulheres.
da mão ou do pé (Figura 17.2). Eventualmente, durante
a evolução, alguns doentes apresentam surto de pustu- Manifestações clínicas
lização disseminada, com febre e manifestações sistê- Surgem múltiplas pústulas individualizadas e con-
fluentes, nas regiões palmares, difusamente, e nas re­
giões plantares, particularmente no cavo plantar. As
pústulas tendem a dessecar e, em dado momento, en-
contram-se lesões em vários estágios de evolução, pús-
tulas recentes amareladas, pústulas dessecadas de colo-
ração acastanhada e áreas descamativas sobre base
eritematosa. As lesões podem iniciar-se e permanecer
unilateralmente dispostas, mas, em geral, são bilaterais.
Contudo, podem atingir exclusivamente regiões planta-
res ou palmares, mas frequentemente acometem ambas
simultaneamente (Figura 17.3).
Lesões pustulosas palmoplantares são uma das ma-
Figura 17.2  Acrodermatite contínua de Hallopeau. nifestações cutâneas passíveis de associação a lesões
Pústulas confluentes destrutivas em extremidades, ósseas inflamatórias e estéreis, constituindo a síndrome
atingindo mais intensamente o polegar. SAPHO (Sinovite, Acne, Pustulose, Hiperostose, Osteí-
142  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 17.3  Pustulose palmoplantar. Lesões Figura 17.4  Acropustulose infantil. Vesicopústulas e
pustulosas sobre placas eritematodescamativas nas lesões eritematodescamativas na região plantar e no
regiões palmares e no cavo plantar. terço inferior das pernas.

te). Nessa síndrome, os ossos mais frequentemente aco- tina, 25 a 50 mg/dia. Existem relatos de respostas
metidos são os da parede torácica, particularmente a ar- terapêuticas satisfatórias com ciclosporina em baixas
ticulação esternoclavicular. A síndrome pode ser doses e PUVA localizado.
acompanhada de outras manifestações dermatológicas
além da pustulose palmoplantar, como acne comum e
fulminante, psoríase comum ou pustulosa, pustulose Acropustulose Infantil
subcórnea, síndrome de Behçet, síndrome de Sweet, pio- Dermatose vesicopustulosa rara, de causa desco-
derma gangrenoso e doença de Lyme. nhecida, que ocorre em crianças nos dois primeiros anos
de vida. Seria uma especial reação de hipersensibilidade
Histopatologia a infecções e infestações, existindo casos que surgem
Observa-se pústula intraepidérmica contendo poli- após escabiose curada.
morfonucleares associada à presença de alterações es- As pústulas localizam-se predominantemente nas
pongiformes na epiderme em torno da pústula. regiões palmoplantares e, apenas ocasionalmente, nos
punhos, nos tornozelos e nas nádegas e ocorrem em sur-
Diagnose tos com 1 a 2 semanas de duração. As lesões iniciam-se
Os aspectos clínicos e histopatológicos permitem a nas primeiras semanas ou meses de vida, desaparecen-
diagnose. Devem ser diferenciadas as dermatofitoses dos do espontaneamente, de modo definitivo, aos dois ou
pés associadas a mícides nas mãos, à disidrose infectada três anos de idade (Figura 17.4).
e às dermatites de contato com infecção secundária. Na diagnose diferencial, devem ser considerados a
escabiose infectada, o eritema tóxico neonatorum, a me-
Tratamento lanose pustulosa transitória neonatal, os eczemas infec-
Formas discretas podem ser tratadas por uso tópico tados e mesmo infecções como o impetigo, a candidose
de corticosteroides potentes, inclusive sob oclusão. For- e o herpes simples.
mas mais intensas exigem tratamento sistêmico com Pela benignidade do quadro, o tratamento é predo-
drogas inibidoras da quimiotaxia de neutrófilos, como as minantemente tópico, com corticosteroides em cremes.
tetraciclinas e a colchicina. Formas mais resistentes po- Excepcionalmente, em casos muito intensos, pode ser
derão ser tratadas com PUVA tópico ou sistêmico, meto- empregada a prednisona, na dose de 1 a 2 mg/kg/dia ou
trexato, nas doses de uso habitual em psoríase ou acitre- DDS de 1 a 3 mg/kg/dia.
18
Afecções Atrófico-Escleróticas

áreas periorbitárias são as preferencialmente aco-


Atrofia Senil metidas. A pele apresenta-se espessada, amarelada
Consequente ao envelhecimento natural, evidencia-se e repleta de comedões abertos e cistos (Figura 18.1).
pela sequidão e pelo afinamento da pele, com enrugamen- ƒƒ Nódulos elastóticos das orelhas (do anti-hélice) –
to, perda de elasticidade, frouxidão e fácil dilaceração. O nódulos amarelados e pequenos na região auricular.
panículo adiposo se reduz em algumas áreas – face, náde- ƒƒ Queratoderma marginado palmar de Ramos e Silva –
gas, mãos e pés – e aumenta em outras – abdome, nos hiperqueratose em faixa das bordas cubital e radial
homens; e coxas, nas mulheres. A diminuição da secre- das mãos.
ção sebácea e sudorípara torna a pele seca, originando Essas condições são induzidas prematuramente nos
aspecto descamativo, ictiosiforme, particularmente nas marinheiros e trabalhadores rurais por superexposição à
pernas. Com relação aos fâneros, além da diminuição luz solar. Símiles mudanças podem ocorrer por elemen-
dos cabelos e da canície, as unhas tornam-se mais frá- tos radioativos (raios X e radium).
geis e quebradiças, com estriações longitudinais. Nas No tratamento, é fundamental o uso constante de
áreas expostas, pela ação da luz solar, observa-se apare- fotoprotetores e pode ser utilizado o ácido retinoico em
cimento de melanoses entremeadas por áreas de leuco- concentrações crescentes de 0,025 a 0,1% por longos
dermia solar conferindo, por vezes, aspecto poiquilodér- períodos. De acordo com a intensidade do processo, po-
mico à pele. Observam-se, ainda, queratoses actínicas, dem ser empregadas medidas cirúrgicas como dermoa-
queratoses seborreicas e, eventualmente, carcinomas
baso e espinocelulares. São também frequentes nas
áreas expostas, lesões purpúricas e equimoses resul-
tantes de traumas mínimos por ruptura dos capilares
dérmicos fragilizados, a chamada púrpura senil ou púr-
pura de Bateman. Eventualmente, a pele adquire, nas
áreas expostas, aspecto coriáceo, constituindo a elasto-
se solar, que pode assumir várias expressões clínicas:
ƒƒ Cútis romboidal –  a pele se mostra espessada e ama-
relada, com sulcos profundos delimitando configura-
ções romboidais, especialmente na região da nuca.
ƒƒ Elastoma difuso –  placas amareladas localizadas na
face e no pescoço, nas quais a pele se apresenta es-
pessada e com aspecto citrino. Figura 18.1  Elastoidose nodular a cistos e comedões.
ƒƒ Elastoidose nodular a cistos e comedões de Favre- Grande quantidade de comedões na região periorbitária
-Racouchot –  a região zigomática, as têmporas e as e presença de cistos.
144  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

brasão e, mais recentemente, o chamado resurfacing


com laser, com mais larga utilização dos lasers de érbio
e outras formas de luz pulsada.

Estrias Atróficas
Lesões frequentemente observadas. Ocorrem prin-
cipalmente na puberdade, com predominância no sexo
feminino (60%) comparativamente ao masculino (40%).
São observadas na gravidez, na obesidade, na síndrome
de Cushing, em tratamentos sistêmicos com corticoste-
roides e ACTH e em tratamentos tópicos com corticoste- Figura 18.2  Estria recente. Lesão linear atrófica
roides fluorados, especialmente sob oclusão em áreas eritematopurpúrica.
intertriginosas.

Patogenia
Embora as estrias surjam em condições de hiperex-
tensibilidade da pele como aumento de peso, solicitação
por exercícios físicos e aumentos de massa muscular ou
gravidez, os corticosteroides endógenos ou exógenos
parecem ter influência decisiva, bem como existe predis-
posição genética.

Manifestações clínicas
As estrias atróficas caracterizam-se por faixas de en-
rugamento e atrofia da pele. São, no início, eritematopur- Figura 18.3  Estrias. Aspecto tardio. Lesões lineares
púricas (Figura 18.2) e, depois, ligeiramente despigmen- hipocrômicas.
tadas (Figura 18.3). As estrias que ocorrem na síndrome
de Cushing ou aquelas induzidas por terapia sistêmica
com esteroides são mais largas e mais amplamente distri-
buídas, podendo envolver várias regiões, inclusive a face. Líquen Escleroso e Atrófico
A localização das estrias é muito característica. Nos Afecção pouco frequente, de incidência maior nas
jovens, ocorrem predominantemente nas regiões lombos- mulheres em relação aos homens (10:1). Acomete mais
sacral e nas coxas. Na gravidez, são mais observadas nas comumente a região anogenital, podendo atingir con-
faces laterais e anterior do abdome, nas coxas e nas ma- comitantemente outras áreas corpóreas. A etiologia é
mas. Nas doenças endócrinas acompanhadas de obesida- desconhecida.
de, surgem no abdome, nádegas, coxas e pregas axilares.
Manifestações clínicas
Histopatologia Presença de lesões brancas atróficas, isoladas ou
A epiderme mostra-se atrófica e, na derme, o colá- agrupadas, de poucos milímetros de tamanho, que apre-
geno apresenta-se homogeneizado e as fibras elásticas sentam, na parte central, espículas córneas foliculares
estão extremamente diminuídas. Os folículos pilosos e (Figura 18.4).
demais anexos estão ausentes. As localizações mais frequentes são as regiões da
nuca, ombros, lombossacral, perianal e genitália. A fragili-
Tratamento dade da junção dermoepidérmica, pela perda dos cones
Há relatos de melhora com o ácido retinoico (0,05 a epiteliais, permite o aparecimento de bolhas, frequente-
0,1%), ácido glicólico a 5% e com a cirurgia (subscisão). mente hemorrágicas, nas lesões. Balanite xerótica oblite-
Também há relatos de melhoras com laser de 585 nm. rante e craurose vulvar são consideradas formas clínicas
Todos os tratamentos propostos são discutíveis quanto de líquen escleroso e atrófico, na glande e na vulva, onde
aos resultados. pode haver prurido importante (Figuras 18.5 e 18.6).
Afecções Atrófico-Escleróticas  |  145

Nas mulheres, é frequente o acometimento simultâ-


neo genital e perianal, configurando lesão em ampulheta.
As lesões são hipocrômicas ou acrômicas, atróficas e se
erosam com facilidade. A atrofia pode envolver toda a vul-
va, grandes e pequenos lábios e clitóris, podendo haver,
inclusive, estenose da vulva. As lesões traumáticas, resul-
tantes da grande fragilidade pela atrofia e pelos estreita-
mentos vulvares, podem impedir a atividade sexual.
No sexo masculino, o envolvimento perianal habitual-
mente não ocorre, mas as lesões são hipocrômicas ou
acrômicas; também pode haver sinequias, levando à fi-
Figura 18.4  Líquen escleroso e atrófico. Placa mose intensa, quando há acometimento do folheto inter-
esbranquiçada superficialmente atrófica com espículas no do prepúcio, e estenose do meato uretral. Todas essas
foliculares.
condições ensejam dificuldades urinárias e sexuais. Nas
meninas, as lesões podem desaparecer espontaneamen-
te na puberdade.

Histopatologia
Revela atrofia da epiderme com hiperqueratose foli-
cular. Na derme papilar, existe uma faixa de edema e hia-
linização do colágeno, onde há perda das fibras elásti-
cas. Imediatamente abaixo dessa área hialinizada, ocorre
infiltrado inflamatório perivascular disposto em faixa.

Diagnose
A diagnose é clínica e histopatológica. Na diferencial,
devem ser considerados, nas formas extragenitais, a escle-
rodermia e o vitiligo. Nas formas genitais, devem ser lem-
bradas várias condições – vitiligo, líquen plano erosivo,
eritroplasia de Queyrat. Nas mulheres com lesões genitais
sinequiantes, deve ser excluído o penfigoide das membra-
nas mucosas e, nas crianças, pode ser necessária a diag-
nose diferencial com lesões decorrentes de abuso sexual.
Não há confirmação de que o líquen escleroso e atró-
fico se trata de lesão pré-cancerosa, mas a possibilidade
Figura 18.5  Líquen escleroso e atrófico. Craurose
deve ser monitorada, já que é lesão cicatricial crônica.
vulvar. Lesões atróficas e acromias vulvares.
Tratamento
Os corticosteroides fluorados potentes são extrema-
mente úteis e devem ser usados pelo tempo mínimo sufi-
ciente para o controle da afecção. Infiltrações intralesio-
nais de corticosteroides podem ser empregadas em
casos mais refratários.
Atualmente, são relatados resultados muito bons com
os imunomoduladores tópicos. Também existem relatos de
bons resultados no tratamento do líquen escleroso atrófico
com acitretina, 10 a 50 mg/dia. Casos com grande estenose
do orifício vaginal ou do prepúcio ou meato uretral, ou aque-
Figura 18.6  Líquen escleroso e atrófico. Balanite les complicados por carcinoma espinocelular, de ocorrência
xerótica. Placa atrófica e acrômica na região do pênis. possível, mas rara, exigem tratamento cirúrgico.
19
Afecções Ulcerosas –
Úlceras e Ulcerações

As ulcerações e as úlceras constituem lesões bási- do aumento da pressão venosa e da diminuição do fluxo ar-
cas em numerosas dermatoses. Devem ser consideradas terial. As principais formas são apresentadas a seguir.
em relação ao número, à forma, à profundidade, às bor-
das, à configuração, à cor, à secreção, à sensibilidade e à Úlcera de estase
localização. Podem ser agudas, subagudas ou crônicas. A úlcera de estase, hipostática ou varicosa, é a forma
Aquelas que progridem rapidamente em superfície deno- mais comum de úlcera de perna.
minam-se fagedênicas; as muito profundas, terebrantes.
As ulcerações são produzidas por traumas mecâni-
Patogenia
cos, físicos e químicos; infecções agudas diversas como Ocorre em virtude de insuficiência venosa crônica
piodermites, cancro mole e septicemias; ou infecções por sequela de trombose venosa profunda, varizes pri-
crônicas granulomatosas como sífilis, blastomicose, es- márias, anomalias valvulares venosas constitucionais
porotricose, actinomicose, leishmaniose, tuberculose; ou outras causas que interferem com o retorno do san-
tumores malignos, isto é, epiteliomas, melanomas, sar- gue venoso. Assim, cria-se um regime de hipertensão
comas e linfomas; alterações neurotróficas observadas venosa crônica que, transmitido ao leito arteriocapilar,
no diabetes, hanseníase, siringomielia, tabes dorsalis e interfere nas trocas metabólicas locais, gerando uma
lesões de nervos periféricos; afecções vasculares como série de alterações teciduais de pele e tecido celular
arteriosclerose, tromboflebites e vasculites ou quadros subcutâneo. Nesse território lesado, espontaneamente
de alterações sanguíneas como anemia falciforme, agra- ou por traumatismo, instala-se a úlcera hipostática de
nulocitose e disproteinemias. Podem ser, eventualmente, estase venosa crônica.
factícias. Como os aspectos clínicos das úlceras cutâneas As úlceras formam-se, em geral, após traumas ou
das mais diversas causas são muito similares, faz-se ne- infecções, mas admite-se a possibilidade de surgimento
cessária a investigação laboratorial em muitos casos, espontâneo na área de estase. Uma possível explicação
para elucidação diagnóstica. Podem ser solicitadas pes- seria a produção, na posição ortostática, de área de is-
quisa direta de agentes infecciosos, culturas, intrader- quemia por impedimento ao adequado fluxo sanguíneo
morreações e exames sorológico, histopatológico, he- nos capilares, por compressão pelas veias dilatadas e
matológico e da vasculatura. submetidas à pressão elevada.
Varizes primárias e hipertensão venosa crônica po-
dem ser causadas por defeitos estruturais congênitos
Úlceras de perna das paredes venosas e/ou das suas válvulas. A dilatação
A úlcera de perna (ulcus cruris) é síndrome extrema- do sistema venoso superficial também pode ocorrer em
mente frequente, com múltiplos aspectos e numerosas cau- virtude de outros fatores como gestações sucessivas,
sas. Fatores predisponentes importantes são ortostatismo, ortostatismo, artrites, fraturas dos membros inferiores,
vulnerabilidade da perna a traumas e infecções e os efeitos doenças musculares e pés planos.
Afecções Ulcerosas – Úlceras e Ulcerações   |  147

A estase venosa crônica das veias superficiais pro-


picia o aparecimento de infecção, púrpura, edema, ecze-
matização, pigmentação, ulceração e dermatoesclerose.
As infecções surgem por redução das defesas tissu-
lares locais, pelas alterações resultantes das condições
isquêmicas. A púrpura e o edema decorrem do extrava-
samento de hemácias e fluido por meio das veias dilata-
das e com regime pressórico elevado. A eczematização é
função de vários fatores, resposta inflamatória aos depó-
sitos de hemoglobina extravasada, influência das altera-
ções metabólicas determinadas pelas alterações circula-
tórias e, finalmente, pela ação exógena de substâncias
irritantes e/ou sensibilizantes usadas em profusão pelos Figura 19.1  Úlcera de estase. Dermatite ocre,
doentes na tentativa de tratar essas úlceras crônicas. A dermatoesclerose e úlcera na região supramaleolar.
pigmentação ocre ocorre pela transformação da hemo-
globina extravasada em hemossiderina. A dermatoescle-
rose resulta da fibrose que sucede os fenômenos inflama-
tórios endógenos ou as infecções secundárias, erisipelas e
celulites, que frequentemente atingem os membros aco-
metidos por estase venosa crônica.
Nas úlceras de estase, que aparecem em doentes
portadores de fístulas arteriovenosas crônicas, além do
componente venoso, há isquemia tecidual determinada
pela comunicação arteriovenosa.

Manifestações clínicas
Sinais prodrômicos da úlcera de estase hipostática
ou varicosa são o edema vespertino nos tornozelos e a
dermatite ocre, caracterizada por manchas vermelho-
-castanhas decorrentes da pigmentação hemossideróti-
ca originada do extravasamento de hemácias (púrpura
hipostática). Outros quadros que podem preceder, coin-
cidir ou suceder a úlcera são eczema, celulite e infecção
estreptocócica (celulite e erisipela). A ulceração surge,
frequentemente, após trauma inicial ou infecções. A lo-
calização habitual é no terço inferior e na face interna da
perna, na região supramaleolar (Figura 19.1). Geralmente
única, progride lentamente, constituindo úlcera de for-
mas e tamanhos variáveis. No início, apresenta bordas
irregulares, fundo hemorrágico ou purulento, porém, Figura 19.2  Elefantíase nostra. Intenso edema do
com a evolução, as bordas se tornam calosas e aderentes membro inferior, dermatite de estase e lesões
aos tecidos subjacentes. A associação com eczema e/ou vegetantes no pé e no terço inferior da perna.
erisipela produz dermatofibrose da área circunjacente,
agravando o quadro. Os surtos de erisipela aumentam a Diagnose
estase e a fibrose, o que predispõe novos surtos de in- Na diagnose diferencial, devem ser excluídas leish-
fecção. Forma-se círculo vicioso que leva à dermatoes- maniose, esporotricose, neoplasias, sífilis e tuberculose
clerose e/ou elefantíase da perna (Figura 19.2). – eritema indurado.
Pode ocorrer cicatrização de aspecto atrófico-es- Os outros tipos de úlcera de perna (anêmica, hiper-
branquiçado de tonalidade marfim (atrofia branca). tensiva, isquêmica e decubital) serão considerados em
148  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

seguida. Lesões com cicatrização tipo atrofia branca de- cirúrgica, os resultados serão excelentes ou bons, nos
vem ser diferenciadas da vasculite livedoide. casos recentes, e regulares ou nulos, nos casos antigos
e crônicos, pela irreversibilidade das lesões dérmicas.
Tratamento
O primeiro cuidado deve ser a prevenção do edema Úlceras de perna de origem
ortostático. É necessário evitar a permanência por longo não venosa
período em posição ereta, fazer repouso com membros Além da estase venosa crônica, existe uma grande série
elevados durante o dia e ao deitar-se, e eventual uso de de patologias que levam às ulcerações das pernas ou dos
meia elástica. Essas medidas deveriam, aliás, ser rotina pés. É possível enumerar as neoplasias cutâneas ulceradas,
na gravidez, em algumas semanas no pós-parto e após as úlceras infectoparasitárias, arteriais e neurotróficas.
tratamento cirúrgico e cicatrização da úlcera. As úlceras infectoparasitárias ocorrem com maior
Quando existe associação com eczema hipostático, frequência no meio rural, produzidas por traumatismos
este deve ser primeiro tratado, como referido no Capítu- infectados ou infecções crônicas como leishmaniose,
lo 10. O tratamento inicial da úlcera deve ser a limpeza esporotricose, cromomicose, blastomicose e outras. Nas
com soluções levemente antissépticas, como perman- populações urbanas, tais processos são menos encon-
ganato de potássio a 1:20.000 ou líquido de Burow dilu- trados. Nesses grupos, incidem, mais frequentemente,
ído a 1:30. Pode-se usar pomada de neomicina ou de lesões cutâneas desencadeadas por doenças sistêmicas
outro antibiótico e administrar antibiótico sistemica- como diabetes, hipertensão ou arteriosclerose. Final-
mente, se indicado. Deve-se salientar que o repouso no mente, são comuns a qualquer população certas doen-
leito, com membros elevados, é fator básico para a me- ças neurológicas que, levando a comprometimento va-
lhora clínica. riável do trofismo cutâneo, podem determinar úlceras
O recurso mais eficiente para a cicatrização das úl- de perna ou de pé. Entre essas doenças, estão as poli-
ceras de estase, em tratamento de ambulatório, é a bota neuropatias periféricas do diabetes, do etilismo e da
de Unna, consistente no uso de cola de Unna, que se li- hanseníase; a tabes, a siringomielia, os traumatismos
quefaz quando aquecida e se solidifica em temperatura dos nervos periféricos e outras neuropatias metabóli-
ambiente, e é aplicada com gaze. Outros métodos são cas ou degenerativas.
preconizados, como a aplicação de esponjas macias so- As úlceras arteriais acontecem sempre por isquemia
bre a úlcera, mantidas com gaze ou atadura de crepe. cutânea. Além das doenças arteriais como a arteriostero-
Atualmente, também vêm sendo muito utilizados se, um grande grupo de doenças pode ser responsável
os curativos hidrocoloides. E, nas úlceras exsudativas por úlceras cutâneas, destacando-se a micrangiopatia
com secreção intensa, curativos absorventes do grupo hipertensiva, a microangiopatia diabética e as diferentes
do alginato de cálcio. Compressas de solução salina vasculites dependentes de processos infecciosos imu-
contribuem para a remoção de crostas e favorecem a noalérgicos ou autoagressivos.
granulação. Pode contribuir para a cura suplementação Finalmente, no que diz respeito à isquemia e à ne-
vitamínica com vitamina C, sais minerais e sulfato de crose cutânea, devem ser citados aqueles casos em que
zinco (220 mg, três vezes ao dia) e vitamina E (200 mg, o sistema arterial e arteriocapilar é normal ou doente,
duas vezes ao dia). Existem ainda curativos de pele ar- mas a deficiência da irrigação surge em virtude de pro-
tificial como o Apligraf ®. cessos de coagulação intravascular primários ou mesmo
A cirurgia das varizes, quando indicada, deve ser por microembolizações periféricas. Tais fenômenos po-
feita somente após cicatrização da úlcera e cura do ecze- dem ser observados em neoplasias, infecções graves,
ma ou de infecção porventura associados. É necessário doenças imunológicas, doenças hematológicas como as
considerar se a intervenção cirúrgica efetivamente me- policitemias, crioglobulinemias, anemias hemolíticas ou
lhorará as condições de estase. Assim, nos casos de cardiopatias e aneurismas arteriais.
longa evolução, com alterações cutâneas estabelecidas,
liquenificações, atrofia e fibrose, o resultado da cirurgia, Úlcera anêmica
mesmo quando corretamente indicada, não influi apre- Úlcera de perna que pode ocorrer em vários tipos de
ciavelmente no quadro cutâneo, que se mantém a des- anemias hemolíticas esferocítica, não esferocítica, de
peito da eliminação da causa primeira, e pode, inclusive, Cooley e, particularmente, falciforme, associando-se à
agravar-se. Assim, quando houver indicação de conduta esplenomegalia, icterícia, hepatomegalia e outros sinto-
Afecções Ulcerosas – Úlceras e Ulcerações   |  149

mas. A anemia das hemácias em foice, falciforme ou dre-


panocítica, eletiva da pele negra ou de mestiços, é encon-
trada em nosso meio. A úlcera, que é bastante dolorosa,
localiza-se no terço inferior da perna, sem características
específicas (Figura 19.3). A ausência de sinais de estase,
particularmente em mulheres jovens, e a cor da pele são
elementos para a diagnose. Correção da anemia por
transfusão sanguínea ou outros recursos são indicados
no tratamento da úlcera.

Úlceras micrangiopáticas
Úlcera de perna pode ocorrer por micrangiopatia na Figura 19.3  Úlcera por anemia falciforme.
vigência de hipertensão arterial diastólica, micrangiopa-
tia diabética e outras vasculites localizadas no tecido
dérmico.

Úlcera hipertensiva (Martorell)


Surgem em indivíduos com hipertensão arterial
diastólica. São mais frequentes em mulheres entre os 40
e 60 anos.

Manifestações clínicas
Úlceras rasas, extremamente dolorosas, com base
necrótica, em geral de ocorrência bilateral e que acome-
tem predominantemente a face externa das pernas, acima
dos tornozelos (Figura 19.4).

Diagnose
Deve ser diferenciada de outras úlceras de perna,
por estase venosa, arteriosclerose e diabetes, e das le-
sões ulceradas de vasculites.

Tratamento
Combate à hipertensão e controle da dor, que é mui-
to intensa, com a utilização de anti-inflamatórios não
hormonais, vasodilatadores. Localmente, utilizam-se as
medidas habituais no tratamento das úlceras crônicas,
porém, nesses casos, são absolutamente contraindica- Figura 19.4  Úlcera hipertensiva de localização
dos tratamentos compressivos. supramaleolar.

Úlcera arteriosclerótica
Úlcera de perna ou pé, encontrada em indivíduos nas extremidades digitais. Há palidez, ausência de esta-
idosos, às vezes diabéticos e/ou hipertensos, mas de- se, retardo no retorno da cor após elevação do membro,
sencadeada fundamentalmente por isquemia cutânea diminuição ou ausência das pulsações das artérias do pé
dependente de lesões arteriais tronculares. Geralmente, e dor de intensidade variável.
aparece após traumas.
Histopatologia
Manifestações clínicas As artérias apresentam placas de ateroma com de-
Úlceras de bordas cortadas a pique, irregulares e pósitos lipídicos e fibrose, com destruição da membrana
dolorosas, localizadas nos tornozelos, nos maléolos ou elástica interna e calcificação da média.
150  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Tratamento
O tratamento é feito com medicações antissépticas
locais, antibióticos, quando necessários, sedativos e
analgésicos. Os vasodilatadores têm valor questionável.
Correção da anemia ou insuficiência cardíaca, quando
presentes. Repouso é útil, todavia, por motivos óbvios, a
elevação dos membros e a aplicação da bota de Unna são
absolutamente contraindicados. A confusão com úlcera
de estase induz ao uso da bota, que agrava a úlcera e
aumenta a dor. Esses casos sempre devem ser avaliados
por angiologista e, nos mais graves, empregam-se sim-
patectomia, enxertos arteriais ou outra cirurgia. Figura 19.5  Mal perfurante plantar em MHV. Úlceras
necróticas de bordas hiperqueratósicas na região plantar.

Úlcera neurotrófica
dões, músculos e aponeuroses. Simultaneamente, deve
(mal perfurante)
ser tratada a doença primitiva.
O trofismo da pele depende não só de uma perfeita
condição circulatória, irrigação e drenagem, como tam-
bém de uma perfeita integridade neurológica. A neuropa- Úlcera de decúbito
tia, por si só, acarreta alterações do tônus vascular, inibi- Lesões ulceradas que ocorrem na região lombossa-
ção da sudorese, anestesia da pele e diminuição da
cral, nos tornozelos, nos calcanhares e em outras regiões
propriedade de regeneração cutânea.
de doentes acamados por longos períodos, debilitados
O mal perfurante é ulceração crônica em área anes-
ou paraplégicos. São determinadas pela pressão contí-
tésica, por trauma ou pressão. Ocorre na hanseníase, ta-
nua que se exerce sobre determinada área cutânea e de-
bes, siringomielia, injúrias ou afecções de nervos perifé-
ricos, como no etilismo crônico, e em outros quadros pendem de mecanismos vasculares e neurotróficos. Ini-
neurológicos, como na ausência congênita de dor e na cialmente, observa-se, na região de pressão, área de
síndrome de Thévenard. Diabetes, causando neuropatia lividez, que progride com o aparecimento de escara ene-
periférica, é causa frequente de mal perfurante. grecida (“escara de decúbito”). Após alguns dias, a esca-
ra caduca e é eliminada, restando, então, a úlcera.
Manifestações clínicas É fundamental a prevenção com cuidados adequados
A lesão localiza-se em área de trauma ou pressão, de enfermagem, como mudança frequente de posição do
como região calcânea ou metatarsiana. Inicialmente, há enfermo e uso de colchões e almofadas apropriados.
calosidade, e, depois, fissura e ulceração. Quando instaladas, são lesões de difícil cicatrização, pelo
O aspecto típico é de úlcera não dolorosa e de bordas trofismo alterado da região. Podem ser úteis curativos bio-
hiperqueratósicas (Figura 19.5). Por infecção secundária, lógicos e hidrocoloides e, inclusive, medidas cirúrgicas.
há sinais inflamatórios e pode haver comprometimento
dos ossos com osteomielite e eliminação de sequestros.
Úlcera de Marjolin
Diagnose Desenvolvimento de carcinoma espinocelular em
A diagnose, em regra, não apresenta dificuldade. A
úlcera crônica ou cicatriz antiga. Relativamente rara,
úlcera arteriosclerótica é, como referida, dolorosa e
ocorre, em geral, em úlceras de perna, porém também é
acompanhada de outros sinais de isquemia arterial. Cabe
observada em cicatrizes de queimadura e em fístulas crô-
elucidar a causa do mal perfurante, considerando, parti-
nicas. Clinicamente, caracteriza-se pela progressão da
cularmente, hanseníase e diabetes.
úlcera, que assume aspecto vegetante e/ou verrucoso,
Tratamento particularmente na borda. Metástases nos linfonodos
Deve ser orientado no sentido de controlar a infecção ocorrem em 30 a 40% dos casos, quando não é feito tra-
secundária e diminuir a pressão na área afetada. Cirurgia tamento precoce. É imprescindível a biópsia em todo
pode ser necessária em casos de osteomielite e infecções caso de úlcera que se torna vegetante ou verrucosa. O
profundas que comprometam e levem à necrose de ten- tratamento é a exérese.
20
Discromias

A cor da pele é dada pela melanina (cor vermelha, exceto em dois; porém, em todos, a atividade de forma-
marrom e até preta), pelos tecidos constitutivos da pele e ção da melanina é afetada.
subcutâneos e pelo sangue dos vasos da derme. A função Identificam-se pelo menos dez tipos de albinismo
precípua da melanina é a filtragem das radiações, princi- cutâneo-ocular, todos autossômicos recessivos por ca-
palmente entre 200 e 800 nm. Além disso, ela absorve ra- racterísticas genéticas, bioquímicas, incidência e clínica.
dicais livres citoplasmáticos e é termorreguladora.
Discromias são alterações na cor da pele, resultan-
tes da diminuição (leucodermias) ou aumento da melani-
na (melanodermias), ou da deposição, na derme, de pig-
mentos ou substâncias de origem endógena ou exógena
(hipercromias).

Leucodermias
Leucodermias congênitas
e hereditárias
Albinismo cutâneo-ocular (albinismo)
Acromia-hipocromia hereditária causada pela au-
sência total ou quase total de melanina na pele, nos ca-
belos e nos olhos. O albinismo cutâneo-ocular – ACO
(Oculo Cutaneous Albinism – OCA) – caracteriza-se
pela cor branca da pele, cabelos branco-amarelados,
íris translúcida e rósea, nistagmo, diminuição da acui-
dade visual, fotofobia e fundo de olho hipopigmentado
(Figura 20.1). Quando limitado somente aos olhos, é o
albinismo ocular.
Albinismo é uma genodermatose autossômica re-
cessiva. Há diferentes tipos de albinismo, porém o defei-
to genético se dá na síntese da melanina. O número de Figura 20.1  Albinismo oculocutâneo. Cor branca da
melanócitos na epiderme é normal em todos os tipos, pele e cabelos amarelados.
152  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Diagnose complementar
Na microscopia óptica, o aspecto histológico é normal.
A detecção da tirosinase se faz pela incubação em levodo-
pa, com a distinção de tirosinase negativa e positiva. A tiro-
sinase pode ser negativa na epiderme e positiva, nos bul-
bos pilosos.

Evolução
A falta de melanina torna os albinos extremamente sen-
síveis às exposições solares, que, mesmo curtas, provocam
queimadura solar. A ação cumulativa de doses mínimas ac-
tínicas determina a pele fotolesada (elastose, telangiecta-
sias, queratoses) e, subsequentemente, tumores malignos.

Tratamento
Realizado pelo uso de fotoprotetores. Criocirurgia,
curetagem, eletrocoagulação e exérese precoce de que-
ratoses e tumores malignos.

Nevo acrômico (nevo hipocrômico


ou despigmentoso)
Área com hipocromia (a denominação nevo hipocrô-
mico seria mais indicada), com forma e tamanho variá-
veis. Pode ser imperceptível após o nascimento, mani-
Figura 20.2  Nevo acrômico. Área hipocrômica
festando-se com o desenvolvimento do indivíduo e com
irregular atingindo predominantemente um hemicorpo.
a exposição solar. Pode ser mais bem evidenciado pelo
exame com luz de Wood (Figura 20.2). Excepcionalmen-
te, está associado ao retardo mental, a convulsões e à há noxa desencadeante, em que o vitiligo surge após trau-
hipertrofia de membro. mas ou queimaduras de sol.
A diagnose diferencial deve ser feita com vitiligo e Há três teorias para explicar a destruição dos mela-
nevo anêmico. O exame com luz de Wood revela uma hi- nócitos: imunológica; citotóxica; e neural. É possível
pocromia, sem mostrar a cor branco-nacarada do vitili- também uma etiologia multifatorial.
go. Aliás, a localização e a duração da lesão são impor-
Manifestações clínicas
tantes para a exclusão de vitiligo. Lesão em criança, com
No início, há manchas hipocrômicas; depois, acrô-
meses ou anos de duração, que não apresenta a cor
micas, marfínicas, de limites nítidos, geralmente com
branco-nacarada, é provável nevo acrômico. A vitropres-
bordas hiperpigmentadas, com forma e extensão variá-
são na borda da lesão e a pele normal com a mesma co-
veis, não pruriginosas.
loração pela compressão dos vasos permitem confirmar
Há tendência à distribuição simétrica e predileção por
a diagnose de nevo anêmico.
áreas maleolares, punhos, face anterolateral das pernas,
dorso das mãos, dedos, axilas, pescoço (Figuras 20.3 e
Leucodermias Adquiridas 20.4) e genitália; no couro cabeludo, há poliose. É raro nas
palmas e plantas, porém frequente nas regiões perioral e
Vitiligo periorbitária, podendo atingir os olhos. Em cerca de 7%
Leucodermia adquirida, que afeta em torno de 1% da dos doentes com vitiligo, ocorre uma uveíte subclínica e,
população, caracterizada pelo aparecimento de lesões eventualmente, lesão na mácula. A ocorrência de vitiligo
acrômicas devidas à destruição de melanócitos. A causa em doentes com patologias oculares (uveíte e irites) é
não está esclarecida. Há componente genético, pois em significativamente maior do que na população em geral.
30% dos casos há ocorrências na família. Eventualmente, Finalmente, na síndrome de Vogt-Koyanagi, há a asso-
Discromias  |  153

Figura 20.4  Vitiligo. Acromia das extremidades


superiores.

progredir ou regredir. A repigmentação espontânea não é


rara e inicia-se com ilhotas pontuadas ou gotadas nos
óstios foliculares no interior da mancha ou de modo cen-
trípeto a partir das bordas.
A repigmentação deve-se à ativação e migração de
melanócitos dos folículos pilosos para a camada basal
da pele despigmentada. Consequentemente, áreas da
pele com poucos folículos (mãos e pés) ou com pelos
Figura 20.3  Vitiligo. Manchas acrômicas e brancos respondem mal ao tratamento, enquanto na
leucomelanodérmicas disseminadas. face, nos braços e no tronco há melhor resposta.

Tratamento
ciação de manchas vitiliginosas, poliose cilicar, áreas alo- A primeira conduta é a exclusão de doenças eventual-
pécicas e alteração do sistema nervoso. mente associadas.
O uso de fotoprotetores é imprescindível porque:
Histopatologia ƒƒ lesões de vitiligo queimam-se facilmente expostas
Verifica-se ausência de melanócitos nas áreas ao sol;
despigmentadas. ƒƒ as margens da lesão pigmentam mais e aumentam o
contraste;
Diagnose ƒƒ exposição solar ou ultravioleta em doses suberite-
Em geral, não apresenta dificuldades. É importante o matosas são úteis por estimular os melanócitos.
exame pela luz de Wood que, tornando as lesões mais evi- Exposição solar ou ultravioleta em doses supraerite-
dentes, permite verificar a extensão da lesão, excluir as matosas são lesivas e podem aumentar ou desenca-
afecções hipocrômicas e acompanhar a evolução. dear novas lesões por lesionar melanócitos.
A diagnose diferencial inclui nevo acrômico, acromias
de contato por derivados da hidroquinona (usados na in- Medicamentos tópicos
dústria da borracha), em particular, o monobenzil éter de ƒƒ Corticoides: lesões localizadas podem responder ao
hidroquinona; pitiríase alba, que apresenta lesões hipocrô- uso tópico de corticoides tópicos de média potência
micas na face, nos membros superiores e no dorso; hipo- (betametasona ou similar) em soluções ou cremes,
cromia residual na pitiríase versicolor e psoríase; hansenía- aplicados diariamente. A repigmentação inicia-se
se com lesões hipocrômicas que apresentam discreta após três ou quatro meses e pode ocorrer em até
infiltração nas bordas e distúrbio da sensibilidade. 50% dos doentes. É tratamento eletivo em crianças.
Pode ser associada à luz solar ou ultravioleta B em
Evolução doses suberitematosas.
É imprevisível, não havendo nenhum critério clínico ƒƒ Psoralênicos: a repigmentação pode ser obtida com
ou laboratorial que oriente a prognose. Pode estacionar, psoralênicos via tópica. O óleo de bergamota, pou-
154  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

co ativo, contém bergapteno (5-metoxipsoraleno- posição ao sol e, se o eritema for mínimo, elevar o
5-MOP) em solução a 25% em álcool 95°, sendo período de exposição ou a dosagem do medica-
aplicado nas manchas, com exposição ao sol após 15 mento. Expor-se ao sol pelo menos 12 horas depois
minutos, inicialmente de 2 a 3 minutos, aumentando da última exposição, período de tempo necessário
na mesma proporção a cada 2 ou 3 dias. Mais ativo para a eliminação do medicamento. É necessário
é o 8-metoxipsoralênico existente em uma planta usar óculos de efetiva proteção visual quando hou-
egípcia, o Ammi majus. Da raiz de uma planta co- ver exposição.
mum no Brasil Central, “mamica cadela” ou Brosimum A repigmentação só se inicia após 30 a 40 exposi-
guadchaudi, é extraída uma seiva que contém psora- ções. Os psoralênicos naturais e o trioxsaleno são
lênicos naturais muito ativos, comercializada em solu- atóxicos e os efeitos colaterais não foram relatados
ção ou em comprimidos com o nome de Viticromin®. mesmo após longos períodos de administração. O
Dois psoralênicos são produzidos sinteticamente: o trioxsaleno pode ser substituído pelo metoxsalen na
8-metoxipsoraleno (8 MOP-Metoxsalen); e o trime- dosagem de 0,6 mg/kg.
tilpsoraleno (trioxsalen), ambos de uso tópico, indi- ƒƒ PUVA (Psoralênico-UltraVioleta A) – Metoxsalen
cado somente em aplicações localizadas, ou via oral (8-MOP): a terceira opção é o método PUVA que usa
(VO). Pode-se usar a solução de metoxsalen. Após a metoxsalen (8-MOP) com ultravioleta, como descri-
aplicação, esperar 15 minutos. Começar com um mi- to na terapia da psoríase. Após a administração do
nuto de exposição e aumentar 1 ou 2 minutos a cada psoralênico, faz-se a exposição ao ultravioleta A.
2 ou 3 dias, se não ocorrer eritema ou, se este surgir, Facilita a aplicação do ultravioleta e pode propiciar
manter o tempo inicial. Importante é não expor ao sol melhor resposta terapêutica. Deve ser feito sob su-
a área tratada após a aplicação, pelo risco de supe- pervisão de dermatologista em unidade de fototera-
rexposição com reação grave de eritema agudo e bo- pia. Não é indicado em crianças ou em adultos com
lhas extensas. Proteger sempre a área tratada usan- pele clara. Aplicações por longos períodos podem
do, quando necessário, fotoprotetores. contribuir para fotoenvelhecimento, queratoses actí-
ƒƒ Imunomoduladores: há referências com o uso de pi- nicas, carcinomas e catarata.
mecrolimo e tacrolimo. A tolerância é excelente e ƒƒ Despigmentação: quando o vitiligo atinge área supe-
têm sido reportados resultados muito favoráveis, rior a 50% da superfície cutânea, a possibilidade de
principalmente com o tacrolimo. São considerados a repigmentação é diminuta. Nessa condição, é indi-
segunda opção para lesões localizadas, após o uso cada a despigmentação feita com monobenzileter de
de corticoides. hidroquinona a 20% em creme (Benoquin R), com 1
ou 2 aplicações diárias. Como a droga destrói os
Medicamentos sistêmicos melanócitos, a despigmentação é definitiva, o que
ƒƒ Corticoides: em adultos, na fase inicial, com lesões deve ser bem compreendido pelo doente – ele não
disseminadas, a primeira opção é corticoide VO. Ad- poderá se expor ao sol ou deverá usar fotoproteção
ministrar, na dose inicial, prednisolona de 1 mg por para sempre.
kg/dia, que, depois, deve ser reduzida. Pode ser feita ƒƒ Enxertos: usam-se enxertos de pele autóloga normal
também a pulsoterapia. Associar exposição solar obtida por sucção, minienxertos ou cultura de mela-
suberitematosa ou ultravioleta, preferivelmente UVA, nócitos. Técnica especializada indicada para lesões
em doses progressivas. Não ocorrendo melhoras crônicas estáveis, com resultados eventualmente
evidentes em seis meses, usar a segunda opção. satisfatórios.
ƒƒ Psorasol: a segunda opção em formas com lesões ƒƒ Betacaroteno: a ingestão de alimentos com carote-
múltiplas ou disseminadas é a associação entre pso- nos ou administração de betacaroteno, 50 mg por
ralênico e luz solar. Administrar comprimidos de dia, deixa a pele amarelada (caratenodermia), o que
trioxsaleno (0,3 a 0,6 mg/kg), 2 a 3 vezes por sema- tem alguma ação protetora e algum efeito cosmético,
na, e expor ao sol após 2 a 3 horas da ingestão do sem efeito colateral nos olhos e sem indução à hipe-
medicamento, preferivelmente entre 10 e 14 horas, ravitaminose A.
com duração inicial de 10 minutos, aumentando pro- ƒƒ Camuflagem: numerosos produtos cosméticos per-
gressivamente até 60 minutos. Quando ocorrer o mitem a camuflagem com excelentes resultados, in-
eritema, não é necessário aumentar o tempo de ex- clusive com preparados água-resistentes.
Discromias  |  155

ƒƒ Fator emocional: o desencadeamento ou agravamento A diagnose diferencial mais importante, quando afe-
do vitiligo por problema emocional é excepcional. O tado o tronco, é com a pitiríase versicolor. Na dúvida, o
oposto é mais comum, isto é, o vitiligo trazer disfun- exame com luz de Wood ou o micológico esclarece a
ção emocional, demandando tratamento psicológico. diagnose. Distingue-se do vitiligo por ser mancha hipo-
Afecção esteticamente deprimente, com resultados crômica e não acrômica nacarada, o que se evidencia ni-
terapêuticos imprevisíveis, induz ao tratamento por dro- tidamente na luz de Wood.
gas sem ação comprovada, como o extrato placentário
Tratamento
produzido em Cuba. Numerosas substâncias, como, a
Creme hidratante depois do banho ou da exposição
fenilalanina, também são utilizadas empiricamente. O vi-
solar, para a qual um creme fotoprotetor sempre deve ser
tiligo é campo fértil para impostores e visionários.
usado. Cremes ou pomadas com corticoides não têm
Nevo halo ação superior aos hidratantes. Somente são indicados
quando o quadro é uma minimanifestação de dermatite
O nevo halo, nevo de Sutton, vitiligo perinévico, leu-
atópica, situação em que pimecrolimo e tacrolimo tam-
coderma centrífugo adquirido é um halo despigmentado
bém são indicados. Tópicos com ácido salicílico, enxo-
ao redor de nevo melanocítico. Geralmente são múltiplos
fre, queratolíticos ou redutores não têm indicação.
em vários estágios, isto é, em alguns, halo hipocrômico
com nevo melanocítico; em outros, halo acrômico com Pitiríase versicolor
regressão parcial do nevo; e, em outros, área acrômica Infecção comum do estrato córneo pela Malassezia
com o nevo totalmente ou quase totalmente desapareci- furfur (Pytirosporum ovale – P. orbiculare), levedura lipo-
do. Surge geralmente em adolescentes. Pode estar asso- fílica, evidencia-se clinicamente por manchas de cor va-
ciado com o vitiligo. riável, de castanha a branca, daí o nome versicolor. Deve
O nevo halo resulta de uma reação imunológica que ser diferenciada da pitiríase alba (Capítulo 35).
destrói os melanócitos névicos e os melanócitos da pele
ao redor.
O nevo halo não necessita de tratamento. Com a des-
truição dos melanócitos, o halo acrômico desaparecerá
gradualmente. A exérese pode ser feita por motivos estéti-
cos. É importante a diferenciação dos melanomas, pois
estes também podem apresentar halos despigmentados.

Pitiríase alba
Quadro comum, caracterizado por hipocromia, prin-
cipalmente em crianças e adolescentes, em particular em
indivíduos de pele morena e com asteatose. Tem asso-
ciação significativa com antecedentes atópicos, podendo
ser considerada minissintoma da dermatite atópica. Não
tem nenhuma relação com a dermatite seborreica. Expo-
sição solar é o principal fator desencadeante no verão;
sabões e banhos que agravam a asteatose são fatores
contribuintes no inverno.

Manifestações clínicas
Manchas hipocrômicas, ligeiramente descamativas,
localizadas na face, na porção superior do dorso, nas fa-
ces externas dos braços e, eventualmente, em outras
áreas. O tamanho das manchas é variável, de a vários Figura 20.5  Pitiríase alba. Manchas hipocrômicas de
centímetros (Figura 20.5). São assintomáticas e surgem limites imprecisos na face. Em algumas áreas, há leve
principalmente no verão, depois de estadia nas praias. eritema e descamação.
156  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Leucodermia solar gotada


Ocorre em virtude da ação prolongada e cumulativa
da luz solar sobre áreas expostas. As lesões são man-
chas hipocrômicas ou acrômicas, gotadas, de 2 a 5 mm
de diâmetro, com atrofia discreta, em áreas expostas,
principalmente das pernas e dos braços (Figura 20.6)
(Capítulo 42).

Leucodermias em infecções
e afecções dermatológicas
Processos inflamatórios de infecções e afecções po- Figura 20.6  Leucodermia solar gotada. Múltiplas
dem afetar a função melanogênica. Lesões hipocrômicas lesões acrômicas nas faces expostas de braços e
ocorrem comumente na hanseníase. Na sífilis, era en- antebraços.
contrada uma malha de manchas discrômicas, geral-
mente no pescoço lembrando um colar (colar de Vênus). Algumas drogas podem causar despigmentação.
A acromia vitiligoide caracteriza a pinta tardia. Cloroquina administrada por longo período pode provo-
Em várias afecções, como psoríase, parapsoriase, car hipocromia da pele e dos cabelos, com recuperação
líquen plano e eczema atópico, geralmente após a melho- após a suspensão da droga.
ra do quadro clínico, pode ocorrer hipocromia residual.
Hipocromia é também vista na sarcoidose e no linfoma Canície
cutâneo de células T. Embraquecimento dos cabelos e pelos ocorre em
No lúpus eritematoso, na esclerodermia e no líquen virtude da perda de atividade dos melanócitos constitu-
escleroatrófico, são encontradas alterações hipoacrômi- cional ou hereditária. Na alopecia areata, no início da re-
cas por destruição de melanócitos. pilação, os cabelos são despigmentados.

Leucodermias em doenças
sistêmicas Melanodermias
Na desnutrição e no kwashiorkor, a hipocromia é de-
Melanodermias congênitas
vida à carência proteica.
No hipogonadismo masculino, hipopituitarismo e
ou hereditárias
hipotireoidismo, a eventual diminuição do pigmento se Efélides
dá provavelmente pela deficiência do estímulo à As efélides, ou sardas, são manchas castanhas, cla-
melanogênese. ras ou escuras, de 2 a 4 mm de diâmetro, que surgem
dos 6 aos 18 anos de idade, depois de exposição actínica
Leucodermias por noxas físicas
e, principalmente, de queimadura solar. Têm, em geral,
ou químicas
caráter hereditário, ocorrendo mais comumente em indi-
Queimaduras podem destruir os melanócitos, resul-
víduos de pele clara, tipo I e II, de cabelos loiros ou rui-
tando em cicatrizes acrômicas. Compostos fenólicos
vos. A distribuição é simétrica, atingindo principalmente
podem produzir despigmentação por inibição da tirosi-
face, antebraços, braços, ombros e porção superior do
nase. O mais ativo é o monobenzileter de hidroquinona,
tronco. Acentuam-se no verão com a exposição ao sol e
utilizado na indústria da borracha, responsável por leu-
codermia ocupacional pelo contato com o produto. A melhoram no inverno, se não houver exposição actínica
droga é usada para a despigmentação de formas exten- (Figura 20.7).
sas de vitiligo. Números compostos fenólicos e catecóis, Formas de efélides extensas que não melhoram na
como butilfenol e aminofenol, usados em germicidas, ausência de exposição solar podem representar formas
inseticidas, detergentes, desodorantes e resinas podem mínimas de xeroderma pigmentoso.
ocasionar hipocromias. Cosméticos podem conter hi- O tratamento fundamental é preventivo, isto é, deve-se
droquinona ou outros compostos fenólicos, eventual- evitar exposição actínica e usar fotoprotetores, preferivel-
mente causando despigmentação. mente, com fatores de proteção opacos para UVB e UVA.
Discromias  |  157

Figura 20.8  Mácula labial melanótica. Mancha


hiperpigmentada irregular no lábio inferior.

lembrada quando forem múltiplas manchas. Se lo-


calizadas nas axilas, constituem o sinal de Crowe.
ƒƒ na síndrome de Albright – há alterações ósseas, en-
dócrinas e puberdade precoce. As manchas melâni-
Figura 20.7  Efélides. Grande quantidade de manchas cas surgem nos primeiros dois anos de vida, princi-
lenticulares acastanhadas na face. palmente nas áreas com comprometimento ósseo.

Lentigo
Mácula labial melanótica Lentigo, ou lentigo simplex, são máculas pontuadas
Localizada na mucosa labial, comumente em mulhe- ou gotadas de castanho-escura a preta, que surgem nos
res jovens, tem a histopatologia da efélide, ou seja, au- primeiros anos de vida e continuam a aparecer no de-
mento da melanina na camada basal. Pode ser feita exé- curso da infância, na adolescência e no adulto, em qual-
rese (Figura 20.8). Porém, é lesão benigna. quer região da pele, inclusive em áreas não expostas ao
sol. Lentigos eventualmente surgem após queimadura
Síndrome de Peutz-Jeghers solar, porém não são limitados em algumas áreas como
Autossômica dominante, caracteriza-se por manchas as efélides.
efélides-símiles na pele, especialmente no dorso das mãos, O lentigo pode ser congênito ou hereditário. Histo-
nas regiões perioral e periorbital, nos lábios e na mucosa patologicamente, há um aumento do número de melanó-
oral, associadas à polipose intestinal (Capítulo 55). citos e alongamento regular das cristas epiteliais, com
hiperprodução de melanina que se distribui nos melanó-
Manchas melânicas citos e queratinócitos.
Denominadas manchas hepáticas ou café au lait, são O lentigo é facilmente diferenciável da melanose so-
manchas de castanho-claras a castanho-escuras, diâ- lar (lentigo senil ou solar), localizada sempre em áreas
metro entre 2 e 10 cm, em qualquer região cutânea. São expostas, e tem diâmetro maior.
congênitas ou hereditárias, devidas, como as efélides, ao Relativamente ao nevo juncional, a diferenciação é
aumento de atividade dos melanócitos, sem alteração no feita em base histológica, podendo ocorrer associação
número. Ocorrem: de lentigo com nevo juncional
ƒƒ por malformação congênita – sem outras anomalias. Os lentigos aumentam com a idade. Não necessitam
ƒƒ na neurofibromatose ou moléstia de Recklinghausen de tratamento, mas podem ser retirados por exérese su-
– podem ser a única manifestação sem as tumora- perficial ou dermatoabrasão. Raramente sofrem transfor-
ções e o quadro neurológico. Esta diagnose deve ser mação maligna.
158  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Lentiginose
Caracteriza-se por lentigos disseminados por toda a
pele, podendo ser acompanhados de manchas melânicas.

Lentiginose profusa
Quadro exclusivamente cutâneo, congênito, presen-
te no nascimento ou surgindo na infância. Pode ser fami-
liar autossômico dominante.

Síndromes de lentiginose múltipla


Há três síndromes que se caracterizam como lentigi-
nose com anormalidades em outros órgãos, como olhos,
pulmões, coração e genitais. Portanto, na presença de
lentiginoses, é importante a exclusão de comprometi-
mento sistêmico. Lentigos podem ser retirados por exé-
rese superficial ou dermatoabrasão.

Nevo spilus
Ver Capítulo 64.

Melanose neviforme (melanose


pilosa de Becker)
Ver Capítulo 64.

Mancha mongólica Figura 20.9  Nevo de Ota. Mácula castanho-azulada na


Ver Capítulo 64. área trigeminal, inclusive com acometimento da conjuntiva.

Nevo de Ota podem ser usados com cuidado, pois a pele da região é facil-
Ver Capítulo 64 e Figura 20.9.
mente irritável. Luz intensa pulsada pode melhorar o quadro.
Nevo de Ito
Ver Capítulo 64. Melanodermias adquiridas
Melanose periocular ou periorbital Bronzeamento
Denominada também hiperpigmentação periorbital, Pigmentação adquirida pela exposição ao UV do sol
conhecida comumente como olheiras, é uma hipercromia ou de fonte artificial.
na região periocular, observada mais em mulheres, parti-
cularmente morenas, devido ao aumento da melanina na Melanose actínica ou solar
epiderme das pálpebras. Frequentemente, a cor escura A melanose solar, impropriamente denominada len-
fica mais evidente e ligeiramente enroxada após tensão ou tigo senil ou solar, não tem nenhuma relação etiopatoge-
insônia em virtude de alterações vasculares. O quadro é nética com o lentigo. Quadro extremamente frequente,
familiar e transmitido por gene autossômico dominante. origina-se pela ação cumulativa da luz solar na pele,
Fatores desencadeantes ou predisponentes são rinite após a 3ª ou 4ª década de vida. A época de aparecimento
alérgica, dermatite atópica, envelhecimento cutâneo com e a intensidade dependem de dois fatores: tipo de pele; e
flacidez e excesso de pele e atrofia da pele, que torna o tempo de exposição à luz solar.
plexo vascular superficial. Eventualmente, ministram-se Caracteriza-se por manchas de alguns milímetros até
medicamentos antipsicóticos, quimioterápicos e colírios. 1,5 cm de diâmetro, castanho-claras ou castanho-escuras,
No tratamento, a primeira indicação é base corretora localizadas no dorso das mãos, no punho, nos antebraços e
cosmética. Fotoproteção é necessária. Cremes despigmen- na face. A superfície pode ser rugosa, quando há associa-
tantes com ácido retinoico (0,01%) ou hidroquinona (2%) ção com queratose actínica (ver Capítulo 60).
Discromias  |  159

Tratamento Melanodermia tóxica


A primeira recomendação é o uso constante de foto- Hiperpigmentação melânica por contato com deriva-
protetores, mesmo em exposições de curta duração. O dos do petróleo, em áreas expostas pela ação fotodinâ-
recurso que propicia melhor resultado é a crioterapia mica da luz solar. Pode ser ocupacional em trabalhado-
com neve carbônica (dióxido de carbono) ou nitrogênio res ou pelo uso de cosméticos que contenham derivados
líquido, com aplicação por 2 a 4 segundos. O resultado de petróleo.
na face é de bom para excelente, particularmente em in- O quadro clínico inicial é de eritema com descama-
divíduos de pele clara; no dorso das mãos, é de regular ção, surgindo, posteriormente, hipercromia reticulada.
para bom, necessitando de várias aplicações mensais. Com a evolução, podem ocorrer telangiectasias.
O laser, principalmente o rubi-laser, é usado com Tratamento e evolução: com a retirada do contactan-
resultados. A aplicação de ácido tricloroacético a 35% te, há melhora do quadro, entretanto, consoante à quanti-
tem resultados inconstantes. A tretinoína (0,05% a dade de melanina que extravasou para a derme (inconti-
0,1%), aplicada à noite e retirada pela manhã, propicia nência pigmentar), pode ocorrer pigmentação permanente
melhora após alguns meses de uso. É necessário usar (Figura 20.10).
fotoprotetor durante o dia. Quando houver irritação, fazer
aplicação a cada 2 ou 3 dias. Melanodermia dorsal
Caracteriza-se por pigmentação reticulada na por-
Melanodermias em afecções ção média do dorso, observada em mulheres, principal-
e infecções cutâneas mente na área (ou próximas) de contato como sutiã. De
Afecções e infecções cutâneas podem deixar pig- causa desconhecida, é possível que materiais do sutiã
mentação residual, como acne, eczemas liquenificados, (incluindo o níquel ou plástico do fecho) provoquem irri-
líquen plano, herpes-zóster, varicela, sífilis. No fogo sel-
vagem, ocorre na fase de cura. Picadas de insetos dei-
xam, com frequência, pigmentação residual. Cicatrizes
podem ser hiperpigmentadas.

Melanodermias por noxas físicas


ou mecânicas
Além da luz ultravioleta, hipercromias localizadas
ocorrem após radioterapia; por exposição ao calor; e por
irritação mecânica, como atrito ou coçadura.

Melanodermias por noxas químicas


São muito comuns, particularmente por drogas que
atuam como endotante ou contactante.

Endotantes
Observadas com drogas como citostáticos, cloro-
quina e derivados, clorpromazina, psoralênicos e deriva-
dos arsenicais. Na erupção fixa medicametosa, a cor
vermelho-azulada é devida ao eritema e à melanina. Na
pigmentação vermelho-castanha da clofazimina, há um
componente melânico e o mesmo ocorre na amiodarona.
Na mulher, estrogênios e progestogênios podem produ-
zir hiperpigmentação.

Contactantes
Melanodermias de contato
Em áreas de contato com componentes, existentes
em produtos industriais como petróleo, plásticos, borra- Figura 20.10  Melanodermia tóxica. Hiperpigmentação
cha, couros e madeiras, particularmente caviúna. com predileção pelas áreas fotoexpostas.
160  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

tação e prurido. A coçadura posterior determinaria o qua- gradualmente esmaecerá, desaparecendo em algumas
dro que não se restringe à área de contato e apresenta semanas, mesmo sem tratamento (Figura 20.11).
discreta liquenificação. Ainda que o limão seja a causa mais comum de fotofi-
Na histopatologia, além da alterações epiteliais, do todermatite, derivados psoralênicos existem em várias
aumento da melanina e da incontinência pigmentar, even- plantas, cujo contato pode eventualmente causar o quadro.
tualmente encontram-se depósitos de substância amiloide A Tabela 20.1 enumera plantas que contêm psoralênicos.
na junção dermoepidérmica.
Melasma (cloasma)
O tratamento é evitar contactantes e pomada de cor-
Melasma (Gr. melas preto), ou cloasma (Gr. Chloa-
ticoides de média ou alta potência. Quando o prurido for
zein esverdeado), é uma melanodermia que ocorre na
mais intenso, indicam-se infiltração com triancinolona e
face, quase sempre em mulheres, geralmente com mais
anti-histamínicos via oral, se necessário.
de 25 anos, após gravidez ou terapia hormonal. Entretan-
to, pode ocorrer em mulheres jovens que nunca ficaram
Melanodermias em doenças
grávidas, como naquelas que receberam estrogênios e/
sistêmicas
ou progestogênios, e também em homens. É um quadro
Pigmentação generalizada que ocorre em várias eventualmente desfigurante que pode causar distúrbios
doenças sistêmicas devida ao aumento da melanina emocionais.
na epiderme. Assim, é observada em doenças meta-
bólicas, porfiria cutânea tarda, cirrose hepática, he- Etiologia
mocromatose, insuficiência renal, doença de Gaucher, Não definida, com múltiplos fatores contribuintes:
Niemman-Pick; nutricionais, como pelagra, anemia 1. Predisposição constitucional – racial ou familiar,
perniciosa, kwashiorkor; e em outras, como escleroder- sendo a melanodermia mais frequente em indivíduos
mia, síndrome de Cronkhite-Canadá e doença inflama- de pele castanha à parda.
tória intestinal. Nas endocrinopatias, em tumores pro-
dutores de ACTH e de MSH (Melanocyte Stimulating
Hormone) e acromegalia.
Na moléstia de Addison, a hiperpigmentação melâ-
nica é uma característica. A insuficiência da secreção de
cortisona pelas suprarrenais determina maior secreção
de ACTH e de MSH pela hipófise. Os melanócitos da pele
e das mucosas estimulados pelo MSH produzem mais
melanina e consequente pigmentação, melhorada com a
corticoterapia. Ainda que discreta, a hipercromia pode
ser permanente.
Na gravidez, o MSH aumenta a pigmentação nas
aréolas mamárias, em nevos e, consoante à predisposi-
Figura 20.11  Fitofotodermatose. Manchas
ção, na face (melasma). acastanhadas irregulares no dorso da mão, produzidas
por limão.
Fitofotodermatose
Quadro bastante frequente em nosso meio. Foi ini-
Tabela 20.1  Vegetais que contêm psoralênicos
cialmente observada com o uso de perfumes (berloque
demartite). Esses perfumes tinham extrato de limão, que Frutos de limoeiros, particularmente do
tem uma furocumarina, do grupo psoralênico, o bergap- Citrus aurantifolia (limão taiti), e cítricos,
Rutáceas como da tangerineira e limeira. A mamica­
teno, que é fotossensibilizante. Atualmente no meio mé-
‑de-cadela (Brosimum Guadchaudii) é
dico, há uma variedade de limão, o taiti, que é a causa usada no tratamento do vitiligo.
mais comum de fitofotodermatite.
Moráceas Fruto da figueira, Ficus carica.
Após o contato com a pele e a exposição ao sol, sur-
Aipo, alcaravia, angélica, coentro,
gem manchas eritematosas com disposição irregular, Umbelíferas
cenoura, salsa, erva-doce e pastinaca.
consoante as áreas de contato-exposição. Eventualmen-
Crucíferas Mostardeira e nabo.
te, até bolhas. Em seguida, surge a melanodermia que
Discromias  |  161

2. Gravidez – o aparecimento de melasma na gravidez


ocorre entre 50 e 70%, consoante o tipo constitucio-
nal. Na gravidez, há um estímulo da melanogênese,
com aumento da pigmentação da aréola mamária e
aparecimento da linea nigra, uma linha pigmentada
que vai do púbis ao umbigo.
3. Estrogênios-progestogênios – ocorre entre 8 e
29% de mulheres que tomam anticoncepcionais.
Observa-se também na terapia de substituição de
estrogênios e/ou progestogênios na menopausa.
Não foi ainda estabelecida nenhuma correlação en-
tre disfunção hormonal e melasma.
4. Exposição solar – o fator desencadeante mais im-
portante no melasma. A radiação ultravioleta au- Figura 20.12  Melasma centro-facial. Manchas
menta a atividade dos melanócitos, provocando a acastanhadas nas regiões malares e supralabial no nariz.
pigmentação. O melasma pode surgir, de súbito,
após exposição intensa à luz solar ou se instalar gra-
dualmente pela exposição constante. Geralmente, Tratamento
melhora no inverno e se agrava no verão; há recidiva 1. Fotoproteção: uso constante de fotoprotetor total
com nova exposição solar. para UVB e UVA, contendo, além de agentes quími-
5. Cosméticos – produtos que contenham derivados cos, substâncias como o dióxido de titânio ou óxi-
de petróleo, psoralênicos e outras drogas fotossen- do de zinco. Agentes físicos opacos, que reflitam a
sibilizantes podem contribuir para o agravamento do luz solar.
quadro. 2. Derivados fenólicos:
ƒƒ Hidroquinona – a droga mais efetiva no tratamento
Manifestações clínicas
do melasma. Inibe a melanogênese atuando sobre o
Manchas castanho-claras a castanho-escuras, lo-
melanócito. As preparações são usadas em concen-
calizadas geralmente nas regiões malares, podendo atin-
tração de 2 a 4%, em creme hidrofílico ou em álcool
gir as regiões frontal, labial superior e masseterianas. Há
anidro-propilenoglicol, em partes iguais. Alguns
três padrões clínicos: centro-facial; malar; e mandibular.
autores preconizam iniciar com a concentração mais
No padrão centro-facial, mais frequente, as lesões locali-
baixa, enquanto outros indicam a concentração de
zam-se nas regiões malares, frontal, labial superior, na-
4% como dose inicial de ataque. Os resultados tera-
sal e mental (Figura 20.12); no malar, atingem as regiões
pêuticos só aparecem após 6 a 8 semanas de trata-
malares e nasal com a disposição em vespertílio; e, no
mento. A hidroquinona é irritante primário; eritema e
maxilo-mandibular, localizam-se principalmente nas re-
descamação, proporcionais à concentração empre-
giões masseterinas e inferior da boca.
gada, podem preceder a despigmentação. Despig-
A intensidade da pigmentação é variável, às vezes
mentação em confete pode surgir, excepcionalmen-
discreta, quase imperceptível; outras, muito acentuada,
causando máscara desfigurante que leva a problemas te, com concentrações mais elevadas e regredir, ao
psicológicos. contrário do que acontece com o uso do monobenzi-
leter de hidroquinona. Outra reação tóxica, muito
Diagnose rara, é a ocronose, caracterizada por pigmentação
Em geral, não apresenta dificuldade. Na diagnose reticulada castanho-azulada, por depósito de pig-
diferencial, a melanodermia de contato é fácil de ser mento na derme, causada pelo uso extenso e cons-
afastada pela localização e pelo caráter evolutivo. A me- tante da hidroquinona.
lanodermia tóxica é difusa, atingindo áreas de maior Para aumentar a eficácia e diminuir a irritação, é
contato, como as regiões frontal e malar, e, com fre­ bastante usada a fórmula que associa hidroquinona,
quên­cia, a região retroauricular e o pescoço. tretinoína e corticosteroide.
162  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

A tretinoína aumenta a penetração da hidroquinona, ƒƒ Esfoliação e dermatoabrasão – não devem ser empre-
além de reduzir a atividade dos melanócitos. O corti- gados. A esfoliação (peeling) com resorcina, fenol ou
coide atenua a ação irritativa, além de inibir a mela- ácido tricloroacético (25 a 35%) pode oferecer melho-
nogênese. A fórmula original contém hidroquinona ra temporária, porém há recidiva e até agravamento. O
5%, tretinoína 0,1% e dexametasona 0,1% em creme mesmo ocorre com a dermatoabrasão.
hidrofílico ou solução álcool-propilenoglicol. Re- ƒƒ Lasers – os resultados com diversos tipos de laser
centemente, foram introduzidos cremes comerciais são irregulares. O Q-switched rubi-laser é o que tem
com composições similares. É possível usar separa- dado melhor resultado.
damente esses três agentes, permitindo melhor ma-
nejamento terapêutico. Conclusão
Há produtos comerciais que associam a hidroquino- Fundamental, no melasma, é a fotoproteção. A res-
na com fotoprotetores. Entretanto, se a irritação for posta ao tratamento é variável. Considerando o impacto
intensa, usar somente à noite. Quando da exposição psicológico, usar sempre base corretora cosmética.
prolongada ao sol, não usar pela manhã.
3. Outros compostos fenólicos:
Hipercromias não melânicas
ƒƒ Mequinol – derivado metilado da hidroquinona, uti-
Originam-se de vários pigmentos ou substâncias
lizado em concentrações de 5 a 10% em prepara-
que se depositam na derme.
ções comerciais.
ƒƒ Arbutin – a b-D-glucopironosida da hidroquinona Dermatite ocre
de ocorrência natural em plantas. Usado nas mes- Resulta da evolução da púrpura hipostática. Pelo ex-
mas concentrações e em associação com ácidos al- travasamento de hemátias e subsequente destruição, a
fa-hidroxílicos em preparações comerciais. hemossiderina é depositada na derme, livre ou no inte-
4. Retinoides: rior de melanóforos. A cor é amarelo-castanho escuro e a
ƒƒ Tretinoína tópica – concentração de 0,05 a 0,1%, localização, nas pernas e nos tornozelos (Capítulo 19).
atua no melasma como em outras melanodermias. Não é indicado tratamento, sendo importante a elevação
Deve ser usada somente à noite pela ação fotossen- dos membros e o uso de meia elástica para evitar o agra-
sibilizante. A melhora do melasma requer seis me- vamento do quadro.
ses de uso. Pode ser aplicada com a hidroquinona
ou com o ácido azelaico. A isotretinoína tópica é Carotenodermia
menos irritante que a tretinoína. Pigmentação amarelada da pele por depósito de ca-
ƒƒ Ácido azelaico – ácido dicarboxílico, de ocorrência roteno ou provitamina A. Origina-se, em geral, pela in-
natural, empregado em concentração de 20% no tra- gestão exagerada de caroteno, abundante em frutas ou
tamento da acne. Interfere na síntese da melanina e é vegetais como mamão, manga, cenoura, tomate, beterra-
uma alternativa à hidroquinona e à tretinoína. Não ba e outros. É encontrada em crianças e em adultos com
tem nenhuma toxicidade sistêmica nem fotossensi- dietas ricas em caroteno. Excepcionalmente no diabetes
bilidade. A tolerância tópica é excelente. Em geral, e no hipotireoidismo, o fígado pode falhar na transforma-
não há irritação e, se houver, regride com a continu- ção do caroteno em vitamina A, resultando na carotene-
ação do tratamento. Deve ser aplicado duas vezes mia e na carotenodermia.
por dia, de manhã e à noite. Pode ser associado à A cor amarelada é difusa, sendo mais evidente nas
hidroquinona ou à tretinoína. palmas e plantas, nos sulcos nasogenianos, nas regiões
5. Miscelânea: retroauriculares e nas axilas. As escleróticas estão livres e
ƒƒ Ácido ascórbico – há relatos referindo uma ação in- não há prurido, o que, juntamente com a localização pal-
ferior à da hidroquinona, podendo ser associado. moplantar, permite diferenciar a carotenodermia da icterí-
ƒƒ Ácido kójico (5-hidroxi-2-hidroximetil-4-pirona) – é cia. Pigmentação amarelada da pele é observada pela in-
um derivado fúngico hidrófilo de espécies (Aceto- gestão de quinacrina.
bacter, Aspergillus e Penicillium) e atua como a hi- Não é necessário tratamento, podendo ser diminuída a
droquinona, por inibição da tirosinase. Usado a 1%, ingestão de frutas ou vegetais ricos em caroteno. Investigar
é sensibilizante e pode causar dermatite de contato. diabetes ou hipotireoidismo quando houver suspeita.
Discromias  |  163

Icterícia
Caracteriza-se pela hiperbilirrubenemia e cor amare-
lada em virtude de depósito de pigmento biliar na pele,
membranas mucosas e escleróticas, sendo facilmente
diferenciada da carotenodermia pela localização, pela
pigmentação das conjuntivas e pelos antecedentes.

Amiodarona
Essa droga bastante usada em cardiologia, exepcio-
nalmente determina uma cor preto-violeta em áreas ex- Figura 20.13  Pigmentação por amiodarona. Manchas
posta à luz. Deve-se à formação de um pigmento, a lipo- azul-acinzentadas nas regiões malares e dorsonasal.
fusina na derme (Figura 20.13).

Tatuagens
Resultam da introdução na derme de pigmentos in-
solúveis, que permanecem indefinidamente (Figura
20.14). O mais comum é a tinta da China, preta, introdu-
zida por agulhas. De acordo com a profundidade, a cor
varia de preta a azulada. O tratamento da tatuagem era
com exérese ou dermatoabrasão.
Atualmente, usa-se rubi-laser ou outro tipo consoante
a cor de pigmento na tatuagem.
Há tatuagens acidentais, como as da explosão da
pólvora à curta distância, com penetração de partículas
de carvão na pele, e também as ocupacionais, em aci- Figura 20.14  Tatuagens. Várias tatuagens no dorso e
dentes na indústria. nos braços.
21
Afecções Queratóticas

As afecções queratóticas são hereditárias ou adqui- sões papilomatosas e queratósicas, escuras, de localiza-
ridas. Neste capítulo, serão estudadas as principais afec- ção predominante em dobras. As formas associadas a
ções queratóticas adquiridas. processos benignos são mais frequentes, ocorrem prin-
cipalmente em indivíduos obesos e são mais comuns em
indivíduos de pele escura, enquanto as formas malignas
Líquen Espinuloso
são bastante raras.
Anomalia da queratinização, rara, de causa desco-
Existem várias formas de acantose nigricante segun-
nhecida, que ocorre em crianças, com pápulas folicula-
do o fator causal relacionado.
res encimadas por espículas córneas (Figura 21.1). As
lesões agrupam-se em placas, simetricamente distribuí- Acantose nigricante benigna
das nos membros, abdome e pescoço. O tratamento é
Forma hereditária dominante, não associada a doen-
feito com creme ou pomada queratolítica, como ácido
ças internas, presente no nascimento ou surgindo na in-
salicílico a 2% ou ácido retinoico tópico.
fância ou na puberdade, atingindo axilas, pescoço e do-
bras antecubitais. Excepcionalmente, ocorrem lesões
Acantose Nigricante mucosas e a intensidade do quadro clínico é discreta em
Dermatose relacionada a alterações orgânicas extra- relação às formas malignas.
cutâneas, benignas ou malignas. Caracteriza-se por le-
Acantose nigricante benigna associada
a endocrinopatias adquiridas
A acantose nigricante pode acompanhar condições
endócrinas benignas tumorais ou não tumorais, como
adenomas de hipófise, ovários e suprarrenais, craniofa-
ringeomas, acromegalia, síndrome de Cushing, doença
de Addison e ovários policísticos, além de diabetes.

Acantose nigricante produzida


por drogas
Diversas drogas podem produzir lesões de acantose
nigricante: estrogênios; testosterona; e aquelas que inter-
Figura 21.1  Líquen espinuloso. Placa constituída por ferem no metabolismo lipídico, como o ácido nicotínico e
pápulas foliculares, muitas das quais encimadas por os corticoides sistêmicos. Também existem relatos de
espículas córneas. casos por insulina subcutânea e ácido fusídico tópico.
Afecções Queratóticas  |  165

Pseudoacantose nigricante
Forma de acantose nigricante relacionada à obesida-
de, mais frequente em indivíduos de pele escura (que
pode associar-se à resistência insulínica). As lesões cos-
tumam ser mais discretas do que na verdadeira acantose
nigricante, mas podem acompanhar-se de lesões tipo
acrocórdon. O controle da obesidade leva a sua redução.

Acantose nigricante benigna como


parte de síndromes hereditárias
Existem algumas síndromes hereditárias raras, com
vários tipos de manifestações clínicas, que podem ser Figura 21.2  Acantose nigricante maligna. Lesões
hiperqueratóticas, papilomatosas e hiperpigmentares
acompanhadas de acantose nigricante.
na axila.
Acantose nigricante maligna
Nessa forma, as lesões são clinicamente mais ex- genital e perianal e em outras áreas intertriginosas.
pressivas e sempre há associação com neoplasias ma- Também podem ser observadas lesões papilomatosas
lignas, configurando verdadeira manifestação cutânea nos lábios.
paraneoplásica. Ocorre predominantemente em adultos Enquanto nas formas benignas essas lesões são
e, em 20% dos casos, precede o diagnóstico da neopla- mais discretas, nas formas malignas são muito mais in-
sia; em 60%, sincronicamente ao tumor; e, em 20%, tensas e podem-se observar lesões associadas de acro-
após diagnóstico da neoplasia maligna. córdon, hiperqueratose palmoplantar, papilomatose reti-
As neoplasias mais comumente associadas à acan- culada e confluente de Gougerot-Carteaud e exagero das
tose nigricante são adenocarcinomas, principalmente impressões palmoplantares (paquidermatoglifia).
abdominais, particularmente adenocarcinoma gástrico
Diagnose
(60%). Cerca de 30% dos casos acompanham outros
Clínica, devendo ser confirmada histologicamente,
adenocarcinomas abdominais não gástricos, originários
pois o quadro histopatológico é característico, represen-
de pâncreas, vesícula biliar, colo, reto, útero, ovários, be-
tado por hiperqueratose, acantose discreta, papilomato-
xiga e próstata. Em 10% dos casos, a neoplasia associa-
se e aumento de pigmento na camada basal. Os exames
da tem origem extra-abdominal, particularmente em
complementares devem ser orientados na busca das
esôfago, pulmões e mamas. Ocorre, ainda menos fre-
causas endócrinas por meio de pesquisa de glicemia,
quentemente, associação com neoplasias malignas en-
insulinemia e dosagens hormonais. Possíveis neoplasias
dócrinas (carcinoide, feocromocitoma, tumores tireoidia- associadas devem ser pesquisadas com exame físico e
nos e testiculares), sarcomas, melanoma e linfomas. exames complementares: ultrassonografia; exames ra-
Em geral, as neoplasias associadas à acantose nigri- diológicos; tomografia; e endoscopia.
cante são bastante agressivas, de curso rapidamente fatal. Na diagnose diferencial, devem ser considerados o
Admite-se que o aparecimento das lesões cutâneas pênfigo vegetante, a doença de Darier, a doença de Do-
relacione-se à produção de fatores de crescimento tissu- wling-Degos e, nas lesões mucosas, devem ser diferen-
lar pelas células tumorais. A remoção do tumor determi- ciadas a lipoidoproteinose, a doença de Cowden e a dis-
na, por vezes, a involução das lesões cutâneas. queratose congênita.

Manifestações clínicas Tratamento


A acantose nigricante exterioriza-se por placas pa- Quando se detectam fatores causais, o tratamento
pilomatosas, vegetantes ou liquenificadas, hiperpig- será removê-los, quando possível, com terapia das en-
mentadas, de coloração castanho-escura, localizadas docrinopatias ou neoplasias. Como tratamento sinto-
simetricamente nas axilas (Figura 21.2); pescoço; do- mático, podem ser utilizados os retinoides, tópica e
bras antecubitais; inguinocrurais; regiões umbilical, sistemicamente.
22
Foliculoses

O primeiro, pouco frequente, ocorre por aumento


ACNE dos androgênios circulantes, à semelhança do que acon-
Acne vulgar tece na síndrome SAHA (Seborreia, Alopecia, Hirsutis-
A acne vulgar ou acne juvenil é uma das dermatoses mo, Acne), em síndromes virilizantes, na síndrome de
mais frequentes. As lesões surgem na puberdade, em Cushing e como manifestação iatrogênica na terapia com
quase todos os jovens, de ambos os sexos. Em alguns, hormônios androgênicos.
são mínimas, quase imperceptíveis, e assim permanecem O segundo mecanismo, que é o encontrado na acne
durante toda a adolescência. Em outros, tornam-se mais vulgar, ocorre pela ação periférica do androgênio, isto é, há
evidentes e polimorfas, de intensidade variável, compro- uma resposta hipersecretória da glândula sebácea ao estí-
metendo a qualidade de vida na adolescência e desenca- mulo androgênio, por fatores genéticos ou constitucionais.
deando ou piorando problemas emocionais que podem Portanto, para a eclosão da acne são fundamentais a
tornar-se extremamente graves. Na ausência de tratamen- hiperqueratose folicular e a hipersecreção sebácea.
to adequado, persiste, em geral, até o final da adolescên- Entre as bactérias que participam na patogênese da
cia e, eventualmente, com lesões isoladas, pode manter- acne, na porção profunda do folículo pilossebáceo, é en-
-se durante muitos anos. Tratamentos inadequados contrado, constante e abundantemente, o Propionibacte-
deixam cicatrizes inestéticas e indeléveis. rium acnes, microrganismo que prolifera e hidrolisa, pelas
esterases que possui, os triglicerídeos do sebo, liberando
Patogenia ácidos graxos irritantes para a parede folicular, indutores
Localização de sua queratinização. A pressão do sebo acumulado pode
A acne é uma afecção dos folículos pilossebáceos romper o epitélio folicular, enquanto os ácidos graxos e os
que se localizam na face e na região anteroposterior do microrganismos atuam na derme circunjacente. Inicia-se,
tórax. A característica desses folículos é ter uma glându- assim, o processo inflamatório. Na porção superficial do
la sebácea hipertrofiada e um pelo fino rudimentar. folículo, habitam o Staphylococcus epidermidis e outros
Existe uma tendência hereditária na acne, transmiti- micrococos produtores de lipases que pioram o quadro.
da por genes autossômicos dominantes. Fatores emocionais podem atuar como agravantes da
Há uma queratinização anômala no infundibulum foli- acne, bem como o período menstrual, mas a influência ali-
cular, com hiperqueratose, que produz a obstrução do ori- mentar é raramente observada na evolução da acne.
fícios e a formação dos comedos, inicialmente, os fecha-
dos (cravos brancos) e, depois, os abertos (cravos pretos). Manifestações clínicas
A hipersecreção sebácea é o segundo fator funda- O quadro clínico é polimorfo, caracterizado por co-
mental para o desenvolvimento da acne associada à hi- medos, pápulas, pústulas, nódulos e abscessos locali-
perqueratose folicular. A hipersecreção sebácea e a eclo- zados na face, nos ombros e na porção superior do tó-
são da acne podem ocorrer por dois mecanismos. rax, geralmente associado com seborreia. Consoante o
Foliculoses  |  167

número e o tipo das lesões, definem-se as formas clíni- Há três tipos de comedos: microcomedo; comedo
cas ou os graus da acne vulgar (Figura 22.1). fechado; e comedo aberto.
A acne é classificada como acne não inflamatória,
quando apresenta somente comedos, sem sinais infla- Acne inflamatória
matórios, e acne inflamatória, que, conforme o número, a Acne papulopustulosa – acne grau II
intensidade e as características das lesões, compreende Caracteriza-se pela presença de comedos abertos,
formas clínicas ou graus (Tabela 22.1). de pápulas, com ou sem eritema inflamatório e pústulas.
O quadro tem intensidade variável, desde poucas lesões
Acne não inflamatória até numerosas, com inflamação bem intensa. A seborreia
Acne comedônica – acne grau I está sempre presente (Figura 22.3).
Caracteriza-se pela presença de comedos, porém a
existência de algumas pápulas e raras pústulas foliculares
ainda permite considerar o quadro acne grau I (Figura 22.2).

Tabela 22.1  Formas clínicas (graus) da acne vulgar

Acne não inflamatória


Acne comedônica ou acne grau I
Acne inflamatória
Acne papulopustulosa ou acne grau II
Acne nódulo-abscedante, acne abscedante ou acne grau III
Acne conglobata ou acne grau IV
Figura 22.2  Acne grau I. Múltiplos comedos, raras
Acne fulminante, acne fulminans ou acne grau V
pápulas eritematosas na fronte.

Figura 22.1  Acne vulgar. Comedões, pápulas Figura 22.3  Acne grau II. Comedões, pápulas
eritematosas, pústulas e cicatrizes. eritematosas e pústulas.
168  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Acne nódulo-abscedante ou nódulo­ subitamente febre, leucocitose, poliartralgia, com eritema


‑cística – acne grau III inflamatório ou necrose e hemorragia em algumas lesões.
Há comedos abertos, pápulas, pústulas, seborreia e Histologicamente, ocorre vasculite leucocitoclástica.
nódulos furunculoides. Impropriamente chamados cis-
Manchas pigmentares e cicatrizes
tos, esses nódulos contêm corneócitos degenerados,
residuais
nos quais pode ocorrer a formação de pus, cuja drena-
Podem ocorrer, principalmente em peles tipo III e IV,
gem também elimina queratina (Figura 22.4).
manchas residuais ocasionadas particularmente pelo trau-
Acne conglobata – acne grau IV matismo das lesões. Cicatrizes ocorrem na evolução da
Constitui forma grave de acne em que, ao quadro acne inflamatória deixando depressões desde mínimas até
anterior, associam-se nódulos purulentos, numerosos e marcas indeléveis. A acne conglobata leva a cicatrizes de-
grandes, formando abscessos e fístulas que drenam pus. formantes, com bridas de fibrose e lesões queloidianas.
Há canais entre os abscessos, que formam bridas e le-
Diagnose
sões queloidianas. Forma mais frequente em homens,
em geral, acomete a face, o pescoço e os lados anterior e A acne vulgar é bastante característica e, em geral,
posterior do tórax, podendo chegar até a região glútea não necessita de diagnose diferencial. A acne pós-adoles-
(Figura 22.5). cência deve ser distinguida das várias formas de erupção
acneiforme. A rosácea pode apresentar pápulas folicula-
Acne fulminante – acne grau V res, porém a idade, a predominância no sexo feminino, o
É forma extremamente rara em nosso meio, na qual, em eritema e a localização médio-facial e na fronte permitem,
quadro de acne nódulo-abscedante ou conglobata, surgem em geral, a diagnose.

Figura 22.4  Acne grau III. Nódulo-cística. Comedões, Figura 22.5  Acne grau IV. Conglobata. Comedões,
pápulas e lesões nódulo-císticas na face. pápulas, lesões nódulo-císticas com abscessos
múltiplos comunicantes.
Foliculoses  |  169

Tratamento melhora em geral é discreta e torna-se mais evidente após


Na acne comedônica, o tratamento tópico é eletivo. A 2 a 4 meses. Quando houver melhora significativa (supe-
primeira indicação é a tretinoína, usada na concentração rior a 80%), as doses devem ser reduzidas. Observe que
de 0,05%, em gel, aplicada à noite, após limpeza, e retira- as tetraciclinas devem ser administradas 30 minutos an-
da pela manhã. Quando, pelo uso diário, ocorrer irritação, tes ou duas horas e meia após as refeições, com água, e
espaçar as aplicações. Evitar exposição ao sol durante o não podem ser usadas por gestantes ou sob suspeita de
tratamento porque a tretinoína deixa a pele mais sensível. gravidez. Podem ser substituídas com segurança pelo es-
Eventualmente, quando for programada uma exposição ao tearato de eritromicina, nunca empregando-se o estolato
sol, não passar o medicamento na noite anterior. Atual- de eritromicina. A eritromicina deve ser ingerida de pre-
mente, a tretinoína é substituída pela isotretinoína, tam- ferência antes das refeições, porém a doxiciclina e o sul-
bém em gel e na concentração de 0,05%, por ter igual ati- fametoxazol-trimetropima devem ser preferencialmente
vidade e menor ação irritativa. Outros retinoides tópicos administrados durante ou após as refeições. A azitromi-
efetivos são o adapaleno, menos irritante e menos efetivo, cina é também administrada em forma de pulso-terapia,
e o tazaroteno. O ácido azelaico, a 20%, foi introduzido 500 mg por três dias, sete dias de interrupção e repetir
para ser usado uma ou duas vezes por dia, sem necessida- por três vezes. Há melhora com recidiva.
de de evitar a luz solar, porém mostrou-se pouco efetivo. A administração de tetraciclina ou eritromicina fre-
A extração manual de comedos abertos (cravos pre- quentemente causa reações gastrintestinais, por exem-
tos) não é necessária, a não ser excepcionalmente. Há plo, náuseas e vômitos, controladas com ranitidina ou
melhora temporária, porém há risco de infecção pelo ma- omeprazol; diarreia, medicada com loperamida; e, ex-
nuseio das lesões. Os comedos fechados (cravos bran- cepcionalmente, ocorre candidose vaginal. Pode surgir
cos) podem ser abertos com ponta de agulha ou de um uma foliculite por gram-negativos, caracterizada pelo
eletrocoagulador. súbito aparecimento de numerosas pústulas, com o de-
No tratamento tópico da acne inflamatória papulopus- senvolvimento de bactérias do gênero Klebsiella, Serra-
tulosa, grau II, após a limpeza da pele com sabonete ou tia, Proteus ou Escherichia ou contaminação das lesões
loção para pele oleosa, a indicação eletiva é o peróxido de por cândida. Os tratamentos com tópicos ou antibióticos
benzoíla em concentrações de 2,5 a 5%, aplicado uma ou via sistêmica não curam a afecção, somente controlam-
duas vezes por dia após limpeza, espaçando-se as aplica- -na, precisando ser mantidos por tempo indeterminado,
ções em caso de irritação. Atualmente, a fórmula mais eventualmente por anos, até a cura natural da acne.
efetiva é o peróxido de benzoíla dissolvido, e não mais Em 1979, a isotretinoína tornou-se indispensável no
disperso, em concentração de 4%, mais efetiva e com me- tratamento da acne. Ainda é indicada por dermatologis-
nor ação irritativa. Dois antibióticos são usados topica- tas dos Estados Unidos e da Europa somente para os
mente nessa forma de acne: a eritromicina (2 a 4%) em graus III e IV. Discordando dessa restrição, empregamos
solução ou gel; e a clindamicina a 1% em solução alcoóli- a isotretinoína não somente na acne abscedante (cística),
ca, ambos de ação anti-inflamatória. Atualmente, são mais conglobata e fulminante (graus III, IV e V), mas também
indicadas a associação do peróxido de benzoíla (5%) com na acne papulopustulosa (grau II), resistente ao trata-
clindamicina (1%), em gel, muito efetiva na terapia tópica mento tópico. A isotretinoína melhora a qualidade de vida
ou a associação, também efetiva, da isotretinoína (0,05%) do adolescente e previne o aparecimento de cicatrizes
com eritromicina (2%), em gel; bem como a associação de indeléveis, embora possam ocorrer recidivas que exijam
adapaleno (0,1%) e peróxido de benzoíla (2,5%), em gel. repetição do tratamento.
Há reações adversas com o peróxido de benzoíla. As
aplicações devem ser espaçadas se houver irritação. Ex- Isotretinoína
cepcionalmente, ocorre sensibilização que impede o uso A isotretinoína é o ácido 13-cis-retinoico, derivado
da droga. A eritromicina e a clindamicina raramente cau- do retinol (vitamina A). Atua eletivamente sobre a glân-
sam irritação ou sensibilização. dula sebácea, diminui e normaliza a sebogênese e a que-
Quando não houver resposta ao tratamento tópico, é ratinização folicular alterada.
indicada a administração sistêmica. A primeira indicação ƒƒ Dosagem e administração: a dosagem inicial é de 1 a
é a tetraciclina (ou oxitetraciclina) na dose de 500 mg, 1,5 mg/kg/dia, reduzida gradualmente, porém com
duas vezes por dia. As alternativas são: eritromicina (500 dosagem mínima acima de 0,5 mg/kg/dia. O período
mg, duas vezes por dia), ou doxiciclina (100 mg por dia) mínimo de tratamento é em torno de cinco meses e a
ou sulfametoxazol-trimetoprima (um comprimido 400 mg dosagem total deve alcançar 120 mg/kg. As cápsulas
a 80 mg, duas vezes por dia). Nos dois primeiros meses, a devem ser administradas durante ou após as refei-
170  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

ções. A maioria dos doentes responde ao tratamento ƒƒ Prurido (25%): causado pela asteatose.
com cura definitiva da acne. Quando se administra a ƒƒ Eflúvio telógeno (25%): desaparece após o termo do
isotretinoína em doses inferiores a 0,5 mg/kg/dia ou tratamento.
por período menor que cinco meses, há melhoras, ƒƒ Conjuntivite (20%): causada pela secura da mucosa
mas ocorrem recidivas cujo número é proporcional à ocular.
dosagem usada e ao período de administração. Alguns ƒƒ Dermatite asteatósica (20%): áreas de eritema desca-
doentes podem necessitar da manutenção da isotreti- mativo ou de eczematização, particularmente nos
noína por um período maior, de seis, sete e até dez membros. Terapia com cremes hidratantes.
meses. Essa maior resistência ao tratamento é vista ƒƒ Mialgias e artralgias: ocorrem eventualmente em pa-
em algumas formas graves. Quando, após a cura da cientes praticantes de exercícios físicos, que devem
acne, ocorrer recidiva, pode-se administrar novamen- ser restringidos.
te a isotretinoína na mesma dosagem, durante período ƒƒ Obstipação intestinal e cefaleia: de ocorrência excep-
menor, por várias vezes, sem qualquer inconveniente. cional, controladas com medicamentos sintomáti-
Em acne de adultos (acima de 30 anos), é preferível cos. As reações colaterais não impedem a continua-
administrar dosagem menor de isotretinoína (inferior a ção do tratamento.
0,5 mg/kg/dia) por tempo mais prolongado. ƒƒ Hipertensão benigna intracraniana: foi relatada em
doentes usuários de tetraciclina concomitante.
Efeitos colaterais ƒƒ Hiperostose: não é observada pelo tempo curto de
ƒƒ Teratogenia: a isotretinoína é medicação segura e o administração.
único risco irreversível é, em gestantes, a ação tera- ƒƒ Depressão e suicídio: quadros depressivos e even­
togênica. Cabe ao dermatologista enfatizá-lo para a tual­mente suicídio ocorrem em todas as faixas etárias,
paciente e somente prescrever a isotretinoína quan- particularmente em adolescentes. Foi lembrada a
do estiver excluída seguramente a possibilidade de possibilidade de uma relação da isotretinoína com de-
gravidez. Havendo essa possibilidade, deve-se, pri- pressão e suicídio, porém nenhum dos estudos epide-
meiramente, adotar um método anticoncepcional, miológicos até agora mostrou tal associação. A acne,
principalmente os anticoncepcionais hormonais. A por seu aspecto, é fator que contribui para a depres-
isotretinoína é eliminada em um mês e, após esse são e, frequentemente com a sua cura, há melhora do
período, não existe mais risco para a gravidez. quadro mental. Entretanto, é indicado avaliar sempre
ƒƒ Exacerbação: quando se inicia a isotretinoína, pode o risco de depressão ou suicídio em pacientes com
ocorrer uma exacerbação das lesões que melhora acne que serão tratados com isotretinoína.
subsequentemente. Geralmente, no final do primeiro
mês e a partir do segundo, as melhoras são nítidas e, Controle laboratorial
no terceiro mês de tratamento e nos subsequentes, ƒƒ Hemograma: deve ser feito antes da terapêutica e re-
em geral, não há mais lesões, podendo surgir rara- petido durante o tratamento suplementar.
mente lesões esporádicas. ƒƒ Colesterol – triglicerídeos: elevação discreta de co-
ƒƒ Secura labial (100%) e queilite (95%): ocorrem de 7 a lesterol e de triglicerídeos é observada frequente-
10 dias após o início do tratamento. De intensidades mente, com volta à normalidade após o término do
variáveis, são controladas com o uso reparador la- tratamento. Quando há aumento, prescrever dieta e,
bial, como bastão de manteiga de cacau ou pomada se ultrapassar 300 mg/dL para colesterol ou triglice-
de dexpantenol. Quando houver infecção, usar po- rídeos, reduzir a dosagem de isotretinoína. Quando
mada de antibiótico. ultrapassar 400 mg/dL, interromper a droga, que
ƒƒ Queilite angular (80%): controlada com o uso de po- poderá ser readmitida após a volta à normalidade.
mada de antibiótico e/ou de cetoconazol. ƒƒ Transaminases: eventualmente, podem surgir eleva-
ƒƒ Secura das mucosas nasal (50%), oral (40%) e ocular ções suaves, reversíveis durante o tratamento.
(20%): controladas respectivamente com instilações ƒƒ Grupo de risco: constituído por pacientes obesos,
de solução salina, bochechos com água e lubrifican- diabéticos ou com hipercolesterolemia ou trigliceri-
te ocular. demias. É importante inquirir sobre as taxas de co-
ƒƒ Eritema e/ou dermatite na face (40%): não é neces- lesterol e triglicerídeos paterno ou materno. Quando
sário tratamento, não sendo indicado usar cremes há história familiar, a terapia deve ser feita com con-
hidratantes. trole laboratorial mensal. Doença hepática contrain-
ƒƒ Epistaxe (30%): consequente à secura da mucosa nasal. dica o tratamento. Em doença sistêmica ou alteração
Foliculoses  |  171

renal, gastrintestinal ou pulmonar, a isotretinoína tes graves, intervenções cirúrgicas, doenças infec-
pode ser prescrita quando absolutamente necessá- ciosas surgindo durante o tratamento podem reque-
ria e com controle clínico rigoroso. Igualmente em rer a interrupção da isotretrinoína, que pode ser
psicóticos pode ser usada com concordância e se- reiniciada oportunamente.
guimento de psiquiatra.
ƒƒ Intercorrências: doença sistêmica subclínica pode Condutas: nas formas clínicas
tornar-se sintomática e necessitar de tratamento Na acne papulopustulosa, grau II, com reação infla-
que, eventualmente, será feito em paralelo. Aciden- matória discreta (Figuras 22.6 A-D), usar sabonetes ou

A B

C D

Figuras 22.6 A-D  Acne vulgar. Tratamento com isotretinoína. (A) Estado inicial. (B) Após dois meses. (C) Após
seis meses – término do tratamento. (D) Após doze meses – controle.
172  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

loções antigordurosas e antibióticos tópicos ou a asso- Com a melhora do quadro, diminuir a dosagem do
ciação de eritromicina com peróxido de benzoíla. Sus- corticoide, mantendo o antibiótico até o desapareci-
pender após 2 a 4 semanas quando, pela ação da isotre- mento dos sinais inflamatórios e continuar com a
tinoína, houver secura da pele. Quando ocorrerem muitas isotretinoína até a regressão total da acne.
lesões, é indicado administrar antibióticos sistemica- ƒƒ Antiandrogênios: não são necessários na acne vul-
mente (exceto tetraciclinas), macrolídeo com a roxitromi- gar. A ciproterona (2 mg) associada ao etinil-estra-
cina, eritromicina ou cefalosporina, por 2 a 4 semanas. diol (0,035 mg) melhora a acne na mulher, porém há
Lembrar que no início do tratamento, como já referido, recidiva após a interrupção. A associação é indicada
pode ocorrer exacerbação do quadro. em duas condições: como anticoncepcional, quando
Na acne abscedante ou cística (Figuras 22.7 A-B), há risco de gravidez; e em alguns casos de acne en-
conglobata e fulminante, deve-se associar, no início, a dócrina, como na síndrome SAHA (seborreia, acne,
isotretinoína com antibióticos. A dosagem da isotretinoí- hirsutismo, alopecia).
na deve ser maior, de 1 a 1,5 mg/kg com antibiótico ma-
crolídeo, como roxitromicina, 300 mg/dia ou eritromicina Procedimentos cirúrgicos
de 1 a 1,5 g/dia, em duas ou três doses de 500 mg. Pode- ƒƒ Drenagem de abscessos: indispensável para o suces-
-se usar cefalosporina em dosagem equivalente. so do tratamento, a drenagem das pústulas, cistos e
ƒƒ Corticoides: nas formas muito inflamatórias da acne abscessos em todas as formas de acne. As pústulas
cística e conglobata, é indicada, também, a adminis- podem ser abertas e drenadas sem anestesia. Nos
tração de prednisolona em uma dose única diária de cistos e abscessos, aplicar anestesia intradérmica e
20 mg, posteriormente reduzida até a melhora do fazer pequena incisão com ponta de bisturi. Após es-
quadro. Na acne fulminante, a administração de vaziar o conteúdo por espremedura, proceder à cure-
prednisolona é indispensável, na dose de 40 a 20 tagem e à aplicação de ácido tricloracético (50 a
mg/dia, associada à isotretinoína e ao antibiótico. 70%). Curativo adesivo compressivo, se necessário.

Figuras 22.7 A-B  Acne grau III. Tratamento com isotretinoína. (A) Estado inicial. (B) Após dois meses do término
do tratamento.
Foliculoses  |  173

ƒƒ Dermoesfoliação-dermoabrasão: após o termo do Acne androgênica


tratamento, pode ser necessária. Quando há cicatri- Quadro de acne compondo a síndrome SAHA (Se-
zes mínimas, usar gel de tretinoína ou isotretinoína; borreia, Acne, Hirsutismo, Alopecia), deve-se à produ-
e, quando indicado, peeling superfical com ácido ção excessiva de androgênios por ovários policísticos
salicílico ou tretinoína. Ocorrendo cicatrizes mais (síndrome de Stein-Leventhal), ou outra alteração endó-
evidentes, peelings médios; e, nas cicatrizes pro- crina (síndrome adrenogenital ou Cushing). A diagnose
fundas, é indicada a dermoabrasão. Pode ser feita 2 confirma-se por exames hormonais (testosterona livre
a 3 meses após o termo do tratamento. Possibilita plasmática, androstenediona, sulfato de dehidroepian-
melhora em torno de 50% das cicatrizes, fato que drosterona, hormônio folículo-estimulante e prolactina) e
deve ser esclarecido ao doente. Admite-se ser repe- pela ultrassonografia ovariana. Para tratamento da acne,
tida uma ou duas vezes, podendo atingir melhora de é imprescindível a isotretinoína e, para os demais sinto-
até 80%. É procedimento doloroso que deve ser mas, devem ser usados antiandrogênios.
efetuado em centro cirúrgico, com anestesia local
em doente sedado ou com anestesia geral. O pós- Acne escoriada
-operatório, para recuperação da pele, é de 3 a 4 Na literatura francesa, era denominada acne excoriée
semanas e deve ser evitada a exposição solar por 3 des jeunes-filles, observada quase exclusivamente em
a 4 meses. mulheres e caracterizada por escoriações e cicatrizes na
ƒƒ Técnicas de preenchimento: há diversas técnicas de face. Há comedos e pápulas que a doente traumatiza
preenchimento para corrigir as depressões cicatri- constantemente. É quadro fundamentalmente neurótico
ciais pós-tratamento, mas os resultados com a der- ou psicótico, com escoriações e cicatrizes. Empregam-
moabrasão são superiores. -se tópicos para a acne e a medicação antidepressiva
ansiolítica e sedante como a doxepina. Quando necessá-
Formas de acne: infantil, rio, encaminhar para orientação psiquiátrica.
pós-adolescência, androgênica
e escoriada Acnes induzidas ou erupções
Compreendem quadros com lesões acneicas com acneoides
diferentes aspectos e etiopatogenias. As acnes induzidas ou erupções acneoides são
quadros acneicos causados por noxas que atuam dire-
Acne infantil tamente na pele (contactantes) ou por absorção (agen-
Caracteriza-se por pápulas e comedos e, raramente, tes endotantes), que podem ser ingestantes, inalantes,
papulopústulas, surgindo na face na infância. No neona- injetantes e percutantes, constituindo dois grupos de
to, pode ser devido a androgênios maternais e, no lactan- acnes induzidas. Na erupção acneoide, a alteração ini-
te e na infância, por andrógenos das gônadas ou suprar- cial é a inflamação do folículo, não ocorrendo comedos.
renais. Pode ser tratada por tretinoína, isotretinoína
tópica, adapalene, peróxido de benzoíla e eritromicina
tópica (Figura 22.8).

Acne pós-adolescência
Caracteriza-se por papulopústulas menores, menos
dolorosas, surgindo por surtos, em menor número e com
comedões pequenos. Nos homens, coincide com a pele
seborreica. Nas mulheres, as lesões exacerbam-se no
período pré-menstrual e não há hiperandrogenismo. O
mecanismo patogênico é uma resposta excessiva das
glândulas sebáceas ao estímulo androgênios. O trata-
mento é o da acne vulgar, com doses menores de isotre- Figura 22.8  Acne infantil. Criança com comedões e
tinoína e com menor período de administração. pápulas eritematosas na face.
174  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Outra distinção é a localização, que, na erupção acneoi- alguns doentes, pode ser necessário um antibiótico,
de, atinge a face, as regiões anterior e posterior do tron- macrolídeo ou tetraciclina, 500 mg, via oral (VO),
co, os braços e, eventualmente, a região glútea e as duas vezes por dia, por 1 a 3 semanas.
coxas. Finalmente, o quadro é monomorfo e de evolu- ƒƒ Acnes ocupacionais: ocorrem em trabalhadores por
ção aguda ou subaguda. A denominação acne para es- contactantes ocupacionais. Caracteriza-se por co-
ses quadros é imprópria, mas é a usual. medos e lesões inflamatórias em áreas expostas. A
acne clórica ou cloracne ocorre em virtude do con-
Acne por contactantes (acne venenata)
tato com compostos orgânicos clorados e acomete
Compreende os seguintes tipos: trabalhadores da indústria química que os manipu-
ƒƒ Acne por cosméticos: forma mais frequente de acne
lam e absorvem-nos via percutânea ou pulmonar.
induzida, ocorre quase exclusivamente em mulhe-
As substâncias podem ocasionar alterações hema-
res na pós-adolescência, na terceira ou quarta dé-
tológicas, neurológicas, hepáticas e metabólicas e,
cada, pelo uso de cosméticos. Numerosas substân-
eventualmente, morte. A acne dos pesticidas é ob-
cias usadas em cosméticos são comedogênicas. O
servada em trabalhadores agrícolas que manipulam
uso excessivo de sabões, sabonetes ou sabonetes
esses produtos clorados orgânicos, usados como
com drogas, como o hexaclorofeno, pode produzir o
defensivos (fungicidas, inseticidas, herbicidas) em
quadro que se caracteriza por comedos e pápulas,
agricultura. O quadro é similar ao da cloracne, po-
eventualmente raras pústulas, na face, em mulheres
dendo também causar sintomas gerais por absorção.
que tiveram acne ou têm seborreia e que usam cre-
Os agrotóxicos mais empregados são: pentacloro-
mes faciais. No tratamento, a primeira conduta é a
fenol (PCP); pentaclorofenato de sódio; pentaclo-
exclusão desses cosméticos, esclarecendo sua inu-
ronitrobenzeno (PCNB); clorotalonil; e ácido triclo-
tilidade em peles seborreicas. O tratamento é com
rofenoxiacético, que contém dioxina, droga com
retinoide tópico, peróxido de benzoíla ou antibióti-
potente ação acnegênica. Em relação ao tratamen-
cos tópicos.
to, formas puramente cutâneas podem ser tratadas
ƒƒ Acne por medicamentos tópicos: o uso de pomadas
com tretinoína ou isotretinoína topicamente. Even-
e cremes medicamentosos, principalmente em áreas
seborreicas, pode induzir a formação de comedos e tualmente, antibiótico, VO, macrolídeo ou tetracicli-
pápulas, cuja origem pode ser de veículos como na. Formas com comprometimento sistêmico preci-
vaselina ou lanolina ou medicamentos, principal- sam de tratamento especializado e frequentemente
mente corticoides. hospitalização.
ƒƒ Acne por fricção: devido ao contato com faixas, car- No grupo das acnes ocupacionais, a mais frequente
neiras de chapéus ou capacetes. As lesões são é a acne dos óleos e graxas (elaioconiose) causada
pápulas ou papulopústulas por oclusão folicular, pelo contato com essas substâncias, diagnosticada
ação irritativa e infecção secundária. Forma frequen- em trabalhadores que manuseiam óleos ou graxas
te é observada no pescoço de quem toca violino. O minerais. O quadro é sugestivo com pontos negros
tratamento é a exclusão da causa e proteção. Eventu- nos óstios foliculares, visíveis principalmente nos
al uso de tópicos. dedos das mãos, nos antebraços e nas coxas. Com a
ƒƒ Acne estival: caracteriza-se por papulopústulas, com oclusão dos óstios foliculares, surgem pápulas e nó-
poucos comedos e atinge face, dorso, ombros e pes- dulos inflamatórios. No tratamento, o primeiro cui-
coço. Prurido discreto ou moderado. Quadro discre- dado é a prevenção do contato, evitando o uso de
to de acne é fator predisponente. O aparecimento roupas impregnadas e a esterilização do óleo, quan-
dessa acne de verão pode ser devido ao edema do do este é reaproveitado, já que é veículo da infecção
orifício folicular pela sudorese excessiva, com infla- bacteriana. Pode-se empregar tretinoína topicamen-
mação subsequente. Entretanto, o uso de cremes ou te e, quando houver infecção, um antibiótico, VO. Em
pomadas fotoprotetoras é talvez o fator mais impor- casos resistentes, a isotretinoína é indicada. A acne
tante na gênese do quadro. O tratamento é com sa- por asbestos é encontrada em trabalhadores da in-
bonetes antiacneicos e loções de antibióticos. Em dústria desses minerais.
Foliculoses  |  175

Acne por endotantes dermatite seborreica ou dermatite irritativa por cosméti-


Acne por drogas e medicamentos co, lesões acneicas ou rosácea. A melhora inicial com o
corticoide fluorado determina o uso contínuo e o apareci-
Androgênios
mento da erupção. Quando o medicamento é suspenso,
Gonadotrofinas, esteroides anabolizantes, anticon-
recidiva o processo, formando-se círculo vicioso no qual
cepcionais, halógenos (iodo, cloro ou bromo) podem in-
o remédio melhora temporariamente e agrava progressi-
duzir, manter ou agravar quadro acneico, ou desencadear
vamente a erupção. Apesar de ser essa etiopatogenia a
erupção acneoide. Nas acnes induzidas por medicamen-
responsável na maioria dos pacientes, é registrado o
tos, inclusive corticoides e hormônios, a erupção é de
pápulas pequenas ou papulovesicopústulas, às vezes aparecimento do quadro sem o uso prévio de corticoide.
com crostículas hemáticas. As lesões são, em geral, dis- Outros mecanismos podem ser responsáveis, como o
seminadas, atingem face, pescoço, tronco, ombros, bra- uso de cremes hidratantes que, pela ação oclusiva, pos-
ços e até a região glútea e coxas. Não há comedos ou sibilitam a proliferação da flora cutânea e o desencadea-
somente um pequeno número e não são encontrados no mento do quadro. A dermatite é excepcionalmente en-
início da erupção (Figura 22.9). Há prurido discreto ou contrada em adultos masculinos e também reportada em
moderado. Os medicamentos mais comumente respon- crianças, desde os sete meses de idade, com igual ocor-
sáveis por erupções acneiformes são: corticoides, ACTH, rência em ambos os sexos.
androgênios, anticoncepcionais; halógenos (iodo, cloro,
Manifestações clínicas
bromo); vitaminas B12, B6, B1 e D2; isoniazida, rifampi-
O aspecto clínico é bastante sugestivo. Há área erite-
cina, etionamida; fenobarbitúricos, trimetadiona, hidan-
toína; lítio, hidrato de cloral; quinina, disulfiran; tiouracil, matosa atingindo total ou parcialmente as regiões labial,
tioureia e similares; e ciclosporina. bucal, mentoniana e sulcos nasogenianos com pápulas e
Em relação à terapia, após a retirada da droga res- pústulas. Em formas mais extensas, há o comprometi-
ponsável, pode-se empregar tretinoína ou antibióticos mento da glabela e de áreas em redor dos olhos. Os lá-
tópica ou, eventualmente, sistemicamente. bios não são atingidos e, em torno, há uma margem es-
treita livre da erupção. As regiões zigomáticas em geral
não são atingidas (Figura 22.10).
Dermatite Perioral
Erupção caracterizada pela presença de eritema, Diagnose
pápulas e pústulas na face. Ocorre particularmente ao A diagnose diferencial é com dermatite seborreica,
redor da boca e, em mulheres, na segunda e terceira dé- rosácea e dermatite de contato. A dermatite seborreica é
cadas de idade. É relacionada ao uso prévio de corticoide eritematodescamativa, atinge, em geral, o couro cabelu-
fluorado e, eventualmente, de não fluorado potente. As do e as regiões retroauriculares e não tem pústulas. A
alterações iniciais que induzem o uso do corticoide são rosácea acomete mais as regiões nasal e zigomática,

Figura 22.9  Acne por corticosteroides. Lesões Figura 22.10  Dermatite perioral. Lesões
papulopustulosas. papulopustulosas nas áreas periorais.
176  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

eventualmente frontal, apresenta telangiectasias e ocorre lor e fatores emocionais são importantes no desenvolvi-
mais na quarta e quinta décadas da vida. A dermatite de mento da rosácea. É pouco provável que alimentos in-
contato na região perioral, decorrente do uso de instru- fluam na afecção. A cafeína tem sido apontada, porém
mentos musicais, dentifrícios ou outros agentes, atinge, foi demonstrado que não afeta a rosácea. É provável que
em geral, também os lábios e a história possibilita a o calor do café e chá, e não a cafeína, seja o responsável
identificação da noxa. pelo agravamento da afecção, pois os alimentos quentes
podem fazer isso. A pele fotolesada foi lembrada como
Tratamento fator predisponente.
Suspensão do corticoide fluorado quando houver Encontra-se na rosácea, particularmente nas for-
uso prévio. Administração de tetraciclina 500 mg, VO, mas inflamatórias, eventualmente em grande número, o
duas vezes por dia, por 3 a 4 semanas, posteriormente ácaro Demodex folliculorum. Foi sugerida a possibili-
reduzida para 500 mg por dia, por outras 3 a 4 semanas. dade de estar relacionado com a patogenia da afecção.
A tetraciclina pode ser substituída pela doxiciclina, 200 Atualmente, admite-se que o ácaro não tem nenhum pa-
ou 100 mg por dia. Após a suspensão do corticoide fluo- pel na etiologia e que, como oportunista, pode proliferar
rado, pode ocorrer uma exacerbação do quadro, que nas formas inflamatórias, contribuindo para o agrava-
deve ser tratada com compressas de solução de Burow mento do quadro.
diluída a 1:40 ou de água boricada. Quando a reação for
muito intensa, pode ser necessário usar temporariamen- Manifestações clínicas
te creme de hidrocortisona a 1% ou administrar predni- Na fase de pré-rosácea, há eritema discreto na face
sona, na dosagem de 10 mg por dia até o clareamento (couperose dos autores franceses), que se agrava com
das lesões. À interrupção do antibiótico, pode ocorrer surtos de rubor. É a ruborização-flushing, de duração
recidiva e é necessário repetir o tratamento. variável, surge espontaneamente ou pela ação de fatores
Eritromicina é menos efetiva, mas é utilizada na como luz solar, calor, frio, vento, álcool e alimentos quen-
mesma dosagem quando a tetraciclina for contraindica- tes. De acordo com a frequência dos surtos e o desen-
da. Pode eventualmente ser substituída por outro macro- volvimento das lesões, podem-se distinguir quatro for-
lídeo. Quando não for possível a medicação sistêmica, mas clínicas ou graus.
empregar topicamente eritromicina a 2%, clindamicina
a 1% ou metronidazol 0,75 a 1%, este com resultados Rosácea eritêmato-telangiectásica
favoráveis principalmente em crianças. Anote-se que (grau I)
doen­tes com dermatite perioral são muito sensíveis a Há eritema persistente com ou sem telangiectasias
medicamentos tópicos, inclusive a produtos cosméti- que afetam a área centro-facial com surtos agravantes
cos. Finalmente em formas resistentes, a isotretinoína é (flushing) por fatores já referidos (Figura 22.11).
indicada na dosagem de 0,2 a 0,5 mg/kg/dia por 8 a 12
semanas.

Rosácea
Afecção crônica da face caracterizada por eritema,
edema, telangiectasias e pápulas que podem ser acom-
panhadas por pústulas e nódulos.
A rosácea inicia-se na terceira e quarta décadas de
idade e é mais frequente em mulheres do que em ho-
mens. Entretanto, em geral, o quadro é mais localizado e
moderado nas mulheres, enquanto formas mais extensas
e graves acometem os homens.
Há várias noxas desencadeantes ou agravantes da Figura 22.11  Rosácea. Eritema e telangiectasias de
resposta vascular alterada. Luz solar, álcool, vento, ca- localização centro-facial.
Foliculoses  |  177

Rosácea papulopustulosa (grau II) sácea cutânea e a ocular, porém, é relatado que o com-
Nas áreas eritematosas, surgem pápulas e pústulas. prometimento ocular está relacionado com a frequência
O eritema acompanha-se de edema, é mais inflamatório e dos surtos.
pode se estender até a área de implantação dos cabelos,
Rosácea e corticosteroides
regiões retroauriculares e pré-esternal (Figura 22.12).
O uso de corticosteroides (corticoides) fluorados na
Rosácea infiltrativa-nodular (grau III) face, por tempo prolongado, para tratamento de dermati-
Desenvolvem-se placas eritêmato-edematoinfiltra- te seborreica, eczema atópico ou outras condições, pode
tivas, particularmente na região mentoniana e nasal. induzir um quadro de rosácea-símile por corticoide. Ou-
Surgem nódulos por hiperplasia sebácea, eventual- tro quadro é observado em doentes de rosácea tratados
mente inflamatórios e podem aparecer abscessos (Fi- com corticoides potentes por períodos prolongados.
gura 22.13). Pode surgir alteração do quadro de rosácea com atrofia,
aumento das telangiectasias, eritema escuro ou lívido,
Rosácea fulminante (grau IV) pápulas e pústulas foliculares e comedos. Quando o cor-
Quadro agudo, de aparecimento súbito, com intensa ticoide é retirado, geralmente ocorre uma exacerbação
reação inflamatória, com nódulos e abscessos. Foi des- do quadro.
crito com a denominação de pioderma facial.
Diagnose
Rosácea ocular Na forma eritêmato-telangiectásica, devem ser
Em cerca de 50% dos doentes, há comprometimento considerados o lúpus eritematoso sistêmico e o carci-
ocular, podendo ocorrer blefarite, conjuntivite, episcleri- noide para a diagnose diferencial. O quadro referido de
te, irite e queratite. Não há correlação entre o grau de ro- rosácea-símile devido ao uso de corticoides fluorados

Figura 22.12  Rosácea papulopustulosa. Eritema, Figura 22.13  Rosácea infiltrativa-nodular. Placas
telangiectasias, pápulas e pústulas. eritêmato-edêmato-infiltrativas na face.
178  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

na face é caracterizado por eritema, pápulas e telan- crolídeo, como a eritromicina ou cefalosporina, no início
giectasias. A forma infiltrativa nodular deve ser diferen- da terapia, até melhora do quadro. Em mulheres na me-
ciada de alguns casos de bromoderma ou iododerma e nopausa, o uso de estrogênios pode beneficiar a rosácea
tubercúlides. pela supressão das crises de calor e eritema.
Na rosácea ocular, o tratamento sistêmico é impera-
Histopatologia tivo até a cura, considerando as consequências das le-
Varia desde infiltrado, inflamatório, inespecífico com sões oculares não tratadas.
vasos dilatados até infiltrado ganulomatoso, nas formas
nodulares. Medicamentos tópicos
Evitar o uso excessivo de sabões e soluções alcoóli-
Tratamento cas pela ação irritativa. Compressas de solução de Burow,
Medidas gerais diluídas a 1:40, são úteis em lesões inflamadas ou hidro-
Todas as causas agravantes ou desencadeantes de- cortisona em creme a 1%, estando o doente sob terapia
vem ser afastadas, como bebidas alcoólicas, exposição sistêmica e por tempo limitado. Nunca usar corticoide
solar, vento, frio e ingestão de alimentos quentes. A prin- fluorado ou não fluorado potente que, inicialmente, me-
cípio, não é necessário nenhum regime alimentar, inclu- lhoram mas, depois, agravam a rosácea, aumentando a
sive com exclusão de café ou chá, porque a cafeína não reação vascular e as telangiectasias.
influencia a rosácea. Entretanto, se o doente referir que Antibióticos tópicos, como a eritromicina ou clindami-
certos alimentos agravam o quadro, aconselha-se evitá- cina, são úteis no controle das lesões papulopustulosas.
-los. Em doentes sob tensão, ansiolíticos diazepínicos O metronidazol na concentração de 0,75 a 1%, em
são indicados. Cremes com fins cosméticos e fotoprote- gel ou loção, é o tópico mais efetivo nas formas inci-
tores devem ser sempre indicados. pientes e, conjuntamente à terapia sistêmica, é empre-
gado nas formas desenvolvidas e, posteriormente, como
Medicamentos sistêmicos terapia de manutenção. Outro tópico efetivo é uma loção
O medicamento eletivo é a tetraciclina, na dose de com enxofre (5%) associada com sulfacetamida (10%).
500 mg, duas vezes por dia, via oral, por 3 a 6 semanas, Recentemente, foi introduzido o ácido azelaico a 15%,
até ocorrer melhora significativa, quando é reduzida para em gel.
500 mg por dia, de 6 a 12 semanas ou por período maior, Loções de clindamicina e eritromicina são menos
se necessário. Após a interrupção da droga, pode ocorrer efetivas.
recidiva. A tetraciclina pode ser substituída por doxicicli- Quando há numerosas lesões inflamatórias e pre-
na, na dosagem de 200 mg/dia e posteriormente 100 mg/ sença de grande número de Demodex folliculorum, loção
dia. Recentes publicações referem a eficácia da doxicili- com permetrina ou sabonetes com enxofre e ácido salicí-
na, na dosagem de 40 mg/dia. Outros antibióticos, como lico são indicados.
a eritromicina e as cefalosporinas, podem ser emprega- Atualmente, estão sendo estudadas drogas vaso-
constritoras de uso oftalmológico e nasal, para uso tópi-
dos quando as tetraciclinas forem contraindicadas, po-
co, como a oximetazolina.
rém são menos efetivos.
O metronidazol, na dose de 200 mg, VO, duas vezes Telangiectasias e rubor
por dia, tem efeito favorável, porém inferior à tetraciclina. Não há nenhuma droga efetiva. Para as telangiecta-
A sua interação com álcool (efeito disulfiram), as reações sias, o tratamento eletivo é a eletrocoagulação em ses-
neurotóxicas e a possível ação carcinogênica e/ou muta- sões com agulhas de depilação, sob anestesia tópica
gênica não recomendam o uso prolongado. Em formas com prilocaína-lidocaína. No rubor persistente após tra-
graves ou resistentes, a isotretinoína é a medicação eleti- tamento, o recurso mais efetivo é a luz intensa pulsada.
va na dosagem diária de 0,5 a 1 mg/kg/dia. Os cuidados
e o tempo de administração são idênticos aos referidos Foliculite por gram-negativos
no tratamento da acne vulgar. As recaídas são pouco fre- Durante o tratamento da acne vulgar ou da rosácea
quentes e podem ser feitos retratamentos. No caso de com tetraciclinas ou macrolídeos, pode subitamente sur-
rosácea infiltrativa nodular e fulminante, a isotretinoína gir quadro de pústulas, acompanhadas ou não de lesões
deve ser associada com prednisona e um antibiótico ma- nodulares e císticas. As culturas do material das lesões
Foliculoses  |  179

pode revelar Escherichia coli ou aerogenes, Proteus mira-


bilis, Klebisiella pneumoniae, Serratia marcescens ou
outros organismos gram-negativos. O tratamento é com
sulfametoxaxol-trimetoprima ou antibióticos, após sele-
ção pelo antibiograma, que eventualmente deve ser ad-
ministrado por longo tempo. Em casos resistentes é indi-
cada a isotretinoína.

Rinofima
Entumescimento progressivo do nariz, observado
exclusivamente em homens com mais de 40 anos e fre-
quentemente associado com rosácea, porém pode ocor-
rer como única manifestação. É devido à progressiva hi- Figura 22.14  Rinofima. Aumento de volume do nariz e
perplasia de glândulas sebáceas e tecido conectivo, hiperplasia das glândulas sebáceas nasais.
associado com alterações vasculares. Outros tipos de fi-
mas são o gnatofima, entumescimento de queixo; me- Tratamento
tofima, da fronte; otofima, das orelhas e blefarofima, das Na forma fibroangiomatosa, que se associa à rosá-
pálpebras. cea, a tetraciclina melhora o quadro. Aplicações de neve
carbônica ou nitrogênio líquido podem ser úteis. As te-
Manifestações clínicas langiectasias precisam ser eletrocoaguladas ou tratadas
Há duas formas de rinofima. Na primeira, forma fi- com luz pulsada.
broangiomatosa, mais frequentemente associada com Em quadro incipiente, associado ou não à rosácea, a
rosácea, há entumescimento nasal, com eritema e pústu- isotretinoína é a terapia eletiva, administrada no mesmo
las. Na segunda, forma glandular, há o aumento do nariz, esquema terapêutico da acne.
podendo-se notar e apalpar nódulos. Com a evolução, o Quando houver entumescência nasal, a cirurgia é
entumescimento nasal torna-se proeminente e lobulado, indicada, podendo o excesso de tecido ser removido por
assimétrico, separado por sulcos, superfície irregular, barbirese (shaving), dermatoabrasão ou eletrodissecção.
com telangiectasias salientes e entrecruzadas. Os poros Com qualquer desses métodos, o resultado é excelente
sebáceos estão dilatados e, à expressão, eliminam subs- porque a epitelialização ocorre sem problemas pelos nu-
tância branco-amarelada fétida. No curso evolutivo, o merosos folículos pilossebáceos existentes, que perma-
nariz adquire dimensões vultuosas (Figura 22.14). necem após a cirurgia.
23
Hidroses

São afecções de glândulas sudoríparas écrinas ou Hiperidrose cortical ou emocional


apócrinas. Hiperidrose generalizada mais evidente em certas
áreas, como regiões axilares, palmoplantares e períneo-
-inguinal, podendo, eventualmente, aparecer de forma
Afecções das Glândulas localizada. Ocorrências familiares são frequentes, suge-
Écrinas rindo que, pelo menos, alguns casos decorrem de heran-
A sudação é extremamente variável de indivíduo ça autossômica dominante.
para indivíduo, consoante idade e raça, e influenciada Quadro agravado ou desencadeado por fatores ou
por fatores endógenos e exógenos. A sudorese excessi- estados emocionais. Aliás, a hiperidrose cortical melho-
va constitui a hiperidrose. O odor desagradável do suor ra durante o sono, o que seria explicado pela diminuição
é a bromidrose e a alteração da cor é a cromidrose. A dos impulsos nervosos. Além disso, não se altera em
hiperidrose pode ser generalizada ou localizada em al- ambientes mais quentes, demonstrando não existir influ-
gumas regiões. ência de estímulos termossensíveis.
Atualmente, consideram-se: hiperidroses neurais A hiperidrose cortical generalizada ocorre em maior
– por estímulos da córtex (hiperidrose cortical), estímu- intensidade nas regiões mais ricas em glândulas sudorípa-
los que chegam ao hipotálamo (hiperidrose hipotalâmi- ras, como couro cabeludo, fronte, virilhas, axilas, regiões
ca), e lesões no sistema nervoso central ou periférico plantares e palmas das mãos. No couro cabeludo e na
fronte, é desagradável, mas, em geral, não traz complica-
ou das próprias glândulas sudoríparas; hiperidroses
ções secundárias. Nas virilhas, facilita a instalação de
não neurais; e hiperidroses por alterações genéticas da
erupções intertriginosas, como candidíase, dermatofito-
secreção écrina.
ses e dermatites de contato. De interesse maior são as
Outros transtornos da sudorese são sua diminuição
hiperidroses axilares e palmoplantares, que podem cau-
(hipo-hidrose) ou sua ausência (anidrose), condições sar transtorno constante, dificultar o trabalho e alterar o
que podem interferir na homeostase térmica, levando à comportamento psicossocial do indivíduo.
grande intolerância ao calor. Devem-se ainda considerar A hiperidrose plantar, geralmente de início precoce,
as síndromes de retenção sudoral, nas quais dificuldades constitui substrato para a instalação de infecções fúngicas
na eliminação do suor rompem os dutos sudoríparos, e de dermatite de contato por sapatos, além de favorecer o
causando inflamações e subsequentes lesões cutâneas. aparecimento de infecções produtoras do quadro de hiper-
queratose plantar sulcada. Nas mãos e nos pés, a hiper-
Hiperidroses de origem neural -hidrose pode estar associada à disidrose, e ambos, pela
Podem ser corticais, hipotalâmicas, gustativas, por evaporação do suor, apresentam-se geralmente frios, o
lesões da medula espinal, de troncos e das fibras nervo- que também estimula o sistema nervoso simpático, contri-
sas ou reflexas. buindo para agravar a hiperidrose.
Hidroses  |  181

A hiperidrose axilar inicia-se após a puberdade. É Com a melhora da hiperidrose, realiza-se o tratamento
constante, naturalmente intensificando-se com fatores uma vez por semana e, depois, uma vez a cada duas se-
emocionais, calor e exercício. Pode ser a queixa principal manas. Existem aparelhos comerciais de iontoforese
do doente, ainda que, em 25% dos casos, exista, conco- para uso individual.
mitantemente, discreta hiperidrose palmoplantar. A hipe- Na hiperidrose palmoplantar, podem ser emprega-
ridrose axilar pode favorecer o aparecimento de infec- dos o formol e o glutaraldeído. A formalina de 3 a 10%
ções piogênicas, eritrasma, candidíase e de dermatite de em água diminui bastante a sudorese, porém, tem, fre-
contato por vestuário, por produtos usados para diminuí- quentemente, ação irritativa primária ou sensibilizante. O
-la, ou por desodorantes; e, contrariamente à hiperidrose glutaraldeído (Fórmula 37), além da ação anidrótica, tem
palmoplantar, responde variavelmente aos estímulos efeito antibacteriano, antifúngico e antivirótico. Deve ser
térmicos. empregado em aplicações, 2 a 4 vezes por semana, au-
mentando-se, para os pés, a concentração de 10% de
Tratamento glutaraldeído e de 1,6% de bicarbonato de sódio. Deve-
Na hiperidrose cortical, deve-se esclarecer para o -se notar que, interrompidas as aplicações, há recorrên-
doente a influência dos fatores emocionais, eventual- cia da hiperidrose. Essas drogas são hoje pouco utiliza-
mente prescrevendo-se tranquilizantes como diazepíni- das, pois são irritantes e sensibilizantes, podendo causar
cos. O uso de drogas anticolinérgicas pode ser experi- dermatites de contato e, além disso, o glutaraldeído pro-
mentado, com alívio temporário. voca coloração escura da pele tratada.
Como droga anticolinérgica em adultos, o glicopir- Atualmente, utiliza-se, no tratamento das hiperidro-
rolato (glycopyrrolate) pode ser usado na dose de 1 a 2 ses palmoplantares e axilares, a toxina botulínica A, que
mg, 2 a 3 vezes por dia, não ultrapassando 8 mg/dia. Tem impede a liberação de acetilcolina das fibras nervosas
uma série de contraindicações e interações. Em hiperi- colinérgicas, inibindo, consequentemente, a sudorese. A
drose localizada, é indicado o uso tópico, 0,5 a 1% em toxina é aplicada com injeções intradérmicas por multi-
creme ou loção, aplicado em solução a 0,1% em iontofo- punturas distribuídas a cada 20 ou 25 mm de distância
rese. A clonidina, um anti-hipertensivo, pode ser usada entre si. Nas regiões palmoplantares, indicam-se aneste-
na dose inicial de 0,15 mg diária, aumentada semanal- sia por bloqueio dos nervos da área a ser tratada e, nas
mente até 0,20 mg, duas vezes por dia. regiões axilares, anestesia prévia com cremes de uso tó-
Há a considerar os efeitos colaterais dessas drogas, pico. Para maior precisão das aplicações da toxina, po-
como sequidão da boca, distúrbios da acomodação visual, de-se previamente demarcar a sudorese da área a ser
diminuição da libido e tonturas, anotando-se que não tratada com amido-iodo, destacando os pontos de maior
haverá resposta na hiperidrose axilar intensidade para a injeção da toxina. Nas regiões palmo-
Recentemente, houve relatos do uso de drogas anti- plantares, usa-se, em geral, cerca de 100 a 200 U da to-
colinérgicas, o cloridrato de oxibutinina, em doses bai- xina introduzidas por meio de 50 a 100 injeções e, nas
xas, iniciando-se com 2,5 mg/dia e aumentando-se até regiões axilares, cerca de 50 a 100 U distribuídas em
10 mg/dia (5 mg, 2 vezes/dia), com bons resultados e cada axila entre 10 e 20 pontos de injeção. O efeito ani-
poucos efeitos colaterais. drótico é obtido entre 24 e 72 horas e pode durar de 4 a 5
A hiperidrose palmoplantar pode ser tratada com meses, quando novo tratamento deve ser realizado. Além
anidróticos, como o cloreto de alumínio, o formol e deri- da dor obviada pela anestesia, podem ocorrer, como efei-
vados (Fórmulas 36, 37, 39 e 39). O cloreto de alumínio a tos adversos, fraqueza ou mesmo paralisias reversíveis
25%, em solução alcoólica, é bastante efetivo na hiperi- da musculatura das mãos e dos pés, por difusão da toxi-
drose palmoplantar, aplicado à noite, com ou sem oclu- na para áreas mais profundas ou mesmo por injeções
são com plástico. Nas axilas, o cloreto de alumínio é inadvertidamente mais profundas.
usado a 6,25% em etanol ou a 15% em solução aquosa. Para a hiperidrose plantar, é necessário usar meias
Método de eficiência variável no tratamento das hi- de algodão, sempre que possível, sapatos de sola de
peridroses é a iontoforese, realizada com aparelhos es- couro e, preferivelmente, tipo sandália. O uso de sapatos
peciais, entre os quais há aqueles com configuração para ou botas de solas de borracha agrava o quadro.
tratamento das regiões palmares, plantares e regiões Em casos graves de hiperidrose palmar não resolvi-
axilares. O tratamento é feito em sessões de 30 minutos, dos de outra forma, pode ser indicado tratamento cirúrgi-
uma vez por dia, obtendo-se melhoras em uma semana. co com simpatectomia do tronco neural na altura de T2 e
182  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

T3, inclusive por técnica endoscópica. São complica- anidrose consequente à microangiopatia e neuropa-
ções da simpatectomia cervicotorácica: o aparecimento tia que atingem principalmente os membros inferio-
da síndrome de Horner (ptose da pálpebra superior, dis- res. Pode-se ainda observar, no diabetes, hiperidro-
creta elevação da pálpebra inferior, constrição da pupila, se gustatória na face e pescoço e, nos diabéticos
estreitamento da fenda palpebral, anidrose e rubor ho- descompensados, pode ocorrer hiperidrose do cou-
molateral da face); pneumotórax; e hipotensão. Simpa- ro cabeludo, que tende a cessar com o controle da
tectomia lombar para tratamento da hiperidrose plantar é doença.
feita apenas excepcionalmente e simpatectomia cervico- ƒƒ Substâncias tóxicas: por arsenicismo crônico e dro-
torácica mais baixa, em T5, para a hiperidrose axilar não gas ilícitas.
é empregada, pois os resultados não são previsíveis em ƒƒ Drogas: inúmeras drogas podem provocar hiperidrose
virtude das grandes variações anatômicas da inervação hipotalâmica, como antitérmicos, anti-inflamatórios
simpática axilar. não hormonais (ácido acetilsalicílico, indometacina
Outra opção terapêutica cirúrgica para casos mais piroxicam, sulindaco, naproxeno), anticolinérgicos
graves de hiperidrose axilar, não controlável por anidróti- (acetilcolina, fisiostigmina, pilocarpina, metacolina),
cos tópicos ou iontoforese, ou quando o paciente quer re- adrenérgicos (epinefrina, norepinefrina, dopamina,
sultados mais definitivos dos que os oferecidos pela toxina isoproterenol), de ação sobre o sistema nervoso cen-
botulínica, é a ressecção em bloco das glândulas apócri- tral (amitriptilina, anfetamina, cafeína, clorpromazina,
nas ou a lipoaspiração com cânula, cujos resultados são, doxepina, fenotiazina, fluoxetina, haloperidol, ioimbi-
em geral, satisfatórios. Ponto interessante a se assinalar é na, nortriptilina, paroxetina, tiotixeno, tioridazina,
que, nas cirurgias de remoção em bloco das glândulas su- trifluoperazina).
doríparas, nunca ocorre hiperidrose compensatória, fre- ƒƒ Alterações cardiovasculares: choque cardiogênico e
quentemente observada nas simpatectomias. insuficiência cardíaca.
Complicação do tratamento das hiperidroses por ƒƒ Alterações neurológicas: lesões corticais, tumores,
simpatectomia é o surgimento da hiperidrose compen- abscessos ou acidentes vasculares cerebrais podem
satória, na qual glândulas sudoríparas de uma área provocar hiperidrose contralateral, doença de Parkin-
tornam-se hiperativas para compensar a anidrose pro- son, encefalites.
duzida pela denervação simpática. A hiperidrose com- ƒƒ Alterações vasomotoras: fenômeno de Raynaud, eri-
pensatória pós-simpatectomia ocorre predominante- trocianose, lesões por frio.
mente no tronco. ƒƒ Outras alterações: feocromocitomas (ativação do hi-
potálamo pelas catecolaminas liberadas), carcinoide,
Hiperidrose hipotalâmica ou térmica doença de Hodgkin, síndrome de Chediak-Higashi,
Decorrente do estímulo dos centros reguladores da fenilcetonúria, síndrome POEMS, vitiligo.
temperatura do hipotálamo, cuja sensibilidade pode au- É de se notar que a hiperidrose hipotalâmica não
mentar eventualmente. Dessa maneira, estímulos míni- diminui durante o sono, podendo, aliás, tornar-se mais
mos podem desencadear uma hiperidrose intensa. intensa.
A principal fonte estimuladora do hipotálamo é o au- O tratamento é sintomático ou orientado para a cor-
mento da temperatura por causas exógenas (calor) ou reção da causa.
endógenas: exercícios e doenças que elevam a tempera-
tura, infecções, particularmente tuberculose, malária, Hiperidroses gustativas
brucelose e linfomas. Além disso, inúmeras condições Muitos indivíduos normais podem sofrer graus dis-
podem provocar hiperidrose hipotalâmica. cretos de sudorese na face após a ingestão de bebidas/
ƒƒ Alterações metabólicas: hiperpituitarismo, hiperti- alimentos condimentados, alcoólicos ou cítricos. Os es-
reoidismo, diabetes melito, gota, obesidade, gravi- tímulos gustatórios originam impulsos nos receptores
dez, menopausa, hipoglicemia, porfirias, alcoolis- das papilas gustativas que, conduzidos pelas fibras do
mo. No diabetes, a hiperidrose pode ocorrer nos nervo glossofaríngeo a núcleo específico no bulbo e,
episódios de hipoglicemia ou como hiperidrose deste, através das vias efetoras, chegam às glândulas
compensatória por estímulo térmico no tronco, es- salivares, estimulando a salivação, e não a sudorese. A
pecialmente no dorso, como decorrência da hipo ou origem da hiperidrose gustativa pode estar na glândula
Hidroses  |  183

parótida quando atingida por infecções (abscessos pio- Áreas localizadas de hiperidrose
gênicos, caxumba), lesões traumáticas ou cirúrgicas. (hiperidrose areata)
Podem ainda resultar de alterações do sistema nervoso Podem surgir na infância ou na vida adulta, em de-
central (como siringomielia ou encefalite) ou dos ramos terminados indivíduos, áreas estritamente localizadas de
do sistema nervoso simpático. hiperidrose em qualquer parte do tegumento, sendo que
As lesões parotídeas citadas podem permitir cone- aquelas situadas nos braços têm sido chamadas nevos
xões entre fibras simpáticas e parassimpáticas. Nestas, sudoríferos.
os estímulos que normalmente suprem as glândulas sali-
vares, atingem, pelas neoconexões oriundas de lesões Distúrbios da secreção écrina
da parótida, as glândulas sudoríparas e as fibras simpáti- por doença sistêmica
cas, comumente exclusivas das glândulas sudoríparas. Discreto aumento da concentração de sódio e clore-
Clinicamente, o estímulo das papilas gustativas pe- to no suor pode ocorrer em bronquiectasias, enfisema
los alimentos e bebidas produz sudorese, quase sempre pulmonar, diabetes melito, doença de Addison e mixede-
unilateral, na região das bochechas e em áreas adjacen- ma. Na fibrose cística, a concentração de íons no suor é
tes do pescoço. Esse quadro é conhecido como síndrome um achado frequente, em virtude da reabsorção de ele-
de Frey ou, pela correspondência com o território nervo- trólitos nos dutos. Na uremia, há aumento da ureia no
so atingido, síndrome auriculotemporal. suor e, na calcinose sistêmica, pode ser detectado cálcio
Em determinados casos, pode ser necessária cirurgia no suor. Em doenças metabólicas, com fenilcetonúria,
com secção do IX par craniano, ressecção intratimpânica hipermetionemia e outros aminoácidos, estes ou seus
do nervo de Jacobson, excisão de pequenas áreas da pele derivados são excretados pelo suor. Esses metabólitos
com sudorese ou simpatectomia por toracoscopia. são odoríficos, por isso o portador tem cheiro caracterís-
Existem variantes desse processo: quando a sede de tico. A deficiência da trimetilamina-oxidase no fígado
lesões é a glândula submandibular, ter-se-á sudorese na eleva a trimetilamina que, eliminada pela urina e pelo
região mandibular. O mesmo processo pode ocorrer suor, causa o odor de peixe no indivíduo. É a “síndrome
após simpatectomia cervicotorácica, após tireoidecto- do peixe podre” (Roten-fish odor syndrome). Dieta sem
mias, por carcinoma de pulmão ou aneurismas subclá- ovos, peixe, fígado e outros alimentos contendo colina
vios, em que poderão estabelecer-se conexões entre fi- ou lecitina evita o odor, já que a trimetilamina deriva da
bras do nervo vago e o sistema simpático. Nesse caso, a degradação desses alimentos por bactérias no intestino.
hiperidrose poderá ocorrer na face, no pescoço, no tron-
Distúrbios da secreção écrina
co e nos membros superiores.
por alterações genéticas
Existem hiperidroses gustativas causadas por le-
sões do sistema nervoso, particularmente siringomielia e Anidroses
encefalites. Incapacidade total ou parcial de produzir suor ou de
eliminá-lo frente a estímulo adequado.
Hiperidroses por lesões da medula Pode ser congênita ou adquirida, localizada ou ge-
espinal neralizada. A forma generalizada é grave, pois significa a
Podem ocorrer até anos após a lesão medular e têm perda da principal defesa fisiológica contra os fatores
varias origens. que aumentam a temperatura do organismo.
Os indivíduos com essa deficiência toleram muito mal
Hiperidroses não neurais o calor e, à mínima exposição, apresentam mal-estar, fadi-
São causadas por calor, drogas e alterações do fluxo ga, cefaleia. Podem ocorrer náuseas, tonturas, taquicar-
sanguíneo das glândulas sudoríparas ou das próprias dia, hiperpneia e elevação da temperatura corpórea.
glândulas sudoríparas. É comum, por esses mecanis- As causas da anidrose podem ter três patogenias
mos, observar-se hiperidrose sobre lesões nevoides an- diferentes: alterações neuropsíquicas; alterações das
giomatosas, síndrome de Mafucci, tumores glômicos, glândulas écrinas; e causas diversas.
lesões de blue rubber bleb nevus e fístulas arterioveno- No grupo das anidroses neuropsíquicas, há, como
sas congênitas. Relativamente às drogas capazes de pro- causa, em primeiro lugar, a histeria, e, em seguida, ou-
duzir hiperidrose, já foram citadas neste capítulo. tras alterações do sistema nervoso, particularmente neo-
184  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

plasias no hipotálamo, cerebelo, medula ou que compro- Diagnose


metam troncos e filetes nervosos. Cabe salientar, nesse Em geral, sem dificuldade. A verificação da anidrose
grupo, a anidrose na hanseníase, na neuropatia diabéti- pode ser feita com a prova iodo-amido. Injeta-se intra-
ca, na neurite alcoólica, na amiloidose nervosa e em al- dermicamente de 0,1 a 0,2 mL da solução de cloridrato
guns casos de polirradiculoneurite em decorrência de de pilocarpina a 1%, que determina, entre um e dois mi-
lesão de troncos e filetes nervosos. Há também anidro- nutos, secreção sudoral. Na forma generalizada, exercí-
ses causadas por drogas anticolinérgicas e outras que cio físico permite verificar o grau de anidrose. Deve ser
lesam fibras nervosas. feito sob controle, pela possibilidade de acidente em vir-
Na anidrose por alterações das glândulas écrinas, tude de possível hipertermia.
existem as formas congênitas, que podem ser localiza-
Tratamento
das ou generalizadas. No defeito ectodérmico congênito
As medidas terapêuticas consistem em remover a
ou displasia ectodérmica, afecção recessiva que ocorre
causa, quando possível, e cuidados sintomáticos, como
em indivíduos do sexo masculino, há uma forma anidró- evitar exposição ao calor, nas formas generalizadas, e
tica, por ausência de glândulas écrinas. As mulheres uso de cremes umectantes, já que a falta de secreção su-
portadoras podem ter apenas hipo-hidrose por redução doral diminui a quantidade de água da camada córnea.
numérica das glândulas sudoríparas écrinas.
O quadro clínico completa-se com alterações dos Miliária
cabelos, dentes e unhas, das glândulas sebáceas e mu- Erupção causada pela obstrução dos dutos sudorí-
cosas. A fácies é característica, com fronte olímpica e paros com ruptura e subsequente extravasamento de
nariz em sela. Malformações com ausência de glândulas suor na pele. Há três formas de miliária: cristalina ou su-
écrinas associada com ausência de pelos e de outros damina, na qual a obstrução e ruptura ocorrem dentro da
anexos podem ocorrer em qualquer parte do corpo. Nas camada córnea; rubra (brotoeja), em que a obstrução e
ictioses e síndromes ictiosiformes, há diminuição da se- ruptura ocorrem na camada malpighiana; e a miliária pro-
funda, em que a obstrução e ruptura ocorrem na junção
creção sudoral, com menos tolerância ao calor.
dermoepidérmica.
A anidrose adquirida generalizada por atrofia ou lesão
glandular é encontrada na pele senil e em casos de desnu- Manifestações clínicas
trição, avitaminose A, esclerodermia, síndrome de Sjöe- Na miliária cristalina, a erupção é assintomática e
gren, doença de Addison, mixedema, diabetes, caquexia constituída por pequenas vesículas claras, não inflamató-
de Simmonds (pan-hipopituirarismo) e nas intoxicações rias, que rompem facilmente, deixando descamação furfu-
por arsênico, flúor, formaldeído, chumbo, morfina e tálio. A rácea. Ocorre particularmente em adultos e pessoas ido-
anidrose localizada, por atrofia ou destruição glandular, sas após condições que causam sudorese excessiva,
aparece em cicatrizes, radiodermites, lesões de lúpus eri- como temperatura externa elevada, surtos febris e outras.
tematoso, acrodermatite crônica atrofiante e outros. A ani- Na miliária rubra, há pápulas e vesículas com halo de
drose por oclusão ou bloqueio do ducto sudoríparo é ob- eritema ruborizado e a erupção é pruriginosa. Quando as
servada em afecções cutâneas como eczemas atópico ou vesículas evoluem a pústulas, surge a variante de miliária
de contato, psoríase, pênfigos, ictiose, síndromes ictiosi- rubra designada miliária pustulosa. As lesões são assépti-
formes e dermatites esfoliativas. cas inicialmente, mas podem sofrer infecção bacteriana
secundária (Figura 23.1). O quadro é observado particular-
As anidroses por causas diversas incluem numero-
mente em crianças ou adolescentes e causado por exces-
sos quadros em que podem ocorrer lesões de fibras ner-
siva sudorese. Entre as condições responsáveis, podem
vosas e de glândulas sudoríparas. Nesse grupo, citam-se
ser citadas: temperatura ambiental elevada, com alto teor
desidratação; intoxicações pelo chumbo, tálio, arsênico,
de umidade, exposições demoradas ao sol, excesso de
flúor e morfina; uremia; cirrose; diabetes; moléstia de agasalhos no verão, banhos prolongados, surtos febris e
Addison; e hipotireoidismo. Em algumas síndromes con- exercícios físicos. O uso de substâncias químicas como os
gênitas, podem atuar ambos os mecanismos. Deve-se chamados bronzeadores, repelentes, pomadas e óleos,
notar que, nos recém-nascidos e prematuros, pode ocor- que obstruem os poros glandulares são condições predis-
rer anidrose nas primeiras semanas por atraso no desen- ponentes. Dermatites inflamatórias e o eczema atópico
volvimento dos centros hipotalâmicos. também facilitam a instalação do quadro.
Hidroses  |  185

ção da camada córnea por corinebactéria ou outros cocos,


que produzem erosões por lise de corneócitos (ver Capítu-
lo 31).

Afecções das Glândulas


Apócrinas
Bromidrose
Caracteriza-se pelo odor desagradável, às vezes in-
tenso, resultante da decomposição do suor por bactérias
encontradas nas axilas e nos pés. Na bromidrose que
Figura 23.1  Miliária rubra. Pápulas e papulopústulas
afeta mais intensamente as regiões axilares, há partici-
disseminadas no dorso.
pação importante da secreção apócrina. As substâncias
odoríferas são derivadas do ácido hexenoico presente na
Na miliária profunda, as lesões são pápulas róseo- secreção apócrina.
-claras de alguns milímetros de tamanho, mais evidentes A decomposição da secreção apócrina por bactérias
no tronco, geralmente não pruriginosas. Pode haver as- do grupo Corynebacterium também contribui para a
sociação à miliária rubra. bromidrose.
O quadro descrito com o nome de hidradenite infantil,
periporite ou abscessos sudoríparos dos lactentes é, no iní- Bromidrose axilar
cio, uma forma de miliária profunda na qual ocorre infecção É menos frequente ou evidente em mulheres pela de-
bacteriana secundária, já que, clinicamente, ao lado dos pilação dos pelos axilares, o que facilita a limpeza. As
abscessos, encontram-se as pápulas da retenção sudoral. glândulas apócrinas em negros são mais desenvolvidas e,
Nas formas extensas de miliária rubra ou profunda, por essa razão, a bromidrose é mais frequente e acentuada
paradoxalmente, pode ocorrer quadro de insolação-sími- nesse grupo. Nos asiáticos, que têm glândulas apócrinas
le, isto é, astenia, dispneia e taquicardia, pela elevação menos desenvolvidas, a bromidrose é rara ou mínima.
da temperatura decorrente da falta de sudorese, pela pró- Quanto à secreção écrina, a ação das bactérias sobre
pria retenção sudoral. a queratina amolecida pelo suor contribui para a bromi-
drose. O processo é evidentemente favorecido pela falta
Diagnose
de higiene. Do ponto de vista terapêutico, recomenda-se
A miliária deve ser distinguida das foliculites que
higiene rigorosa, sabões antissépticos, agentes bacteri-
não têm o caráter agudo e apresentam localização folicu-
cidas, desodorantes e antiperspirantes (cloreto de alumí-
lar, do eritema tóxico do recém-nascido e, eventualmen-
nio de 6 a 12%, pois a redução da sudorese écrina pode
te, da escabiose.
auxiliar no tratamento). A toxina botulínica também é
Tratamento efetiva. Em casos extremos, resistentes aos tratamentos,
A primeira medida é colocar o doente em ambiente pode-se cogitar a cirurgia, com exérese das glândulas
fresco e ventilado ou com ar-condicionado e usando rou- apócrinas e écrinas.
pas leves, preferivelmente de algodão. Na miliária rubra,
podem ser feitas compressas com solução de Burrow, di-
Bromidrose plantar
luída a 1:15, ou de permanganato de potássio a 1:15.000 Ocorre em virtude da decomposição por bactérias
em solução aquosa. O uso de pasta d’água pode ser útil e, do suor das glândulas écrinas, nas plantas. Encontrada
se houver prurido intenso, creme de corticoide. Na miliária em indivíduos com hiperidrose plantar ou com higiene
rubra ou profunda, quando há infecção secundária, o em- precária. O tratamento e a prevenção se dão com higiene,
prego de antibióticos via sistêmica é indicado. limpeza frequente e pós antissépticos.

Queratólise plantar sulcada Bromidrose intertriginosa


(pitted keratolysis) Observada nas áreas intertriginosas, submamárias,
Afecção superficial, não inflamatória, na região plan- em mulheres; inguinal, em ambos os sexos; e em obesos
tar que ocorre em casos de hiperidrose plantar com infec- ou diabéticos, por decomposição de secreção sudoral.
186  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Frequentemente, há associação à candidose. O trata- A irritação cutânea pelo uso de desodorantes e anti-
mento é com limpeza e cremes isolantes. Havendo infec- perspirantes, a raspagem, a depilação mecânica ou por
ção por cândida, usar creme antimicótico. depilatórios e o uso de roupas justas pode atuar na gêne-
se da obstrução. Doenças sistêmicas como diabetes,
Bromidrose constitucional anemia e obesidade podem ser causas predisponentes.
Na maioria das vezes, deve-se à deficiência na higie- Aparentemente, existem formas familiares autossômicas
ne ou na lavagem das roupas. Entretanto, há indivíduos dominantes com baixa penetração.
que, apesar dos banhos diários e das mudanças de rou-
pas, têm um odor que os obriga ao uso de perfumes. Manifestações clínicas
Uma pápula que evolui rapidamente para um nódulo
Bromidrosefobia
profundo, eritematoso e extremamente doloroso.
Estado fóbico em que o indivíduo pensa, imagina ou
À lesão inicial, geralmente, seguem-se outras, forman-
acredita ter um odor especial, difuso ou localizado nas
do conjunto de nódulos dolorosos que costumam romper-
axilas, região genital ou conduto auditivo. Procurar es-
-se na superfície, dando saída a material purulento.
clarecer o paciente e, quando necessário, encaminhá-lo
Habitualmente, a lesão é única, mas podem ocorrer
para o psiquiatra.
múltiplas lesões recorrentes e crônicas, com formação
Cromidrose de cicatrizes retráteis e viciosas (Figura 23.2).
A cromidrose é o suor colorido observado nas axilas. A localização mais comum é nas axilas, porém outras
Deriva-se da ação de bactérias cromogênicas, particular- áreas também podem ser comprometidas, particularmente
mente do gênero Corynebacterium, especialmente o Cory- as regiões inguinocrural e perianal (Figura 23.3).
nebacterium tenuis e o Piedraia hortai, sobre a secreção
apócrina ou da produção de lipofucsinas no interior da
glândula apócrina, condição que representaria a verdadei-
ra cromidrose. Corantes de vestuário ou de preparados
usados nas axilas podem causar cromidrose artificial.
Clinicamente, o processo somente se inicia a partir
da puberdade, pois se relaciona às glândulas apócrinas e
pode acometer, além das axilas – a sede mais frequente
–, também a face, particularmente regiões malares; fron-
te; e pálpebras. A sudorese assume colorações variadas,
amarelada, esverdeada, azulada, azul negra ou casta-
nho-negra. A evolução é crônica, tendendo a regredir ao
longo dos anos. Não há terapêutica específica, apenas
higiene, antissépticos tópicos e a mesma orientação para
a bromidrose axilar.
A capsaicina, por depleção da substância P dos neu-
rônios, pode interromper os estímulos para a secreção
apócrina, melhorando o quadro.

Hidradenite (ou hidrosadenite)


Inflamação crônica e supurativa das glândulas
apócrinas.
Mais comum em mulheres e se inicia durante ou após
a puberdade, já que nesse período se desenvolvem as
glândulas apócrinas. Ainda que as axilas sejam as regiões
mais atingidas, outras áreas de glândulas apócrinas po-
dem ser comprometidas, como aréola mamária, genitais
externos, região inguinocrural e perianal. O quadro é en- Figura 23.2  Hidrosadenite. Nódulos, fístulas e
contrado associado à acne vulgar ou à conglobata. cicatrizes na axila, localização mais comum.
Hidroses  |  187

Tratamento
Na hidradenite minor, a primeira medida terapêutica
é evitar as causas desencadeantes, isto é, raspagem de
pelos, depilação, desodorantes e talcos que contribuem
para a obstrução dos dutos. Dessas causas, a mais fre-
quente é a depilação mecânica ou química, que possilita
a obstrução e infecção do folículo. Eventualmente eficaz
para evitar o aparecimento de novas lesões, é fazer a lim-
peza da pele, antes da depilação, com sabonete antissép-
tico e aplicar um creme de corticoide com antibiótico.
Para a cura definitiva, é indicada a depilação com laser.
Figura 23.3  Hidrosadenite. Quadro exuberante Abscessos, quando houver, devem ser drenados,
acometendo a região glútea. curetados e deve-se colocar, na lesão, ácido tricloracéti-
co, diluído a 50%. O uso sistêmico de antibióticos é indi-
Há duas formas clínicas de hidradenite: cado, preferindo-se tetraciclina ou eritromicina, na dose
ƒƒ forma minor – mais frequente, caracteriza-se por de 1 a 1,5 g/dia, via oral (VO), durante 2 a 3 semanas. É
pápula ou nódulo, evolui para nódulo profundo e se possível substituir a tetraciclina pela doxiclina, na dose
torna eritematoso e doloroso. Forma-se abscesso, de 100 a 200 mg/dia ou administrar sulfametoxazol-tri-
que supura. Pode haver múltiplas lesões, desenvol- metroprima. Nos casos crônicos e recidivantes, outros
vidas simultânea ou sucessivamente. Essa forma de antibióticos podem ser usados. Quando os nódulos tor-
hidradenite acomete mais mulheres, na região ingui- nam-se fibrosados e há recidivas frequentes, o recurso
nocrural ou axilar, geralmente secundária à depila- definitivo é a exérese do nódulo.
ção ou ao uso de desodorantes. Na hidradenite major, a administração VO de antibióti-
cos é necessária por meses para controle da infecção. Pode
ƒƒ forma major – menos comum, porém mais grave,
ser a tetraciclina, doxiciclina, eritromicina ou outro. Sulfa-
chamada erroneamente acne inversa, é encontrada
metoxazol-trimetroprima é também indicado. Localmente,
mais em homens, associada eventualmente à acne
antissépticos tópicos. A administração de isotretinoína, na
nódulo-abscedante ou à conglobata. Há, na região
dose empregada na acne vulgar, por alguns meses, pode ser
inguinocrural, glútea ou axilar, nódulos profundos
útil, com melhora regular para moderada em muitos pacien-
inflamatórios, com abscessos e fístulas, bridas cica- tes. Quando houver associação à acne, o uso é imperativo.
triciais e supuração. O exame bacteriológico do pus Em casos resistentes, a cura definitiva é a ressecção
revela estafilococos, estreptococos e, eventualmen- cirúrgica, com eletrocoagulação e cicatrização por se-
te, outros germes, como Escherichia coli ou espé- gunda intenção.
cies de Proteus. Nas formas crônicas e recidivantes, com cicatrizes e
fístulas, a ressecção cirúrgica ou drenagem ampla, com
Diagnose cicatrização por segunda intenção, é indicada. Nos casos
Na forma minor, a afecção deve ser distinguida prin- de lesões múltiplas e recidivas, cada foco deve ser cuida-
cipalmente do furúnculo. Este é mais superficial e não dosamente incisado e explorado com curetagem e eletro-
tem caráter destrutivo como a hidradenite. coagulação. Nos casos crônicos com fístulas e fibrose
Na forma major, deve ser ainda distinguida de linfa- persistentes, recorre-se à cirurgia do cavo axilar, com
denopatias supurativas e de doenças fistulizantes, como exérese da pele e do tecido celular subcutâneo, procu-
tuberculose, actinomicose, linfogranuloma venéreo; nas rando retirar todo o tecido fibrosado e as fístulas, bem
localizações pararretais, deve ser diferenciada das fístu- como as glândulas apócrinas remanescentes.
las retais de origens variadas, doença de Crohn e retoco- Existem estudos relatando a eficácia de agentes bio-
lite ulcerativa. lógicos (infliximabe) em alguns casos de hidradenite.
24
Tricoses

As tricoses são afecções dos pelos, caracterizadas No tratamento do embranquecimento capilar, pode-se
por alterações quantitativas ou qualitativas, congênitas, lançar mão de diversos tipos de tintas que são classificadas
por malformações ou transmissão genética, ou adquiri- em vegetais, metálicas e corantes orgânicos sintéticos.
das por múltiplas noxas.

Alopecias
Alterações da haste pilosa Alopecia, do grego alõpekia, significa diminuição de
Alterações da cor pelos ou cabelos. As alopecias podem ser adquiridas ou
congênitas: estas, por sua raridade, não serão abordadas.
Leucotricoses
O embranquecimento dos cabelos ocorre em virtude Alopecias adquiridas
da falta de formação de melanina pelos melanócitos da As alopecias adquiridas compreendem dois grupos:
matriz do pelo. A leucotriquia pode ser congênita, difusa, cicatriciais; e não cicatriciais.
no albinismo total, ou localizada, no albinismo parcial,
Alopecias cicatriciais
ambas por anomalia genética.
Nesse grupo de alopecias, há ausência ou diminui-
A canície é descoloração fisiológica adquirida dos
ção de pelos em virtude da destruição de folículos pilo-
cabelos e pode ser classificada em senil e prematura.
sos. São, pois, definitivas e acompanham-se de atrofia
Usualmente, as cãs iniciam-se nas têmporas e, gradual-
cicatri­
cial. Podem ser encontradas após traumas ou
mente, atingem todo o couro cabeludo, acompanhando-
queimaduras físicas ou químicas, infecções fúngicas,
-se da descoloração de outros pelos. A cor é cinzento-
bacterianas ou virais, neoplasias, e em dermatoses,
-branca com várias nuanças até a matriz branca. A época
quando localizadas no couro cabeludo, como o lúpus
do aparecimento da canície varia individualmente, às ve-
eritematoso, esclerodermia, líquen planopilar, mucinose
zes por caráter hereditário dominante.
folicular. A diagnose, em geral, não apresenta dificulda-
Não há tratamento para a canície, exceto a tintura. A
des e o tratamento é da doença primária.
única contraindicação é o aparecimento eventual de hi- Das alopecias cicatriciais, há afecções exclusivas do
persensibilidade aos corantes, particularmente à parafeni- couro cabeludo, descritas a seguir.
lenodiamina.
A poliose é uma forma de leucotriquia localizada que Pseudopelada (Brocq)
pode ser observada na síndrome de Vogt-Koyanagi-Ha- Afecção pouco frequente, de etiologia desconheci-
rada, na esclerose tuberosa, no vitiligo do couro cabelu- da, causa alopecia permanente. Inicia-se, em geral, por
do ou após lesão do nervo periférico ou trauma pelo ca- focos múltiplos que, gradualmente, se estendem ou
lor ou radioterapia. permanecem localizados. As áreas atingidas são lisas,
Tricoses  |  189

brilhantes, atróficas, de contornos imprecisos, sem


qualquer evidência de inflamação em todo o decurso
evolutivo. Dentro da área atrófica, podem-se notar al-
guns pelos solitários que persistem por muito tempo, o
que é bastante sugestivo da afecção (Figura 24.1).
A pseudopelada deve ser distinguida da pelada pela
evolução mais demorada, placas menores e, fundamen-
talmente, pela presença de cicatriz. Quando a doença
está em evolução, a retirada dos pelos da periferia das
lesões exige menor tração e há maior massa mucinosa
em torno da raiz de alguns cabelos (sinal de Sampaio)
Figura 24.1  Pseudopelada de Brocq. Áreas de
(Figura 24.2). A pseudopelada deve ser distinguida de ou- alopecia cicatricial em meio às quais persistem alguns
tras formas de alopecias cicatriciais, particularmente do pelos em pequenos tufos.
lúpus eritematoso discoide e do líquen plano. Ainda que,
em regra, a diagnose não apresente dificuldade, quadro
de alopecia cicatricial pode, eventualmente, constituir
manifestação inicial ou única dessas afecções.
Por essa razão, alguns autores consideram que a
pseudopelada poderia ser uma forma clínica dessas enti-
dades. Entretanto, o quadro clínico e histopatológico e a
imunofluorescência da pseudopelada, que é negativa,
permitem sua individualização.
Não há tratamento efetivo para a pseudopelada. Há
referências de resultados favoráveis com o uso da dap-
sona ou cloroquina. A evolução é lenta e pode ocorrer
Figura 24.2  Sinal de Sampaio. Presença de massa
cura espontânea. Nesses casos, se houver suficiente
gelatinosa em torno da raiz de cabelo retirado de área
área pilosa, é possível fazer transplante de cabelos, com com pseudopelada de Brocq.
bom resultado cosmético.

Foliculite decalvante mais frequente no sexo masculino. Surge em qualquer


Afecção rara, caracterizada pelo aparecimento de idade, com pico de incidência entre os 15 e os 29 anos.
reação inflamatória folicular com áreas alopécicas cica- Os seguintes fatores têm sido implicados na sua
triciais (ver Capítulo 31). etiopatogenia:
ƒƒ Genéticos – a participação genética é apoiada pela
Alopecias não cicatriciais existência de casos familiares em até 20% dos indi-
Resultam da perda de cabelos e/ou pelos, sem atro- víduos afetados e pela associação com doenças
fia cicatricial. congênitas, como a síndrome de Down e Vogt-Koya-
nagi-Harada. Os estudos sobre associação com HLA
Alopecia areata (AA) não são consistentes.
A alopecia areata (AA), pelada, é afecção frequente, ƒƒ Imunológicos – uma série de evidências apoia a de-
finição da AA como doença de participação imuno-
acometendo aproximadamente 2% da população, carac-
lógica. Há um infiltrado linfocitário de linfócitos T
terizada por áreas de alopecia localizada ou generalizada,
em torno dos folículos pilosos na área afetada. En-
por vezes com grave impacto psicossocial. A perda de
contra-se associação de AA com atopia, urticária e
cabelos ou pelos ocorre em áreas caracteristicamente doenças autoimunes, como tireoidites e vitiligo.
redondas ou ovais, donde a denominação, sem sinais
inflamatórios ou de atrofia da pele. Ocorre quase sempre Manifestações clínicas
no couro cabeludo ou barba. De distribuição universal, O início é brusco, com perda de cabelos ou pelos
afeta ambos os sexos, ainda que haja referências como em áreas circulares ou ovais, únicas ou múltiplas, sem
190  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

qualquer outra alteração. A placa da pelada é lisa e bri-


lhante. Na borda, podem ser retirados pelos que são
afilados e descorados para o lado da raiz, que apresenta
dilatação. São os cabelos peládicos, em ponto de excla-
mação. A placa cresce em tamanho, atingindo dimen-
sões variáveis (Figura 24.3).
A prognose é, em regra, favorável. Após 2 a 6 meses,
pode haver reponta; os cabelos são, no início, de cor
branca, adquirindo, posteriormente, a cor normal. Novas
áreas de pelada podem surgir concomitante ou subse-
quentemente. A prognose é menos favorável quando há
ocorrências repetidas, comprometimento de outras áre-
as, como barba, sobrancelhas e cílios, e quando surge Figura 24.3  Alopecia areata. Áreas alopécicas sem
antes da puberdade. A pelada decalvante é mais grave. qualquer alteração inflamatória ou atrofia.
Começa por áreas múltiplas que, depois, coalescem. Ou-
tro tipo, mais encontrado em crianças, de evolução des-
favorável, é a chamada pelada em coroa ou ofíase, que se
inicia na nuca, progredindo para a frente pela orla do
couro cabeludo. Pode haver comprometimento de todo o
couro cabeludo (alopecia total), ou de todos os cabelos e
pelos (alopecia universal) (Figura 24.4). A histopatologia
revela miniaturas de folículos pilosos em fase anágena
ou telógena, o que possibilita a distinção das alopecias
cicatriciais.
Depressões puntiformes das lâminas ungueais po-
dem acompanhar o quadro da pelada, encontradas com
maior frequência nos casos mais graves. Traqueoníquia
de algumas ou todas as unhas pode ocorrer.
A AA deve ser distinguida das tinhas, que ocorrem
na infância e caracterizam-se pela tonsura dos cabelos.
Outra diagnose diferencial é com alopecias cicatriciais,
nas quais a pele perde o brilho, a cor e a consistência,
com desaparecimento dos folículos pilosos. A tricotilo-
mania, principalmente em crianças, deve ser incluída na
diagnose diferencial.
A evolução da AA relaciona-se com a forma clínica.
As formas localizadas, em geral, regridem espontanea-
mente, enquanto as formas extensas, tipo ofíase total ou
universal, são extremamente resistentes e de prognose Figura 24.4  Alopecia universal. Observa-se ausência
grave, apresentando grande impacto psicossocial. total de cabelos, supercílios e cílios.

Tratamento 1. Formas localizadas: tópicos rubefacientes não


A alopecia areata não tem repercussões sistêmicas, são mais usados. Corticoide tópico em loção ou
mas está sujeita a recorrências para as quais não há, até creme, aplicado duas vezes ao dia é a primeira op-
o momento, recursos para evitar. Quadros localizados ção. Eventualmente, aplicações de neve carbônica.
acometendo menos de 40% do couro cabeludo tendem a Em casos resistentes, infiltração com triamcinolo-
ser autolimitados; repilação espontânea pode ocorrer no na, 3 a 4 mg/mL de soro fisiológico, pode ser indi-
prazo de um ano. As opções terapêuticas são inúmeras e cada. Atrofia temporária pode ocorrer. Regressão
variam de acordo com a extensão do quadro. espontânea ocorre com frequência.
Tricoses  |  191

2. Formas disseminadas: 2. O corticoide pode ser prescrito sob a forma de pulso-


ƒƒ Infiltração com corticoide – é o recurso mais efeti- terapia, a cada 3 a 4 semanas, considerando os efeitos
vo. Emprega-se a triancinolona, na diluição de 3 a colaterais. Caso a resposta não seja favorável, o trata-
4 mg/mL, dose total de 10 a 20 mg, por aplicação mento sistêmico deve ser abandonado, em vista dos
semanal ou quinzenal, posteriormente mais espa- efeitos colaterais da corticoterapia.
çada, consoante à resposta clínica. 3. A terapia com PUVA não tem demonstrado resulta-
ƒƒ Antralina – atua pela ação irritativa e é empregada dos satisfatórios.
em concentração de 1%; no método de curta apli- 4. Ciclosporina, usada tópica ou sistemicamente, isola-
cação, deve ser aumentada gradualmente de 10 da ou associada com corticoide, não tem eficácia
até 45 minutos. comprovada. Recidivas são frequentes quando o tra-
ƒƒ Drogas sensibilizantes – atualmente, usa-se o di- tamento é interrompido. A aplicação tópica de minoxi-
butilester do ácido esquálico (SADBE – Squaric dil de 2 a 5% é pouco eficaz. Outras drogas relatadas
acid dibutylester) e a difenciprona (DPCP – Di- com possível ação terapêutica são mostarda nitroge-
phenylcyclopropenone). São indicadas quando a nada, zinco, dapsona.
área alopécica é superior a 40% no couro cabelu- 5. Nas formas de alopecia total ou universal resistentes
do. Repilação ocorre em 50 a 60% dos doentes, à terapia, muitos pacientes masculinos têm vida nor-
porém recidivas são frequentes. Há reações ad-
mal, aceitando a afecção, sem usar qualquer recur-
versas como urticária, eritema multiforme, der-
so. Em mulheres, recursos como perucas possibili-
matite de contato e vitiligo. Técnica: sensibiliza-
tam bons resultados estéticos.
ção inicial em área de 4 cm2 com a solução a 2%
de SADBE ou difenciprona. Após uma semana, Alopecias difusas
usar, em parte do couro cabeludo, solução a O crescimento dos cabelos ocorre continuamente,
0,001% e, consoante à reação, aumentar sema- por meses e anos (fase anágena). Com a parada do cres-
nalmente a área e a concentração da solução para
cimento (fase catágena), após algumas semanas, inicia-
0,0025% a 0,005%; 0,01% a 0,025%; 0,05% a
-se a queda (fase telógena). Noxas podem atuar sobre os
0,1%; e 1% a 2%. Localmente, ocorre eritema ou
cabelos, com ação aguda e rápida, causando dano inten-
erupção eczematosa. Eventualmente, áreas acrô-
so, perturbando o metabolismo e inibindo a atividade
micas. São reportadas reações adversas sistêmi-
mitótica da matriz. O cabelo eliminado é mais fino, irre-
cas como urticária e eritema multiforme.
gular e com fraturas em áreas de constrição, em dias ou
ƒƒ Fotoquimioterapia – exposição ao ultravioleta A
semanas, consoante a intensidade da noxa.
após uso de psoralênico tópico ou sistêmico
(PUVA). Os resultados são variáveis e o índice de Eflúvio anagenodistrófico
recidivas é extremamente alto com a interrupção
Há diversas causas para a alopecia aguda difusa,
do tratamento. Preconizam-se de 20 a 40 sessões
em dias ou semanas, com a eliminação de cabelos
até se obter resultado favorável.
anagenodistróficos.
ƒƒ Minoxidil e imunosupressores sistêmicos e tópi-
1. Moléstias infecciosas agudas, febris.
cos – de eficácia discutível.
2. Drogas, particularmente usadas em quimioterapia
Alopecia total oncológica.
O tratamento efetivo se faz com infiltração de trianci- 3. Radioterapia.
nolona, a cada sete ou quinze dias, máxima dosagem de 4. Intervenções cirúrgicas prolongadas, com longo
12 mg/sessão, devendo ser complementado por uso tópi- tempo de recuperação.
co de corticoide para a alopecia total do couro cabeludo. 5. Na sífilis secundária, há uma perda de cabelos em
O tratamento para a alopecia total ou universal é: clareiras, que pode constituir a queixa principal. A
1. Iniciar o tratamento com corticoide via sistêmica, na presença de micropoliadenopatia, dados da história
dosagem de 1 mg/kg/dia de prednisona ou equiva- e sorologia confirmam a diagnose.
lente e diminuir a dose progressivamente. Com a in- Excluída a causa, o tratamento do eflúvio anageno-
terrupção do corticoide, há, geralmente, recidiva. distrófico se dá pela indicação de alimentação rica em
Caso seja factível um controle com dose baixa, ele proteínas e administração de preparações com vitaminas
pode ser mantido. e sais minerais. Usar um corticoide tópico. Nas alopecias
192 | Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

após quimioterapia oncológica, há relato de recuperação ƒ Estados estressantes prolongados – podem ser
mais rápida com o uso de minoxidil tópico. causa de alopecias difusas, provavelmente pela
ação do córtex sobre o sistema neuroendócrino.
Eflúvio telógeno ƒ Doenças sistêmicas – observadas em estados
Pode ocorrer por várias causas: crônicos do lúpus eritematoso sistêmico, derma-
ƒ Post-partum – frequente, de intensidade variável, tomiosite, caquexia, anemias graves, diabetes mal
pode persistir por meses. controlado, hiper e hipotireoidismo, hepatites e ou-
ƒ Contraceptivos orais – a perda de cabelos é ob- tras alterações.
servada em duas ocasiões. A primeira, durante a Eventualmente, nenhuma noxa pode ser incrimi-
ingestão das pílulas, pelo potencial androgênico nada. É possível que ocorra por variação cíclica
dos progestogênios. A segunda, algumas sema- do número de cabelos telógenos.
nas após a suspensão do contraceptivo. 1. Manifestações clínicas: a manifestação é a queixa
ƒ Regime de emagrecimento – após regime de ema- de perda excessiva de cabelos e, para mostrá-la, even-
grecimento, é observado com frequência, devido à tualmente, o paciente traz até uma porção de cabelos.
própria carência alimentar ou, eventualmente, por O exame do couro cabeludo nada revela ou mostra
anorexígenos e drogas utilizadas no regime. apenas discreta dermatite seborreica e/ou prurido.
ƒ Deficiência proteica – deficiência de proteína em A diagnose se confirma pelas provas a seguir.
malnutrição, gastrenterites, parasitoses, glome- ƒ Prova da tração leve: introduzir os dedos abertos entre
rulonefrites e em regime de emagrecimento. os cabelos. Fechar e fazer tração leve para moderada.
ƒ Deficiência de ferro – em mulheres com eflúvio Somente alguns cabelos devem ser removidos. Se
telógeno, pode haver deficiência de ferro. forem retirados mais de cinco cabelos, a prova é con-
ƒ Deficiência de zinco – perda de cabelos pode es- siderada positiva. Verificar se são cabelos telógenos,
tar associada à deficiência de zinco. examinando-os com fundo escuro (Figura 24.5).

Bainha
radicular Bainha
interna radicular
interna
Zona de Bainha
queratinização radicular
da bainha externa
radicular
interna

Saco
epitelial

Cabelo Cabelo Cabelo Cabelo


anágeno anágeno catágeno telógeno
sem bainhas com bainhas
radiculares radiculares

Figura 24.5 Tipos de cabelos nas alopecias difusas.


Tricoses  |  193

ƒƒ Prova da tração forte (tricograma): permite verificar a anos. É quadro geneticamente determinado com a par-
proporção de cabelos anágenos e telógenos. Reti- ticipação de hormônios androgênicos. O mecanismo he-
ram-se de 50 a 100 cabelos com um porta-agulhas reditário ainda não está completamente elucidado. A
ou pinça de Halsted (mosquito) com a ponta envolta instalação do quadro depende da ação androgênica e a
por manguito de látex. Faz-se pressão lateral com os dihidrotestosterona (DHT), um metabólito da testostero-
dedos e, com um golpe único, retiram-se os cabelos, na, parece ter papel preponderante na sua etiopatogenia.
que podem ser examinados à vista desarmada ou ao
microscópio. Para isso, serão cortadas a parte distal Alopecia androgenética masculina (AAGM)
e a proximal com a raiz, e os cabelos serão colocados A calvície masculina inicia-se pela perda de cabelos
em lâmina, cobertos com lamínula e embebidos em na linha frontal do couro cabeludo, com entradas laterais
água. O exame em pequeno aumento permite verifi- e/ou no vértex. A progressão pode ser lenta ou rápida,
car se o pelo é anágeno, anagenodistrófico, telógeno geralmente mais intensa quanto mais cedo se iniciar.
e outras alterações. O tricograma normal revela pelo Quando se instala na quarta ou quinta década da vida,
menos 80 a 90% de cabelos anágenos, 10 a 20% de dificilmente evolui para uma alopecia extensa. Quando o
telógenos e 1 a 2% de distróficos. O tricograma teló- início é precoce, na adolescência, a evolução é mais rápi-
geno, mais de 20% de cabelos telógenos; e o distró- da e a calvície atinge quase todo o couro cabeludo, pou-
fico, mais de 2% de anagenodistróficos. pando somente as têmporas e o occipício. Com a dimi-
nuição dos cabelos anágenos, aumentam os telógenos.
Na diagnose, procurar causas gerais, solicitando
Os cabelos eliminados são finos e descorados, com bul-
exames complementares, como hemograma com dosa-
bo terminal em clava. Progressivamente, os cabelos se
gem de ferro sérico, ferritina, sorologia para sífilis e ou-
tornam mais finos, desaparecem os cabelos terminais e,
tros exames, quando indicados.
na fase final, permanecem pelos do tipo velo.
2. Tratamento:
Não há associação com doença sistêmica. Há, entre-
ƒƒ Medicamentos eletivos para as causas citadas, quan-
tanto, estudos limitados que referem maior risco de doença
do presentes.
coronariana e aumento significativo do colesterol e trigliceri-
ƒƒ Esclarecer que a perda de até cem cabelos por dia
deos nos calvos em comparação com os não calvos.
está dentro da normalidade, considerando o número
de cabelos (cem mil) e a duração média do cabelo Alopecia androgenética feminina (AAGF)
(de três a quatro anos). Na mulher, o quadro clínico é diferente. Os cabelos
ƒƒ Prescrição de dieta rica em proteínas, minerais (es- tornam-se mais finos e há uma rarefação difusa nas re­
pecialmente ferro e zinco) e vitaminas. giões frontoparietais, sem formar áreas de alopecia. Na
ƒƒ Procurar controlar o estado de estresse, quando maioria das vezes, sem alteração hormonal e seborreia.
existente. Distúrbios menstruais, infertilidade, hirsutismo, acne,
ƒƒ Xampus ou loções de corticoide para a dermatite se- obesidade e diabetes devem ser investigados a fim de
borreica, se presente. diagnosticar eventuais distúrbios associados, como: sín-
ƒƒ Minoxidil de 2 a 5% diariamente. drome dos ovários policísticos, hiperplasia suprarrenal
ƒƒ É possível acompanhar objetivamente a evolução do congênita e a síndrome SAHA (Seborreia, Alopecia, Hir-
tratamento, em particular com pessoas de tempera- sutismo, Acne), na qual ocorre alopecia no couro cabelu-
mento obsessivo, guardando-se, uma semana por do relacionada a aumento de androgênios de origem
mês, todos os cabelos que caíram. Assim, é possível ovariana ou das adrenais (ver Hirsutismo adiante).
contar um terço ou um quarto, multiplicando e de- A associação com eflúvio telógeno deve sempre ser
pois dividindo por sete, para saber a perda diária. considerada e, se diagnosticada, tratada de acordo com a
Repetir a contagem por quatro a seis meses, para sua etiologia.
análise da evolução.
ƒƒ Finalmente, esclarecer que a resposta terapêutica Diagnose
somente ocorre após alguns meses, devido ao cres- A diagnose no homem e na mulher geralmente não
cimento dos cabelos em torno de 1 cm por mês. apresenta dificuldades. Na mulher, deve ser distinguida
da síndrome SAHA e de outras alopecias devidas a alte-
Alopecia androgenética rações hormonais, como será tratado no item Hirsutismo
É a mais frequente das alopecias, acometendo até (Figura 24.6). No homem, os critérios para o diagnóstico
50% dos homens e 40% das mulheres em torno dos 50 da alopecia androgenética incluem:
194  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

los. Além disso, a tretinoína facilita a penetração do


minoxidil pela ação esfoliante e queratolítica. Even-
tualmente, ocorre irritação pelo uso da tretinoína,
que pode ser espaçado, mantendo-se o minoxidil.
2. Alfaestradiol – há relatos favoráveis com o empre-
go do alfaestradiol em solução alcoólica a 0,025%,
para uma aplicação diária no couro cabeludo, prefe-
rencialmente à noite.
3. Progesterona – em solução alcoólica de 2 a 4%, é
utilizada topicamente na AAGF, em aplicação diária,
por 4 a 12 meses, com alguns resultados favoráveis.
Figura 24.6  Alopecia androgenética feminina. Queda
difusa dos cabelos sem a distribuição observada na Tratamento sistêmico
alopecia masculina. Na AAGM, é eficiente a finasterida, antiandrogênio
utilizado na hipertrofia prostática. A finasterida inibe a
ƒƒ início do quadro após a puberdade; 5-α-redutase tipo 2, existente na papila do pelo, próstata
ƒƒ padrão de recesso e afilamento capilar bitemporal, e aparelho genitourinário, responsável pela conversão da
frontal ou do vértex; testosterona em DHT. É administrada na dose diária de
ƒƒ miniaturizacão visível dos fios; 1 mg. Há crescimento de cabelos no primeiro e segundo
ƒƒ história de alopecia androgenética em familiares de ano de tratamento entre 48 e 66%. Efeitos colaterais,
1° ou 2° grau. como diminuição da libido ou disfunção da ereção, são
raros e cessam com a interrupção da droga. Existindo
Tratamento tópico possibilidade de gravidez, a parceira deve evitar contato
1. Minoxidil – é eficaz na alopecia androgenética, com a medicação.
masculina ou feminina, usado de 2 a 5% em uma ou Na AAGF sem alterações hormonais clínicas e labo-
duas aplicações diárias. Na AAGM, é recomendada a ratoriais, o uso de antiandrogênios sistêmicos não tem in-
concentração a 5%, que eventualmente pode ser dicação. A administração da espironolactona (200 mg/dia)
usada na AAGF. O minoxidil não atua em todos os tem resultados questionáveis, além do eventual apareci-
casos, admitindo-se haver melhor resultado, consoante mento de efeitos colaterais como alterações do ciclo
a regra, menos 40-10-10, isto é, menos de 40 anos menstrual, náuseas e depressão. O acetato de ciprotero-
de idade, de 10 anos de duração e de 10 cm de área. na na dose de 25 a 100 mg/dia durante os dez primeiros
O medicamento recupera cabelos telógenos e os dias do ciclo menstrual, associado ao etinilestradiol,
mantém anágenos, sendo menos eficaz na região também não tem demonstrado nenhum resultado defini-
frontal do couro cabeludo. Uma vez interrompido o tivo. A administração de flutamida foi proibida por seus
tratamento, os cabelos voltam a cair. Assim, o medi- efeitos colaterais graves, inclusive mortes.
camento tem de ser mantido indefinidamente. Não
Tratamento cirúrgico
há efeitos colaterais nocivos relatados com o uso do
O transplante é recurso efetivo para a AAG no ho-
minoxidil por vários anos, continuadamente em doen-
mem ou na mulher. Atualmente, com técnicas de minien-
tes hígidos. Sendo o minoxidil usado como agente
xertos e microenxertos, os resultados cosméticos são
hipotensor via sistêmica em cardiopatas, podem
excelentes.
ocorrer reações adversas, como dores anginoides e
taquicardia, e o uso deve ter a aprovação do cardio- Alopecia infantil
logista. Excepcionalmente, é relatada hipertricose É encontrada em lactentes, nas primeiras semanas
localizada ou difusa. Resultados mais efetivos são de vida, sendo observada particularmente na região oc-
observados aplicando, previamente ao minoxidil, cipital, onde há pressão de contato. A alopecia é gradual,
uma solução de tretinoína a 0,05% em uma aplica- porém, às vezes, é rápida, chamando a atenção dos pais.
ção diária, de preferência à noite. O retinoide atua no Não necessita de tratamento, bastando esclarecer que se
crescimento, diferenciação e regeneração de cabe- trata de alopecia transitória.
Tricoses  |  195

Alopecia fisiológica do adolescente


A perda de cabelos na região frontoparietal no ho-
mem ocorre na adolescência por fatores genéticos e ra-
ciais e pela presença de hormônios androgênicos. Oca-
sionalmente, pode ser observada na mulher.

Alopecia das pernas


Manifestação caracterizada pela alopecia na superfí-
cie lateral das pernas, acima dos tornozelos, é mais co-
mum nos homens, causada por pressão ou atrito do
vestuário.

Alopecia de pressão
Em mulheres que fazem tração dos cabelos, é en-
contrada nas regiões temporais ou na orla do couro ca-
beludo (alopecia marginal). É muito observada em ne-
gras, após o alisamento dos cabelos (Figura 24.7). Outra Figura 24.7  Alopecia de pressão. Evidente alopecia na
forma de alopecia de pressão é vista em indivíduos que orla do couro cabeludo. Alopecia marginal traumática,
usam quepes ou chapéus apertados, curativos contensi- causada por alisamento dos cabelos.
vos no couro cabeludo ou em enfermos que permanecem
longo tempo com a cabeça imobilizada.

Alopecia mucinosa
Caracteriza-se por áreas de alopecia, nas quais há
pápulas foliculares, placas papulosas ou infiltração nodu-
lar (Figura 24.8). Ocorre no couro cabeludo, na nuca e na
face. A histopatologia demonstra infiltração mucinosa no
folículo piloso. A alopecia mucinosa geralmente é tempo-
rária, exceto se houver destruição do folículo piloso pela
mucina. A mucinose folicular é uma deposição de mucina
no folículo sem causar alopecia.
Há dois tipos de alopecia mucinosa. O primeiro, en- Figura 24.8  Alopecia mucinosa. Placa alopécica com
contrado mais em crianças e jovens, não é associado a pápulas foliculares em caso associado a linfoma.
linfoma e, em geral, evolui espontaneamente para a cura,
sem deixar cicatriz. Pode ser tratada com corticoides tó- Hipertricoses congênitas
picos ou intralesionais. O segundo, mais observado em
Hipertricoses congênitas difusas
adultos, pode estar associado a linfoma. O tratamento é o
Existem várias síndromes acompanhadas de hiper-
mesmo da neoplasia maligna.
tricose congênita difusa.

Hipertricose congênita localizada


Hipertricoses
Apresenta pelos longos, terminais, ocorrendo em
Aumento exagerado de pelos terminais, sexuais ou
lesões névicas, como nevo de Becker e nevos epidérmi-
não sexuais, a hipertricose pode ser congênita ou adqui- cos, no hamartoma do músculo liso, no neurofibroma
rida, difusa ou localizada. Deve ser considerada em rela- plexiforme, entre outros.
ção ao indivíduo, já que a distribuição e o número de pe-
los variam por influência genética, constitucional e Hipertricose associada com spina bífida
conforme a cor da pele. Negros e amarelos têm menor Área de hipertricose circunscrita à região sacral,
pilosidade que brancos. Entre estes, os semitas são, em constitui sinal de alerta para a diagnose necessária e im-
geral, mais pilosos. portante de spina bífida (Figura 24.9).
196  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 24.9  Nevo piloso associado à spina bífida. Figura 24.10  Hipertricose adquirida iatrogênica
Hipertricose composta por tufos de pelos longos na na região frontoparietal, por uso de minoxidil tópico.
região sacral.

Hipertricoses adquiridas 1. Hirsutismo constitucional – sem anormalidade


hormonal. O desenvolvimento de pelos terminais na
Hipertricose lanuginosa paraneoplásica mulher decorre de fatores constitucionais, familiares
Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de pelos fi- e raciais.
nos, lanugos difusos ou somente na face. Mais comum 2. Hirsutismo idiopático – desenvolve-se sem ne-
em mulheres, é síndrome paraneoplásica, associada a nhum fator genético, familiar ou racial. Não há anor-
tumores malignos ou linfomas. malidade hormonal e os exames, como testosterona
total e livre, sulfato de dehidroepiandrosterona, hor-
Hipertricoses em doenças sistêmicas mônio luteinizante, prolactina e hormônio folículo-
e dermatoses -estimulante, são normais. A ultrassonografia ova-
Aumento dos pelos que pode ser encontrado em pa- riana não revela cistos. É possível que o hirsutismo
cientes com desnutrição, endocrinopatias, dermatomio- idiopático seja devido à maior capacidade do folículo
site e acrodinia. Na porfiria, ocorre particularmente na piloso de utilizar os androgênios.
face. É também observada na epidermólise bolhosa dis- 3. Hirsutismo androgênico – o hirsutismo é devido
trófica, lipodistrofia e no mixedema pré-tibial. a uma anormalidade endócrina. O quadro de hirsu-
tismo pode ser acompanhado de outras alterações,
Hipertricose adquirida iatrogênica como seborreia, acne e alopecia, o que constitui a
Relacionada ao uso de difenil-hidantoína, corticoide, síndrome SAHA (Seborreia, Acne, Hirsutismo, Alo-
estreptomicina, diazóxido, penicilamina e psoralênicos. pecia) ou de perturbações menstruais, com sinais de
O minoxidil, medicamento anti-hipertensivo, tem efeito virilização como aumento do clitóris, alteração da
colateral de aumento dos pelos, sendo, por isso, usado voz e outros.
topicamente na alopecia androgenética. Há referência ao É causado por diferentes patologias endócrinas:
aparecimento de hipertricose em outras áreas, com o uso ƒƒ ovário policístico (síndrome de Stein-Leventhal),
de minoxidil tópico (Figura 24.10). a diagnose se estabelece pela ultrassonografia
ovariana;
Hipertricose adquirida localizada ƒƒ tumores ovarianos, que secretam androgênios,
Traumas repetidos como mordedura, atritos, coça- produzem hirsutismo que se desenvolve rapida-
gem e processos inflamatórios podem induzir aumento mente e acompanha outros sinais de virilização.
localizado de pelos, o que também ocorre em tratamen- Luteomas, que surgem na gravidez, podem causar
tos depilatórios por laser, eletrocoagulação, eletrólise e hirsutismo, particularmente em mulheres negras;
outros métodos. ƒƒ hiperplasia suprarrenal, a síndrome adrenogenital
é genética, autossômica recessiva. Quadros simi-
lares podem ocorrer por outros defeitos genéti-
Hirsutismo cos, na síndrome de Cushing e em tumores su-
Aumento exagerado de pelos terminais sexuais mas- prarrenais. Há hiperatividade das suprarrenais com
culinos na mulher, com três manifestações clínicas: hirsutismo e virilização;
Tricoses  |  197

ƒƒ hiperatividade hipofisária, pode determinar o au- cos favoráveis nas pernas e axilas. O uso constante
mento da produção de androgênios suprarrenais e não determina aumento de pelos.
dos ovários. Na acromegalia, há uma produção ex-
cessiva do hormônio pituitário do crescimento. O Depilação temporária
excesso de produção de prolactina pela hipófise ƒƒ Mecânica: retirada dos pelos com pinças ou com cera.
pode ser causado por adenoma pituitário, hipoti- Esta, muito utilizada, é uma mistura de cera de abelha,
reoidismo, doenças do hipotálamo e drogas que parafina, vaselina, resina e óleos. Comum, esse méto-
estimulam androgênios suprarrenais e dos ovários; do pode ser repetido a cada duas semanas, período de
ƒƒ hirsutismo iatrogênico, terapia com hormônios an- crescimento do pelo. Geralmente não oferece compli-
drogênicos na mulher ou uso de anabolizantes an- cações, podendo excepcionalmente causar foliculite.
drogênicos podem determinar pilosidade facial e Nesse caso, pode-se empregar, após a depilação, um
em outras áreas. Discreto hirsutismo tem sido re- creme de corticoide com um antibiótico. A foliculite é
latado com o uso prolongado de anovulatórios. encontrada particularmente na região inguinal, onde,
devido à existência de glândulas apócrinas, pode
Diagnose ocorrer hidradenite, para a qual é indicada a depilação
No hirsutismo, indica-se levantamento do perfil en- definitiva.
docrinológico, que inclui ultrassonografia ovariana e a ƒƒ Química: remoção dos pelos com preparados que
dosagem de testosterona, total e livre, e androstenediona destroem a haste pilosa, rompendo as pontes de dis-
(avaliação ovariana); sulfato de dehidroepiandrosterona sulfeto, como o sulfeto de bário, estrôncio ou sódio,
(SDHEA) hormônio luteinizante (LH), hormônio folicu- porém os mais empregados são o ácido glicólico e
loestimulante (FSH), prolactina (avaliação hipofisária); tiogliconatos. A preparação contém também um de-
sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA), 17-alfa hi- tergente, como o laurilsulfato de sódio, para a remo-
droxil progesterona e cortisol (avaliação das suprarre- ção do sebo que protege o pelo; um adesivo, como a
nais); globulina ligadora de hormônios sexuais (SHHG) parafina ou ácido cetílico; um entumecedor, como a
cuja função é o transporte plasmático de estradiol, tes- ureia, para permitir maior penetração do agente e um
tosterona e outros esteroides. Eventualmente, solicita-se corretor do pH. Os depilatórios permitem uma remo-
dosagem de insulina, principalmente na obesidade e em ção semanal ou quinzenal de pelos finos, porém,
síndromes em que haja resistência a esse hormônio. O com frequência, determinam dermatite de contato
aumento da insulina circulante determina o aumento da por irritante primário ou por sensibilização. Não são
produção androgênica nos ovários e reduz a produção de eficazes para pelos grossos, como os da barba.
SHHG pelos hepatócitos, com elevação dos androgênios ƒƒ Inibidor enzimático: a eflornitina diminui a síntese
circulantes. Estando esses exames alterados, trata-se de dos pelos pela inibição da ernitina, diminuindo sua
hirsutismo androgênico, e recomenda-se seguimento es- taxa de crescimento. Não tem efeitos sistêmicos e
pecializado. Não havendo alterações, trata-se de hirsutis- raramente causa dermatite de contato ou foliculite.
mo constitucional. Usa-se em creme com 13,9% de eflornitina, uma ou
duas vezes por dia. A redução dos pelos pode ser
Tratamento sintomático observada no segundo mês de tratamento.
No hirsutismo constitucional, os recursos são des-
coloração dos pelos, barbeamento e depilação temporá- Depilação definitiva
ria ou definitiva. Atualmente, são usados laser ou luz intensa pulsada
ƒƒ Descoloração: torna menos aparentes os pelos nos com resultados extremamente favoráveis. Classicamen-
membros, face e particularmente no lábio superior. te, várias sessões são necessárias para a redução do
A fórmula usual é a mistura de 30 mL de peróxido de número de fios; cabelos loiros ou ruivos apresentam me-
hidrogênio (água oxigenada 20 vol), com 5 mL de nor índice de sucesso. Cremes de corticoides, associa-
amônia a 20%, aplicada por 5 a 10 minutos. Há vá- dos ou não a antibióticos tópicos, podem ser utilizados
rios preparados comerciais. para minimizar ardor e irritação local. Fotoproteção pro-
ƒƒ Raspagem ou barbeamento: faz-se com lâminas longada é indicada.
(barbeamento úmido) ou com aparelhos elétricos A eletrocoagulação, muito utilizada no passado para
(barbeamento seco) e permite resultados cosméti- a remoção dos fios, é tratamento demorado e relativa-
198  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

mente doloroso, porém, quando a técnica é correta, pos- 2. Atualmente, é usado um anticoncepcional, com 2 mg
sibilita resultado satisfatório. de ciproterona e 0,035 mg de etinilestradiol, para as
formas menos intensas e como tratamento de manu-
Tratamento antiandrogênico tenção, que melhora o hirsutismo como as demais
Existindo alterações no exame clínico, nos testes manifestações da SAHA. Pode ser associado à iso-
laboratoriais, na ultrassonografia, encaminhar para en- tretinoína para o tratamento da acne.
docrinologista ou ginecologista. Se estiverem normais 3. Espironolactona, uma antagonista da aldosterona,
os exames, o hirsutismo é classificado como idiopático aumenta a depuração metabólica da testosterona,
e pode ocorrer em virtude de uma maior sensibilidade acelerando a conversão em estrogênios. Pode ser
ou utilização de androgênios. Há várias possibilidades utilizada no tratamento do hirsutismo na dose de
terapêuticas: 200 mg/dia, do 4º ao 22º dia do ciclo menstrual. O
1. Acetato de ciproterona, um antiandrogênico que blo- resultado aparece, em geral, de 3 a 5 meses, e a
queia a ação do androgênio no folículo pilossebá- acne, se houver, pode melhorar.
ceo, além de inibir a secreção de gonadrofinas, pela 4. Flutamida, um antiandrogênio bloqueador dos re-
sua ação progestacional. Para manter normal o ciclo ceptores androgênicos, apesar de apresentar melho-
menstrual, emprega-se conjuntamente o etinilestra- ra temporária durante o período de tratamento, tem
diol. Do 5º ao 14º dia, administra-se 100 mg/dia de efeitos colaterais graves, como lesão hepática irre-
ciproterona; e do 5º ao 25º dia, 0,05 mg de etiniles- versível e óbito. Não deve ser utilizada, mesmo por-
tradiol. A resposta terapêutica máxima ocorre após que sua utilização é proibida no país para qualquer
seis meses, quando a dose pode ser reduzida. Com a indicação, salvo câncer de próstata.
interrupção do tratamento, há recidiva do quadro de 5. Quando o quadro de hirsutismo é por hiperadrena-
hirsutismo. A seborreia, em dois a três meses; e a lismo, não tumoral, é indicada a administração de
acne em seis meses, melhoram com tratamento. Os dexametasona, na dose de 0,5 a 1 mg ou predniso-
efeitos colaterais da administração da ciproterona na, 5 a 7,5 mg, diariamente ao deitar, com orientação
são irregularidade menstrual, no início do tratamen- do endocrinologista.
to, incluindo amenorreia e oligomenorreia. Outros 6. No hirsutismo iatrogênico, a primeira medida é a ex-
efeitos são similares aos encontrados no uso de an- clusão da droga responsável. Contudo, mesmo após
ticoncepcionais, como náuseas, cefaleias, tensão essa medida, os pelos persistem, tornando necessá-
nas mamas, aumento do peso e alterações na libido. rio o uso dos recursos sintomáticos já referidos.
As contraindicações são aquelas dos anticoncepcio- 7. Em todo hirsutismo, mesmo com o tratamento espe-
nais, ou seja, história de doença tromboembólica, cífico, os pelos persistem, exigindo o uso dos recur-
hepática, cardiovascular. sos indicados no tratamento sintomático.
25
Onicoses

As unhas são lâminas queratinizadas que recobrem


as últimas falanges dos dedos. Sua espessura varia de
0,5 a 0,75 mm. O crescimento é de cerca de 0,1 mm por
dia, mais lento nos pododáctilos; com variações indivi-
duais; diminui com a idade; e pode ser influenciado por
dermatoses, doenças sistêmicas e noxas locais.
As unhas têm importância como órgãos funcionais e
estéticos. Suas alterações patológicas são multiformes,
podem ser congênitas/hereditárias ou adquiridas. Estas
podem ser causadas por noxas locais ou por repercus-
sões de dermatoses e doenças sistêmicas.
Figura 25.1  Anoníquia. Ausência de unhas em doente
de epidermólise bolhosa.
Glossário de Semiótica Ungueal
Onicodistrofias
As unhas podem sofrer alterações de vários tipos
quanto a espessura, desenvolvimento, tamanho, consis-
tência, curvatura, adesão ao leito ungueal, modificações da
superfície e coloração. Tal quantidade de alterações resulta
em modificações clinicamente detectáveis que constituem
a semiologia ungueal. As onicodistrofias recebem designa-
ções específicas segundo o glossário que se segue.
1. Anoníquia: pode ser de vários tipos:
ƒƒ Aplástico – há interrupção do desenvolvimento do
complexo ungueal no seu estágio inicial.
ƒƒ Atrófico –  ao invés da lâmina ungueal, há uma camada Figura 25.2  Unhas na alopecia areata. Depressões
epitelial levemente deprimida na sua porção central. cupuliformes e áreas de leuconíquia.
ƒƒ Hiperqueratótico – a lâmina ungueal é substituída
por epitélio hiperacantósico e hiperqueratótico 4. Depressões cupuliformes (unhas em dedal):
(Figura 25.1). pequenas depressões puntiformes, dispersas na lâ-
2. Braquioníquia: unhas encurtadas. mina ungueal (Figura 25.2).
3. Coiloníquia: unha adelgaçada, fina, com a lâmina 5. Distrofia canalicular da unha: canal mediano lon-
côncava, “em colher”. gitudinal por trauma da matriz ungueal.
200  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

6. Hapaloníquia: unha com consistência diminuída, ƒƒ Melanoníquia total – toda a superfície da lâmina
mole, adelgaçada. ungueal adquire coloração marrom.
7. Helconixe: unha erosada ou ulcerada. 12. Microníquia: unhas pequenas.
8. Hiperqueratose subungueal: acúmulo progressi- 13. Onicoatrofia: é a redução pronunciada do desenvolvi-
mento normal da unha com relação a tamanho e espes-
vo de material córneo sob a lâmina ungueal, afastan-
sura. Resulta em unha pequena, deformada e frágil.
do-a do leito ungueal.
14. Onicofagia: impulso irresistível de roer as unhas.
9. Leuconíquia: presença de pontos ou estrias bran-
15. Onicogrifose: a lâmina ungueal está espessada,
cas. Pode ser: alongada e encurvada, o que gerou a denominação
ƒƒ Leuconíquia pontuada – manchas brancas puntiformes. de “unha em garra”. A unha mais comprometida é a
ƒƒ Leuconíquia estriada – estriações brancas transver- do hálux (Figura 25.6).
sas, localizadas no terço proximal da unha. 16. Onicólise: separação da lâmina ungueal do leito, na
ƒƒ Leuconíquia total – toda a lâmina ungueal assume metade distal (Figura 25.7).
aspecto branco-porcelânico (Figura 25.3). 17. Onicomadese: descolamento da lâmina ungueal, a
10. Macroníquia: unhas grandes. partir da matriz (Figura 25.8).
11. Melanoníquia: a lâmina ungueal adquire coloração 18. Onicomalácia: diminuição da consistência da unha.
19. Onicorrexe: unha quebradiça, fragmentada ou com
acastanhada. Pode ser:
fissurações longitudinais (Figura 25.9).
ƒƒ Melanoníquia estriada – estrias acastanhadas
20. Onicosquizia: cisão da unha ou fissuração da bor-
longitudinais (Figura 25.4). da livre, que se apresenta em duas ou três camadas
ƒƒ Melanoníquia parcial – pontos ou faixas acasta- superpostas.
nhadas com disposição transversa ou longitudi- 21. Paquioníquia: aumento da espessura da unha (Fi-
nal (Figura 25.5). gura 25.10).

Figura 25.3  Leuconíquia total. Coloração branca de Figura 25.4  Melanoníquia estriada. Pigmentação em
toda a lâmina ungueal. faixa da lâmina ungueal.

Figura 25.5  Melanoníquia parcial. Faixas Figura 25.6  Onicogrifose. Unha espessada e em
hiperpigmentadas transversas na lâmina ungueal. forma de garra.
Onicoses  |  201

22. Platoníquia: unha plana ou com curvatura diminuída. mês, a posição do sulco indica a data da doença que
23. Pterígio ungueal: destruição da matriz e da lâmina o originou (Figura 25.11).
ungueal com a formação de cicatriz pela adesão da 25. Sulcos longitudinais: sulcos longitudinais múlti-
plos que percorrem toda a lâmina ungueal, desde a
dobra ungueal ao epitélio subungueal.
lúnula até a borda livre (Figura 25.12).
24. Sulcos de Beau: sulcos transversais, resultantes 26. Unha hipocrática: unha de convexidade exagera-
da interrupção funcional temporária da matriz un- da, “em vidro de relógio” (Figura 25.13).
gueal por enfermidade pregressa grave. Desde que a 27. Unhas de usura: unhas desgastadas, brilhantes,
média de crescimento ungueal seja de 3 a 4 mm por como que polidas, por coçadura constante.

Figura 25.7   Onicólise. Deslocamento distal da unha, Figura 25.8  Onicomadese. Descolamento da lâmina
que perde o aspecto translúcido e adquire tonalidade ungueal a partir da matriz.
amarelada.

Figura 25.9  Onicorrexe. Fissurações longitudinais da Figura 25.10  Paquioníquia. Acentuado espessamento
lâmina ungueal. da lâmina ungueal.

Figura 25.11  Sulcos de Beau. Sulcos transversos da Figura 25.12  Sulcos longitudinais. A lâmina ungueal
lâmina ungueal. apresenta múltiplos sulcos longitudinais.
202  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

Figura 25.13  Unhas “em vidro de relógio” e dedos Figura 25.14  Unha na psoríase. Depressões
“em baqueta de tambor” de cardiopata. cupuliformes confluentes, tornando a unha rugosa.

Alterações Ungueais Alterações Ungueais


em Afecções Congênitas em Afecções Cutâneas
e Hereditárias Psoríase
Unha em raqueta Frequente causa de deformidade ungueal e pode ser
Alteração autossômica dominante, de maior incidên- a única manifestação da afecção. As alterações mais fre-
cia em mulheres. Mais encontrada no pólex e, eventual- quentes são depressões cupuliformes, onicólise, hiper-
mente, no hálux. A alteração da unha é secundária à da queratose subungueal, superfície rugosa, perda de brilho
última falange, que é mais curta e, às vezes, mais larga. e mudança de cor (Figura 25.14). Forma especial de pso-
Consequentemente, a unha é mais curta e mais larga. ríase é a presença de pústulas na última falange e de alte-
rações un­gueais, quadro denominado acrodermatite con-
Displasia ou defeito ectodérmico tínua supurativa (Hallopeau) (Capítulo 17). A diagnose
Anomalia hereditária dominante ou recessiva, ca- diferencial da psoríase ungueal é com onicomicose.
racterizada pelo desenvolvimento incompleto dos ane-
xos cutâneos. As alterações ungueais são mais encon- Líquen plano
tradas na forma hidrótica. Assim, há hipo ou anidrose, Pode localizar-se na unha, como única manifestação,
hipoplasia dentária, hipotricose e onicodistrofias, com ou associar-se ao quadro cutâneo-mucoso, o que ocorre
unhas finas, de crescimento lento e incompleto e, even- em torno de 10% dos casos de líquen plano. Em geral, são
tualmente, ausente. lesões discretas, como cristas ou sulcos na lâmina un­
Várias outras genodermatoses raras acompanham- gueal. Pode atingir todas as unhas, eventualmente produ-
-se de alterações ungueais. zindo atrofia, anoníquia e pterígio ungueal (Figura 25.15).

Alopecia areata – dermatites


Alterações Ungueais eczematosas
Essenciais Depressões puntiformes ou lineares, superfície rugosa
Com frequência, ocorrem alterações exclusivas em e sem brilho; raramente leuconíquia, onicólise, coiloníquia;
unhas – constitucionais, idiopáticas, por traumas ou por são encontradas em 10% dos casos de alopecia areata (Fi-
compressão, espessamento, coiloníquia, onicorrexe, gura 25.2). Eczema atópico e disidrótico, com frequência
anoníquia, leuconíquia e melanoníquia. tem repercussões ungueais, geralmente depressões pon­
tua­das ou estriadas. Ocasionalmente, há espessamento. Em
Síndrome das 20 unhas eczemas de contato crônico das mãos, pode haver lesões
Surge em geral na infância, caracterizada pelo com- conspícuas, como sulcos, espessamentos, deformidades.
prometimento das unhas dos 20 dedos, que apresentam
as lâminas ungueais, opacas, acinzentadas, com estrias Pênfigos e penfigoides
longitudinais. A causa é desconhecida. Não é indicado Descolamento da unha (onicomadese) por lesões
tratamento, devendo-se aguardar a evolução. subungueais.
Onicoses  |  203

Figura 25.15  Unha no líquen plano. Unhas atróficas Figura 25.16  Síndrome das unhas amarelas. Lâminas
com pterígio ungueal. ungueais espessadas, encurvadas, de cor amarelada.

Necrólise epidérmica tóxica (Lyell) Doenças hepáticas


e síndrome de Stevens-Johnson Alterações como onicorrexe, coiloníquia, estrias e
Descolamento (onicomadese) e perda da unha. Pode fragilidade ungueal são achadas em hepatopatias crôni-
haver recuperação ou sequela de onicoatrofia. cas e cirrose hepática. Em hepatopatias com hipoalbumi-
nemia, podem surgir manchas brancas ou as linhas de
Muehrcke, estriações brancas transversais, separadas
Alterações Ungueais entre si e da lúnula por faixas eritematosas. Parecem ocor-
em Doenças Sistêmicas rer em virtude de perturbações vasculares. A unha em
Doenças cardiorrespiratórias cristal opalino ou unha de Terry, encontrada na cirrose
hepática, caracteriza-se pela cor branca na parte central
Unhas hipocráticas ou unhas em “vidro envolta por halo normal de cor rósea.
de relógio”
As unhas apresentam convexidade exagerada, com Doenças gastrintestinais
cianose no leito ungueal e dedos em baqueta de tambor. Em enteropatias crônicas, como colite ulcerosa, do-
Encontradas em cardiopatias e doenças pulmonares com ença de Crohn, ressecções gastrintestinais, polipose e
insuficiência respiratória. Em quadros com insuficiência outras, em que há diarreia e má absorção intestinal, as
respiratória crônica, a unha pode ficar arredondada e cur- unhas podem apresentar alterações como onicorrexe,
va, porém, menos espessa. É a chamada unha em concha coiloníquia, onicólise.
ou casca (Figura 25.13). Diversas outras alterações podem
Doenças renais
aparecer. Assim, na endocardite bacteriana, petéquias e
Na síndrome nefrótica e em doenças renais com hi-
estrias; em insuficiência cardíaca, coiloníquia e leuconí-
poalbuminemia, podem ser encontradas as estrias bran-
quia; após infarto, linhas de Beau ou onicomadese.
cas transversais (linhas de Muehrcke). A chamada “unha
Síndrome das unhas amarelas meio a meio” ocorre na insuficiência renal crônica. A
porção proximal tem cor esbranquiçada, enquanto a dis-
Quadro pouco frequente, que pode atingir as 20 unhas
tal tem cor vermelho-rósea e, às vezes, castanha, por hi-
ou somente algumas. As lâminas ungueais são espessa-
perpigmentação melânica. Alterações como coiloníquia,
das, ligeiramente encurvadas e de cor amarelo-esverdea-
melanoníquia, platoníquia, unhas frágeis e outras são
da. O crescimento é lento e pode haver onicólise (Figura
encontradas em doenças renais crônicas.
25.16). A síndrome é frequentemente associada a proces-
sos pulmonares, como bronquite crônica, bronquiectasia, Doenças endócrinas
derrame pleural, por infecção ou neoplasia. Há linfedema, Na acromegalia, pode haver macroníquia, coiloníquia
primeiramente nos membros inferiores e, eventualmente, e linhas de Beau; enquanto, no hipopituitarismo, cor mais
nos superiores e na face. O linfedema pode ser devido a escura. No hipertireoidismo, pelo crescimento mais rápi-
uma anormalidade dos linfáticos. A síndrome também foi do, são possíveis onicomalacia, onicorrexe, onicólise, coi-
relatada após terapia com penicilamina e infecção por HIV loníquia e estrias. No hipotireoidismo, pelo crescimento
(pneumonia, particularmente pelo P. carinii). mais lento, as unhas são finas e frágeis, sujeitas a onicor-
204  |  Manual de Dermatologia Clínica de Sampaio e Rivitti

rexe, onicólise, estrias e outras anomalias. No hiperpara- Doenças infecciosas


tireoidismo, pela reabsorção óssea da última falange, Nas infecções agudas, sulcos transversais (sulcos
ocorre braquioníquia. No hipoparatireoidismo, onicorrexe, de Beau) ou desprendimento da lâmina ungueal. No de-
estrias e fragilidade. Nas síndromes de Cushing e Addison, curso de septicemias, como endocardite bacteriana e
pode surgir cor escura por depósito de melanina. No dia- meningite meningocócica, podem surgir petequias no
betes, há anomalias ungueais secundárias à neuropatia ou
leito ungueal ou em torno da unha.
à vasculopatia diabética. Além disso, pelas infecções por
bactérias ou leveduras, ocorrem deformações nas unhas. Drogas e toxinas
Nas intoxicações agudas por drogas e toxinas, po-
Doenças hematológicas
dem ser encontradas linhas brancas transversais, linhas
Anomalias ungueais, como onicorrexe, onicólise e
de Mees, que se iniciam junto à lúnula e deslocam-se em
outras, ocorrem em anemias crônicas e na policitemia.
direção à borda livre. Outras anomalias são os sulcos de
Afecções neurogênicas e psicogênicas Beau. Onicólise foi relatada com o uso da demetilclorte-
Doenças ou traumas do sistema nervoso central e traciclina. Em administração prolongada de tetraciclinas,
periférico originam paralisias ou disfunções que podem pode surgir cor amarelada. Pigmentação escura tem sido
causar anomalias ungueais, como crescimento lento, es- relatada com o uso de cloroquina. A administração do
trias, onicomadese, onicomalácia, onicólise e outras. Na etretinato e da isotretinoína pode induzir crescimento ex-
psicose maníaco-depressiva, pode ocorrer onicorrexe e cessivo de tecido de granulação na borda da unha.
leuconíquia. Na onicofagia, o impulso compulsivo leva à
destruição parcial ou total da lâmina ungueal. Em esco-
Alterações Ungueais
riações neuróticas, a unha pode estar desgastada pela
por Noxas Locais
coçadura constante, unha em usura.
Infecções das unhas
Doenças vasculares Perionixe
Na síndrome de Raynaud e nas vasculopatias periféri-
A perionixe (perionixite, panarício periungueal) é pro-
cas, ocorrem diversas anomalias das unhas, como onicólise,
cesso inflamatório agudo dos tecidos periungueais cau-
onicomadese, onicosquizia e outras. Em oclusões arteriais,
sado por bactérias como estafilococos, estreptococos,
há cianose do leito ungueal e o desprendimento da unha.
pseudomonas e outras. O quadro surge após trauma e
Doenças carenciais e metabólicas pode evoluir para formação de abscesso. O tratamento se
Nos estados carenciais, ocorrem anomalias ungueais, dá com a a