Antineoplásico

Antineoplásico:
INTRODUCCIÓN
El cáncer se caracteriza por la presencia de células
que han sufrido una alteración en los mecanismos de
control que regulan su capacidad de diferenciación y
de proliferación. El tratamiento del cáncer ha experimentado
en los últimos años una importante evolución,
debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento
de su biología molecular y celular. Estos avances
han permitido diseñar nuevos fármacos antineoplásicos,
más específicos frente a las células tumorales y con una
menor toxicidad. La administración conjunta de fármacos
de soporte ha facilitado el uso de los antineoplásicos,
así como de nuevas asociaciones conformando una terapia
más específica y efectiva.
CLASIFICACIÓN
Según su mecanismo de acción y estructura química
podemos diferenciar tres grandes grupos: a) los que actúan
sobre las células alterando el ADN, ARN, síntesis de proteínas
o la división celular y, por tanto, presentan un importante
efecto citotóxico y elevada toxicidad dosis limitante;
b) los que modulan los procesos celulares regulados
por hormonas, y c) agentes biológicos que actúan
como mediadores inmunológicos, alterando el crecimiento,
el desarrollo y la actividad funcional de las células.
Son más específicos que el primer grupo y presentan
una toxicidad más fácilmente manejable.

Fármacos que actúan sobre el ADN, ARN
y síntesis de proteínas
Se trata de un grupo de fármacos que forman enlaces
químicos estables con las bases púricas y pirimidínicas
de los ácidos nucleicos, impidiendo la replicación y transcripción
celular. Todos ellos, así como los inhibidores de
la mitosis, tienen en común que producen náuseas y vómitos,
mielosupresión, alopecia, mucositis y toxicidad
gastrointestinal (diarrea o estreñimiento), y su incidencia
e intensidad depende del fármaco administrado, la dosis
(principal factor de toxicidad), la asociación con otros
antineoplásicos y los factores propios del paciente, como
el sexo, la edad y patologías concomitantes. ©
Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
487
OBJETIVOS
• Identificar los diferentes fármacos
antineoplásicos según su mecanismo de
acción.
• Conocer sus principales efectos adversos, así
como los tratamientos de rescate.
• Describir las condiciones específicas de
preparación y administración.
• Indicar las medidas necesarias para prevenir o
tratar una extravasación de antineoplásicos.
• Identificar sus principales aplicaciones
antitumorales.
56
ANTINEOPLÁSICOS
J. Merino Alonso y P. Díaz Ruiz
UNIDAD DIDÁCTICA
FARMACOLOGÍA ANTINEOPLÁSICA
Y DE LA INMUNIDAD
XVI
Sustancias alquilantes
Mostazas nitrogenadas (ciclofosfamida, ifosfamida,
clorambucilo, melfalan, mecloretamina)
Farmacocinética. Sufren metabolismo hepático y la ciclofosfamida
y la ifosfamida producen un metabolito llamado
acroleína, responsable de la toxicidad vesical (tabla 56-1).
Otros efectos adversos. Cistitis hemorrágica, esterilidad
y carcinogénesis.
Aplicaciones terapéuticas. Leucemias, linfoma no hodgkiniano
(LNH), cáncer de mama, de ovario y sarcomas.
Cuidados de enfermería. La cistitis hemorrágica debida
a la formación de acroleína (metabolito) puede evitarse
mediante hidratación y la administración de mesna, y se
recomienda su administración por las mañanas.
Nitrosoureas (carmustina, estramustina, lomustina,
estreptozocina)
Farmacocinética. La carmustina alcanza fácilmente el
sistema nervioso central debido a que es una sustancia
muy lipófila (tabla 56-1).
Otros efectos adversos. Fibrosis pulmonar, toxicidad

renal y hepática.
Aplicaciones terapéuticas. Tumores cerebrales, enfermedad
de Hodgkin, LNH, etc. La estreptozocina se utiliza
también en el tratamiento del cáncer de páncreas.
488 UNIDAD DIDÁCTICA XVI: FARMACOLOGÍA ANTINEOPLÁSICA Y DE LA INMUNIDAD
TABLA 56-1. Principales características farmacocinéticas de los antineoplásicos
PP: proteínas plasmáticas; v.o.: vía oral.
Fármaco
Bleomicina
Capecitabina
Carboplatino
Carmustina
Cisplatino
Ciclofosfamida
Citarabina
Dacarbazina
Docetaxel
Doxorubicina
Etopósido
5-fluorouracilo
Irinotecán
Metotrexato
Mercaptopurina
Paclitaxel
Vincristina
PP (%)
< 10
60
30
90
12-14
13
90
75
95
8-12
30-68
60
30
97,5
48
Vías de eliminación
Renal (50-70%)
Renal (90%)
Renal (50-75% en 24 h)
Hepática (metabolitos activos) y renal (30-80% de metabolitos en 24 h)
Renal
Hepática y renal (metabolitos y > 20% de fármaco inalterado)
Hepática y renal
Hepática y renal (50% sin metabolizar y 50% metabolitos activos en orina)
Hepática, biliar y renal (< 10%)
Hepática, biliar y < 15% renal

Renal (20-45% inalterado) y biliar (6%) bajo metabolismo hepático
Hepática (90%) y renal (10-15%)
Renal (11-20%)
Renal (> 90%)
Renal y hepática
Hepática, biliar y renal (< 5% inalterado)
Hepática y biliar (40% inalterado en heces)
Manejo seguro de excretas
Orina: 3 días
Orina: 2 días
Orina: 1-2 días
Orina: 4 días
Orina: 7 días
Heces: 4 días
Orina: 3 días
Heces: 5 días
Orina: 1 día
Orina: 1 día
Heces: 2 días
Orina: 6 días
Heces: 7 días
Orina: 4 días
Heces: 7 días
Orina: 2 días
Orina: 2 días
Orina: 3 días
Heces: 7 días (v.o.)

Orina: 2-3 días
Orina: 3 días
Heces: 3 días
Orina: 4 días
Heces: 7 días
Triazenos (dacarbazina, temozolamida)
Farmacocinética. Su metabolización hepática produce
metabolitos activos (tabla 56-1).
Otros efectos adversos. Síndrome seudogripal y mialgias.
Aplicaciones terapéuticas. Enfermedad de Hodgkin,
melanoma maligno metastásico, etc. La temozolamida se
utiliza en el tratamiento de glioma.
Cuidados de enfermería. La temozolamida se administrará
por vía oral, en ayunas y con un vaso de agua. Las
cápsulas deberán tragarse enteras (no abrir o masticar).
Otros: etilenoiminas (tiotepa) y alquil sulfonatos
(busulfán)
Aplicaciones terapéuticas. La tiotepa se emplea en el cáncer
vesical y trasplante hematopoyético en cáncer de mama,
mientras que el busulfán por vía oral se emplea en la leucemia
mieloide crónica y en régimen de acondicionamiento
para trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos.
Platinos (cisplatino, carboplatino y oxaliplatino)
Mecanismo de acción. Forman enlaces intracatenarios
en el ADN inhibiendo la replicación y transcripción.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, neurotoxicidad,
nefrotoxicidad (cisplatino > carboplatino > oxaliplatino),

mielosupresión (carboplatino > cisplatino > oxaliplatino),
ototoxicidad y reacciones de hipersensibilidad.
Aplicaciones terapéuticas. Tumor testicular, cáncer de
ovario y de pulmón. El oxaliplatino, además, en el cáncer
colorrectal.
Cuidados de enfermería. La nefrotoxicidad puede reducirse
con hidratación que puede incluir manitol, cloruro
potásico y sulfato de magnesio o administrando un diurético,
como la furosemida. Para prevenir la neurotoxicidad
se recomendará al paciente evitar cambios bruscos
de temperatura y no tomar bebidas o alimentos muy fríos
o calientes, así como lavarse con agua templada.
Antimetabolitos
Son fármacos que se incorporan al ADN y ARN dando
lugar a cadenas defectuosas. El metotrexato se une a la
enzima dihidrofolato-reductasa inhibiendo la síntesis de
nucleótidos, y otros también bloquean la actividad de la
enzima timidilato sintetasa, alterando la síntesis de ADN.
Antagonistas del ácido fólico (metotrexato,
raltitrexed, pemetrexed)
Otros efectos adversos. Nefrotoxicidad, hepatotoxicidad,
neurotoxicidad y encefalopatía.
Aplicaciones terapéuticas. El metotrexato se administra
en el cáncer de mama, LNH y linfoma cutáneo de células
T (entre otras), además de usarse en la artritis reumatoide,
psoriasis, lupus eritematoso y embarazo ectópico. El
raltitrexed, en el cáncer colorrectal y el pemetrexed en el

cáncer no microcítico de pulmón y mesotelioma.
Cuidados de enfermería. La mielosupresión por metotrexato
a altas dosis requiere tratamiento de rescate con
ácido folínico. Los pacientes en tratamiento con pemetrexed
deben recibir un suplemento de ácido fólico y vitamina
B12 para disminuir su toxicidad.
Análogos de la pirimidina (fluorouracilo, capecitabina,
citarabina, gemcitabina)
Otros efectos adversos. Diarrea, mucositis y toxicidad
cutánea (síndrome de mano-pie).
Aplicaciones terapéuticas. El fluorouracilo en el cáncer
de cabeza y cuello, cáncer colorrectal, de mama y ovario,
y se administra además por vía tópica en queratosis neoplásicas.
La capecitabina se administra por vía oral en el
cáncer de mama y colorrectal; la citarabina en leucemias,
LNH, linfoma de Burkitt (entre otras), y la gemcitabina
en el cáncer de mama, páncreas y de ovario, así como en
el cáncer no microcítico de pulmón.
Cuidados de enfermería. Los corticoides pueden prevenir
el síndrome de la citarabina, que se manifiesta con fiebre,
mialgia, dolor óseo, conjuntivitis, erupciones maculopapulares,
etc. La citarabina se administra por vía intratecal
utilizando como disolvente cloruro sódico al 0,9%, y
la capecitabina debe tomarse con agua en los 30 min siguientes
a una comida.
Análogos de purina (mercaptopurina, tioguanina)
Aplicaciones terapéuticas. Leucemias agudas y leucemia

mieloide crónica (entre otras). Se administrará por
vía oral.
Análogos de adenosina (cladribina, fludarabina,
pentostatina)
Aplicaciones terapéuticas. Tricoleucemias, leucemia
linfocítica crónica y linfomas.
Antibióticos antitumorales (antraciclinas y otros)
Mientras que la mitomicina se comporta como un alquilante
tras experimentar una biotransformación intracelular,
la bleomicina provoca el corte de las cadenas de
ADN por formación de radicales libres, tras complejar
iones ferrosos, y es uno de los anticancerosos menos mielosupresores
del grupo. Las antraciclinas también provocan
cortes en el ADN por un mecanismo complejo.
Antraciclinas (daunorubicina, daunorubicina
liposomal, doxorubicina, doxorubicina liposomal,
epirubicina, idarubicina)
Otros efectos adversos. Cardiotoxicidad (alteraciones
en el electrocardiograma, arritmias o insuficiencia cardía- ©
ANTINEOPLÁSICOS 489
ca congestiva). La incorporación al interior de los liposomas
ha disminuido notablemente su toxicidad.
Aplicaciones terapéuticas. Linfoma de Hodgkin, LNH,
leucemias agudas y crónicas, cáncer de mama, de pulmón,
de ovario, de tiroides y sarcomas.
Otros antibióticos (amsacrina, bleomicina, mitomicina,

mitoxantrona, actinomicina-D)
Bleomicina
Otros efectos adversos. Fibrosis pulmonar, reacciones
cutáneas, fiebre y escalofríos (entre otros).
Aplicaciones terapéuticas. Tumores testiculares, linfoma
de Hodgkin, LNH y carcinoma epidermoide de pulmón,
cabeza y cuello.
Cuidados de enfermería. Los corticoides y paracetamol
pueden prevenir la aparición de fiebre, mientras que los
fármacos antihistamínicos ayudan a disminuir los picores.
Mitomicina
Otros efectos adversos. Nefrotoxicidad, anorexia y diarrea.
Aplicaciones terapéuticas. Cáncer gastrointestinal, de
mama, vesical y de pulmón.
Inhibidores de la topoisomerasa I o camptotecinas
(irinotecán, topotecán)
Mecanismo de acción. Se unen al complejo ADN-topoisomerasa
I impidiendo la reconstrucción de la hebra de
ADN.
Otros efectos adversos. Con el irinotecán es frecuente
la aparición de síndrome colinérgico y diarrea tardía.
Aplicaciones terapéuticas. El irinotecán en el cáncer colorrectal
y el topotecán en el de ovario y microcítico de
pulmón.
Cuidados de enfermería. El síndrome colinérgico puede
evitarse administrando previamente un anticolinérgico
como la atropina y las diarreas tardías se tratan con un

antidiarreico como la loperamida.
Inhibidores de la topoisomerasa II
o epipodofilotoxinas (etopósido, tenipósido)
Mecanismo de acción. Se unen al complejo ADN-topoisomerasa
II produciendo roturas en las cadenas de ADN.
Otros efectos adversos. Hipotensión, diarrea, anorexia
y reacciones de hipersensibilidad.
Aplicaciones terapéuticas. Cáncer testicular y microcítico
de pulmón, así como en la leucemia monocítica aguda
(entre otras).
Cuidados de enfermería. Para evitar la hipotensión se
recomienda administrar en 30-60 min y no debe diluirse
a una concentración mayor de 0,4 mg/ml para evitar riesgos
de precipitación.
Enzimas (L-asparaginasa, pegaspargasa)
Mecanismo de acción. Disminuyen el aporte de L-asparagina
a las células tumorales, inhibiendo la síntesis de
proteínas, ARN y ADN.
Otro efectos adversos. Reacciones de hipersensibilidad
(requieren pruebas intradérmicas previas), hipoalbuminemia,
disminuye los factores de coagulación, náuseas
y vómitos.
Aplicaciones terapéuticas. Leucemia aguda linfoblástica.
Otros (hidroxiurea, mitotano)
Son antineoplásicos de administración oral. La hidroxiurea
está indicada en síndromes mieloproliferativos
y el mitotano en el carcinoma adrenocortical.

Acción sobre la mitosis sin afectar al ADN
Alcaloides de la vinca (vinblastina, vincristina,
vindesina, vinorelbina)
Mecanismo de acción. Se unen a la tubulina impidiendo
la formación del huso mitótico.
Otros efectos adversos. Neuropatía periférica y estreñimiento.
Aplicaciones terapéuticas. Leucemias, linfoma de
Hodgkin, LNH y mieloma.
Taxanos (paclitaxel, docetaxel)
Mecanismo de acción. Forman estructuras microtubulares
estables o no funcionantes bloqueando la mitosis.
Otros efectos adversos. Neurotoxicidad y reacciones de
hipersensibilidad.
Aplicaciones terapéuticas. Cáncer de ovario, no microcítico
de pulmón y cáncer de mama.
Sustancias hormonales
Antiestrógenos
Tamoxifeno y toremifeno. Bloquean la unión de estrógenos
a los receptores específicos que se encuentran en
algunas células cancerosas.
Megestrol acetato. Suprime la síntesis adrenal de esteroides
y disminuye las concentraciones de estrógenos.
Fulvestrant. Se administra por vía intramuscular (1 vez
al mes) y se emplea en el tratamiento del cáncer de
mama con receptores de estrógenos positivos.
Inhibidores de la aromatasa (aminoglutemida,

anastrozol, exemestano, formestano, letrozol)
Inhiben la aromatasa, enzima responsable de la
conversión de androstenodiona (precursor androgénico)
a estrona (hormona estrogénica) en los tejidos periféricos.
Análogos de LH-RH o GnRH (buserelina,
goserelina, leuprolide, triptorelina)
En una primera fase aumentan la secreción de gonadotropinas
y el tratamiento continuado produce un estado
refractario al posterior estímulo, generando un descenso
muy pronunciado de las concentraciones de hormona
estimulante de los folículos (FSH) y hormona
luteinizante (LH) y como consecuencia, de la producción
de testosterona en el hombre y de estrógenos en la
mujer.
Antiandrógenos (flutamida, ciproterona)
Bloquean los receptores androgénicos y se emplean
en el tratamiento del cáncer de próstata.
Glucocorticoides (prednisona, dexametasona,
metilprednisolona)
Se utilizan como terapia coadyuvante, ya que modulan
el metabolismo intermediario y poseen efecto antiinflamatorio.
Inmunoterapia
Interleucinas
La aldesleucina promueve la diferenciación y proliferación
de linfocitos T citotóxicos, B, NK y timocitos, y se
emplea en el carcinoma renal.
Interferones α y β
Presentan acción antiproliferativa, modulan la expresión
de los antígenos tumorales, intensifican la función
de células inmunológicas e inducen la diferenciación de
la célula tumoral. Están indicados en tricoleucemia, linfomas
y melanoma (entre otros).
Anticuerpos monoclonales (alemtuzumab,
cetuximab, gemtuzumab, rituximab, trastuzumab)
Son fármacos mucho más selectivos que la quimioterapia
convencional al actuar sobre determinados receptores
o marcadores celulares. El bevacizumab actúa como
antiangiogénico y el ibritumomab se asocia a Ytrio90 (radioisótopo)
favoreciendo la formación de radicales libres
y la muerte celular.
Efectos adversos. Reacciones de hipersensibilidad (algunos
requieren como premedicación paracetamol y antihistamínico),
fiebre, urticaria, cefaleas, hipotensión
(habitualmente asociada a la rápida velocidad de infusión),
náuseas, vómitos, diarreas, cardiotoxicidad y mielosupresión
leve.
Aplicaciones terapéuticas. El alemtuzumab en leucemia
linfocítica crónica, el cetuximab y el bevacizumab
en el cáncer colorrectal, el gemtuzumab en leucemia
mieloide aguda refractaria, el trastuzumab en el cáncer
de mama y el rituximab e ibritumomab en LNH.
Vacuna BCG
Se emplea en el cáncer vesical por vía transuretral y
actúa a nivel local amplificando la respuesta inmunitaria

mediante la activación de macrófagos y el sistema reticuloendotelial.
Otros antineoplásicos
Bortezomib
Mecanismo de acción. Inhibidor reversible del proteosoma
26S (complejo proteico implicado en la degradación
de proteínas ubiquitinadas y en la homeostasis celular)
que se utiliza en el tratamiento del mieloma múltiple.
Efectos secundarios. Fatiga, anorexia, fiebre, escalofríos,
náuseas, vómitos, diarrea y mielosupresión.
Imatinib, erlotinib y gefitinib
Mecanismo de acción. El imatinib es un inhibidor de
las tirosinquinasas relacionadas con el oncogén bcr-abl
del cromosoma Ph+ de la leucemia mieloide crónica,
mientras que erlotinib y gefitinib son inhibidores del receptor
del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) tirosincinasa.
Todos son fármacos de administración oral.
Efectos adversos. Náuseas, vómitos, anorexia, hipertensión,
reacciones dermatológicas (acné, prurito), conjuntivitis
y mielosupresión.
Aplicaciones terapéuticas. Leucemia mieloide crónica y
cáncer no microcítico de pulmón.
PREPARACIÓN Y ADMINISTRACIÓN
DE CITOSTÁTICOS
Las características carcinogénicas, mutagénicas y teratogénicas
de los citostáticos conllevan un riesgo inherente
para el personal de enfermería, el paciente y el medio
ambiente. Se requiere, por tanto, una especial precaución

en su preparación. Para garantizar la seguridad se
necesita básicamente un área aislada, una cabina de flujo
laminar vertical de clase IIB, guantes, bata, mascarilla y
gorro, también se dispondrá de filtros o agujas de venteo
y jeringas luer-lock. Todo esto irá acompañado de estric- ©
tas condiciones de trabajo para mantener la asepsia durante
la reconstitución y dilución.
La administración se deberá realizar bajo medidas de
protección (guantes y bata) y los sistemas de infusión purgarse
previamente con suero limpio, sin fármaco, para
evitar salpicaduras y contaminación.
Las excretas de los pacientes tratados con citostáticos
pueden contener restos de los mismos; por tanto, deberán
manipularse con guantes y eliminadas con abundante
agua y lejía, a través del inodoro.
TOXICIDAD DE LOS ANTINEOPLÁSICOS
Y TERAPIA DE SOPORTE
La mayoría de los fármacos antineoplásicos no actúan
de forma selectiva sobre las células tumorales, lo que explica
su toxicidad en diferentes sistemas y órganos y requieren
terapia de soporte para su prevención y tratamiento.
La toxicidad podemos dividirla en dos grandes grupos:
toxicidad hematológica y no hematológica.
Toxicidad hematológica
Afecta a diferentes líneas celulares de la médula ósea

o de la sangre periférica, e incluye básicamente leucopenia,
neutropenia, linfopenia, plaquetopenia y anemia. El
paciente oncohematológico es susceptible de presentar
infecciones que pondrían en peligro su vida, por lo que
es fundamental su prevención o tratamiento temprano
con antibioterapia. El filgrastim y el pegfilgrastim son fármacos
estimuladores de colonias de granulocitos que disminuyen
el período de neutropenia o evitan su aparición.
La anemia puede aparecer algunas semanas después
de la administración de quimioterapia y puede
tratarse o prevenirse con eritropoyetina y darbepoetina.
Toxicidad no hematológica
Afecta a diferentes sistemas, como se expone en el
apartado de efectos adversos del punto 2 de este capítulo,
y las náuseas y los vómitos son los principales problemas
que requieren un tratamiento antiemético adecuado para
su control. En la tabla 56-2 se recogen los fármacos antineo-
TABLA 56-2. Clasificación de los antineoplásicos según su capacidad emetógena
i.v.: vía intravenosa; v.o.: vía oral.
Nivel 5 (frecuencia de emesis > 90%)
Carmustina > 250 mg/m2
Ciclofosfamida > 1.500 mg/m2
Cisplatino > 50 mg/m2
Nivel 4 (frecuencia de emesis 60-90%)
Actinomicina D > 1,5 mg/m2
Carboplatino
Carmustina < 250 mg/m2
Cisplatino < 50 mg/m2
Aldesleukina
Ciclofosfamida 750 mg/m2
Ciclofosfamida (v.o.)
Dactinomicina < 1,5 mg/m2
Asparraginasa
Capecitabina (v.o.)
Citarabina < 1.000 mg/m2
Docetaxel
Doxorubicina < 20 mg/m2
Nivel 1 (frecuencia de emesis <10%)
Bleomicina
Busulfán < 4 mg/kg/día (v.o.)
Clorambucilo (v.o.)
Cladribina
Dacarbazina > 500 mg/m2
Estreptozocina
Lomustina > 60 mg/m2
Ciclofosfamida 750 mg/m2-1.500 mg/m2
Citarabina > 1.000 mg/m2
Doxorubicina > 60 mg/m2
Melfalán (i.v.)
Doxorubicina 20-60 mg/m2
Epirubicina < 90 mg/m2

Idarubicina
Ifosfamida
Etopósido
5-fluorouracilo < 1.000 mg/m2
Gemcitabina
Metotrexato < 250 mg/m2
Fludarabina
Hidroxiurea
Melfalán (v.o.)
Mercaptopurina
Mecloretamina
Pentostatina
Metotrexato > 1.000 mg/m2
Mitoxantrona > 15 mg/m2
Procarbazina (v.o.)
Irinotecán
Metotrexato 250-1.000 mg/m2
Mitoxantrona < 15 mg/m2
Mitomicina
Paclitaxel
Tenipósido
Tiotepa
Topotecán
Metotrexato < 50 mg/m2
Tioguanina (v.o.)
Vinblastina
Vincristina
Vinorelbina
plásicos según su poder emetógeno. La elección del tratamiento
antiemético dependerá del grupo al que pertenezca
el antineoplásico, así como de la dosis administrada.
Como antieméticos se emplean fármacos antiserotoninérgicos
(ondansetrón, granisetrón y tropisetrón), metoclopramida,
corticoides (dexametasona, metilprednisolona) y
un antagonista de receptores de neurocinina 1/sustancia
P como el aprepitant. Como tratamiento complementario
pueden utilizarse las fenotiacinas (clorpromazina), butirofenonas
(haloperidol) y benzodiacepinas (lorazepam).
EXTRAVASACIÓN DE CITOSTÁTICOS
En función de su efecto sobre el tejido subcutáneo se
clasifican en: poco irritantes, irritantes (producen irritación
local, quemazón o inflamación) y vesicantes (producen
ulceración local y/o necrosis tisular) (tabla 56-3).
Para prevenir la extravasación se deben tomar las siguientes
precauciones:
1. Utilizar una vía venosa central en pacientes politratados,
con venas difíciles o más de seis ciclos, o perfusión
continua durante más de 24 h.
2. Advertir al enfermo de que cualquier dolor o sensación
de quemazón en la zona de inyección debe ser
comunicado de inmediato a la enfermera.
3. Comprobar que la vía está en perfecto estado antes
de administrar el citostático, administrando al menos
15 ml de suero fisiológico.
4. En caso de tener que administrar varios citostáticos,
el vesicante se inyectará en último lugar. La vía deberá
lavarse con 10-20 ml de suero fisiológico después
de la administración de cada citostático y antes del siguiente.
5. Comprobar regularmente que no hay extravasación.
6. Lavar posteriormente el sistema y la vena con 10-
20 ml de suero fisiológico.
7. En caso de duda consultar al médico o a la unidad
de citostáticos (servicio de farmacia).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TABLA 56-3. Clasificación según toxicidad local en el lugar de administración
Asparraginasa
Bleomicina
Carboplatino
Cisplatino
Ciclofosfamida
Citarabina
Fludarabina
Fluorouracilo
Gemcitabina
Ifosfamida
Irinotecán
Melfalán
Metotrexato
Pentostatina
Raltitrexel
Topotecán
Carmustina
Cladribina
Dacarbazina
Docetaxel
Etopósido
Mitoxantrone
Paclitaxel
Tenipósido
Tiotepa
Actinomicina D
Amsacrina
Daunorubicina
Doxorubicina
Epirubicina
Estramustina
Estreptozocina
Idarubicina
Mecloretamina
Mitomicina2
Vinblastina
Vincristina
Vindesina
Vinorelbina
Poco irritantes Irritantes Vesicantes
TABLA 56-4. Tratamiento para la extravasación de citostáticos
Citostático
Actinomicina D
Amsacrina
Daunorubicina
Doxorubicina
Eirubicina
Idarubicina
Mitomicina
Mitoxantrone
Cisplatino
Dacarbazina
Mecloretamina
Melfalán
Etopósido
Tenipósido
Vinblastina
Vincristina
Vindesina
Vinorelbina
Medidas específicas
Dimetilsulfoxido (DMSO) 95% tópico + frío
— Administrar 1-2 ml de DMSO 95% vía tópica alrededor de la zona de extravasación, dejar
secar al aire. Aplicar
cada 6 h durante la primera semana y cada 12 h durante la segunda semana o hasta resolución
— Aplicar frío durante 15-30 min cada 4-6 h durante 72 h
Tiosulfato sódico 1/6 M
— Administrar 10 ml de tiosulfato sódico 1/6 M por el mismo catéter
— Infiltraciones subcutáneas de 0,3 ml según la extensión de área afectada
Hialuronidasa (100 tru/2 ml) + calor

— Administrar 2 ml de hialuronidasa, en múltiples inyecciones subcutáneas (0,5 ml) alrededor
del área (nunca encima de
ésta), cada 12 h hasta un total de 3 administraciones
— Aplicar compresas calientes durante 15-20 min
Si se produce una extravasación, seguir los pasos siguientes:
1. Detener inmediatamente la administración, sin retirar
la aguja e inmovilizar la extremidad.
2. Extraer 3-5 ml de sangre para eliminar parte del fármaco
extravasado.
3. Si se produce una ampolla subcutánea, extraer líquido
con una jeringa y aguja de insulina.
4. Aplicar medidas generales (infiltrar 50-100 mg de hidrocortisona
y/o aplicar pomada de hidrocortisona
al 1% ) o el antídoto específico, según el citostático
implicado (tabla 56-4).
5. Retirar la vía de administración y elevar durante 48 h
la extremidad donde se ha producido la extravasación,
a nivel superior al corazón, para mejorar el retorno
venoso.
6. No aplicar nunca presión ni vendajes sobre la zona
afectada.
7. Avisar al mé

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Antineoplásico:

El cáncer se caracteriza por la presencia de células

que han sufrido una alteración en los mecanismos de

control que regulan su capacidad de diferenciación y

de proliferación. El tratamiento del cáncer ha experimentado

en los últimos años una importante evolución,

debido fundamentalmente a los avances en el conocimiento

de su biología molecular y celular. Estos avances

han permitido diseñar nuevos fármacos antineoplásicos,

más específicos frente a las células tumorales y con una

menor toxicidad. La administración conjunta de fármacos

de soporte ha facilitado el uso de los antineoplásicos,

así como de nuevas asociaciones conformando una terapia

más específica y efectiva.

Según su mecanismo de acción y estructura química

podemos diferenciar tres grandes grupos: a) los que actúan

sobre las células alterando el ADN, ARN, síntesis de proteínas

o la división celular y, por tanto, presentan un importante

efecto citotóxico y elevada toxicidad dosis limitante;

b) los que modulan los procesos celulares regulados

por hormonas, y c) agentes biológicos que actúan

como mediadores inmunológicos, alterando el crecimiento,

el desarrollo y la actividad funcional de las células.

Son más específicos que el primer grupo y presentan

una toxicidad más fácilmente manejable.

Se trata de un grupo de fármacos que forman enlaces

químicos estables con las bases púricas y pirimidínicas

de los ácidos nucleicos, impidiendo la replicación y transcripción

celular. Todos ellos, así como los inhibidores de

la mitosis, tienen en común que producen náuseas y vómitos,

mielosupresión, alopecia, mucositis y toxicidad

gastrointestinal (diarrea o estreñimiento), y su incidencia

e intensidad depende del fármaco administrado, la dosis

(principal factor de toxicidad), la asociación con otros

antineoplásicos y los factores propios del paciente, como

el sexo, la edad y patologías concomitantes. ©

Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Identificar los diferentes fármacos

antineoplásicos según su mecanismo de

• Conocer sus principales efectos adversos, así

como los tratamientos de rescate.

• Describir las condiciones específicas de

• Indicar las medidas necesarias para prevenir o

tratar una extravasación de antineoplásicos.

• Identificar sus principales aplicaciones

J. Merino Alonso y P. Díaz Ruiz

Mostazas nitrogenadas (ciclofosfamida, ifosfamida,

clorambucilo, melfalan, mecloretamina)

Farmacocinética. Sufren metabolismo hepático y la ciclofosfamida

y la ifosfamida producen un metabolito llamado

acroleína, responsable de la toxicidad vesical (tabla 56-1).

Otros efectos adversos. Cistitis hemorrágica, esterilidad

Aplicaciones terapéuticas. Leucemias, linfoma no hodgkiniano

(LNH), cáncer de mama, de ovario y sarcomas.

Cuidados de enfermería. La cistitis hemorrágica debida

a la formación de acroleína (metabolito) puede evitarse

mediante hidratación y la administración de mesna, y se

recomienda su administración por las mañanas.

Nitrosoureas (carmustina, estramustina, lomustina,

Farmacocinética. La carmustina alcanza fácilmente el

sistema nervioso central debido a que es una sustancia

muy lipófila (tabla 56-1).

Otros efectos adversos. Fibrosis pulmonar, toxicidad

Aplicaciones terapéuticas. Tumores cerebrales, enfermedad