Seminario N°4:Edema Agosti, Díaz y Machado

EDEM
todo
El líquido corporal
en dos
A total se distribuye sobre
compartimientos:
Líquido intracelular (LIC) y Líquido extracelular
(LEC). A su vez el LEC se divide en Líquido
intersticial y plasma sanguíneo.

En un adulto promedio, el agua corporal es alrededor del 60% del PCT y

este valor puede variar en mujeres a 50% debido a que estas presentan una
mayor cantidad de grasa. Este 60% se distribuye de la siguiente forma:

LIC: 40%
LEC: 20%

El líquido intersticial constituye las ¾ partes del LEC mientras que el

plasma constituye la ¼ parte faltante.

El plasma es la parte no celular de la sangre e intercambia sustancias

constantemente con el líquido intersticial a través de los poros de las
membranas capilares, estos poros son muy permeables a casi todos los solutos
del LEC excepto a las proteínas, por ende el plasma y liquido intersticial tienen
casi la misma composición, menos en lo referente a las mismas. Debido al
efecto Donnan, la concentración de cationes es superior en el plasma
sanguíneo que en el líquido intersticial a causa de que las proteínas son de
carga negativa. Por el contrario los aniones tienen mayor concentración en el
líquido intersticial debido a que repelen las cargas homólogas de estas
macromoléculas.

La estabilidad entre los espacios plasmático e intersticial está

determinada sobre todo por el equilibrio entre las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas (oncótica), a través de la membrana capilar, mientras que la
distribución entre el LIC y LEC está determinado sobre todo por el efecto
osmótico de los solutos más pequeños que actúan a través de la membrana
celular. Cuando hay una alteración en el equilibrio de estas fuerzas resulta la
formación del EDEMA, definiéndose éste como un incremento clínicamente
manifiesto en el volumen del líquido intersticial, que puede aumentar varios
litros antes de que el trastorno sea evidente.

También puede definirse como aquel que puede percibir y diagnosticar

mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la
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tumefacción o hinchazón de la dermis y el tejido celular subcutáneo, que

denota, en principio, un aumento de contenido acuoso del espacio intersticial.
FUERZAS QUE GOBIERNAN LOS COMPARTAMIENTOS DELAGUA
CORPORAL

FUERZAS DE STARLING

La fuerza capaz de provocar el paso de agua por una membrana

semipermeable debido a las diferencias en la concentración de los solutos a
ambos lados de ésta, constituye la presión osmótica y depende exclusivamente
del número de partículas disueltas (moles) por unidad de volumen, con
independencia de su carga eléctrica, peso o fórmula química. El número total
de partículas disueltas constituye la osmolaridad.

Las fuerzas que regulan la distribución de los líquidos en los dos

componentes del compartimiento extracelular con frecuencia se denominan
Fuerzas de Starling.

El agua y los solutos disueltos fluyen entre los compartimentos

corporales por difusión, convección o por mecanismos de transporte
específicos. Las fuerzas que gobiernan estos intercambios son principalmente,
las presiones hidrostática y osmótica y para algunos solutos que atraviesan las
membranas celulares, las bombas transportadoras.

La presión hidrostática en los capilares tiende a empujar el líquido y las

sustancias disueltas a través de los poros capilares dentro de los espacios
intersticiales. Por el contrario la presión oncótica tiende a provocar el
movimiento de líquido por osmosis desde los espacios intersticiales hacia la
sangre. Dado que las proteínas permanecen confinadas en el interior de los
capilares, ellas ejercen la única fuerza osmótica efectiva que se opone a la
salida de agua fuera del árbol vascular. El sistema linfático también tiene su
importancia al devolver a la circulación las pequeñas cantidades del exceso de
proteína y líquido que se pierde desde la sangre hacia los espacios
intersticiales.

De esta forma, las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas determinan

el movimiento del líquido a través de la membrana capilar:

 La Presión Hidrostática capilar (PC): tiende a forzar la salida del

líquido a través de la membrana capilar.
 La Presión hidrostática del líquido intersticial (PI): tiende a forzar
la entrada del líquido a través de la membrana capilar cuando es
positiva, pero fuerza su salida al intersticio cuando es negativa.
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 La Presión coloidosmótica del plasma (Πp): Tiende a provocar la

ósmosis del líquido hacia el interior del vaso a través de la membrana
capilar.
 La Presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif): Tiende a
provocar la osmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana
capilar

El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión

oncótica de las proteínas séricas
constituyen la causa más
frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial. El equilibrio de
estas fuerzas, es el determinante de la distribución estable del volumen entre
ambos compartimentos.

La velocidad de filtración de líquidos en un tejido también depende del

número y tamaño de los poros de cada capilar, así como del número de
capilares en los que fluye la sangre, es decir, se incluye el estado de
permeabilidad capilar dado que su propia alteración facilitará el traspaso de
moléculas como proteinas. Estos factores se expresan habitualmente juntos
como el coeficiente de filtración capilar (Kf). El Kf es, por tanto, una medición
de la capacidad de la membrana capilar de filtrar el agua para una PNF dada.

El líquido vuelve desde el espacio intersticial al sistema vascular en el

extremo venoso de los capilares y a través de los linfáticos y, a no ser que
éstos se obstruyan, el flujo de la linfa tiende a aumentar si existe
desplazamiento neto de líquidos del compartimiento vascular hacia el
intersticio. Por lo general, estas fuerzas están compensadas de manera que
existe un estado de equilibrio en lo que se refiere al tamaño de los
compartimientos intravascular y del intersticio, aunque esto permite que entre
ambos espacios se generen intercambios de gran magnitud. Sin embargo, si
alguna de las fuerzas hidrostáticas u oncóticas se altera en grado importante,
se producirá un movimiento neto de líquidos desde un componente del espacio
extracelular hasta el otro. Así pues, la aparición de edema depende de una o
más alteraciones en las fuerzas de Starling, de tal suerte que ocurre un
desplazamiento neto de líquido del sistema vascular hacia el intersticio o hacia
una cavidad corporal.

El aumento de la presión capilar como causa de edema puede ser el

resultado del incremento de la presión venosa por obstrucción del drenaje
venoso o linfático. Un incremento de la presión capilar puede ser generalizado,
como ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva. Las fuerzas de Starling se
desequilibran cuando la presión oncótica del plasma se reduce, debido a
cualquier factor que origine hipoalbuminemia intensa, como desnutrición,
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hepatopatía, pérdida de proteínas por la orina o por el tubo digestivo o un

estado catabólico intenso. El edema puede localizarse en una extremidad si
aumenta la presión venosa por tromboflebitis unilateral.

Daño capilar
También se puede producir edema por daño en el endotelio capilar, lo
cual aumenta su permeabilidad y permite la transferencia de proteínas hacia el
compartimiento intersticial. Las lesiones en las paredes de los capilares pueden
aparecer por la acción de fármacos, agentes virales o bacterianos, así como
por traumatismo térmico o mecánico. La mayor permeabilidad capilar quizá
también se origine de una reacción de hipersensibilidad y es característica de
las lesiones inmunitarias. Asimismo, probablemente la lesión del endotelio
capilar es la causa del edema inflamatorio que casi nunca es blando, se
encuentra circunscrito y conlleva otros signos inflamatorios, como
enrojecimiento, aumento del calor local e hipersensibilidad.

TIPOS DE EDEMA

Según su causa y mecanismo, el edema puede ser localizado (circunscrito) o

tener una distribución generalizada; se reconoce esta última por un aspecto
hinchado de la cara, lo cual es más notable en las zonas periorbitarias, así
como por la persistencia de una muesca cutánea después de presionar la piel:
es lo que se denomina edema blando (con “fóvea”).

Según su DISTRIBUCIÓN:

 Localizado

Es aquel edema que se encuentra circunscrito a una parte del

cuerpo en específico, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de
una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la

circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento
afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o
por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o
compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un
segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias
principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos

 Generalizado

También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca

una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo,
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especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose

entonces anasarca.

En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión

hidrostática, mientras que en el síndrome nefrótico y en el fallo
hepático se produce una caída de la presión oncótica. Se considera que
estas patologías explican la aparición de edema, aunque la situación
podría ser más compleja.

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y

en los miembros periféricos.

Según su FISIOPATOLOGÍA, los edemas pueden clasificarse en:

 EDEMAS CAUSADOS POR ALTERACION DE LA PRESION

HIDROSTÁTICA: donde intervienen mecanismos como la
retención de sodio y agua por acción de la aldosterona, y también
el aumento de la presión capilar secundario a aumento de la
presión venosa o por rendimiento cardíaco disminuido teniendo
lugar una sobrecarga de liquido en los vasos.
 EDEMAS CAUSADOS POR ALTERACION DE LA PRESIÓN
ONCÓTICA: ya se por aumento de la presión oncótica intersticial,
producido por traumatismos, quemaduras, respuestas
inflamatorias, reacciones alérgicas; o por disminución de la
presión oncótica capilar dada la perdida o deficit de proteínas
como en el caso de malnutrición, insuficiencia hepatica o renal.

EDEMA POR INSUFICIENCIA CARDÍACA

El edema que aparece con la insuficiencia cardiaca tiende a ser

más intenso en las extremidades inferiores y a intensificarse por la
tarde, un hecho que también depende, en gran medida, de la postura.
Cuando los sujetos con insuficiencia cardiaca permanecen en cama, el
edema suele ser más notable en la región presacra.

En la IC el corazón no bombea la sangre normalmente desde las

venas hasta las arterias, lo cual aumenta la presión venosa y la capilar,
causando así aumento de la filtración capilar. Además, la presión arterial
tiende a reducirse, dando lugar a la disminución de la excreción de sal y
agua por los riñones, por medio de la activación del Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona como mecanismo compensatorio para
aumentar la presión arterial, lo cual aumenta aun más la presión
hidrostática. Estos factores causan edema extracelular generalizado
ascendente e intenso.
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En pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, pero sin

alteración significativa en el lado derecho, este bombea la sangre con
normalidad a los pulmones, pero esta no puede retornar al corazón con
facilidad a través de las venas pulmonares hacia las cámaras izquierdas,
ya que este lado del corazón se encuentra muy debilitado, debida a esta
insuficiencia la sangre empieza a quedarse acumulada en los pulmones,
aumentando la presión capilar ocasionando trasudado hacia los tejidos
pulmonares y los alveolos, disminuyendo el grado de oxigenación de la
sangre, al haber déficit de oxigenación tisular, se activan mecanismos de
vasodilatación periférica que a su vez aumentan el retorno venoso y hay
más estancamiento sanguíneo a nivel pulmonar, teniendo lugar así un
edema pulmonar agudo que puede llevar a la muerte el pocos minutos si
no se toman las medidas terapéuticas necesarias muy rápidamente.

EDEMA POR SÍNDROME NEFRÓTICO

Este tipo de edema es causado por la disminución importante de

la concentración de las proteínas plasmáticas ocasionado por daño en
las paredes de los capilares glomerulares lo cual permite el paso de
proteínas hacia los túbulos renales, reduciendo así la presión oncótica
intravascular, siendo estas excretadas en la orina, por lo tanto estos
pacientes cursan con proteinuria. Cuando la concentración de proteínas
plasmáticas es menor a 2,5g/100ml se presenta edema generalizado
intenso. En este trastorno hay proteinuria intensa (>3.5 g/día),
hipoalbuminemia grave (<35 g/L) y, en algunos casos,
hipercolesterolemia. El síndrome puede surgir durante el transcurso de
diferentes enfermedades renales, como la glomerulonefritis, la
glomeruloesclerosis diabética y las reacciones de hipersensibilidad. Tal
vez se detecten o no antecedentes de enfermedades renales.

El edema en el síndrome nefrótico por lo menos tiene dos

mecanismos distintos. Uno atribuible a la hipoalbuminemia, que es más
frecuente en niños y se asocia a un estado de «depleción de volumen
plasmático» y otro en adultos donde predomina la disfunción tubular,
pérdida de la natriuresis, retención de sodio y «expansión del volumen
plasmático». En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un
descenso de la presión oncótica plasmática y la consecuente fuga de
líquido al intersticio, así como disminución del volumen circulante
efectivo. Este «infrallenado» conduce a la retención de sodio y agua
mediados por la activación del sistema renina – angiotensina –
aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética. En vista de la baja
presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a
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fugarse al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción

de volumen» cerrando así el círculo vicioso. En el segundo mecanismo o
del «sobrellenado» existe un estado de resistencia tubular al efecto de
los péptidos natriuréticos, lo que favorece la retención de sodio con la
consecuente expansión de volumen e inhibición SRAA. Esta expansión de
volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de
líquido al intersticio y la formación de edema.

Sistema renina-angiotensina (ras) o renina-angiotensina-

aldosterona (raas)

Es un sistema hormonal responsable de la regulación del equilibrio

hídrico y electrolítico, así como de la presión arterial. En él interactúan
varias hormonas y enzimas para formar la angiotensina II que finalmente
tiene varios efectos en el cuerpo. La liberación de la hormona renina
inicia el proceso. Esto ocurre cuando un tejido especializado del riñón, el
aparato yuxtaglomerular detecta la disminución de la presión sanguínea.
La renina es liberada por los riñones y pasa a la sangre donde ejerce su
función como proteasa. Actúa sobre el angiotensinógeno, un péptido
producido por el hígado, convirtiéndolo en angiotensina I. Éste se
compone de 10 aminoácidos (lo que se denomina decapéptido, que
tiene propiedades vasoconstrictoras discretas que no son suficientes
para provocar cambios significativos en la función circulatoria.

Posteriormente, de la angiotensina I se escinden otros dos

aminoácidos para convertirse en el péptido de 8 aa angiotensina II. Esta
conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo
sanguíneo atraviesa los pequeños capilares a este territorio, y para ello
necesita la acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA),
que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares, así como
también en los riñones y en otros tejidos. Primeramente, la angiotensina
II actúa sobre sus receptores en los vasos sanguíneos más finos dónde
origina vasoconstricción lo que lleva directamente al aumento de la
presión sanguínea.

En los riñones tiene este efecto mayormente en las arteriolas

eferentes, es decir en las que llevan la sangre filtrada fuera del
glomérulo. La resistencia vascular aumentada en esos vasos eleva la
presión en los capilares intraglomerulares, así que, a pesar de la
disminuición de la tensión arterial, la tasa de filtración glomerular puede
ser mantenida estable.

En la corteza adrenal la angiotensina II causa la liberación de

aldosterona, una hormona esteroide producida en la zona glomerular de
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este órgano. La aldosterona aumenta la resorción de agua y NaCl desde

la orina lo que aumenta el volumen sanguíneo, contribuyendo también
de esta manera al aumento de la presión sanguínea.

En la hipófisis, la aldosterona estimula la liberación de la hormona

antidiurética (HAD o ADH) conocida también con el nombre vasopresina,
la cual inhibe la excreción del agua por parte de los riñones.

El conjunto de estas hormonas es capaz de actuar sobre el

sistema nervioso central y producir el sentimiento de hambre de sal y de
sed. De esa manera, las hormonas del RAS ayudan a compensar
pérdidas de sal o de agua mediante la retención inmediata de NaCl y
H2O, y a largo plazo mediante la ingesta elevada, para que finalmente la
presión sanguínea idónea pueda ser restablecida. El sistema es
desactivado mediante una retroalimentación negativa, así que una
presión arterial elevada, angiotensina II y aldosterona inhiben la
liberación de la renina.

EDEMA POR HIPOALBUMINEMIA

La hipoalbuminemia es una condición clínica en la cual existe

una disminución en los niveles séricos de albúmina por debajo de 3,5
g/dL. La albúmina es la principal proteína del cuerpo humano,
responsable de un 60 % del total de la masa proteica del plasma.

Entre las situaciones que originan hipoalbuminemia intensa se

encuentran: 1) los estados graves de deficiencia nutricional, donde hay
escaso consumo de proteínas que se traduce a una deficiente síntesis de
proteínas plasmáticas; 2) una hepatopatía crónica grave, como por
ejemplo la cirrosis hepáticase desarrolla gran cantidad de tejido fibroso
entre las células parenquimatosas hepáticas, lo cual resulta en el fracaso
de las mismas en la producción de suficientes proteínas plasmáticas, y
3) las enteropatías con pérdida de proteínas, como infecciones
intestinales con parásitos o bacterias, celiaquía, Enfermedad de Crohn,
entre otras, que implican una absorción deficiente de los aminoácidos
necesarios para la síntesis de proteínas.

Todas estas situaciones conllevan a la reducción de la presión

coloidosmótica del plasma, desencadenando una sucesión de
acontecimientos similar a la producida por la pérdida de proteínas en la
orina, es decir, la extravasación de líquido al intersticio, así como
disminución del volumen sanguíneo, que se traduce en disminución de la
presión sanguínea y que desencadena la retención de sodio y agua
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mediados por la activación del sistema renina – angiotensina –

aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética. Debido a que la presión
oncótica sigue estando disminuida, el agua vuelve a fugarse al intersticio
y se repite el proceso.

El edema de la hipoproteinemia es generalizado, particularmente

notable en los tejidos muy laxos de los párpados y la cara y tiende a ser
más intenso por la mañana, por la posición en decúbito que se adopta
durante la noche.

EDEMA POR OBSTRUCCIÓN VENOSA O LINFÁTICA

La causa más común de obstrucción venosa es una trombosis

venosa profunda, incompetencias valvulares o ambas. La trombosis se
asocia con Estasis de la sangre, aumento de su coagulabilidad y lesión
de la pared del vaso.
Por debajo de la obstrucción venosa, se aumenta la resistencia
vascular que produce un aumento de la presión hidrostática en el lecho
capilar de forma que se transfiereuna cantidad anormal de líquido desde
el espacio vascular hasta el intersticial. Puesto que la vía alterna (es
decir, los conductos linfáticos) también se halla obstruida o llena,
aumenta el volumen de líquido intersticial en la extremidad. El líquido de
la extremidad se desplaza a expensas del volumen sanguíneo del resto
del cuerpo, lo cual reduce el volumen sanguíneo arterial efectivo y
provoca retención de NaCl y H2O hasta que se corrige la deficiencia de
volumen plasmático.

Cuando la función de los vasos linfáticos está gravemente

deteriorada, debido a una obstrucción o pérdida de dichos vasos, el
edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de
extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio, lo que arrastra
incluso más líquido fuera de los capilares.La obstrucción del flujo
linfático puede ser especialmente intensa con las infecciones de los
ganglios linfáticos, como ocurre en la infección por filarias
(Wuchereriabancrofti), los gusanos adultos viven en el sistema linfático
humano, el paciente puede presentar linfedemagrave y elefantiasis.

El linfedema puede producirse también en ciertos tipos de cáncer

o después de una cirugía en que se elimina u obstruyan vasos linfáticos.
Por ejemplo, se elimina un gran número de ganglios linfáticos durante la
mastectomía radical, lo que reduce la extracción de líquido de la mama y
del brazo provocando un edema y tumefacción de los espacios tisulares.
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Unos pocos vasos linfáticos vuelven a crecer finalmente tras este tipo de
cirugía, de manera que el edema intersticial suele ser temporal.

El edema limitado a una pierna o a una o ambas extremidades

superiores suele ser el resultado de obstrucción venosa o linfática.