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Tu éxito, nuestro éxito

ENAM 2018 FASE I:


NEUMOLOGÍA
DR. GUSTAVO J. CORONADO CUMPA

MÉDICO NEUMÓLOGO
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Bases en neumología

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Anatomía

• La cavidad nasal es una estructura relevante debido a


las funciones que tiene, como la humidificación,
calentamiento y aumento de la resistencia de la vía
aérea permitiendo un mayor flujo respecto a la boca.
• La faringe es una estructura que combina las funciones
del aparato digestivo y el sistema respiratorio.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• La faringe se divide en nasofaringe que comunica con


las fosas nasales, orofaringe que sirve de comunicación
con cavidad oral y laringofaringe, importante en casos
de obstrucción por cuerpo extraño.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.

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éxito,
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Anatomía

• La laringe está constituida por un esqueleto cartilaginoso


al cual se unen un grupo importante de estructuras
musculares.
• Esta estructura se protege mediante la epiglotis durante
la deglución, del paso de cuerpos extraños o alimentos a
la vía aérea inferior; otra función de las estructuras de la
laringe se relaciona con la fonación.

cía-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología. Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.

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Anatomía

• El cartílago tiroides es el de mayor tamaño; en la porción


superior se relaciona con el hueso hioides con la
membrana tirohioidea, y en la porción inferior se
relaciona con el cartílago cricoides mediante la
membrana cricotiroidea, sitio de referencia para los
accesos invasivos.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• El cartílago cricoides es la única estructura de la laringe


que tiene cartílago en toda su circunferencia.
• El Dr. Brian Arthur Sellick realizó la oclusión del esófago al
presionar este cartílago en 1961 para disminuir el riesgo
de broncoaspiración.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• La tráquea inicia por debajo del cartílago cricoides,


hasta una porción intratorácica a nivel mediastinal,
donde se bifurca dando origen a los bronquios fuente,
ésta es la carina.
• El bronquio derecho tiende a ser más paralelo a la
tráquea, mientras el bronquio izquierdo es más
perpendicular a ésta.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• Son en total 23 ramificaciones que sufre la vía respiratoria;


tiene cartílago hasta la número 11 y hasta la división
número 16 no tenemos intercambio gaseoso.
• Los pulmones tienen forma de cono de base amplia y
ápice que alcanza 2 cm por arriba de la primera costilla.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• Los pulmones se encuentran protegidos por la pleura,


posee dos membranas (pleura parietal y pleura visceral).
• Entre ambas se forma la cavidad pleural, ocupada por
una pequeña cantidad de líquido pleural que actúa
como lubricante y permite el deslizamiento de ambas
hojas pleurales.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.
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Anatomía

• Los pulmones son fáciles de distender, y el proceso


retroelástico de la pared torácica le ayuda a recuperar
su volumen inicial.
• La circulación tiene dos componentes, uno el encargado
de llevar todo el gasto cardiaco a las redes capilares
para intercambio gaseoso y el segundo encargado de la
irrigación de las vías de conducción.

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología.
Volumen 38, N° 2, abril-junio 2015.

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Representación
esquemática
de los
compartimentos
pulmonares
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Volúmenes y capacidades
pulmonares

Universidad Católica de Chile. Publicaciones Online. Aparato Respiratorio: Fisiología y Clínica. Noviembre 2007.

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Sindromes físicos pulmonares y


pleurales
Condensación Atelectasia Cavitario Derrame Neumotórax
Movimientos Movimientos Movimientos Movimientos Movimientos
Inspección respiratorios respiratorios respiratorios respiratorios respiratorios
disminuidos disminuidos disminuidos disminuidos disminuidos
Vibraciones Vibraciones Vibraciones Vibraciones Vibraciones
Palpación vocales vocales vocales vocales vocales
aumentadas disminuidas disminuidas disminuidas disminuidas
Zona limitada
Mate o
Percusión Mate de Mate Hipersonoridad
submate
hiperclaridad
Ruidos
respiratorios
Ruidos Ruidos Ruidos
aumentados
respiratorios respiratorios respiratorios
Transmisión de
disminuidos disminuidos disminuidos
Auscultación la voz Soplo cavitario
Transmisión de Transmisión de Transmisión de
aumentada
la voz la voz la voz
Soplo tubario
disminuida disminuida disminuida
Estertores
alveolares
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Insuficiencia respiratoria

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Insuficiencia respiratoria aguda

• Es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su


función básica, que es el intercambio gaseoso de
oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la
sangre circulante, ésta debe realizarse en forma eficaz y
adecuada a las necesidades metabólicas del organismo,
teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud
en que se encuentra el paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.
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Insuficiencia respiratoria aguda

• Se define como la presencia de una hipoxemia arterial


(PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y
respirando aire ambiental, acompañado o no de
hipercapnea (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
• Denominaremos hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre
entre 60 y 80 mmHg.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Clasificación

• Según criterio clínico evolutivo


• Insuficiencia respiratoria aguda
• Insuficiencia respiratoria crónica
• Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.
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Clasificación

• Según mecanismo fisiopatológico subyacente


• Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno
• Hipoventilación alveolar
• Alteración de la difusión
• Alteración de la relación ventilación-perfusión
• Efecto del shunt derecha-izquierda

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Clasificación

• Según características gasométricas


• Insuficiencia respiratoria tipo I: hipoxémica
• Insuficiencia respiratoria tipo II: hipercárbica
• Insuficiencia respiratoria tipo III: perioperatoria
• Insuficiencia respiratoria tipo IV: shock o hipoperfusión

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.
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Cuadro clínico

• El diagnóstico de la insuficiencia respiratoria aguda parte


de la sospecha clínica, ayuda el monitoreo con
pulsioximetría y su confirmación se basa en el análisis de
gases arteriales.
• Los signos y síntomas son inespecíficos, pueden variar
ampliamente de un paciente a otro.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Examen físico

• Debe estar orientado a la evaluación cardiorrespiratoria,


al tipo de ventilación sin descuidar el examen general y
sobre todo buscando los signos que predicen una
insuficiencia respiratoria inminente, que puedan
comprometer gravemente la vida del paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.
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Exámenes auxiliares

• Básicamente al paciente se le debe practicar un examen


de gases arteriales para definir el diagnóstico, colocar un
pulsioxímetro para seguimiento y tomar una radiografía
de tórax.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Tratamiento

• El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria


aguda es esencial para asegurar la mejor evolución del
mismo, buscando limitar el daño pulmonar, mejorar la
oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de
la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para
evitar complicaciones que impongan una carga
adicional al paciente.

Fernando R. Gutiérrez Muñoz. Insuficiencia respiratoria aguda. Acta Med Per 27(4) 2010.

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Enfermedades de la
pleura
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Derrame pleural

• La acumulación patológica de líquido en el espacio


pleural se denomina derrame pleural.
• El líquido pleural puede originarse en los capilares
pleurales, el espacio intersticial pulmonar, los linfáticos o
los vasos sanguíneos intratorácicos, o la cavidad
peritoneal.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Derrame pleural

• Su reabsorción se realiza principalmente mediante los


linfáticos de la pleura parietal.
• Los mecanismos por los que se origina el derrame pleural
se relacionan con el aumento de producción o
disminución de la reabsorción del líquido pleural.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Mecanismos de producción de
derrame pleural
9 Aumento de presión hidrostática sistémica
9 Descenso de la presión oncótica en la
microcirculación
9 Aumento de permeabilidad en la microcirculación
pleural
9 Aumento de líquido intersticial pulmonar
9 Obstrucción del drenaje linfático
9 Paso de líquido desde otras cavidades u orígenes
9 Disminución de la presión negativa en el espacio
pleural
9 Rotura vascular torácica
9 Rotura del conducto torácico

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Etiologías más frecuentes del


derrame pleural
9 Agentes físicos: traumatismo torácico, quemadura eléctrica, radioterapia,
iatrogenia
9 Fármacos: nitrofurantoína, bromocriptina, procarbacina, dantrolene
9 Descenso de la presión oncótica: hepatopatía crónica, sindrome nefrótico,
hipoalbuminemia de otras causas
9 Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca, tromboembolia pulmonar,
pericarditis constrictiva, obstrucción de la vena cava superior
9 Infecciones: bacterianas, tuberculosis, parasitosis, micosis
9 Neoplasias: mesotelioma, carcinomas, sindromes linfoproliferativos,
sarcomas
9 Enfermedades inmunológicas: artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico, lupus inducido por fármacos, enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
9 Enfermedad infradiafragmática y digestiva: rotura esofágica, escleroterapia
de várices esofágicas, hernia transdiafragmática incarcerada, cirugía
abdominal
9 Otros: derrame asbestósico benigno, uremia, sindrome de uñas amarillas,
linfangioleiomiomatosis
Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Historia clínica

• En primer lugar, se debe hacer una anamnesis con


énfasis especial en los antecedentes de exposición al
amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras
enfermedades previas o actuales, como cardiopatías,
tuberculosis, neoplasias o colagenosis.
• La exploración física debe ser completa.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Técnicas radiológicas

• La radiografía de tórax suele objetivar el derrame pleural


superior a 75 mL.
• Pueden ser de distribución libre o loculados, de
localización típica o atípica y de cantidad variable.
• La presencia de anomalías en el parénquima pulmonar
ayuda a definir la sospecha diagnóstica.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Toracocentesis

• El estudio del líquido pleural mediante toracocentesis se


debe realizar siempre, excepto en los casos en los que la
sospecha de derrame pleural secundario a determinados
procesos subyacentes sea clara.
• Realizada por personal experimentado presenta escasa
morbilidad.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Toracocentesis

• Sus complicaciones más frecuentes son la reacción vagal


y el neumotórax.
• No es imprescindible hacer una radiografía de tórax tras
la toracocentesis salvo si se sospecha que se han
producido complicaciones.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Biopsia pleural

• La obtención de muestras de tejido pleural con finalidad


diagnóstica está indicada en los pacientes con derrame
pleural exudado de etiología desconocida.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Otros métodos de estudio

• En ocasiones el diagnóstico del paciente con derrame


pleural requiere estudio extrapleural:
• Broncofibroscopía
• Ecografía torácica
• Tomografía computarizada
• Tomografía por emisión de positrones
• Otros estudios: autoanticuerpos, ecografía doppler de
miembros inferiores, etc.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Diferenciación trasudado-exudado

• La separación entre trasudados y exudados, como paso


inicial en el estudio de cualquier derrame pleural de
causa desconocida, es una práctica generalmente
aceptada como útil.
• Los criterios bioquímicos han mostrado una alta
especificidad y sensibilidad para diferenciar trasudados
de exudados, superior a la impresión clínica.

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Diferenciación trasudado-exudado

• Los parámetros bioquímicos utilizados para lograr esta


discriminación son diversos como también los valores de
corte propuestos, y los criterios de Light y Lee son los de
uso más extendido y mayor exactitud.
• Con estos criterios, se considera exudado si cumple
alguno de ellos:

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.
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Diferenciación trasudado-exudado

• Relación proteínas en líquido pleural/suero mayor de 0.5


• Relación LDH en líquido pleural/suero mayor de 0.6
• LDH de líquido pleural superior a los 2/3 del límite superior de la
normalidad de la LDH en suero

Villena Garrido V. et al. Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural. Arch Bronconeumo. 2006;42(7):349-72.

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Neumotórax

• Presencia de aire dentro del espacio pleural, que


modifica la presión subatmosférica intrapleural y
ocasiona colapso pulmonar parcial o total.
• El neumotórax puede clasificarse, según la etiología, en
espontáneo y adquirido.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Clasificación

• El neumotórax espontáneo se divide a su vez en:


• Primario, cuando no hay una evidente enfermedad pulmonar
• Secundario, cuando hay enfermedad pleuropulmonar
subyacente
• Catamenial, cuando se produce en relación con el ciclo
menstrual

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Epidemiología

• Es un problema de salud significativo, cuya incidencia es


muy variada.
• Es importante referir que el pico de máxima incidencia se
sitúa para el neumotórax primario en los jóvenes y para el
neumotórax secundario en las personas mayores de 55
años.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Epidemiología

• En la mayoría de las ocasiones la recidiva se produce


durante los 6 meses posteriores al primer episodio.
• Después de un segundo neumotórax, sin una adecuada
actitud terapéutica la posibilidad de un tercer episodio
aumenta considerablemente.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Aspectos etiológicos y
fisiopatológicos
• El neumotórax primario es aquel que sucede sin causa
precipitante específica en una persona que en teoría no
presenta enfermedad pulmonar de base.
• El consumo de tabaco es un factor importante de
desarrollo como consecuencia de la existencia de
bronquiolitis respiratoria.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Aspectos etiológicos y
fisiopatológicos
• El neumotórax secundario puede estar provocado por
gran cantidad de enfermedades, tales como procesos
infecciosos, enfermedades pulmonares intersticiales y del
colágeno, histiocitosis de células de Langerhans,
linfangioleiomiomatosis, fibrosis quística y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Aspectos etiológicos y
fisiopatológicos
• Los mecanismos fisiopatológicos continúan siendo
desconocidos, aunque se supone que el neumotórax
primario es el resultado de la formación y posterior rotura
de bulas subpleurales.
• La fisiopatología del neumotórax secundario es
multifactorial y sigue siendo desconocida.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Clínica y exploración física

• El grado de colapso pulmonar y la disminución de la


capacidad ventilatoria que éste ocasiona guarda
relación con el volumen de aire intrapleural.
• El perfil del paciente con neumotórax primario es un
joven de entre 20 y 30 años, alto, delgado o asténico y
preferentemente varón.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Clínica y exploración física

• El paciente refiere dolor pleurítico homolateral, agudo o


subagudo, que aumenta con los movimientos
respiratorios profundos o con los brotes de tos y se alivia
con la respiración superficial e inmovilización, y cierto
grado de disnea de presentación repentina, que en
ocasiones se acompañan de tos irritativa, síntomas todos
ellos que se ven acentuados con los movimientos
respiratorios.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Clínica y exploración física

• El resultado de la exploración física del neumotórax


primario es variable.
• Los síntomas y signos del neumotórax secundario son más
intensos y llamativos que los registrados en los pacientes
con neumotórax primario.
• En definitiva, la historia clínica no es un indicador fiable
del tamaño del neumotórax.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Cuantificación radiológica del


neumotórax espontáneo
• El neumotórax se clasificará del siguiente modo:
• Neumotórax parcial: si la separación de la pleura visceral ocupa
una parte de la cavidad pleural, siendo la más frecuente la
apical.
• Neumotórax completo: cuando la separación entre la pleural
visceral y la parietal se produce a todo lo largo de la cavidad
pleural, pero sin llegar al colapso total.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Cuantificación radiológica del


neumotórax espontáneo
• Neumotórax total: si hay colapso pulmonar con formación
uniforme de un muñón.
• Este método para cuantificar el tamaño radiográfico del
neumotórax es simple, sencillo, cómodo y rápido, y junto
con la valoración del estado clínico del paciente aporta
información suficiente y adecuada para tomar una u
otra actitud terapéutica.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Neumotórax
total en el
pulmón
derecho
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Medidas generales

• Adecuada analgesia con la finalidad de evitar el dolor


ocasionado por el neumotórax o por el tratamiento
aplicado.
• La absorción espontánea del neumotórax cada día
oscila entre 1.25 y el 1.8% del volumen de aire
intrapleural, y dicho proceso se ve acelerado hasta 4
veces si se aporta oxígeno suplementario.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.

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Complicaciones

• Se debe informar a los pacientes de las infrecuentes pero


graves complicaciones, inmediatas o tardías, que se
derivan del neumotórax en sí o de las actitudes
terapeúticas aplicadas.

Rivas de Andrés JJ An et. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo.
Arch Bronconeumol. 2008;44(8):437-48.
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Asma

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Asma

• Es una enfermedad heterogénea, usualmente


caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea.
Está definida por la historia de síntomas respiratorios
como sibilancias, dificultad para respirar, opresión
torácica y tos que varían en el tiempo y en intensidad,
junto con una limitación variable del flujo aéreo
espiratorio

Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2017.
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Patogenia

• La inflamación de las vías respiratorias se asocia a


obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los
síntomas.
• El patrón de inflamación del asma presenta activación
de mastocitos, aumento del número de eosinófilos
activados, linfocitos T cooperadores con perfil de
citocinas de predominio Th2 y células natural killer.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Células inflamatorias implicadas en el


asma
Linfocitos T: están elevados en la vía aérea, con un desequilibrio en la relación
Th1/Th2, con predominio del ambiente Th2.
Mastocitos: están aumentados, tanto en el epitelio como infiltrando el músculo
liso de la pared, lo que se relaciona con el desarrollo de hiperrespuesta
bronquial.
Eosinófilos: están elevados en la vía aérea de la mayoría de los asmáticos y su
número se relaciona con la gravedad.
Neutrófilos: están elevados en la vía aérea de algunos pacientes con asma
grave, durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma
relacionada con el trabajo.
Células dendríticas: son presentadoras de antígeno que interactúan con células
reguladoras de los ganglios linfáticos y estimulan la producción de linfocitos Th2.
Macrófagos: pueden ser activados por alergenos a través de receptores de
baja afinidad para la Ig E y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


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Células y elementos estructurales de


la vía aérea implicados en el asma
Epitelio bronquial: está dañado, con pérdida de las células ciliadas y de
células secretoras.
Musculatura lisa bronquial: contribuye a la obstrucción por su
hipertrofia, contracción y producción de mediadores inflamatorios
similares a los de las células epiteliales.
Células endoteliales: en la circulación bronquial participan en el
reclutamiento de células inflamatorias desde los vasos a la vía aérea
mediante la expresión de moléculas de adhesión.
Fibroblastos y miofibroblastos: estimulados por mediadores inflamatorios
y factores de crecimiento, están implicados en la remodelación de la
vía aérea.
Nervios colinérgicos de la vía aérea: se pueden activar, causar
broncoconstricción y secreción de moco.

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Algunas moléculas implicadas en el


proceso inflamatorio del asma
Quimiocinas: expresadas por las células epiteliales, son
importantes en el reclutamiento de las células inflamatorias
en la vía aérea.
Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados
por mastocitos y eosinófilos.
Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el
asma y posiblemente determinan su gravedad.
Inmunoglobulina E: anticuerpo responsable de la activación
de la reacción alérgica.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


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Fisiopatología

• El hecho fisiológico principal de la exacerbación


asmática es el estrechamiento de la vía aérea y la
subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma
característica es reversible.
• Se produce por contracción del músculo liso bronquial,
edema e hipersecreción mucosa.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Mecanismos de obstrucción de la vía


aérea en el asma
Contracción del músculo liso bronquial: es el mecanismo predominante
del estrechamiento de la vía aérea que revierte con los
broncodilatadores.
Edema de la vía aérea: debido al exudado microvascular en respuesta
a mediadores inflamatorios.
Hipersecreción de moco: por aumento en el número de las células
caliciformes en el epitelio y aumento en el tamaño de las glándulas
submucosas.
Cambios estructurales de la vía aérea: fibrosis subepitelial, por depósito
de fibras de colágeno y proteinglucanos por debajo de la membrana
basal; hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y aumento de
circulación en los vasos sanguíneos de la pared bronquial, con mayor
permeabilidad.
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Factores desencadenantes de la
exacerbación asmática
Directos
9 Infección viral respiratoria
9 Tabaco
9 Frío y humedad
9 Alergenos
9 Contaminantes atmosféricos
Indirectos
9 Ejercicio físico
9 Alergenos y aditivos alimentarios
9 Embarazo
9 Tormentas e inversión térmica
9 Fármacos
9 Sinusitis
9 Menstruación
9 Reflujo gastroesofágico
Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

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Mecanismos de hiperrespuesta
bronquial
9 Contracción excesiva del músculo
liso de la vía aérea
9 Desacoplamiento de la contracción
de la vía aérea como resultado de la
inflamación bronquial
9 Engrosamiento de la pared de la vía
aérea
9 Nervios sensoriales sensibilizados

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Clínica

• El diagnóstico de asma se debe considerar ante síntomas


y signos clínicos característicos como disnea, tos,
sibilancias, y opresión torácica.
• Estos son habitualmente variables, de predominio
nocturno o de madrugada, y están provocados por
diferentes desencadenantes.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Función pulmonar

• Las principales alteraciones funcionales del asma son la


obstrucción del flujo aéreo, su reversibilidad, la
variabilidad y la hiperrespuesta bronquial.
• La espirometría es la prueba diagnóstica de primera
elección.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Gravedad del asma

• El asma se ha clasificado habitualmente en función de la


gravedad, aunque esta característica es difícil de
valorar, especialmente cuando el paciente ya está
recibiendo tratamiento antiinflamatorio.
• Tradicionalmente se divide en cuatro categorías:
intermitente, persistente leve, persistente moderada y
persistente grave.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Clasificación de la gravedad del


asma en adultos
Persistente
Intermitente Persistente leve Persistente grave
moderada
Más de dos días a
Síntomas diurnos No Síntomas a diario Síntomas continuos
la semana
Más de dos días a
Medicación de
No la semana pero no Todos los días Varias veces al día
alivio
a diario
No más de dos Más de dos veces Más de una vez a
Síntomas nocturnos Frecuentes
veces al mes al mes la semana
Limitación de la
Ninguna Algo Bastante Mucha
actividad
Función pulmonar > 80% > 80% 60 - 80% ≤ 60%
Una o ninguna al
Exacerbaciones Ninguna Dos o más al año Dos o más al año
año

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Control del asma

• Es el grado en el que las manifestaciones del asma están


ausentes o se ven reducidas al máximo por las
intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del
tratamiento.
• El asma se ha dividido en función del grado de control,
de forma arbitraria, en: asma bien controlada, asma
parcialmente controlada y asma no controlada.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Clasificación del control del asma en


adultos
Bien controlada Parcialmente Mal controlada
controlada
Síntomas diurnos Ninguno o ≤ 2 días a la
> 2 días a la semana
semana
Limitación de
Ninguna Cualquiera Si ≥ 3 características de
actividades
asma parcialmente
Síntomas controlada
Ninguno Cualquiera
nocturnos/Despertares
Necesidad de Ninguna o ≤ 2 días a la
> 2 días a la semana
medicación de alivio semana
Función pulmonar
- FEV1 > 80% de valor teórico < 80% de valor teórico
- PEF > 80% del mejor valor < 80% del mejor valor
personal personal
Cuestionarios validados
de síntomas
- ACT ≥ 20 16-19 ≤ 15
- ACQ ≤ 0.75 ≥ 1.5 No aplicable
Exacerbaciones ≥ 1 en cualquier
Ninguna ≥ 1/año
semana
Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento de mantenimiento

• El objetivo principal del tratamiento del asma es lograr y


mantener el control de la enfermedad lo antes posible,
además de prevenir las exacerbaciones y la obstrucción
crónica al flujo aéreo y reducir la mortalidad.
• Los fármacos para tratar el asma se clasifican como de
control o mantenimiento y de alivio, también llamados
“de rescate”.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento de mantenimiento

• Los medicamentos de control o mantenimiento, que


deben administrarse a diario durante periodos
prolongados, incluyen glucocorticoides inhalados o
sistémicos, antagonistas de los leucotrienos, agonistas β2
adrenérgicos de acción larga, teofilina de liberación
retardada y anticuerpos monoclonales anti-IgE.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento de mantenimiento

• Los medicamentos de alivio se utilizan a demanda para


tratar o prevenir la broncoconstricción de forma rápida, y
entre ellos se encuentran los agonistas β2 adrenérgicos
de acción corta inhalados y los anticolinérgicos
inhalados.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Exacerbación asmática

• Son episodios agudos o subagudos caracterizados por un


aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos
acompañados de una disminución del flujo espiratorio.
• La gravedad de la exacerbación determina el
tratamiento y por lo tanto es esencial hacer una rápida
evaluación inicial del paciente.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Tu éxito, nuestro éxito

Factores que predisponen al asma


de riesgo vital
9 Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación
mecánica
9 Hospitalizaciones frecuentes en el año previo
9 Múltiples consultas a los servicios de urgencias en el año
previo
9 Rasgos, trastornos psicológicos o enfermedades psiquiátricas
que dificulten la adhesión al tratamiento
9 Comorbilidad cardiovascular
9 Abuso de agonista β2 adrenérgico de acción corta
9 Instauración brusca de la crisis
9 Pacientes sin control periódico de su enfermedad

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Evaluación de la gravedad de la
exacerbación asmática
Parada respiratoria
Crisis leve Crisis moderada-grave
inminente
Disnea Leve Moderada-intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases-palabras
Frecuencia respiratoria Aumentada > 20-30
Frecuencia cardiaca < 100 > 100-120 Bradicardia
Uso de musculatura Movimiento paradójico
Ausente Presente
accesoria tóraco-abdominal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscultatorio
Nivel de conciencia Normal Normal Disminuido
Pulso paradójico Ausente > 10-25 mmHg Ausencia
FEV1 o PEF > 70% < 70%
SatO2 > 95% 90-95% < 90%
PaO2 mmHg Normal 80-60 < 60
PaCO2 mmHg < 40 > 40 > 40

Tu éxito, nuestro éxito

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.


Tu éxito, nuestro éxito

Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica

Tu éxito, nuestro éxito

Enfermedad pulmonar obstructiva


crónica
• Es una enfermedad caracterizada por una obstrucción al
flujo de aire, persistente, con frecuencia progresiva, de
alta prevalencia, prevenible, tratable y heterogénea en
su presentación clínica y evolución.
• La espirometría es imprescindible para confirmar el
diagnóstico.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Factores de riesgo

• Los principales factores de riesgo son el consumo de


tabaco, la exposición ocupacional y al humo del
combustible de biomasa.
• Es una enfermedad inflamatoria que afecta la vía aérea,
los alveólos y la circulación pulmonar.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Factores de riesgo

• La inflamación crónica produce: engrosamiento de la


pared bronquial con disminución de calibre y destrucción
alveolar con agrandamiento de los espacios aéreos y
pérdida de los anclajes bronquiales.
• Las consecuencias funcionales son obstrucción al flujo de
aire, colapso espiratorio del árbol bronquial y pérdida del
retroceso elástico.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Curso clínico

• El diagnóstico precoz es importante para modificar la


exposición a factores de riesgo, mejorar el pronóstico,
realizar cambios en el estilo de vida, y capacitar a los
pacientes sobre la enfermedad.
• Todo sujeto ≥ 40 años con historia de exposición a
factores de riesgo, aún siendo asintomático debe ser
estudiado.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Diagnóstico

• La presencia de síntomas o signos clínicos apoyan el


diagnóstico, pero su ausencia cuando hay un factor de
riesgo evidente no excluye la enfermedad.
• Para establecer el diagnóstico es necesario realizar una
espirometría y demostrar la presencia de obstrucción al
flujo de aire que persiste después de la administración de
un broncodilatador.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Escala de disnea del Medical Research


Council modificada (mMRC)
Grado Actividad
0 Ausencia de disnea al realizar ejercicio intenso
Disnea al andar de prisa en llano, o al andar subiendo una
1
pendiente poco pronunciada
La disnea le produce una incapacidad de mantener el paso de
2 otras personas de la misma edad caminando en llano o tener
que parar a descansar al andar en llano a su propio paso
La disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos
3
100 m o pocos minutos después de andar en llano
La disnea le impide al paciente salir de casa o aparece con
4
actividades como vestirse o desvestirse

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Gravedad de la obstrucción

Gravedad VEF1 (% del


esperado)
Leve > 80%
Moderada 50 - 80%
Grave 30 - 49%
Muy grave < 30%

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Índice BODE: variables y puntaje de


acuerdo a los rangos

Variable /
0 1 2 3
Puntos
Índice de
B > 21 ≤ 21
masa corporal
O VEF1 (%) ≥ 65 50 – 64 36 - 49 ≤ 35
Disnea (MRC
D 0-1 2 3 4
modificada)
Caminata en 6
E ≥ 350 250 - 349 150 - 249 ≤ 149
minutos (m)

Tu éxito, nuestro éxito

Comorbilidades asociadas a la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
- Cardiopatía isquémica
- Insuficiencia cardiaca
- Arritmias
- Hipertensión pulmonar
- Cáncer de pulmón
- Osteoporosis
- Miopatía
- Caquexia
- Glaucoma/Catarata
- Trastornos psicológicos
- Deterioro cognitivo
- Hipertensión arterial
- Diabetes mellitus
- Sindrome metabólico
- Anemia
- Sindrome de apnea del sueño
- Enfermedad tromboembólica
Tu éxito, nuestro éxito

Estratificación de gravedad de la Enfermedad


Pulmonar Obstructiva Crónica, evaluación de la
comorbilidad y pronóstico

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones sobre tratamiento de la


Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
estable
Calidad de la Fuerza de la
Recomendación
evidencia recomendación
Todos los pacientes
deben ser vacunados
Baja Fuerte a favor
anualmente contra la
gripe
Todos los pacientes
deben recibir la Baja Fuerte a favor
vacuna neumocócica
A todos los pacientes
se les debe aconsejar
Moderada Fuerte a favor
realizar actividad física
regular

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.

Tu éxito, nuestro éxito

¿Existe evidencia para aconsejar un tipo concreto de


broncodilatador de acción mantenida en monoterapia
cuando se inicia el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica estable?

En pacientes con Enfermedad


Pulmonar Obstructiva Crónica
en fase estable que precisen
un broncodilatador de acción
mantenida en monoterapia se
Buena práctica clínica indica basar la elección final
del broncodilatador en criterios
como las preferencias de los
pacientes individuales, la
respuesta individual al fármaco
y/o aspectos económicos

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.
Tu éxito, nuestro éxito

Esquema de tratamiento farmacológico de


la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica estable
• La monoterapia con LABA o LAMA son equivalentes y
pueden ser usados indistintamente para el tratamiento
de la disnea, mejorar la calidad de vida y la función
pulmonar de pacientes.
• En términos de eficacia la monoterapia con LAMA y la
terapia combinada (LABA/CI) son similares.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones de oxigenoterapia
continua domiciliaria a nivel de mar

PaO2 ≤ 55 mmHg o SatO2 < 88% con o sin


hipercapnia
PaO2 56-59 mmHg o SatO2 89% asociado
a: hipertensión pulmonar y/o edema
periférico, sugestivo de insuficiencia
cardiaca congestiva o policitemia

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.


Tu éxito, nuestro éxito

Exacerbación de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica
• Es un evento agudo caracterizado por empeoramiento
de la disnea, aumento de la tos y/o expectoración
(volumen o purulencia).
• Las exacerbaciones empeoran el curso natural de la
enfermedad.
• La principal causa de exacerbación es la infección
respiratoria.

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Diagnóstico diferencial ante un deterioro de


síntomas en pacientes con Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Causas respiratorias
Neumonía
Neumotórax
Embolia pulmonar
Derrame pleural
Traumatismo torácico
Causas cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Arritmias cardiacas
Cardiopatía isquémica aguda
Otras
Obstrucción de vía aérea superior

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.

Tu éxito, nuestro éxito

Diagnóstico de la agudización de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.
Tu éxito, nuestro éxito

Factores de riesgo para infecciones


por Pseudomona aeruginosa
- Deterioro de la función pulmonar
- Bronquiectasias
- Aislamiento de Pseudomona aeruginosa en
agudización previa
- Colonización bronquial por Pseudomona
aeruginosa
- Tratamiento antibiótico en los tres meses
previos o > 4 cursos al año
- Hospitalización reciente
- Uso de corticosteroide oral en las últimas
dos semanas
Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Antibióticos recomendados en el tratamiento de la


exacerbación de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica

Guía Latinoamericana de EPOC-2014. Basada en Evidencia. LatinEPOC-2014.

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendación sobre el uso de antibióticos en la


agudización de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
Gravedad de la
Gérmenes Antibiótico de elección Alternativas
agudización
H. Influenzae Cefditoren
Amoxicilina/Ácido
Agudización leve S. Pneumoniae Moxifloxacino
clavulánico
M. catarrhalis Levofloxacino
Igual que grupo A + S.
pneumoniae resistente a Moxifloxacino Amoxicilina/Ácido
Agudización moderada
penicilina Levofloxacino clavulánico
Enterobacterias
Agudización grave-muy Amoxicilina/Ácido
grave sin riesgo de Moxifloxacino clavulánico
Igual que grupo B
infección por Levofloxacino Ceftriaxona
Pseudomona Cefotaxima
Agudización grave-muy
Ciprofloxacino Β-lactamasa con
grave con riesgo de Igual que grupo B + P.
Levofloxacino a dosis actividad
infección por aeruginosa
altas antipseudomona
Pseudomona
Tu éxito, nuestro éxito

¿Se deben emplear los corticoides sistémicos en las


exacerbaciones moderadas de la Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica?

En pacientes con
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica no
hospitalizados se indica
Recomendación débil administrar prednisona
oral durante 9 o 10 días
para tratar las
exacerbaciones
moderadas

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.

Tu éxito, nuestro éxito

¿Es beneficiosa la rehabilitación


respiratoria en el contexto de una
agudización?

En pacientes con Enfermedad


Pulmonar Obstructiva Crónica que
han sufrido una agudización, se
recomienda iniciar la
rehabilitación respiratoria
Recomendación fuerte
inmediatamente después de
finalizar el tratamiento de la
exacerbación o en el periodo
comprendido en las tres semanas
siguientes

e Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol. 2012;48(Supl 1):2-58.
Tu éxito, nuestro éxito

Neumonía adquirida en
la comunidad

Tu éxito, nuestro éxito

Incidencia

• Los estudios poblacionales prospectivos sitúan una


incidencia anual entre el 5 y el 11% de la población
adulta.
• El número de ingresos hospitalarios aumenta con la edad.
• Entre un 1.2% y un 10% de pacientes hospitalizados
precisan ingreso en un servicio de medicina intensiva.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Mortalidad

• La mortalidad puede oscilar del 1 al 5% en los pacientes


ambulatorios, del 5.7 al 14% en los pacientes
hospitalizados y del 34 al 50% en aquellos ingresados en
una UCI, especialmente en los pacientes que necesitan
ventilación asistida.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Etiología

• En un gran número de casos el patógeno causal es


desconocido.
• El más frecuente en todas las series y en todos los ámbitos
es el Streptococcus pneumoniae.
• En los pacientes ingresados en UCI, son frecuentes
Staphylococcus aureus, Legionella spp. y neumococo
resistente.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Etiología

• Haemophilus influenzae y los episodios de neumonía


adquiridos por aspiración se han descrito con mayor
frecuencia en pacientes ancianos.
• Las infecciones por H. influenzae y Moraxella catarrhalis,
así como las bacteriemias por neumococo son más
frecuentes en pacientes con EPOC.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Distribución de las posibles etiologías en la


neumonía adquirida en la comunidad
Microorganismo Comunidad, % Hospital, % UCI, %

Streptococcus
14 25 17
pneumoniae
Mycoplasma
16 6
pneumoniae
Virus 15 10 4
Chlamydophila
12 3
pneumoniae
Legionella spp. 2 3 10
Haemophilus influenzae 1 5 3
Bacilos gramnegativos 5
Staphylococcus aureus 5
No identificados 44 37 41

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Recomendación

No existen datos suficientes para


definir el perfil microbiológico de
los cuadros de neumonía adquirida
en la comunidad en nuestro medio.
Sin embargo, el neumococo
probablemente sea el germen más
frecuente.

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.

Tu éxito, nuestro éxito

Manifestaciones clínicas

• La sintomatología es inespecífica y su diagnóstico se


basa en un conjunto de signos y síntomas relacionados
con una infección de vías respiratorias bajas y afectación
del estado general.
• En general no existe ninguna característica o signo clínico
que permita deducir una determinada etiología.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Pruebas de laboratorio

• La comprobación de la saturación de oxígeno, el


hemograma y la bioquímica elemental incluyendo el
examen de la función renal, función hepática y
electrolitos, son recomendables porque informan sobre el
estado del paciente y contribuyen a su clasificación en
diferentes escalas pronósticas.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Radiología torácica

• La presencia de un infiltrado en la radiografía de tórax en


un paciente con manifestaciones clínicas compatibles es
el patrón oro para el diagnóstico de esta enfermedad.
• La afectación bilateral, o de dos o más lóbulos y la
existencia de derrame pleural son indicadores de
gravedad.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Radiología torácica

• No existen signos radiológicos característicos que


permitan determinar el microorganismo causal.
• La tomografía computarizada torácica no suele aportar
nueva información, pero puede ser útil en casos de duda
o como ayuda para el tratamiento de las
complicaciones pleurales.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Reglas de predicción para diagnóstico clínico de


neumonía adquirida en la comunidad
Hallazgo Heckerling Khalil BTS

No Tos o dolor torácico o Tos más otro síntoma


Síntomas respiratorios
disnea respiratorio bajo
Síntomas Fiebre, taquicardia Fiebre o taquicardia o Fiebre o sudoración +
sistémicos/Funciones taquipnea escalofríos + mialgias
vitales
Hallazgos del examen Disminución de sonidos, No Hallazgos nuevos focales
respiratorio estertores crepitantes
Otros Ausencia de asma Pulsioximetría < 95%

Contar el número de Por lo menos un síntoma Deben estar los tres


hallazgos positivos y respiratorio y un síntoma presentes y no ser
Interpretación calcular probabilidad de sistémico deben ir a explicados por otra
neumonía adquirida en confirmación con causa
la comunidad radiografía de tórax

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.
Tu éxito, nuestro éxito

Recomendación
El diagnóstico probable de neumonía adquirida en la comunidad, en el primer
nivel de atención, se establece de acuerdo a los siguientes criterios de
diagnóstico clínico:

Enfermedad de inicio reciente (menos de dos semanas) con presencia de:

- Síntomas respiratorios (tos o dolor torácico o disnea)


Más
- Síntomas sistémicos (fiebre o taquicardia o taquipnea)
Más
- Hallazgos focales al examen físico de tórax

En los establecimientos de salud de segundo y tercer nivel, el diagnóstico debe


ser sustentado con una radiografía de tórax, completando el cuarto criterio para
la definición de diagnóstico radiológico:

- Cambios radiográficos recientes

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.

Tu éxito, nuestro éxito

Evaluación inicial de la gravedad y


escalas pronósticas
• La evaluación inicial del paciente es clave para
establecer el tratamiento y la ubicación más apropiada
para su cuidado.
• El uso del juicio clínico para evaluar la gravedad
depende de la experiencia del médico responsable y
puede infravalorar o sobrestimar la gravedad del
proceso.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Evaluación inicial de la gravedad y


escalas pronósticas
• Las escalas pronósticas más conocidas y útiles son el
Pneumonia Severity Index y el CURB65, acrónimo de
Confusion (confusión), Urea (úrea > 7 mml/L), Respiratory
rate (frecuencia respiratoria ≥ 30 respiraciones/min),
Blood pressure (presión arterial diastólica ≤ 60 mmHg o
sistólica < 90 mmHg) y age ≥ 65 years (edad ≥ 65 años).

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Evaluación inicial de la gravedad y


escalas pronósticas
• El cálculo de la puntuación final se realiza sumando un
punto por cada variable presente, con un rango entre 0 y
5 puntos.
• Esta escala estratifica a los pacientes en tres grupos o
clases de riesgo:
• 0-1 bajo riesgo (mortalidad 1.5%)
• 2 riesgo intermedio (mortalidad 9.2%)
• 3-5 alto riesgo (mortalidad 22%)

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Criterios de ingreso a Unidad de


Cuidados Intensivos
Criterios mayores (cualquiera de ellos)
Necesidad de ventilación mecánica
Shock séptico
Insuficiencia renal aguda
Criterios menores (al menos tres)
Frecuencia respiratoria > 30
Persistencia de PaO2/FiO2 < 250
Confusión
Presión arterial < 90/60 mmHg
Compromiso radiológico multilobar
Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendación

En todo paciente hospitalizado se realizará


hemograma, hemocultivo y pruebas bioquímicas
básicas. En pacientes que requieran hospitalización y
que no hayan recibido terapia antibiótica previa se
recomienda la realización de tinción Gram y cultivo
de esputo. En pacientes con neumonía severa es
recomendable la determinación de un antígeno
neumocócico urinario. Estudios adicionales como
serología para gérmenes atípicos, se realizarán de
acuerdo al criterio del médico tratante.

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.
Tu éxito, nuestro éxito

Técnicas microbiológicas a efectuar en el


paciente con neumonía adquirida en la
comunidad

Ninguna técnica
Paciente con diagnóstica, a menos
neumonía adquirida que haya sospecha
en la comunidad de patógenos
tratado infrecuentes por
ambulatoriamente evidencia
epidemiológica

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Técnicas microbiológicas a efectuar en el


paciente con neumonía adquirida en la
comunidad
Hemocultivos
Líquido pleural
Detección de antígeno
Paciente con neumonía Legionella y neumococo en
adquirida en la comunidad orina
que ingresa en el hospital Esputo de buena calidad
Aspirado nasofaríngeo si se
sospecha virus gripal y está
indicado el tratamiento

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Técnicas microbiológicas a efectuar en el


paciente con neumonía adquirida en la
comunidad

Hemocultivos
Líquido pleural
Detección de antígeno
Paciente con neumonía Legionella y neumococo en
adquirida en la comunidad orina
que ingresa en la UCI Muestra respiratoria
Aspirado nasofaríngeo si se
sospecha virus gripal y está
indicado el tratamiento

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Técnicas microbiológicas a efectuar en el


paciente con neumonía adquirida en la
comunidad

Tinción de Ziehl-Neelsen, cultivo de


micobacterias en muestras respiratorias
y líquido pleural
Cultivo micológico y actinomicetales.
Paciente con neumonía adquirida en Tinción de Giemsa. Tinción de Kinyoun.
la comunidad que no responde al Nuevos hemocultivos
tratamiento o sospecha clínica y
epidemiológica de patógenos Nueva muestra respiratoria invasiva
infrecuentes para cultivos convencionales y
especiales
Serología según sospecha clínica
Técnicas de biología molecular según
sospecha clínica

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antimicrobiano de la
neumonía adquirida en la comunidad
• Por el momento y hasta que no se disponga de medios
diagnósticos rápidos y con una sensibilidad y
especificidad del 100%, el tratamiento inicial es empírico
en la mayoría de pacientes.
• La decisión del tipo de tratamiento antibiótico depende
de la gravedad y de los factores de riesgo del paciente.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones de antibioticoterapia
empírica en neumonía adquirida en la
comunidad
Manejo en Manejo de neumonía
Manejo ambulatorio
hospitalización severa
Amoxicilina a dosis Amoxicilina VO Ceftriaxona
Fármaco de elección elevada Ampicilina EV Cefuroxima
Cefotaxima
Eritromicina Eritromicina VO Eritromicina VO
Consideración de Claritromicina Claritromicina VO Claritromicina VO
“gérmenes atípicos” Azitromicina Azitromicina VO Azitromicina VO
Ciprofloxacino EV Ciprofloxacino EV
Eritromicina Cefazolina Moxifloxacino
Alternativas en Claritromicina Levofloxacino
alergia a la penicilina Azitromicina
Doxiciclina
Amoxicilina/Ácido Moxifloxacino
Otras
clavulánico Levofloxacino
consideraciones
Clindamicina

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.
Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antibiótico empírico en la


neumonía adquirida en la comunidad

Levofloxacino o moxifloxacino:
5 a 7 días
Amoxicilina o
amoxicilina/ácido clavulánico
Tratamiento ambulatorio
o cefditoren (todos ellos 7 días)
+ macrólidos (azitromicina 3-5
días o claritromicina 7 días)
Todos por vía oral

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antibiótico empírico en la


neumonía adquirida en la comunidad

Cefalosporinas de tercera generación


(cefotaxima o ceftriaxona) o
amoxicilina/ácido clavulánico +
macrólido (azitromicina o
claritromicina)
Tratamiento cuando se precisa ingreso
Levofloxacino en monoterapia
en una sala de hospitalización
En todos los casos inicio del tratamiento
por vía intravenosa.
Levofloxacino puede iniciarse por vía
oral.
Duración del tratamiento: 7-10 días.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antibiótico empírico en la


neumonía adquirida en la comunidad

Cefalosporina no
antipseudomónica a dosis altas
(ceftriaxona 2 g/24 h, cefotaxima 2
g/6-8 h) por vía intravenosa +
macrólido (azitromicina 500
Tratamiento cuando se precisa mg/día o claritromicina 500 mg/12
ingreso en la UCI h) por vía intravenosa
Alternativa: levofloxacino por vía
intravenosa (500 mg/12 h) en vez
de macrólidos
Duración del tratamiento: 7-14 días

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antibiótico empírico en la


neumonía adquirida en la comunidad

Amoxicilina/ácido
clavulánico por vía
intravenosa
Sospecha de (amoxicilina 2 g/8 h)
aspiración 14 días o
moxifloxacino,
ertapenem o
clindamicina

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento antibiótico empírico en la


neumonía adquirida en la comunidad

Piperacilina-tazobactam o
cefepime o carbapenem
(imipenem o meropenem) por vía
intravenosa + ciprofloxacino por
vía intravenosa (400 mg/8 h) o
Sospecha de infección por levofloxacino (500 mg/12 h)
Pseudomona aeruginosa O bien + aminoglicósido en lugar
de la quinolona: tobramicina por
vía intravenosa (6 mg/kg/24 h) o
amikacina por vía intravenosa (15
mg/kg/24 h)
Duración del tratamiento: 14 días

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Neumonía adquirida en la comunidad


que no responde al tratamiento
• La respuesta inadecuada al tratamiento antimicrobiano
resulta difícil de definir ya que depende de factores
relacionados con la gravedad inicial, el microorganismo
causal y las características del huésped.
• Respecto a la etiología, en un 40% es infecciosa, en un
15% no infecciosa, e indeterminada en el resto.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Etiología de la neumonía adquirida


en la comunidad que no responde
Microorganismos resistentes
Infecciosa
Microorganismos infrecuentes
Neoplasia
Hemorragia pulmonar
Edema pulmonar
Eosinofilia pulmonar
No infecciosa Distress respiratorio del adulto
Bronquiolitis obliterante
idiopática con neumonía en
organización
Vasculitis

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendación
Serán criterios de deterioro clínico y cambio de
cobertura antibiótica los siguientes:

- Persistencia de fiebre al quinto día de tratamiento


antibiótico habiéndose descartado otras causas
- Persistencia de hipoxemia al quinto día de
tratamiento antibiótico habiéndose descartado
otras causas
- Desarrollo de novo de cualquier criterio de
severidad
- Extensión del compromiso radiológico

Guía de Práctica Clínica: Neumonía Adquirida en la Comunidad en adultos. Lima, SPEIT, OPS, 2009.
Tu éxito, nuestro éxito

Neumonía adquirida en la comunidad


que no responde al tratamiento
• La actuación ante un paciente que no responde incluye,
en primer lugar, una reevaluación completa confirmando
o reconsiderando el diagnóstico para descartar otras
causas no infecciosas.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.

Tu éxito, nuestro éxito

Neumonía adquirida en la comunidad


que no responde al tratamiento
• En segundo lugar, es aconsejable proceder a la
evaluación microbiológica con técnicas no invasivas e
incluso invasivas a través del broncoscopio flexible,
complementadas por el empleo de otras técnicas como
la tomografía torácica, que pueden ser muy importantes
para determinar el cambio subsiguiente de tratamiento
antibiótico ya que en un 45-75% de los casos se logra
establecer el diagnóstico.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Prevención de la neumonía
adquirida en la comunidad
• Se puede efectuar mediante la lucha contra los
patógenos que la causan, cuyo prototipo sería la
vacunación específica contra el neumococo, o bien
intentando suprimir las situaciones de riesgo que
favorecen su presentación, fundamentalmente la
vacunación antigripal y la lucha contra el tabaquismo.

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones de uso de la
vacuna polisacárida 23-valente
Edad ≥ 65 años
Personas entre 2 y 64 años con algunos de los siguientes factores de riesgo
Enfermedad pulmonar o cardiaca crónica
Diabetes mellitus
Alcoholismo o hepatopatía crónica
Pérdidas de líquido cefalorraquídeo
Asplenia funcional o anatómica
Residencias en centros sociosanitarios
Pacientes inmunodeprimidos de 2 o más años de edad
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Inmunodeficiencias congénitas
Enfermedades linfoproliferativas
Neoplasias diseminadas
Sindrome nefrótico e insuficiencia renal
Tratamiento con inmunosupresores
Trasplante de órgano sólido o de médula ósea

Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones de uso de la
vacuna heptavalente-conjugada
Todos los niños en edades comprendidas entre 6 semanas y 59
meses
Especial énfasis en los diagnosticados de
Anemia de células falciformes, otras hemoglobinopatías,
asplenia congénita o adquirida, disfunción esplénica
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Situaciones de inmunodepresión
Enfermedades crónicas
Niños que acuden regularmente a guarderías

Normativa de Neumonía Adquirida en la Comunidad. Actualizada Septiembre 2010. SEPAR.


Tu éxito, nuestro éxito

Recomendaciones de vacunación
antigripal
Niños y adolescentes con edades comprendidas entre los 6 meses y los 18 años
Adultos de 50 o más años de edad
Embarazadas en el segundo o tercer trimestre del embarazo durante la estación gripal
Personas con enfermedad respiratoria o cardiovascular crónica, renal, hepática,
cognitiva, neurológica/neuromuscular, o con enfermedades hematológicas o
metabólicas
Inmunodeprimidos
Residentes en asilos, instituciones cerradas u otros centros de carácter sociosanitario
Personal sanitario en contacto con pacientes
Contactos, convivientes domésticos o cuidadores de niños menores de cinco años o de
adultos de edad igual o superior a los 50 años
Contactos, convivientes domésticos o cuidadores de personas con enfermedades con
alto riesgo de empeorar o desarrollar complicaciones tras la infección gripal
Cualquier adulto que quiera disminuir el riesgo de sufrir una gripe o de transmitírsela a otros

Tu éxito, nuestro éxito

Tuberculosis
Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• Caso probable de tuberculosis: persona que presenta


síntomas o signos sugestivos de tuberculosis.
• Caso de tuberculosis: persona a quien se le diagnostica
tuberculosis y a la que se debe administrar tratamiento
antituberculosis.

Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• Caso de tuberculosis pulmonar: persona a quien se le


diagnostica tuberculosis con compromiso del
parénquima pulmonar con o sin confirmación
bacteriológica.
• Caso de tuberculosis extrapulmonar: persona a quien se
le diagnostica tuberculosis en órganos diferentes a los
pulmones.
Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• En presencia de compromiso tanto pulmonar como


extrapulmonar el caso se define como tuberculosis
pulmonar.
• En los casos de tuberculosis miliar se definen como
tuberculosis pulmonar.

Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• Caso de tuberculosis pansensible: caso en el que se


demuestra sensibilidad a todos los medicamentos de
primera línea por pruebas de sensibilidad convencional.
• Caso de tuberculosis multidrogorresistente: caso con
resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina por
pruebas convencionales.
Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• Caso de tuberculosis extensamente resistente: caso con


resistencia simultánea a isoniacida, rifampicina, una
fluoroquinolona y un inyectable de segunda línea por
prueba rápida molecular o convencional.

Tu éxito, nuestro éxito

Definiciones operativas

• Tuberculosis monorresistente: a través de una prueba de


sensibilidad convencional, resistencia solamente a un
medicamento antituberculosis.
• Tuberculosis polirresistente: a través de una prueba de
sensibilidad convencional, resistencia a más de un
medicamento antituberculosis sin cumplir criterio de
tuberculosis multidrogorresistente.
Tu éxito, nuestro éxito

Indicaciones de la prueba de
tuberculina
- Convivientes y contactos íntimos de pacientes tuberculosos
- Personas cuya radiografía de tórax presente imágenes
indicativas de tuberculosis inactiva
- Personas con sospecha clínica y/o radiológica de presentar
enfermedad tuberculosa
- Personas que si están infectadas tienen un especial riesgo
para el desarrollo de enfermedad tuberculosa
- Enfermedades inmunodepresoras
- Tratamiento inmunodepresor prolongado, tratamiento contra
el factor de necrosis tumoral alfa y candidatos a trasplante
- Personas que si están infectadas constituyen un riesgo social y
epidemiológico en caso de desarrollar tuberculosis activa
- Estudios epidemiológicos y control de programas
antituberculosos

Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. 2008.

Tu éxito, nuestro éxito

Algoritmo de utilización conjunta de la prueba de


la tuberculina y las técnicas in vitro del interferón
gamma en el diagnóstico de la infección
tuberculosa

Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. 2008.


Tu éxito, nuestro éxito

Personas que deben recibir terapia preventiva con


Isoniacida, en quienes se ha descartado
enfermedad tuberculosa activa

- Menores de 5 años que son contactos de caso índice con


tuberculosis pulmonar, independientemente del resultado del frotis de
esputo del caso índice y del resultado del PPD del menor.
- Personas entre 5 y 19 años con PPD igual o mayor a 10 mm y que son
contactos de caso índice con tuberculosis pulmonar.
- Personas con diagnóstico de infección por VIH independiente del
resultado de PPD.
- Conversión reciente del PPD en trabajadores de salud y en personas
que atienden a poblaciones privadas de libertad.
- El médico tratante debe valorar individualmente la indicación de
terapia preventiva con Isoniacida en las personas con diagnóstico de
tuberculosis latente que pertenezcan a grupos de riesgo.

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.

Tu éxito, nuestro éxito

Informe de resultados de
baciloscopía de esputo
Resultados del examen microscópico Informe de resultados de baciloscopía
No se observan bacilos ácido alcohol
Negativo (-)
resistente en 100 campos observados
Se observan de 1 a 9 bacilos ácido
Número exacto de bacilos en 100
alcohol resistente en 100 campos
campos
observados
Menos de 1 bacilo ácido alcohol
resistente promedio por campo en 100 Positivo (+)
campos observados
De 1 a 10 bacilos ácido alcohol
resistente promedio por campo en 50 Positivo (++)
campos observados
Más de 10 bacilos ácido alcohol
resistente promedio por campo en 20 Positivo (+++)
campos observados

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.
Tu éxito, nuestro éxito

Clasificación de medicamentos
antituberculosis
Grupo Medicamentos
Grupo 1: agentes de primera línea Isoniacida, Rifampicina, Etambutol,
Pirazinamida, Rifabutina,
Estreptomicina
Grupo 2: agentes inyectables de Kanamicina, Amikacina,
segunda línea Capreomicina
Grupo 3: fluoroquinolonas Levofloxacino, Moxifloxacino
Grupo 4: agentes de segunda Etionamida, Cicloserina, Ácido
línea bacteriostáticos orales para-aminosalicílico
Grupo 5: agentes con evidencia Clofazimina, Linezolid,
limitada Amoxicilina/Ácido clavulánico,
Meropenem,
Imipenem/Cilastatina, dosis altas
de Isoniacida, Claritromicina,
Tioridazina

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.

Tu éxito, nuestro éxito

Tratamiento de la tuberculosis

• La administración de los esquemas de tratamiento


antituberculoso es responsabilidad del personal de salud
y es de lunes a sábado, incluido feriados.
• Los esquemas de tratamiento antituberculosis se
establecen de acuerdo al perfil de sensibilidad a
isoniacida y rifampicina por prueba de sensibilidad
rápida.
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Principales factores de riesgo para


tuberculosis resistente
- Fracaso a esquema con medicamentos de primera línea
- Contacto de caso confirmado de tuberculosis resistente
- Recaída dentro de los siguientes 6 meses de haber sido dado
de alta de un esquema con medicamentos de primera línea
- Recaída luego de haber sido dado de alta con medicamentos
de segunda línea
- Personas privadas de su libertad y residentes de albergues,
comunidades terapéuticas, entre otros
- Antecedente de tratamientos múltiples
- Antecedente de irregularidad al tratamiento, abandono o
terapia no supervisada
- Contacto con persona que falleció por tuberculosis
- Comorbilidades
- Trabajadores y estudiantes de la salud
Tu éxito, nuestro éxito

Riesgo de desarrollar tuberculosis


según diversas situaciones clínicas

Situaciones clínicas Riesgo relativo


VIH y sida 100 - 500
Silicosis 30
Derivación gastrointestinal 27 - 63
Trasplante 20 - 74
Carcinomas 16
Hemodiálisis/Insuficiencia 10.0 - 25.3
renal crónica
Gastrectomía 2-5
Diabetes mellitus 2.0 - 4.1

Normativa SEPAR: Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis. 2008.

Tu éxito, nuestro éxito

Dosis de medicamentos
antituberculosis de primera línea para
personas de 15 años o más
Primera fase Segunda fase
Diaria Tres veces por semana
Medicament
os Dosis Dosis
Dosis Dosis
máxima máxima por
(mg/kg) (mg/kg)
diaria toma
Isoniacida 5 300 mg 10 900 mg
Rifampicina 10 600 mg 10 600 mg
Etambutol 20 1600 mg
Pirazinamida 25 2000 mg

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.
Tu éxito, nuestro éxito

Esquema para tuberculosis sensible

• Indicación para pacientes con tuberculosis sin infección


por VIH/SIDA
• Paciente con tuberculosis pulmonar frotis positivo o negativo
• Pacientes con tuberculosis extrapulmonar, excepto compromiso
miliar, sistema nervioso central y osteoarticular
• Pacientes nuevos o antes tratados

Tu éxito, nuestro éxito

Primera fase: 2 meses HREZ diario (50 dosis)


Segunda fase: 4 meses H3R3 tres veces por semana (54
dosis)
Tu éxito, nuestro éxito

Esquema para tuberculosis sensible

• Indicación para pacientes con tuberculosis sin infección


por VIH/SIDA
• Esquema para tuberculosis extrapulmonar con compromiso del
sistema nervioso central u osteoarticular

Primera fase: 2 meses HREZ diario (50 dosis)


Segunda fase: 10 meses HR diario (250 dosis)

Tu éxito, nuestro éxito

Esquema para tuberculosis sensible

• Indicación para pacientes con tuberculosis con infección


por VIH/SIDA
• Paciente VIH con tuberculosis pulmonar frotis positivo o negativo
• Pacientes VIH con tuberculosis extrapulmonar, excepto
compromiso del sistema nervioso central y osteoarticular
• Pacientes VIH nuevos o antes tratados
Tu éxito, nuestro éxito

Primera fase: 2 meses HREZ diario (50 dosis)


Segunda fase: 7 meses HR diario (175 dosis)

Tu éxito, nuestro éxito

Esquemas para tuberculosis resistente

• Esquema estandarizado
• Paciente con factores de riesgo para tuberculosis
multidrogorresistente y en quien por la severidad de su estado,
no se puede esperar el resultado de una prueba de sensibilidad
rápida o convencional para iniciar tratamiento.

Primera fase: 6-8 meses EZLfxKmEtoCs diario


Segunda fase: 12-16 meses EZLfxEtoCs diario
Tu éxito, nuestro éxito

Esquemas para tuberculosis resistente

• Esquemas empíricos
• Paciente con diagnóstico de tuberculosis resistente según
prueba de sensibilidad rápida
• Paciente con diagnóstico de tuberculosis resistente según
prueba de sensibilidad convencional solo a medicamentos de
primera línea
• Paciente que es contacto domiciliario de un caso de
tuberculosis resistente y en quien por la severidad de su estado
no se puede esperar el resultado de una prueba de sensibilidad
rápida o convencional para iniciar tratamiento

Tu éxito, nuestro éxito

Esquemas empíricos para tuberculosis


resistente basados en la prueba de
sensibilidad rápida a H y R

Resultado de prueba
Esquema empírico Duración
de sensibilidad rápida
Tuberculosis H Terapia diaria excepto
2 REZLfx / 7 RELfx
resistente domingos por 9 meses
Terapia diaria excepto
Tuberculosis R 6-8 HEZLfxKmEtoCs / 12
domingos por 12 a 18
resistente HEZLfxEtoCs
meses
Terapia diaria excepto
Tuberculosis H y R 6-8 EZLfxKmEtoCs / 12-
domingos por ≥ 18
resistente 16 EZLfxEtoCs
meses

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.
Tu éxito, nuestro éxito

Esquemas para tuberculosis resistente

• Esquemas individualizados
• Paciente con diagnóstico de tuberculosis resistente con
resultados de una prueba de sensibilidad convencional para
medicamentos de primera y segunda línea.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tuberculosis en gestantes

• Los medicamentos orales de primera línea pueden


utilizarse durante el embarazo.
• Considerar el uso de fluoroquinolonas, etionamida,
cicloserina y PAS, evaluando el riesgo-beneficio.
• Evitar el uso de inyectables de primera y segunda línea
durante el primer trimestre de la gestación.

Tu éxito, nuestro éxito

Reacciones adversas de
medicamentos antituberculosis
Medicamentos de primera línea Reacciones adversas
Incremento de transaminasas, hepatitis,
Isoniacida neuropatía periférica, reacciones
cutáneas
Incremento de transaminasas,
elevación transitoria de bilirrubinas,
Rifampicina hepatitis colestásica, anorexia,
síntomas gastrointestinales, reacciones
cutáneas
Hepatitis, síntomas gastrointestinales,
Pirazinamida poliartralgias, mialgias, hiperuricemia,
reacciones cutáneas
Neuritis retrobulbar, neuritis periférica,
Etambutol
reacciones cutáneas
Toxicidad vestibular-coclear y renal
Estreptomicina
dependiente de dosis

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.
Tu éxito, nuestro éxito

Reacciones adversas de
medicamentos antituberculosis
Medicamentos de segunda línea Reacciones adversas

Cefalea, insomnio, cambio de conducta,


Cicloserina irritabilidad, ansiedad, depresión, psicosis,
convulsiones, vértigo
Síntomas gastrointestinales, hepatitis,
Etionamida
hipotiroidismo
Dolor en sitio de inyección, hipokalemia e
Aminoglicósidos hipomagnesemia, nefrotoxicidad,
ototoxicidad vestibular y coclear, parestesias
Síntomas gastrointestinales, hepatitis,
Ácido para-aminosalicílico
hipotiroidismo, sindrome de malabsorción
Artralgias, mialgias, síntomas gastrointestinales,
Fluoroquinolonas
prolongación del intervalo QT

S N°104-MINSA/DGSP. Norma Técnica de Salud para la Atención Integral de las Personas afectadas por Tuberculosis. 2013.

Tu éxito, nuestro éxito

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