BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Pengertian

Asam Urat adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di

jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil

akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).

Asam Urat adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan

deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).

Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan

hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan

kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan

sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih

sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal

kaki (Muttaqin, 2008).

Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik

dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang

menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

Klasifikasi

Menurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi dua yaitu:

1. Gout Primer

Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik.Terdapat produksi / sekresi asam urat yang

berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

2. Gout Sekunder
 Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu Produksi asam urat yang berlebihan dan

sekresi asam urat yang berkurang.

Ciri-ciri Asam Urat:

Berdasarkan subkomite The American Rheumatism Association yang menetapkan kriteria

diagnostik untuk asam urat adalah :

1. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2. Thopus terbukti mengandung kristl urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik

dengan sinar terpolarisasi.

3. Lebih dari sekali mengalami serangan artthritis akut.

4. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari.

5. Oligorthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4).

6. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang.

7. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak.

8. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama.

9. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).

10. Thopus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan

sendi) dan kapsula sendi.

11. Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL).

12. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja).

13. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Ketika terjadi serangan arthritis akut, penderita diberikan terapi untuk mengurangi

peradangannya. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan obat analgesik/NSAID, kortikosteroid,

tirah baring, atau dengan pemberian kolkisin.

 Setelah serangan akut berakhir, terapi ditujukan untuk menurunkan kadar asam urat dalam

tubuh. Hal ini dapat dilakukan dengan memberikan kolkisin atau obat yang memacu pembuangan

asam urat lewat ginjal (misal probenesid) atau obat yang menghambat pembentukan asam urat (misal

allopurinol).

2.2. Etiologi Penyakit Asam Urat

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat

dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat

abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari

ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:

1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan

(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang

akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic,

levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.

4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat

ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

2.3 Manifestasi Klinis Penyakit Asam Urat

Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari, 2010)

1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk.

2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang, licin dan hangat.

3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut

jantung.

4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.
 5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.

2.4 Patofisiologi Penyakit Asam Urat

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat

tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang

berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat

menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon

inflamasi.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat

tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau

menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan

memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak

jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak

akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya

penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi

hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi

lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama

terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya

disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan

interval yang tidak teratur.

Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.

Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan

pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang

sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout

kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago,

membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices
pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan

mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.

2.5 Komplikasi Penyakit Asam Urat

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :

1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang

menyebabkan degenerasi sendi.

2. Hipertensi dan albuminuria.

3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Asam Urat

Pemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti rasa sakit, eritema,

tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan juga memeriksa setiap manifestasi sistemik,

penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat keluarga mengenai gout

(encok).

Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,5 mg/dl),

analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama serangan.

Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat menunjukkan adanya

edema jaringan lunak dan tofus.

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat

peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses

inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.

Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika

produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24

jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam

urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu

pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet

bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah

tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat

perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat

jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.

Asupan protein perlu dibatasi karena dapat merangsang biosintesis asam urat dalam tubuh.Pola

diet yang harus diperhatikan adalah :

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) : Hati, ginjal, otak, jantung, paru, jerohan, udang, remis,

kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng dan lain-lain.

2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-

kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya,

kangkung.
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

4. Bahan makanan yang diperbolehkan :

a. Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas).

b. Semua jenis buah-buahan.

c. Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol.

d. Semua macam bumbu.

5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan makanan gol.A, sedangkan

konsumsi gol.B dibatasi.

6. Batasi konsumsi lemak.

7. Banyak minum air putih

2.7 Pengobatan Asam Urat

Pilihan untuk menggunakan obat-obatan dapat berupa obat tanpa resep dokter maupun yang harus

diresepkan oleh dokter. Obat tanpa resep dokter seperti Obat Non-steroid Anti-inflamasi (NSAID)

dapat membantu mengurangi peradangan dan meringankan rasa nyeri. Perlu diketahui bahwa obat

OTC sifatnya hanya mengobati gejala yaitu mengurangi rasa sakit namun tidak dapat membantu

menghambat perkembangan goutnya. Sedangkan obat yang diresepkan oleh dokter akan membantu

mengurangi gejala, menurunkan kadar asam urat, mengurangi produksi asam urat dalam tubuh

maupun membantu ginjal membuang kelebihan asam urat dalam tubuh, contohnya Colchicine.

Kadang-kadang bila diperlukan dokter akan mengambil tindakan penyuntikan sendi dengan

kortikosteroid sebagai upaya terakhir untuk mengurangi rasa nyeri yang parah.Apabila upaya

perawatan dan pengobatan tidak menunjukkan hasil yang signifikan maka dapat dilakukan tindakan

yang agresif untuk mengurangi rasa sakit akibat gout. Bila cara ini ditempuh maka tindakan operasi

merupakan hal yang mudah dilakukan oleh dokter. Melalui operasi dokter akan memecah kristal asam
urat yang terkumpul di persendian dan akan mengeluarkannya dari tubuh. Ini merupakan alternatif

terakhir yang dapat ditempuh guna menghilangkan nyeri akibat gout.

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Gout artritis adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut.

Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai usia

pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopause.

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam

kelainan metabolik.

Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi keseimbangan

antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang, diproduksi setiap hari

diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses. Serum asam urat normal dipertahankan antara

3,4 – 7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk

kristal monosodium urat.

3.2 Saran

Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan masukan

yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang,

diantaranya :

1. Dalam melakukan asuhan keperawatan, perawat mengetahui atau mengerti tentang rencana

keperawatan pada pasien dengan Gout artritis, pendokumentasian harus jelas dan dapat menjalin

hubungan yang baik dengan klien dan keluarga.

 2. Dalam rangka mengatasi masalah resiko injuri pada klien dengan Gout artritis maka tugas

perawat yang utama adalah sering mengobservasi akan kebutuhan klien yang mengalami Gout artritis.

DAFTAR PUSTAKA

 Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Kebidanan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem

Muskuloskeletal. Jakarta : Salemba Medika.

 Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Kebidanan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

 Puspitasari, Ika.2010. Jadi Dokter Untuk Diri Sendiri. Bandung:Miazan Utama

 Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta : EGC.

 Suratun. 2008. Asuhan Kebidanan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC.

 M. Wilkinson, Judith. Buku Saku DIAGNOSIS Kebidanan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006

 http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

 http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_