TORUM

ASFIKSIA NEONATORUM

Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal bernafas secara
spontan dan teratur segera setelah lahir, sehingga dapat menurunkan O2 dan mungkin
meningkatkan C02 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut.

Atas dasar pengalaman klinis, Asfikia Neonaiorum dapat dibagi dalam :

a. "Vigorous baby'' skor apgar 7-10, dalam hal ini bayi dianggap sehat dan tidak
memerkikan istimewa.

b. "Mild-moderate asphyxia" (asfiksia sedang) skor apgar 4-6 pada pemeriksaan fisis
akan terlihat frekuensi jantung lebih dari lOOx/menit, tonus otot kurang baik atau baik,
sianosis, refick iritabilitas tidak ada

c. Asfiksia berat: skor apgar 0-3. Pada pemeriksaan fisis ditemukan' frekuensi jantung
kurang dari l00x/menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang-kadang pucat,
reflek iritabilitas tidak ada

Asfiksia berat dengan henti jantung yaitu keadaan :

1. Bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelu lahir lengkap.

2. Bunyi jantung bayi menghilang post partum.

II. ETIOLOGI

Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan perlukaran gas atau
pengangkutang O2 dari ibu kejanin. Gangguan ini dapat timbul pada masa kehamilan,
persalinan atau segera setelah lahir. Hampir sehagian hes;ir asfiksia bayi baru lahir
meriip;ik;in kcltiniutan asfiksia janin, karena itu penilaian janin selama kehamilan dan
persalinan. memegang peran penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup
yang sempurna tanpa gejala sisa.
Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:

1. Faktor Ibu

a. Hipoksia ibu

Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau anestesia dalam. Hal
ini akan menimbulkan hipoksia janin.

b. Gangguan aliran darah uterus

Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya pengaliran

oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering ditemukan pada :

-Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani uterus akibat
penyakit atau obat.

- Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.

- Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.

2. Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta. .Asfiksia
janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya solusio
plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pcmbuluh

darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran
darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali pusat menumbung, tali pusat melilit leher
kompresi tali pusat antar janin dan jalan lahir dan lain-lain.

4. Faktor Neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baun lahir dapat terjadi karena :

1. Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara langsung dapat
menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.

2. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial. Kelainan

konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika atresia/stenosis saluran
pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.

III. PATOFISIOLOGI
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada masa
kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu menimbulkankan asfiksia
ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia transien), proses ini dianggap sangat
perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping”
yang kemudian akan berlanjut dengan pernafasan.

Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama kehamilan persalinan

akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan mempengaruhi fugsi sel tubuh
dan bila tidak teratasi akan menyebabkan kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini
dapat reversibel/tidak tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang
terjadi dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan penurunan
frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang
kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha bernafas
ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary
apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.

Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan pemeriksaan
keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama dan pertukaran gas
mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik, bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi
akan terjadi metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga
glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik terjadi
akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada tingkat
selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang disebabkan oleh beberapa
keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi
fungsi jantung terjadinya asidosis metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel
jaringan termasuk otot jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian
udara alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya
pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan
mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh
berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbuikan
kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.

IV. MAN1FESTASI KLINIS

Asfiksia biasanya merupakan akibat dari hipoksi janin yang menimbulkan tanda:

- DJJ lebih dari 1OOx/mnt/kurang dari lOOx/menit tidak teratur

- Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala

- Apnea

- Pucat '
- sianosis

- penurunan terhadap stimulus.

V. PENATALAKSANAAN KLINIS

a. Tindakan Umum

- Bersihkan jalan nafas : kepala bayi dileakkan lebih rendah agar lendir mudah mengalir,
bila perlu digunakan larinyoskop untuk membantu penghisapan lendir dari saluran nafas
ayang lebih dalam.

- Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak memperlihatkan

bernafas dengan cara memukul kedua telapak kaki menekan tanda achiles.

- Mempertahankan suhu tubuh.

b. Tindakan khusus

- Asfiksia berat

Berikan O2 dengan tekanan positif dan intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat
dilakukan dengan tiupan udara yang telah diperkaya dengan O2. Tekanan O2 yang
diberikan tidak 30 cm H 20. Bila pernafasan spontan tidak timbul lakukan message
jantung dengan ibu jari yang menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit.

- Asfiksia sedang/ringan

Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir, rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal
lakukan pernafasan kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi
maksimal beri Oz 1-2 1/mnt melalui kateter dalam hidung, buka tutup mulut dan hidung
serta gerakkan dagu ke atas-bawah secara teratur 20x/menit

- Penghisapan cairan lambung untuk mencegah regurgitasi

VI. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Pemeriksaan darah Kadar As. Laktat. kadar bilirubin, kadar PaO2, PH

- Pemeriksaan fungsi paru

- Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

- Gambaran patologi