ALCOHOL MEDICINAL

1.1ORIGEN Y QUÍMICA.
El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, muy movible, inflamable, de olor
característico, muy hidrosoluble, hierve a 78 ºC. Se obtiene a través de la fermentación
anaerobia de los hidratos de carbono. La fórmula química del alcohol etílico es C2H5OH y
su fórmula extendida es CH3CH2OH. También se escribe como EtOH y el nombre IUPAC
es etanol. Por tanto, sus componentes químicos son el carbono, el hidrógino y el oxígeno.
La molécula está formada por una cadena de dos carbonos (etano), en la que un H ha sido
sustituido por un grupo hidroxilo (-OH)
1.2 ACCIÓN TERAPÉUTICA:
El alcohol etílico es un producto químico, con acción Antiséptica, desinfectante, es uno de
los desinfectantes y antisépticos más usados y de mayor impacto en la magnitud de la
reducción bacteriana, permite mantener el cuerpo humano libre de gérmenes, incluyendo
en la desinfección de heridas y excoriaciones.
El mecanismo de acción del alcohol sobre los microorganismos comprende la
desnaturalización de las proteínas principalmente a nivel de la membrana celular y también
a nivel citoplasmático, causando la muerte bacteriana.
Su acción es eficaz y rápida contra un gran número de bacterias patógenas, actuaba sobre
Gram positivas, gramnegativos.
1.3 INDICACIONES:
Esta indicado como: Antiséptico, desinfectante y germicida de uso externo. Buen antiséptico
para piel sana y para preparar la piel para inyecciones. Alcohol medicinal se lo recomienda:
Antisepsia de la piel en pacientes alérgicos al yodo. Está indicado para la desinfección de
heridas superficiales y la desinfección preoperatoria de la piel.
1.4 DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
Uso externo. Impregnar una torunda de algodón o gasa con alcohol medicinal y aplicarlo
sobre la piel o superficie a tratar, con aplicaciones en un solo sentido, teniendo cuidado de
no pasar por el lugar desinfectado.
1.5 CONTRAINDICACIONES:
Está contraindicado la aplicación de alcohol medicinal en la piel dada, ya que se podrá
producir no solo la irritación del lugar de aplicación, sino también la absorción del alcohol
como consecuencia los efectos secundarios sistémicos, que conlleva la ingesta de alcohol.
1.6 PRECAUCIONES:
Evitar el contacto con los ojos. Mantener el frasco bien tapado y en lugar fresco. Liquido
muy inflamable. Conservar alejado de toda llama, fuente de ignición o chispa.
1.7 FORMA DE CONSERVACION:
Conservar en lugar fresco y seco a temperatura no mayor a 30C y fuera del alcance de los
niños.
 ALCOHOL ETILICO

El alcohol etílico es un producto obtenido de

la fermentación anaeróbica de los hidratos
de carbono.
El alcohol etílico es un fármaco depresor no
selectivo del Sistema Nervioso Central,
produce pseudoexcitación por inhibición de
inhibiciones a dosis bajas, dosis más
elevadas producen incoordinación,
depresión e hipotermia.
El alcohol etílico es vasodilatador. A dosis bajas incrementa las lipoproteínas de alta
densidad es antiaterogénico y antiagregante plaquetario; el alcohol etílico aumenta la libido,
pero disminuye la potencia sexual; produce dependencia física y dependencia psicológica.
El síndrome de abstinencia aguda al etanol es el delirium tremens. El alcohol etílico
atraviesa la barrera placentaria e ingerido durante el embarazo puede provocar el síndrome
alcohólico fetal
2.1 ORIGEN Y QUÍMICA.
El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, muy movible, inflamable, de olor
característico, muy hidrosoluble, hierve a 78 ºC. Se obtiene a través de la fermentación
anaerobia de los hidratos de carbono.
Farmacocinética.Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el
intestino delgado, pero el vaciamiento del estómago y el ritmo de absorción intestinal
dependen de varios factores.
El ritmo de absorción se acelera proporcionalmente al aumento de la concentración alcohol
ingerido, hasta un máximo del 40%, a partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento
gástrico con la consecuente lentificación de la absorción, efecto que también aparece en la
ingestión de alcohol acompañado de alimentos.
Una vez absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima la concentración en
tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo hepático y solo el 2% es eliminado sin
biotransformarse por la orina y por los pulmones.
La excreción pulmonar del etanol como mecanismo de eliminación tiene escaso interés.
Pero desde el punto de vista analítico y judicial es de gran importancia, pues los métodos
de análisis incruento se basan en la determinación del etanol presente en el aire espirado.
La enzima acetaldehído deshidrogenasa transforma el acetaldehído en ácido acético que
en forma de acetil CoA entra en el ciclo de Krebs, sirve para la formación de cuerpos
cetónicos , síntesis de colesterol y derivados (hormonas corticosuprarrenales y sexuales,
vitamina D, ácidos biliares), síntesis de ácidos grasos y reacciones de conjugación de
fármacos (N-acetilación de sulfonamidas, isoniacida, ácido p-aminosalicílico, etc).
La acetaldehído deshidrogenasa es inhibida por el disulfiram, el dietilditiocarbamato, la
carbimida cálcica citratada, el metronidazol, los nitrofuranos, las sulfonilureas y algunas
cefaloesporinas.
2.2 FARMACODINAMIA: MECANISMO DE ACCIÓN Y DE ACCIONES
FARMACOLÓGICAS DEL ETANOL.
El etanol es un fármaco depresor no selectivo del Sistema Nervioso Central,
prácticamente se comporta como un anestésico general inhalatorio, produce el fenómeno
de la parálisis descendente de acuerdo con la ley de Hughlings-Jackson, como es una
sustancia mucho más hidrosoluble que los anestésicos inhalatorios, el periodo de inducción
de la narcosis se prolonga mucho y el periodo quirúrgico propiamente dicho prácticamente
coincide con la fase de parálisis respiratoria, por ello el etanol no se ha utilizado como
fármaco anestésico.
El etanol es el fármaco estabilizador de membrana, disolviéndose en un componente
lipoideo, inhibe el transporte activo de sodio, potasio, aminoácidos, catecolaminas, etc.;
además disminuye la actividad ATP-asa de membrana sodio-potasio dependiente,
disminuye la utilización de ATP y el consumo de oxígeno.
Al igual que otros depresores no selectivos del Sistema Nervioso Central como barbitúricos
y la fenitoína, el etanol potencia los efectos inhibitorios del ácido gamma aminobutírico
(GABA) en el Sistema Nervioso Central e inhibe al receptor NMDA de aspartatoglutamato
y reduce por lo tanto la actividad glutamatérgica, las interacciones con otros
neurotransmisores como serotonina, catecolaminas y péptidos están menos estudiadas.
En cuanto a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de inhibición de
inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría superficial de la asociación de
ideas, disminución del autocontrol y de la autocrítica, reducción de la visión, incoordinación
muscular y alteraciones de los reflejos, disminución de la sensación de fatiga, disminución
del umbral convulsivo.
Potenciación de fármacos depresores centrales, cierto efecto hipnótico y analgésico, dosis
más altas producen depresión del Sistema Nervioso Central que pueden llegar al coma y
depresión respiratoria. El efecto euforizante del alcohol etílico se conoce desde la
antigüedad más remota.
En cuanto al aparato cardiovascular, el etanol es un fármaco vasodilatador por favorecer la
liberación de histamina, aunque este efecto ocurre con dosis altas y por vía parenteral. La
disminución del dolor anginoso se debe más a su efecto euforizante y analgésico que a su
efecto vasodilatador coronario, a dosis altas es un depresor cardíaco.
El etanol produce vasodilatación cutánea, lo que puede favorecer la termólisis y la
disminución de la temperatura corporal, a dosis bajas o moderadas el alcohol etílico es
antiagregante plaquetario, reduce la concentración plasmática de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) e incrementa la concentración plasmática de lipoproteínas de densidad
elevada (HDL), es pues antiaterogénico, a concentraciones superiores, sin embargo, es
aterogénico y empeora la hipertensión arterial actuando sobre el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
El etanol estimula la secreción clorhidropéptica, aunque a concentraciones elevadas
durante mucho tiempo produce atrofia de las células secretoras. En el hígado el etanol
incrementa la relación NADH/NAD inhibiendo la gluconeogénesis con hipoglucemia y
esteatosis.
El etanol interfiere con la secreción de hormona luteinizante (LH) reduciendo la
concentración sérica de testosterona, además inhibe la hidroxilación de la testosterona en
los testículos porque se acumula NADH en ellos por la actividad de la alcohol
deshidrogenasa.
2.3 RUTAS DE ADMINISTRACIÓN Y ABSORCIÓN DEL ETANOL.
El etanol es consumido, de forma prácticamente exclusiva, por via oral. Por tanto, la 24
Alcohol y metabolismo humano descripción que a continuación se presenta de la absorción
del mismo se hace considerando esta vía de administración. La absorción del etanol, tras
un consumo oral se produce fundamentalmente en el tracto digestivo.
En cualquier caso, a nivel cuantitativo parece que el etanol se absorbe fundamentalmente
en el intestino delgado, debido a que en este órgano la presencia de microvellosidades
aumentan de forma notable la superficie que posibilita dicha absorción. La duración media
del proceso gástrico de absorción del etanol ha sido cifrada en 1,7 minutos. En cualquier
caso, este tiempo depende también de la dosis, ya que incrementando ésta se aumenta el
tiempo de absorción. Por otra parte, existen una serie de factores que parecen afectar los
procesos de incorporación-absorción y, en consecuencia, de biodisponibilidad. Entre estos
cabe destacar
El tiempo que el etanol permanece en el estómago no sólo produce un retraso en la
absorción desde el intestino, sino que permite su metabolismo a través de los sistemas
enzimáticos contenidos en este órgano.
Estos factores delimitan la concentración máxima de etanol en sangre pero no parecen
modificar el curso temporal del mismo. 2. Las diferencias genéticas en los enzimas capaces
de metabolizar el etanol pueden producir importantes variaciones en la biodisponibilidad de
esta sustancia.
En este sentido el polimorfismo del enzima alcohol deshidrogenasa (ADH) puede producir
importantes diferencias en los niveles de etanol en sangre. En este sentido, el menor nivel
de expresión de este enzima en mujeres, propicia mayores concentraciones de etanol en
éstas que en varones ante consumos idénticos. También existen diferencias raciales,
constatándose una menor actividad de la ADH en la mucosa gástrica de los orientales
respecto a los caucásicos.
El nivel de concentración de las diferentes bebidas alcohólicas también produce
importantes diferencias en la velocidad de absorción. Así, existe una relación de U invertida
entre concentración del preparado etílico y dicha velocidad, alcanzando ésta su nivel
máximo cuando la concentración de etanol se sitúa en torno a un 40%.
El nivel de circulación sanguínea es inversamente proporcional a la máxima concentración
de etanol en sangre que se obtiene. Así, por ejemplo, la administración de sustancias, como
el propanolol, que aumentan esta circulación pueden producir cambios de hasta un 25 %
en dichas concentraciones séricas de etanol.
Pese a que históricamente ha existido cierta controversia al respecto, el momento del ciclo
menstrual no parece poseer ninguna influencia en la farmacocinética del etanol.
El consumo de tabaco concurrente con el de etanol parece producir una reducción de la
concentración máxima de etanol, posiblemente debido a que enlentece el tránsito del paso
de etanol desde el estómago al intestino
DISTRIBUCIÓN DEL ETANOL.
La mayor solubilidad del etanol en el agua respecto a la que presenta en medios lipídicos
propicia que se observen diferencias en la distribución del etanol entre dos individuos con
diferente proporción de grasa corporal, aún cuando la cantidad ingerida de esta sustancia
y su peso corporal sean idénticos.
METABOLISMO DEL ETANOL
El etanol se metaboliza fundamentalmente por oxidación, transformándose en
acetaldehido. En las situaciones de consumo oral, las más habituales, este proceso
acontece principalmente en el hígado y se halla fundamentalmente mediado por la enzima
alcohol deshidrogenasa (ADH) (alcohol: NAD-oxidorreductasa, EC 1.1.1.1)
Esta enzima cataliza la conversión reversible de los alcoholes a sus correspondientes
aldehidos y cetonas utilizando NAD (Nicotinamida-Adenina-Dinucleótido) como cofactor:
Alcohol + NAD = Aldehido (Cetona) + NADH + H+
Existen también otros dos sistemas enzimáticos hepáticos que posibilitan esta misma
reacción y que adquieren relevancia ante niveles muy elevados de alcohol o alguna
deficiencia en el sistema principal. Estos dos sistemas son el llamado sistema microsomal
oxidativo del etanol (MEOS) y el mediado por el complejo catalasa-peróxido de hidrógeno
(Compuesto I). En un segundo paso el acetaldehido producido es metabolizado a acetato
principalmente por la aldehido deshidrogenasa hepática
Asimismo, existen indicios claros de la existencia de un metabolismo oxidativo
extrahepático del etanol en diferentes órganos corporales tales como el corazón, el
estómago , los riñones y el cerebro. Este metabolismo está mediado por uno o más de los
sistemas enzimáticos localizados en el hígado, aunque la predominancia entre ellos en
cada tejido está aún en fase de estudio, así como lo está también, la significación funcional
de dicho metabolismo. No obstante, el acetaldehido no es el único metabolito que puede
formarse después del consumo de etanol. Además del metabolismo oxidativo del etanol se
ha descrito un metabolismo no oxidativo que da lugar a la formación de esteres etílicos de
los ácidos grasos
2.4 TOXICIDAD.
Las cantidades moderadas de alcohol producen efectos bien conocidos: reducción de la
normal inhibición que se suele ejercer sobre la conducta y el lenguaje, euforia, sentimiento
de confianza en sí mismo y hacia los demás, disminución de la sensación de fatiga. Son
estos efectos, en un grado más o menos variable, los que hacen que el alcohol sea un
elemento apetecible y aceptado dentro de la sociedad.
La integración y la valoración de la información sensorial, más bien que el trastorno del
propio ingreso sensorial, son las más gravemente comprometidas durante la borrachera.
La capacidad del individuo para iniciar o conservar una atención sostenida al estímulo y
juzgar las cualidades del mismo suele estar netamente disminuida después de una ingesta
moderada de alcohol. En un grado mayor de intoxicación predomina la depresión
generalizada del Sistema Nervioso Central, con estupor, sueño que puede llegar al coma
parálisis respiratoria.
La intoxicación etílica aguda cursa con las siguientes fases: pseudoexcitación por
desinhibición, hipnosis, narcosis y parálisis respiratoria. Se trata manteniendo la
respiración, la presión arterial, la glucemia, y la temperatura corporal hasta que el etanol se
elimine completamente del organismo. La piridoxina intravenosa antagoniza parcialmente
los efectos neurológicos del etanol, este efecto es más evidente en un derivado suyo el
pidolato de piridoxina o metadoxina con el que se han realizado varios ensayos clínicos
controlados en el alcoholismo agudo y crónico . Conviene vigilar la hipoglucemia que puede
presentarse en la intoxicación etílica aguda.
La intoxicación etílica crónica es un caso particular de la dependencia de hipnóticos. Cursa
con alteraciones digestivas, trastornos nutritivos por carencias vitamínicas y proteicas,
alteraciones hepáticas, hipomagnesemia, alteraciones neurológicas (polineuritis alcohólica,
psicosis tóxica, delirio de celos, síndrome de Korsakoff, encefalopatía de Wernicke). El
Delirium Tremens alcohólico es el síndrome de abstinencia aguda del etanol y cursa con
insomnio, temblor, sudación, anorexia, alucinaciones, y convulsiones.
Se trata con diacepam, hemineurina, piridoxina, benzodiacepinas, clotiapina, y
pentobarbital. El etanol es un importante fármaco teratógeno y puede provocar síndrome
alcohólico fetal, caracterizado por microcefalia, anomalías faciales, y bajo cociente
intelectual.
El etanol potencia los fármacos depresores del Sistema Nervioso Central (benzodiacepinas,
barbitúricos, hidrato de cloral)
El alcoholismo crónico ha sido descrito de forma magistral en la novela la “Taberna”, de
Emilio Zola en la que también hay una magnífica descripción del delirium tremens. Edgar
Allan Poe escribió su cuento El gato negro durante su primer ataque de Delirium Tremens.
Recientemente se ha descrito la eficacia del acamprosato en el alcoholismo crónico.
La oxidación del etanol incrementa la relación NADH/NAD, por lo inhibe la glucogénesis,
favorece la hipoglucemia, aumenta la síntesis de triglicéridos, disminuye la actividad del
ciclo de Krebs e induce esteatosis. El alcohol etílico inhibe la eliminación renal del ácido
úrico y puede desencadenar ataques de gota. Interacciones.- El etanol potencia a los
fármacos depresores del Sistema Nervioso Central (benzodiacepinas, barbitúricos,
neurolépticos, hidrato de cloral, antihistáminicos H-1, antiepilépticos, etc.
En administración crónica el etanol es un fármaco inductor enzimático y modifica el
metabolismo de la fenitoína, isoniacida, anticoagulantes dicumarínicos, paracetamol,
paraquat, hidrocarburos halogenados, etc.
El metabolismo del etanol es interferido por disulfiram, nitrofuranos, sulfonilureas,
carbimida cálcica citratada, dimetilformamida, paraldehído, dietilditiocarbamato,
atebrina, tolazolina, cloranfenicol, procarbacina, etc.
 AINES
Los AINEs son un grupo de fármacos que permiten disminuir la inflamación, bajar la fiebre,
combatir el dolor (analgésicos).
Se usan para controlar los síntomas producidos por la inflamación aunque no tratan su
causa ni modifican el curso de las enfermedades reumáticas.
Bloquean una enzima (ciclooxigenasa) que facilita una reacción química en el cuerpo
fundamental para la formación de sustancias que pueden producir inflamación. Estas
sustancias, llamadas prostaglandinas, además de producir inflamación tienen otros efectos,
incluyendo la protección contra el ácido del estómago, la llegada de sangre al riñón, etc. La
alteración de estas otras funciones explica los efectos secundarios de los AINE.
Los más comunes son las alteraciones gastrointestinales (leve molestia abdominal
después de tomar la medicación hasta dolor intenso y hemorragia digestiva). Estos efectos
son menores en los niños que en adultos, y se puede reducir tomando la medicación con
comida. Los AINEs también pueden producir una elevación leve de las enzimas del hígado
(las transaminasas). Este efecto secundario es muy infrecuente excepto cuando se utiliza
aspirina.
Los AINEs también pueden afectar la coagulación sanguínea y es la aspirina el AINE que
mayor efecto presenta sobre la coagulación. Esta cualidad lo hace útil en el tratamiento de
enfermedades en las que hay un mayor riesgo de trombosis.
Existen múltiples AINEs, siendo los más utilizados el naproxeno y el ibuprofeno. No es
adecuado utilizar al mismo tiempo la combinación de dos AINEs.
1.1 USO LOS AINES
 Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de
artritis. Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita
para tratar eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación
con otros medicamentos.
 En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la
evolución de la enfermedad.
 Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para
el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar
aspirina o estos medicamentos además de los AINE.
 Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales
indeseables. Es importante que consulte a su médico si toma AINE
regularmente.

1.2 MECANISMO ACCIÓN

Los AINE actúan inhibiendo la transformación de ácido araquidónico en prostaglandinas
mediante la inhibición de las enzimas cicloxigenasa (COX). La inhibición de estas enzimas
afecta a funciones fisiológicas gastrointestinales, cardiovasculares y renales, de forma que
los mismos mecanismos de acción responsables de los efectos beneficiosos también
generan diferentes riesgos. Existen dos isoformas principales de COX: la COX1, presente
en la mayoría de los tejidos, mucosa gástrica y plaquetas y, la COX2, inducida en tejidos
como el endotelio vascular o las articulaciones durante la inflamación.
La analgesia se debe principalmente a la inhibición de la COX2, pero esta inhibición
conlleva riesgos cardiovasculares dado que la COX2 genera prostaglandina I2 (PGI2) con
actividad cardioprotectora de vasodilatación y antiagregación.
Por otra parte, la COX1 genera tromboxanos, con carácter agregante plaquetario y
vasoconstrictor10. La inhibición de la COX1 se asocia a disminución de la agregación
plaquetaria y a mayor toxicidad gastrointestinal . En los siguientes apartados se tratan los
riesgos y las advertencias de seguridad de las agencias reguladoras sobre distintos AINE.
Inhibidores de la COX-2

 Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos

probabilidades de causar úlceras o hemorragias. Los COX-2 están asociados a
complicaciones cardiovasculares. Hable con su médico para establecer su
riesgo de toxicidad cardiovascular.

1.3 EFECTOS ADVERSOS DE AINE

Los efectos adversos más importantes y conocidos de los AINE son los que conllevan
riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales, aunque también pueden ocasionar
otros problemas como hepatotoxidad o reacciones de hipersensibilidad graves
1.4 COMBINACION DE LOS AINES:
Fuente: http://www.unne.edu.ar/unnevieja/Web/cyt/cyt2006/03-Medicas/2006-M-
111.pdf
 UNIVERSIDAD NACIONAL
JORGE BASADRE GROHMANN

 INFORME: ALCOHOL MEDICINAL Y COMERCIAL-AINES I

 FACULTAD: CIENCIA DE SALUD
 ESCUELA: FARMACIA Y BIOQUIMICA
 DOCENTE: Dr. EDGAR CALDERON COPA
 ALUMNO: MAYRA CHÁVEZ VELASCO
 AÑO: 4 TO
 CÓDIGO: 2015-125027

TACNA – PERÚ
2018