Universidad Viña del Mar

Rehabilitación Oral - Endodoncia

REABSORCIONES

RADICULARES

Fecha: 31 de octubre 2017

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INTRODUCCIÓN

La reabsorción radicular corresponde a un proceso fisiológico de la dentición temporal y de manera frecuente,

patológico en la dentición permanente. En relación a la dentición temporal parece estar estimulada por fuerzas
generadas por la erupción de los dientes permanentes, el incremento de las fuerzas masticatorias comprendidas
en el proceso de crecimiento y la presencia de un potencial de reabsorción característico de la estructura de los
dientes deciduos. Con respecto a la dentición permanente se relaciona con fuerzas oclusales inadecuadas,
patología periodontal, microtraumatismos, entre otros. Aunque el fenómeno de la reabsorción radicular apical
de dientes permanentes comenzó a tratarse a mediados del siglo XIX, fue en 1932 cuando se estableció que la
terminología más correcta fuese reabsorción y no absorción, lo que generaba hasta ese entonces confusión.

Las reabsorciones radiculares se pueden clasificar en dos tipos, de acuerdo a la ubicación: Reabsorción
Radicular Interna y Reabsorción radicular externa. La primera es consecuencia de un proceso inflamatorio
crónico de larga duración en el tejido pulpar cuyo origen se atribuye a caries o traumatismos, mientras que la
segunda puede ir asociada a trauma mecánico, fuerzas inadecuadas efectuadas sobre los dientes,
impactaciones dentarias (por anomalías eruptivas en la posición), reimplantes, anquilosis, quistes, tumores o
procesos inflamatorios de origen pulpar o periodontal, blanqueamiento, tratamiento endodóntico inapropiado,
ortodoncia, etc. En todos estos casos afecta a un diente o grupo de dientes próximos, mientras que en otros
casos más extremos afecta a todos o a la mayoría de los dientes sin que haya relación de proximidad de unos
con otros, como ocurre en las producidas por radiaciones ionizantes, enfermedades sistémicas con alteraciones
del metabolismo fosfo-cálcico (hipofosfatemia, hipo e hiperparatiroidismo), trastornos endocrinos, enfermedad
de Paget, enfermedades renales, osteogénesis imperfecta, entre otras. Frecuentemente también se producen
reabsorciones radiculares que no pueden atribuirse a ninguna causa, clasificándose como reabsorción
Radicular Idiopática. Estudios epidemiológicos expresan que tan sólo el 5% de las RRE pueden ser atribuidas
a alguna causa específica y que las Reabsorciones más frecuentes son las Reabsorciones radiculares externas.

En el siguiente informe abordaremos los tipos de reabsorciones radiculares, comprendiendo su etiología,

clasificación, diagnóstico y tratamiento.

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OBJETIVOS:

Generales:
- Definir y clasificar los tipos de reabsorciones
- Conocer los mecanismos de reabsorciones externos e internos
- Conocer etiología, histopatología en reabsorción externa e interna
- Definir las causas de cada tipo de reabsorción

Específicos:
- Establecer un Diagnostico de la reabsorción dentinaria - Conocer el tratamiento y factores causales.
- Describir los procedimientos que desencadenan una reabsorción externa o interna.
- Establecer una relación entre las causas y el tipo de reabsorción radicular.

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REABSORCIÓN RADICULAR

La reabsorción radicular se conoce como un proceso que se desarrolla en la raíz tanto de dientes temporales
como en dientes permanentes, en primera instancia podemos dividirlo en reabsorción de tipo fisiológica o de
tipo patológica.
• Reabsorción fisiológica: Es un proceso que se ve con el cambio normal de los dientes temporales.
Las raíces de un diente temporal se reabsorben a medida que el sucesor permanece en dirección
oclusal, por el aumento de las fuerzas de masticación implícitas en el proceso de crecimiento y la
presencia de un potencial de reabsorción inherente a la estructura de los dientes temporales. El diente
temporal exfoliará, cuando la reabsorción de las raíces este completa.
• Reabsorción Patológica: Es una alteración regresiva de la estructura del diente que se observa cuando
un diente se somete a estímulos anormales. Estos estímulos pueden tener relación con fuerzas oclusales
inadecuadas, patología periodontal, microtraumatismos, entre otros.
Estos tipos de reabsorciones pueden comenzar en el periodonto, donde afectara principalmente la superficie
externa del diente comenzando por el cemento, o se puede producir al interior del espacio pulpar, donde
comenzara afectando la superficie interna de la dentina de los dientes. Una vez explicado esto, podemos hablar
de dos tipos de diferenciación de reabsorción radicular, los cuales se dividen según su localización: reabsorción
externa y reabsorción interna.
 Reabsorción Externa: Se observa a lo largo de la periferia de la raíz y se asocia a menudo con dientes
reimplantados, anormales fuerzas mecánicas, trauma, inflamación crónica, tumores y quistes, dientes
impactados o causas idiopáticas.
Afecta muy a menudo a los ápices de los dientes, la región apical roma y la longitud de la raíz parece
más corta de lo normal.

 Reabsorción Interna: Se produce dentro de la corona o la raíz del diente y envuelve la cámara de la
pulpa, conductos radiculares y la dentina circundante, se puede clasificar en:

No Perforante: El proceso destructivo, el cual puede ser lento o rápido, se produce solo dentro de la
cámara pulpar, del sistema de conductos radiculares o ambos.
 Perforante: la reabsorción avanza hasta perforar el cemento comprometiendo el periodonto.
Los factores predisponentes son: trauma, recubrimiento pulpar, y pólipos de la pulpa (se cree que
estimulan el proceso de reabsorción interna). Radiográficamente se ve como una imagen ovoide radio
lúcida en la parte media de la corona o mitad de la raíz de un diente.

FISIOPATOLOGÍA

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Las células responsables de la reabsorción de los tejidos mineralizados son los osteoclastos, dentinoclastos y
cementoclastos. Los Dentinoclastos y cementoclastos reabsorben tejido dentario. Son células móviles de gran
tamaño, que contienen 6 a 50 núcleos o aún más.
Ocupan depresiones a ras del tejido óseo, llamadas lagunas de Howship. Estas células son resultado de
precursores medulares mono nucleados (células progenitoras de granulocitos/monocitos) que, en contacto con
el tejido mineralizado y en respuesta a estímulos, se unen para formar los osteoclastos multinucleados. Una
zona periférica de su citoplasma, rica en actina, promueve la fijación de la célula en la periferia de la laguna de
howship, lo que determina un compartimiento sellado donde se producen los fenómenos de reabsorción. Las
prolongaciones en forma de dedo de guante, que conforman el denominado borde plegado, parten desde la
superficie celular hacia el interior de este compartimento.
El mecanismo de las reabsorciones no se ha aclarado por completo. Sin embargo, sabemos que los clastos
producen ácidos; en especial acido carbónico, a partir de la reacción química entre agua y gas carbónico, que
es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica. Una vez liberados los ácidos en la superficie de los tejidos
duros, disuelven los componentes inorgánicos de la matriz y proveen el medio acido necesario para la acción
de enzimas proteolíticas. Estas enzimas, entre las que se incluyen la colagenasa, son producidas dentro de la
célula y segregadas hacia el compartimiento de reabsorción, para descomponer la parte orgánica de la matriz
antes descalcificada.
Su acción fisiológica en la remodelación ósea y el mantenimiento de la calcemia es controlada en especial por
hormonas como la parathormona y la calcitonina.
En procesos patológicos, su formación y actuación es estimulada por innumerables factores, entre los que se
incluyen mediadores de los procesos de defensa, como las prostaglandinas y la interleucina, y por productos
de agentes agresores, como las endotoxinas bacterianas.
El cemento y la dentina presentes en la raíz son resistentes a la reabsorción por células clásticas mientras estén
cubiertos por una matriz no mineralizada (condición normal). Los osteoclastos presentes alrededor no se
adhieren a la matriz de pre-dentina o pre-cemento, esto gracias a la ausencia de exposición de un tripéptido
Arg-Gly-Asp (RGD), lo que explica la resistencia de sufrir reabsorción radicular.
La presencia de factores predisponentes, como lo son el trauma o infección entre otros, expone las proteínas
que contiene el tripéptido RGD y facilita la unión de los osteoclastos a la matriz y desencadena el mecanismo
de inicio de la reabsorción. Las proteínas extracelulares que contiene este tripéptido se encuentran unidas a los
cristales de las sales de calcio de la superficie mineralizada de cemento y dentina.

Los osteoclastos se unen al tripéptido RGD a través de una molécula de su membrana, llamada integrina avβ3.
Esta unión activa la membrana de los odontoclastos y se forma un borde en cepillo en la superficie estos,
produciendo una posterior secreción de enzimas proteolíticas acidas, como la catepsina k colagenasa. Por otro
lado, forman ácido carbónico, que es liberado a la superficie y degrada el tejido desmineralizado, produciendo
así un ambiente propicio para la acción de las enzimas proteolíticas y teniendo como resultado final el inicio de
la reabsorción. ( Llena MC, 2002)

ETIOLOGÍA DE LA REABSORCIONES RADICULARES.

La etiología de esta patología depende básicamente de dos cosas, una de ellas es la presencia de una injuria
dentro del tejido y la estimulación de ella a través de distintos mecanismos. La injuria básicamente es similar

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dentro de los tipos de reabsorciones y tiene una directa relación con los tejidos no mineralizados que cubren la
superficie externa de la raíz como lo es en este caso el pre-cemento o la superficie interna que sería la
predentina. Los factores que pueden producir las reabsorciones los podemos clasificar de la siguiente manera:

Idiopáticas Sistémicas Locales

-Tipo de causa - Síndrome de Paget - Traumatismo
desconocida. - Herpes zoster dentoalveolar
- Desequilibrio - Enfermedad
hormonal como: periodontal
Hiperparatiroidismo, (periodontitis apical)
hipofosfatemia, hipo o - Trauma oclusal
hiperpituitarismo. - Ortodoncia
- Impactación dientes
incluidos

(Llena MC, 2002)

REABSORCIONES RADICULARES EXTERNAS

Este tipo de reabsorción puede estar asociada a trauma mecánico de tipo agudo o crónico, fuerzas inadecuadas
efectuadas sobre los dientes, impactaciones dentarias, como lo son las ocasionadas por anomalías eruptivas
de posición, reimplantes, anquilosis, quistes, tumores o procesos inflamatorios de origen pulpar o periodontal,
blanqueamiento dental, entre otras.
Puede afectar al tercio apical, tercio medio o al tercio coronal del diente, y puede ser superficial o profunda,
siendo esta última de tipo inflamatoria o asociada a anquilosis, también llamada por sustitución.
En cuanto a su epidemiologia, este tipo de reabsorciones son las más frecuentes. Un estudio realizado en
adultos de diferentes edades, mediante el análisis radiográfico, demostró algún grado de reabsorción radicular
externa a nivel del ápice dentario en el 100% de los pacientes estudiados, donde solo el 5% de los casos,
pudieron ser atribuibles a una causa concreta y el porcentaje restante atribuyéndose a una causa idiopática.
[Massler M, Malone AJ. Root resorption in human permanent teeth. Am J Orthod 1954; 40: 619-33]. Por otra
parte, en lo que respecta la localización, no existe acuerdo entre los diferentes autores, aunque parece existir
un ligero predominio de afectación de la arcada maxilar frente a la mandibular. Con respecto al sexo, no existe
predilección por este. (G. Benalcazar, m. Cacua, 2016)
MECANISMO DE ACCIÓN
Una reabsorción externa se produce básicamente por un mecanismo reabsortivo del cemento y la dentina, en
donde por medio de estímulos externos como infección, trauma, inflamación, entre otros; que atacan el
periodonto, se formara un tejido de granulación y posteriormente los osteoclastos presentes se diferenciaran en
cementoclastos y dentinoclatos, creando, así como consecuencia la reabsorción de cemento y dentina
respectivamente. Esta reabsorción puede alcanzar altos niveles, incluso llegando a alcanzar la pulpa dental.

CLASIFICACIÓN

Existen cuatro tipos de reabsorción externa:

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1. Superficial:

La reabsorción superficial se debe a una lesión aguda del ligamento periodontal y

superficie radicular. La mediación por la proliferación celular elimina las estructuras
traumatizadas. Si no se repite la lesión, tendrá lugar la reparación con un nuevo
cemento y ligamento periodontal, por lo que se dice que tiene un tipo de respuesta
transitoria.

- Causas: Dentro de las causas podemos encontrar lesiones periodontales localizadas

y leves, provocadas generalmente por subluxación o luxación, reimplantación
intencional, fracturas, traumas de la oclusión, movimientos ortodónticos y presión como
las producidas por quistes.

En cuanto al mecanismo de acción las fibras periodontales lesionadas son reabsorbidas por macrófagos,
formándose pequeñas cavidades o socavados sobre la superficie cementaría radicular. Si la cavidad no
está en relación con los túbulos dentinarios y existen cementoblastos vitales en el borde, se producirá
una reparación al formarse cemento nuevo y se reinsertaran las fibras de Sharpey del ligamento
periodontal. Este una vez restaurado mantendrá su ancho normal, siguiendo el contorno de la raíz por
defecto, pudiendo observarse ligeras cavitaciones en la superficie radicular.
Al existir pequeñas cavidades superficiales en el cemento y dentina más externa, no es visible en
radiografías gracias a la reparación con cemento nuevo por lo que suele detectarse en exámenes
histopatológicos.

2. Inflamatoria.

Se presenta por la lesión combinada del ligamento periodontal y el cemento, que se

complica con bacterias del conducto radicular infectado, las cuales, a su vez estimulan
los osteoclastos. Posee un tipo de respuesta progresiva (lleva a una mayor
reabsorción), pero por lo general, la reabsorción cesa cuando se efectúa el
desbridamiento minucioso del conducto radicular y se obtura, a menos que la
estimulación haya originado reabsorción restitutiva. (Fuss Z, 2003)

- Causa: Se debe a una lesión del ligamento periodontal y el cemento, que se

combina con bacterias del conducto radicular infectado, las que estimulan los
osteoclastos. Afectando tanto estructuras dentarias como el hueso adyacente.
Típica en la zona apical y en dientes con pulpa necrótica.
La reabsorción radicular inflamatoria suele deberse a la lesión por luxación y es causada por la
transmisión de bacterias tóxicas de una pulpa desvital e infectada mediante los túbulos dentinarios hacia
una superficie radicular externa, que antes ha sido desnudada en parte de la capa de
cementocementoide normalmente protectora por la reabsorción de la superficie. Las células clásticas
son estimuladas para desplazarse a la región por mediadores inflamatorios como las prostaglandinas y
citoquinas que se liberan como parte del proceso inflamatorio. (Fuss Z, 2003)

- Radiografía: Imagen radiolúcida en forma de tazón en la raíz. Se refleja la pulpa

infectada y probablemente por completo necrótica, además se puede observar
radiolucidez ósea adyacente. (Fuss Z, 2003)

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 3. Restitutiva.

Esto suele observarse en casos de reimplante insatisfactorio. donde la anquilosis

entre hueso y diente ocurre sin el ligamento periodontal interpuesto, y el hueso en
remodelación constante elimina poco a poco el diente y lo sustituye.

-Causa: Se produce principalmente en luxaciones severas y en reimplantes tras

avulsiones. Se produce un daño en la capa más interna del ligamento periodontal y
el proceso reparativo se inicia en el hueso (osteogénesis reparativa). En lesiones de
un tamaño mayor a 4 mm el diente se integra en el sistema de remodelación ósea,
por lo que los osteoclastos destruyen la dentina del diente y los osteoblastos forman
hueso en su reemplazo. Como resultado se obtiene una anquilosis alveolo- dentaria,
con sustitución del cemento y dentina radicular por hueso alveolar. Además, el diente
queda sin movilidad y con una infra oclusión (sumergido).

- Radiografía: Se evidencia la desaparición del espacio periodontal.

4. Cervical invasiva externa:

Es una complicación patológica severa. Se define como un proceso localizado de

reabsorción que comienza en la superficie radicular en la unión cemento esmalte, es
caracterizada por una localización subgingival de naturaleza invasiva con un
desarrollo progresivo. Es una forma poco común de reabsorción externa y puede
ocurrir en cualquier pieza de la dentición permanente.

-Causa: Reabsorción de tipo inflamatoria localizada en el tercio cervical radicular,

ocurre justo debajo de la inserción epitelial y las bacterias gingivales, ubicadas en la
zona, mantienen una respuesta inflamatoria sostenida.

Se relaciona con reacciones postraumáticas tardías, en dientes tratados

ortodóncicamente con fuerzas excesivas. Se dice que el factor etiopatogénico alteraría la capa de
cemento bajo la inserción epitelial iniciándose la reabsorción inflamatoria.

- Radiografía: Es difícil de diferenciar con respecto a una caries cervical, por lo que se debe tomar como
diagnóstico diferencial.
HISTOPATOLOGIA

La reabsorción radicular externa es el resultado de actividad osteoclástica en la superficie

radicular donde el tejido es reemplazado por tejido inflamatorio o neoplásico. El tejido
invasor deriva de células precursoras ectomesenquimatosas que se encuentran en el
ligamento periodontal, difiere tanto en estructura como en comportamiento del ligamento
periodontal. En las primeras lesiones, el tejido invasor es fibrovascular, lo cual explica el
aspecto rosado que puede resultar evidente cerca del margen gingival de los dientes
afectados. Más tarde, conforme la reabsorción se extiende hacia la estructura radicular
del diente más profunda, el aspecto histopatológico puede describirse como fibróseo, y
son evidentes los depósitos semejantes al hueso, tanto dentro del tejido fibrovascular
como directos en las superficies de dentina resorbidas.

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DIAGNOSTICO

 En algunas ocasiones se detectan por sintomatología

 Diagnóstico suele ser radiográfico
 Importante el diagnóstico precoz para el pronóstico
 Sospechar cuando  Hay historia de traumatismos, blanqueamiento previo  Es difícil diferenciar
reabsorción cervical externa de una caries cervical

MANEJO Y TRATAMIENTO

La presencia de reabsorción radicular externa debe indagarse antes de iniciar cualquier tratamiento. Una
adecuada anamnesis del paciente y de sus antecedentes familiares pueden ayudar a identificar las situaciones
de riesgo que sean predeterminantes en el desarrollo de éstas.

En los casos de tratamiento ortodóncico, Levander y cols. investigaron el efecto de una pausa en el tratamiento
activo en los dientes que habían experimentado RRE apical durante los primeros 6 meses de tratamiento. Sus
resultados demostraron que la cantidad de RRE fue significativamente menor en los pacientes tratados con una
interrupción de su tratamiento activo (0,4 a 0,7 mm) que en los tratados con fuerzas continuas sin una pausa
(1,5 a 0,8 mm). Por lo tanto, es recomendable realizar un seguimiento radiográfico constante cada 2 meses
hasta que la reabsorción se estabilice.

Cuando la reabsorción radicular externa se produce por una infección periodontal el tratamiento consiste en
desinfectar el surco gingival, mediante ortodoncia o cirugía exponer la laguna reabsortiva y retirar el tejido
granulomatoso. En caso de existir perforación primero se debe realizar la pulpectomía y posteriormente la
restauración, ya sea vía externa o interna. Existe un diseño de cavidad para tratar estas lesiones, el cual es
similar a una cavidad cervical de clase V, pero con una prolongación hacia la raíz, respetando las concavidades
naturales del diente (en el límite entre la corona y la raíz) debido a la cercanía inmediata de la furca, realizando
un tratamiento cuidadoso y poco invasivo. Además, debido a la falta de tejido dentario mineralizado que se
genera, sería conveniente usar un poste intrarradicular aunque no fuera necesario para la retención, en este
caso sería uno de los pocos casos en los que un poste reforzaría la estructura dentaria. Por lo tanto, se aconseja
el empleo del cermet como material de obturación, pues es biocompatible, ofrece un buen sellado y (aunque
poco) es adhesivo, de este modo, el hueso crece alrededor de este material de obturación y permite que no se
produzca inflamación del tejido conectivo. Sin embargo, si la reabsorción se encuentra apical al epitelio de unión,
simplemente se procederá a la observación y control del defecto.

En el caso de reabsorción radicular externa producto de impactación dentaria o por presión tumoral, el
tratamiento principal es quirúrgico, a través de una cirugía para liberar la presión ejercida. Si sólo se afecta el
periodonto o una pequeña superficie radicular, el tratamiento consiste en la extracción del diente impactado y
en la observación de la zona afectada. Sin embargo, si afecta al periodonto y la dentina a través de la porción
cervical del diente, la opción terapéutica será la exodoncia quirúrgica del diente impactado, la obturación del
defecto, la reparación periodontal del mismo, y si es necesario, la extrusión ortodóncica del diente afectado.

Finalmente, la utilización de hidróxido de calcio para el manejo de reabsorciones radiculares generadas por
traumatismos dentoalveolares, le entrega al paciente la posibilidad de mantener su diente en boca. La
complementación de este material con los últimos avances en obturación del sistema de canales, han
demostrado detener la progresión de este tipo de secuelas de traumatismos y, de este modo, evitar problemas
estéticos severos generados por una posible pérdida del diente afectado.

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REABSORCIONES RADICULARES INTERNAS

La reabsorción interna es un tipo de patología pulpar que se manifiesta por el aumento en diámetro de la cámara
pulpar o conducto radicular, en donde la pulpa se transforma en un tejido inflamatorio altamente vascularizado
con una importante actividad odontoclástica. Es poco frecuente en dientes permanentes y se asocia a una
inflamación crónica con pulpa vital. Esta condición está asociada a procesos fisiológicos y patológicos que
involucra una compleja interacción entre células inflamatorias, células reabsortivas y células formativas
asociadas a la matriz extracelular.
La reabsorción dental involucra tejidos mineralizados como dentina, cemento, hueso y estructuras no
mineralizadas que permiten un intercambio biológico cuyo desequilibrio desencadena hacia condiciones
patológicas.

CAUSAS

Las causas pueden ser por lesiones e irritaciones del ligamento periodontal y/o de la pulpa dental y puede surgir
como secuela de un traumatismo dentario, luxación traumática, por movimientos ortodónticos, infecciones
pulpares crónicas o de las estructuras periodontales.

MECANISMO DE ACCION

Las reabsorciones internas se producen en la superficie de las paredes que forman la cavidad pulpar, no son
tan frecuentes como las externas.
Dentro de las causas más comunes encontramos:
 Cambios distróficos idiopáticos
 Traumatismo (Ej. golpe accidental)
 Preparación traumática de cavidades

La inflamación de la pulpa puede ser un factor causal de la reabsorción de los tejidos duros adyacentes.
- La pulpa se transforma en tejido inflamatorio vascularizado con actividad dentinoclástica, así se
reabsorben las paredes dentinarias, desde su centro hacia la periferia.
- Casi siempre esta reabsorción interna es asintomática.
- Se puede asociar a la presencia de manchas rosadas en la cámara pulpar por el avance de la
reabsorción hacia esta.
- Al ponerlos frente a pruebas pulpares y periapicales, estos dientes suelen responder dentro de los límites
normales.

Según un estudio de Karolinska Institute de Suecia, se refiere a 13 dientes extraídos debido a reabsorción
radicular interna. Se encontró:
- Las reabsorciones radiculares internas progresan con más rapidez en dientes deciduos, además se
descubrió que 11 de los 13 dientes mostraban caries como el mecanismo que desencadenó la
reabsorción, y sólo 2 dientes habían sufrido traumatismo.

La Reabsorción radicular interna se caracteriza por grandes dentinoclastos multinucleados en lagunas de

reabsorción por la superficie dentinaria pulpar.

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 A. Lagunas de resorción interna ocasionadas por dentinoclastos
B. Fotomicrografía de barrido electrónico de una superficie de dentina áspera
e irregular con gran número de lagunas de resorción.

Los “dominios nucleares” de estos dentinoclastos singulares estaban cubiertos de

un gran número de microvellosidades. En el examen microscópico estas células
tenían aspectos similares a los cementoblastos observados en la reabsorción
externa de la raíz.

D. Dentinoclastos en la superficie dentinaria.

Superficie celular cubierta por múltiples microvellosidades. También hay células,
macrófagos y eritrocitos.

En todos los dientes se observaron grados variables de inflamación y en todos,

salvo 2, se pudieron detectar bacterias donde el tejido pulpar coronal estaba
necrótico.

• No se observaron odontoblastos en ninguno de los dientes y rara vez se observó predentina.

Con base en la similitud histoquímica los investigadores suecos dedujeron que “la reabsorción interna es guiada
por células clásticas similares o idénticas a los osteoclastos”
También concluyeron que “tejidos en las cavidades pulpares diferían considerablemente del tejido pulpar normal
y al parecer había sido reemplazado por tejido periodontal penetrante o había sufrido metaplasia. El proceso
pareció alternar entre la resorción de dentina y la aposición de tejido mineralizado”

RADIOGRAFÍA

El diente se verá con una radiotransparencia con dilatación irregular del

compartimento del conducto radicular.

Recomendaciones:

- Ojalá eliminar el tejido inflamado y terminar de completar el tratamiento

endodóntico, ya que estas lesiones tienden a progresar y pueden abrirse
hacia el periodonto. Si llega a suceder esto, la pulpa se necrosa, lo que
dificultaría más el tratamiento del diente.

(Richard E. halton – 2010)

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 (A) La flecha visualiza defecto muy extenso de reabsorción interna (B) 4 años
posterior al tratamiento (hubo técnicas de limpieza, modelado y obturación,
para que el tratamiento diera buenos resultados)

CLINICA

Sus manifestaciones clínicas progresan de forma impredecible en cuestión de meses o años. Generalmente, es
asintomática, sin embargo, en casos avanzados, puede existir dolor si la lesión perfora la raíz y en ocasiones
se puede formar un tracto fistuloso. Suelen ser asintomáticas, puede haber dolor vago al masticar, puede verse
el diente rosado, si hay perforación aparece dolor y puede haber fractura coronaria por traumatismos leves.

DIAGNÓSTICO

Se descubre accidentalmente en radiografías de rutina, se asocia a una inflamación crónica con pulpa vital.

MANEJO Y TRATAMIENTO

La solución de primera elección en este tipo de patologías es el tratamiento convencional de endodoncia,

removiendo la pulpa dental, (ya que las células clásticas son de origen pulpar) mediante una instrumentación
del conducto involucrando en lo posible la reabsorción, así como el sellado tridimensional del mismo con una
técnica de gutapercha termoplastificada, con la finalidad de que la obturación selle el defecto. Sin embargo, la
limpieza y obturación del conducto se pueden ver ampliamente afectadas debido a la dificultad para acceder a
las paredes del defecto. Por otro lado, también se puede hacer una extracción del diente afectado, solo si
presenta una perforación de la raíz.
Algunos autores proponen la medicación en el conducto para inhibir células clásticas. Dentro de las opciones
está utilizar hidróxido de calcio dos a tres veces por semana, durante cuatro semanas. El hidróxido de calcio
Ca(OH)2 se emplea por ser antimicrobiano, por sus propiedades de curación y la interrupción del proceso de
resorción. Otro material utilizado en la actualidad es el MTA; Schwartz y sus colaboradores refieren que es un
material biocompatible con los tejidos. ÇaliŞkan y Türkün han reportado el manejo exitoso de casos con
reabsorción interna; sin embargo, en casos de reabsorción interna con perforación radicular consiguieron la
remineralización de tejido en uno de cuatro casos manejando trimestralmente la colocación de Ca(OH)2
intraconducto.
Cuando la patología involucre al periodonto, se deberá recurrir al tratamiento quirúrgico, para sellar el defecto
radicular, una vez realizado el tratamiento endodóntico.

DIAGNÓSTICO DE LAS REABSORCIONES

El diagnóstico de las reabsorciones dentarias casi siempre es fácil, el examen clínico ayuda y el radiológico
complementa, siendo ambos decisivos para identificarlas. Sin embargo, las reabsorciones inflamatorias
transitorias, rara vez se observan en la clínica, se necesita para ello un análisis histológico. Y por sus reducidas
dimensiones no se detectan en las radiografías. (Segura, Egea, 2014)

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El diagnóstico de las reabsorciones por sustitución e inflamatorias progresivas debe analizarse bajo dos
aspectos:
- Diagnostico casual
- Diagnostico por examen intencional

1. Diagnostico casual:
La reabsorción se descubre por causalidad durante un examen de rutina, porque son asintomáticas y se padece
sin que el paciente se dé cuenta.
- En la reabsorción por sustitución mantiene al diente anquilosado, este no tiene movilidad, y la percusión
produce un sonido metálico, bien diferente del de los dientes vecinos. La ausencia de ligamento es responsable
de esta modificación. La anamnesis es muy importante para encontrar la fuente de indicios de su presencia
sobre todo en niños, para detectar posibles traumatismos en años anteriores.
- En la reabsorción inflamatoria progresiva pueden presentar manifestaciones clínicas
- Las reabsorciones internas localizadas en la cámara pulpar, después de destruir la dentina alcanza el
esmalte y deja transparentar un punto rosa.
- Las reabsorciones cervicales en estadío avanzado pueden presentar mancha rosa.
Aparte de estos signos, el proceso de reabsorción es silencioso y el examen radiográfico definitivo para su
identificación. Cabe destacar que es más fácil identificar las reabsorciones inflamatorias progresivas en un
examen radiográfico de rutina. Estas se manifiestan por un área radio lucida de contornos imprecisos en la
superficie de la raíz, siempre acompañada de radio lucidez que se extiende hasta el hueso adyacente, también
afectado. (Segura, Egea, 2014)
2. Diagnostico por examen intencional:

En el control post operatorio de dientes traumatizados es fundamental el examen preventivo para el diagnóstico
de las reabsorciones. El análisis radiográfico debe ser cuidadoso, consciente de que estos casos de
reabsorciones se inician 2 a 3 semanas luego del accidente y se verán en la radiografía 60 a 90 días después.
Es importante considerar que el examen radiográfico no muestra pequeñas reabsorciones. La presencia de
dentina por delante y detrás del área reabsorbida oculta la reabsorción hasta que por sus dimensiones aparezca
con nitidez. (Segura, Egea, 2014)

3. Diagnóstico diferencial:

En ciertos dientes es difícil distinguir si la reabsorción es interna o externa y un diagnóstico equivocado puede
llevar a una conducta clínica incorrecta. Por lo anterior, la toma radiográfica debe ser considerada como primera
opción. Cuando la reabsorción es interna la imagen radiográfica muestra aumento de la luz del conducto. En
ese sitio desaparecen las líneas que lo delimitan. Cuando la reabsorción es externa, el conducto mantiene unos
trazos originales y parecen atravesar la lesión. La reabsorción está por delante, o por detrás del conducto.
(Segura, Egea, 2014)

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CONCLUSIÓN
Las reabsorciones radiculares son mucho más comunes de lo que se espera y, en muchos casos no están
diagnosticadas ni tratadas adecuadamente. Por ello es importante conocer su incidencia, la causa y el resultado
de la reabsorción de la raíz con el fin de poder prevenir esta situación y de proporcionar el mejor tratamiento de
seguimiento a nuestros pacientes que experimentan estas reabsorciones radiculares.
Las reabsorciones radiculares se pueden presentar por diferentes causas como: Quistes, traumas, ortodoncia,
dientes con anatomía alterada o impactados, bruxismo entre otros. Estos son generalmente asintomáticos por
lo que el diagnostico se haría en conjunto con radiografía las son esenciales en el control de las reabsorciones
radiculares en el tiempo.
Por lo tanto, el tratamiento endodóntico se efectuará en el caso de las reabsorciones que se consideren
patológicas, en el caso de reabsorciones internas se efectuara sellado del conducto con gutapercha y en el caso
de las anquilosis de dientes deciduos se optara como tratamiento la extracción.
Es de suma importancia para el odontólogo tener en conocimiento estas situaciones clínicas y considerar los
factores que pueden afectar nuestro tratamiento, mantener un buen control de las reabsorciones y realizar un
tratamiento oportuno al paciente.

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