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Insulinopenia
Déficit glicêmico intracelular (músculo e gordura) Estresse: aumento de ação contrarregulatória (GH, cortisol,
epinefrina)
Desidratação celular
Lipólise
Cetogênese
Acidose Metabólica
Metabolismo anaeróbico
Produção de ácido láctico
Fatores precipitantes
• Omissão de insulina/hiperalimentação
• Infecção
• Desidratação (por outras causas)
• Gravidez
• Estresse cirúrgico
Quadro Clínico
• Desidratação (intracelular) de difícil avaliação/sede
• Respiração rápida (Kussmaul) compensatória
(aumenta a perda líquida)
• Coma/confusão mental: associado com
hiperosmolalidade (> 320 mosm/L)
Variantes de apresentação
• Lactentes/Crianças pequenas: cetose precoce
impede hiperfagia
• Coma hiperosmolar não cetótico
• Adolescentes: diabete tipo 2
• Pacientes com desordens centrais (afetando centro
da sede)
Diagnóstico Laboratorial
• Gasometria com pH < 7,3 *
• Bicarbonato < 15 mEq/L
• Cetonemia total > 3 mmol/L (β-hidroxibutirato)
• Glicose/cetonas urinárias > 2+
(SBD, 2016)
Outras características clínico/metabólicas
• Hiperosmolalidade: ligada à hiperglicemia
• Hiperlipidemia
• Distúrbios hidroeletrolíticos mais importantes
• Sódio: Baixo (por diluição osmolar, secundária à hiperglicemia) estimativa de
déficit de Na: 10 mmol/kg
• Potássio: Sérico normal ou alto, mas total baixo (compensação de acidose
metabólica). Estimativa de déficit de potássio: 5 mmol/kg (maior em paciente
na primeira descompensação).
• Outros achados:
• Leucocitose: estresse (geralmente não indicativo de infecção).
• Creatinina: elevação factícia por hipercetonemia.
• Amilase: aumento de amilase salivar. Se houver pancreatite, ocorre aumento
de lipase.
• Aumento de PA/FC: volume circulatório constrito + estresse.
• Dor abdominal/íleo: regridem logo no início.
• Dor retroesternal/disfonia/dispneia/enfisema subcutâneo: complicação de
hiperventilação (Kussmaul).
Correção no PS ou UTI?
• Critérios para indicação imediata
Coma/Confusão (Glasgow < 10)
Sinais de choque hipovolêmico
Evidências de causa infecciosa precipitante
Pacientes com comorbidades (pulmonares/cardiovasculares)
Paciente muito jovem ou idoso
• Idealmente, todos têm indicação de ambiente semi-
intensivo (monitoração)
Tratamento
Bases principais:
• Manter ABC (SNG, se vômitos)
• Corrigir desidratação
• Correção eletrolítica
• Normalização glicêmica
• Tratar causa precipitante (assim que for
identificada)
• Reposição hídrica
Reposição Hídrica
• Estimar perdas em 10 a 20% (difícil avaliação
clínica)
• SF 10 a 15 mL/kg na primeira hora até perfusão
melhorar (evitar exceder 50 mL/kg) – Edema
cerebral
• Tentar repor o déficit total em 48 h
• Mudar para SGF quando glicemia < 250 mg/dL
Cálculos úteis no manejo
• Ânion gap = Na − (Cl + HCO3): normal = 12 ± 2
mmol/L.
• CAD = 20 a 30 mmol/L; se > 35 mmol/L sugere acidose
láctica
• Na corrigido = Na medido + 2 [(glicemia − 5,6)/5,6]
em mmol/L ou Na medido + 2 [(plasma glucose −
100)/100] mg/dL
• Osmolalidade efetiva (mOsm/kg) = 2 × (Na
plasmático) + glicemia plasmática (mmol/L)
• Importante: colher exames após expansão inicial
Correção eletrolítica
Clínica Intervalo
Laboratório
Glicemia h/h
Potássio h/h se anormal (<3 ou >6
mM/L
Na/K/HCO3/pH/osm. 0/2/6/10/24 h (2-4 h até osm.
Nl Adaptado de Teasdale & Jennet, 1974
Fluidos
tipo/fluxo
Ingestão (EV/VO)
Perdas
Insulina
Transição após fase aguda
• Manter hidratação eficaz (não excessiva...) e
insulinoterapia com insulina rápida até estabilização
clínica
• Avaliar reintrodução da dose habitual de insulina
intermediária ou análogo lento em horário
apropriado
• Introduzir NPH, se a CAD for o evento diagnóstico
do DM1 (dose entre 0,3 e 0,5 U/kg/dia)
Complicações
• Hipoglicemia
• Hipocalemia
• Hipercloremia
• Hipocalcemia (associada ao tratamento de hipofosfatemia)
• Persistência da acidose (sepse?)
• Edema pulmonar (em idosos...)
• Trombose venosa e embolia pulmonar (estado
hipercoagulável da CAD) mais comum em idosos e obesos
• A mais temida: Edema cerebral
Edema cerebral
O edema cerebral surge 12-48 horas após a instituição da
terapia
Os fatores de risco para seu desenvolvimento são:
• Volume total de líquidos > 4 L/24 horas
• Elevação da ureia na admissão
• Queda da glicemia > 100 mg/dL por hora
• PaCO2 muito baixa na admissão
• Uso de bicarbonato prévio
• Sódio sérico que não se eleva durante o tratamento
Quando pensar e o que fazer
Tratamento:
• Reduzir taxa de sol. EV
• Considerar hiperventilar
• Manitol (20%) - 0,5-1 g/kg IV (10-20 g/m²) em 5 a 10 min.
• Repetir em 2 a 4 h
Prevenção da CAD
Basicamente a educação em diabetes
• Incentivar automonitoração
• Evitar omissão de insulina
• Orientação sobre doenças intercorrentes (estresse desencadeante)
• Estimular a aceitação e boa convivência com a doença
• Promover fácil acesso a informações e a centros preparados para
atendimento