UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE PREVENTIVA

CURSO FISIOLOGÍA HUMANA

MONASTERIO SANTA ROSA DE LIMA

2017
INTRODUCCIÓN

Conocer los aspectos referentes al sueño es importante para entender este

fenómeno en condiciones ya sea en el aspecto normal o patológico.
Por lo tanto entender las diferencias que se pueden encontrar en el Perú o en el
mundo es vital, como también es importante saber el número de horas
recomendadas.

Saber que estructuras especificas actúan en el cerebro durante es vital para que
un médico realice un diagnostico eficaz en caso de alguna patología.

Por lo tanto conocer los beneficios de la actividad onírica es fundamental en el

caso de realizar alguna terapia si fuese necesario.

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN ................................................................................Error! Bookmark not defined.

2
ÍNDICE ............................................................................................................................................... 3
I. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN EL PERÚ Y EL MUNDO ................................................... 4
II. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA ......................... 6
III. IMPORTANCIA DEL SUEÑO ADECUADO EN EL SER HUMANO. NÚMERO DE
HORAS. LA MEMORIA Y EL SUEÑO .......................................................................................... 8
IV. ÁREAS CORTICALES INVOLUCRADAS ............................................................................ 13
V. SISTEMA DE NEUROTRANSMISORES INVOLUCRADOS ............................................. 14
VI. ÁREAS SUBCORTICALES IMPLICADAS ........................................................................... 24
VII. MODIFICACIONES NEURALES Y REDES NEURONALES ......... 30Error! Bookmark not
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VIII. MODIFICACIONES EN EL COMPORTAMIENTO, DESEMPEÑO Y CONDUCTA DE
LA PERSONA ................................................................................................................................. 32
IX. BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD ONÍRICA EN LA PERSONA, SU FAMILIA Y EN LA
SOCIEDAD ...................................................................................................................................... 35
X. CONCLUSIONES ...................................................................................................................... 36
XI. BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 38

3
I. TRASTORNOS DEL SUEÑO EN EL PERÚ Y EL MUNDO

TRASTORNOS DEL SUEÑO EN EL PERU Y EL MUNDO

DEFINICION:

Se le considera a los trastornos del sueño como cualquier cambio en la forma de

dormir. Estos desordenes afectan de alguna u otra manera a nuestra salud
general, a la calidad de vida que llevemos e incrementar el riesgo de otros
problemas de salud.

Los síntomas y signos característicos de algún trastorno del sueño incluyen

excesiva somnolencia durante el día, respiración irregular durante el sueño así
como movimientos incrementados durante el mismo y la dificultad de poder
quedarse dormido.

Dentro de los trastornos del sueño encontramos diferentes tipos, estas categorías
se establecen regularmente basadas en la causa del trastorno o el efecto que
tiene el trastorno sobre nosotros; entre los tipos de trastornos del sueño más
comunes se incluye:

 Insomnio: la dificultad de quedarse y mantenerse dormido a lo largo de la

noche.

 Apnea del sueño: se experimenta patrones irregulares de respiración

durante el sueño.

 Sindrome de pierna inquieta: este es un tipo de trastorno del sueño

relacionado al movimiento, es también conocida como la enfermedad de
Willis-Ekbom en la cual el paciente experimenta una sensación incomoda y
una urgencia por mover las piernas en el momento en el que está tratando
de dormir.

 Narcolepsia: esta condición se caracteriza por la extremada somnolencia

durante el día así como quedarse dormido de manera imprevista durante el
día.

En el Perú nos encontramos ante una falta de datos epidemiológicos con una
población suficientemente grande para poder establecer datos como la
prevalencia de personas con trastornos del sueño que sean aplicables a la

4
población general, sin embargo encontramos pequeños estudios en diferentes
zonas.

Uno de los más exhaustivos en sus campos evaluados fue un estudio transversal
descriptivo fue realizado en un centro de atención primaria de salud con un
instrumento nuevo validado por los autores del estudio (Rey de Castro, Alvarez y
Gaffo, 2005). Los resultados obtenidos mostraron una elevada frecuencia de
síntomas característicos de diversos trastornos del sueño, con ciertas
diferenciaciones en base al género y edad.

Se encontró que 27% de los hombres y 18% de mujeres presentaron ronquido,

11% de hombres y 16% de mujeres, pausas respiratorias durante el sueño; 30%
de hombres y 31% de mujeres presentaron somnoliencia diurna. En el caso de
insomnio, el de conciliación en 61% de hombres y 60% de mujeres, el de
mantenimiento, 41% de hombres y 46% de mujeres; de manera concluyente,
según el total de encuestados (590), el 33% considero que padecía de algún
trastorno del sueño y de estos, solo el 16% acudió al médico por esta razón.

En el mundo, encontramos de manera similar al problema visto en Perú, estudios

que evalúan la prevalencia de trastornos de sueño en sus diferentes
manifestaciones en diferentes poblaciones (diferentes países); sin embargo, la
Fundación Nacional del Sueño (National Sleep Foundation) determina en el año
2001 que en una población general por encima de los 18 años se encuentran las
siguientes características:

 62% de la población dormía menos de 8 horas al día

 22% presentaba somnolencia diurna todos o casi todos los días
 53% conducía su vehículo estando somnoliento
 51% había presentado el síntoma insomnio al menos alguna noche por
semana
 38% roncaba durante el sueño
 9% tenía pausas respiratorias durante el sueño

Dos años después se realizó otra encuesta en una población más específica, de
55 a 84 años, donde se encontró

 48% tenía insomnio

 26% padecía de sueño insuficiente
 41% roncaban
 7% tenía pausas respiratorias durante el sueño
 15% aquejaban somnolencia diurna

5
II. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

El sueño es un proceso fisiológico que implica la disminución de la movilidad y

respuesta a estímulos del cuerpo sin afectar los procesos fisiológicos
inconscientes del hombre, este proceso forma parte de los ciclos circadianos.

En el análisis del sueño, se han realizado estudios en donde los cambios

registrados en el electroencefalograma (EEG) han sido factores destacados en
este proceso, gracias a estos estudios se han observado 4 estadios de no-MOR y
1 estadio MOR. Estos son estadio I el cual es la transición de sueño a vigilia;
estadio II, se observan las conexiones entre el tálamo y la corteza cerebral y es el
de mayor duración dentro del estadio no-MOR; los estadios III y IV se da el sueño
profundo. El estadio MOR y se caracteriza con que la activación cortical que se
muestra en el electroencefalograma es parecido a una persona en vigilia.

El ciclo circadiano fue

descrito por primera vez
por el francés Jean-
Jacques Dortous de
Mairan en el
comportamiento de las
plantas frente al sol, por
lo que dedujo que este
ciclo es inherente a todo
ser vivo. Actualmente se
sabe que este ciclo se ve influenciado por la luz-oscuridad y que tiene su centro de
regulación en el núcleo supra quiasmático del hipotálamo por lo que una lesión a
este nivel produce una alteración en general de ese ciclo. Para que esta
regulación se dé el núcleo supra quiasmático está directamente conectada con la
retina, por lo que este le envía la señal de día y noche. El núcleo Supra
Quiasmático libera hormona melatonina hacia los otros núcleos del hipotálamo,
epífisis, etc. Para activar el sueño, también presenta receptores de esta hormona
actuando por consiguiente también como un feed back. Se han realizado estudios
sobre el ciclo circadiano está influenciado por los genes activadores Clock y Bmal1
y los inhibidores Cry y Per. Estos genes son prevalentes en el Núcleo Supra
Quiasmático actuando como inhibidores de aquellos.

Dentro de los factores que influencian el sueño fisiológico, por consiguiente el ciclo
circadiano son:

a) La edad:

6
  La edad es un factor determinante en el ciclo de sueño-vigilia
 Se han hecho estudios
en el Núcleo Supra
Quiasmático de la rata
en donde se observaba
que este iniciaba su
función a fin ales de la
gestación de la rata. con
esto se concluye que ya
desde una etapa
prenatal existe un ciclo
circadiano.
 En el recién nacido el periodo de sueño es elevado (16 a 20 horas),
mientras que en un preadolescente las horas de sueño disminuyen
(9 – 10 horas)
b) Melatonina:
 En un inicio el Núcleo Supra Quiasmático, induce su producción por
la glándula pineal.
 entre las 3:00 y 4:00 su concentración es mayor.
 permite el funcionamiento de las estructuras que producen el sueño.
c) Luz:
 Regulador importante del sueño
 En su ausencia los receptores de la retina envían la información al
Núcleo Supra Quiasmático para la inducción de producción de la
melatonina.
d) Dolor y enfermedad:
 Son factores que disminuyen la calidad del sueño
 La magnitud de estos factores van a inducir de manera proporcional
a la posibilidad de relajación en el acto del sueño
 El sueño influye en la permanencia de estos síntomas.
e) Estados Afectivos:
 Los estados afectivos también
son factores que pueden
inducir al correcto o no
proceso de sueño
 Los estados deprimentes o de
ansiedad provocan las
alteraciones del sueño,
produciendo cuadros de
insomnio en las personas
principalmente.

7
  Los estados de felicidad o de regocijo pueden tanto impedir como
mejorar la satisfacción del sueño
En el caso de los adolescentes se sabe que la producción hormonal va a provocar
diferentes consecuencias en su ciclo circadiano, un ejemplo de ello es el retraso
del sueño y del despertar. Esto puede ser causado por varios factores tanto
fisiológicos (Paso de niñez a adultez) así como factores psicosociales (usar tiempo
de sueño para aceptación social). Un aspecto muy resaltante de esto es el estado
sentimental romántico de la adolescencia en donde buscan afianzar su confianza;
esto está relacionado con sueños placenteros, lo que se comentó en anteriores
líneas. Uno de los factores de la adolescencia que alteran la fisiología del sueño
es el retraso fisiológico del inicio del sueño, provocando esto que decidan
compensar las horas de sueño los fines de semana; sin embargo esto se
menciona que empeora el ciclo y la calidad del sueño.

III. IMPORTANCIA DEL SUEÑO ADECUADO EN EL SER HUMANO. NUMERO

DE HORAS. LA MEMORIA Y EL SUEÑO

El sueño es un proceso fisiológico presente en casi todas las especies vivas, y así
como en muchas otras, en los seres humanos, las deprivación o calidad pobre de
sueño van a conllevar a manifestaciones desfavorables en la salud de las
personas. Según un estudio realizado en el año 2012 por Altamn y colaboradores,
un sueño menor a 7 horas se asocia con una mayor probabilidad de obesidad,
mayor riesgo de padecer enfermedades coronarias, establecimiento de diabetes
tipo 2 y mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares.

Además de estas enfermedades de tipo crónicas, encontramos que el no dormir

suficiente afecta a procesos cognitivos como la atención, concentración, memoria
y pensamiento crítico.

De manera general, sabemos que el sueño participa en la regulación de diversos

procesos fisiológicos, como:

 Regulación de la actividad eléctrica cortical

 Regulación metabólica y endocrina
 Homeostasis de las conexiones sinápticas
 Restablecimiento y activación inmunológica
 Restablecimiento de la energía

8
La fundación nacional del Sueño de Estados Unidos ( National Sleep Foundation)
sostiene que el tiempo que requerimos dormir va a variar entre individuos,
principalmente por el rango de edad. Se recomendaba de manera general que los
niños en edad escolar tuvieran de 10 a 11 horas de sueño; los adolescentes, de
8,5 a 9,5 horas de sueño y adultos, de 7 a 9 horas.

En el año 2014 esta fundación realizo un panel de expertos multidisciplinarios con

el objetivo de actualizar y proveer al público recomendaciones con base
científicamente rigurosas.

Las recomendaciones de los expertos del panel se plasman en la siguiente tabla.

Fuente: National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations:

methodology and results summary

Así mismo, en una revisión sistemática de la literatura con el propósito de

encontrar las recomendaciones más adecuadas en cuanto a las horas necesarias
de sueño se acordaron en el rango de edades y se estimó la media de horas
necesarias de sueño para cada rango.

 Recién nacido: 0-3 meses

 Infante: 4-11 meses
 Toddler: 1-2 años
 Preescolar: 3-5 años

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 Edad escolar: 6-13 años
 Adolescente: 14-17 años
 Adulto joven: 18-25 años
 Adulto: 26-64 años
 Adulto mayor: mayor a 65 años

10
11
Fuente: National Sleep Foundation’s sleep time duration recommendations:

methodology and results summary

LA MEMORIA Y EL SUEÑO

Como ya sabemos, la falta de sueño afecta a las capacidades cognitivas como

atención, concentración, memoria y pensamiento crítico; con respecto a la
memoria, uno de los últimos estudios publicados en el año 2017 es el de Kincheski
y colaboradores realizado en Brasil y publicado en Abril de 2017 en la revista
Brain, Behavior and Inmunity. En este estudio se establece que la falta de sueño
crónico promueve la inflamación del cerebro y la perdida de conexiones sinápticas,
así mismo promueve la deficiencia de la memoria inducida por oligomeros de beta
amiloide realizado en ratones.

Se relaciona de gran manera a la enfermedad de Alzheimer con trastornos de

sueño de forma bidireccional, por lo que se buscó en este caso determinar si la
restricción crónica del sueño potencia el impacto de los oligomeros de beta
amiloide en el cerebro; se encontró que una única aplicación de una infusión
intracerebroventricular causo una perturbación en el patrón de sueño de los
ratones; de manera inversa se encontró también que ratones con restricción
crónica del sueño exhibían mayor expresión de mediadores pro inflamatorios y
reducción de marcadores proteicos pre y post sinápticos; estos resultados
reforzaron la noción de una relación dual entre el sueño y la falta de este y la
enfermedad de Alzheimer y deterioro de la memoria.

Enfocando estos dos temas en otra dirección, otro estudio realizado en el año
2015 por Kreutzmann y colaboradores exploraron las consecuencias de la falta de
sueño sobre estructuras cerebrales, en este caso el hipocampo, encontrando que
la reducción extendida de las horas de sueño causa la reducción de proliferación
de células neuronales y neurogénesis en el hipocampo, así como una reducción
en el tamaño de esta estructura; la consecuencia encontrada de estos procesos es
el deterioro de la plasticidad y funcionamiento del hipocampo, que como sabemos,
es una estructura vinculada al establecimiento y consolidación de la memoria.

La deprivación de sueño fue evaluada en este estudio en diferentes momentos de

las fases de la memoria, encontrándose los siguientes resultados:

 La deprivación de sueño previo al aprendizaje interfiere en la fase de

encodificación de la memoria.
 La deprivación de sueño posterior al aprendizaje influye en la consolidación
de la memoria.
 Deprivación crónica del sueño disminuye la neurogénesis del hipocampo.

12
 Disturbio crónico del sueño reduce el volumen hipocampal.

IV. AREAS CORTICALES DEL SUEÑO

 Recordando las etapas del sueño: Sueño (no REM)
 Etapa 1: De somnolencia
 Etapa 2 y 3: de ligero sueño
 Etapa 4: sueño profundo o lento (fase más reparadora, se ve las vueltas en la cama y
diferentes posturas durante el sueño)
 La otra parte del sueño es el sueño (REM): sueño paradójico (por el parecido al estado de
vigilia), donde se observa activaciones de estructuras corticales a manos de profundas
estructuras cefálicas como por ejemplo de Formación reticular activadora.
 Según algunos autores, el sueño REM se reduce sucesivamente cuando hay mas
desarrollo de la corteza cerebral y en el ser humano se observa que el tiempo hay menos
sueño rem.
 De que exista el sueño REM está en manos del Tronco Encefálico (donde el núcleo retículo
pontino oral es el centro nodal cuyas partes parame diana y ventral reciben las uniones de
múltiples estructuras afines con la vigilancia del ciclo sueño-vigilia.
 La temperatura y metabolismo cerebral decae con la profundidad de (NREM), pero en el
fase REM debido a la activación de la corteza cerebral pueden aumentar los indicadores
mencionados.
 En el sueño (NREM) ocurre una desactivación sucesiva de la formación reticular unido a
una inhibición de de neuronas relé talamica.
 Para que ocurra del despertar en el sueño y específicamente en el sueño REM los
estímulos deben pasar un umbral porque no existe una concienciación de lo sensitivo,
pero existen situaciones donde ocurre un despertar debido quizás según algunos autores a
sistemas inhibidores.
 El sueño obedece a un reloj biológico (cada 24 horas) y de por si el ritmo vigilia-sueño dura
25 a 29 según un grupo un experimento realizado en un grupo de jóvenes y donde se
observo que la presión de sueño ocurrió a horas cercanas a las 2.00pm lo que da entender
el porqué una persona siente sueño después de comer.
 En el sueño el procesar de imágenes ocurre de forma predominante en la corteza occipito
temporal. Para algunos autores en el sueño REM ocurre una activación del SAR de tronco
encefálico y del prosencefalo basal.
 Las estructuras límbicas según algunos autores como la corteza cingular y la amígdala
estarían activadas durante la fase REM e igual que los Ganglios y el cerebelo también están
activados durante la fase indicada (que explicarían los movimientos que ocurren en
aquella fase)
 También están activadas según el mismo autor el lobulillo parietal inferior como también
la corteza occipitotemporal (lo cual da razón de las imágenes visuales durante la fase REM)
 Esta inhibida La corteza prefontral la ausencia de de lógica de razonamientos durante el
sueño REM.
 Para algunos autores la consolidación de la memoria en donde mencionamos a la
amígdala, hipocampo, estructuras parahipocampales, las cortezas asociativas
monomodales están activas durante REM. En cambio durante NREM hay una inhibición de

13
 las que están activadas durante REM y activación de las que estaban inhibidas durante
REM, lo que da entender según el autor el sueño REM haya menos ensoñaciones que en el
NREM.



Y también la corteza visual primaria (Área 17 Brodman), aéreas visuales extraestriadas de

la corteza (aéreas 18 y 19 Brodman) y área 40 Brodman están involucradas en el sueño.

V. SISTEMA DE NEUROTRANSMISORES INVOLUCRADOS

En los últimos años hemos sido partícipes de un auge de la medicina relacionada al sueño. A pesar
de ello, debemos considerar que el interés por conocer más sobre el sueño viene desde los
tiempos remotos. Aproximadamente a partir de los años 50 los conocimientos que se lograron
adquirir referente al sueño, fueron acompañados con sustento científico. El proceso del sueño está
regulado por muchas sustancias que predominantemente son de origen peptídico, estas se
comportan como neurotransmisores y neuro modulares en distintas áreas de la corteza cerebral.

En el tronco encefálico y el hipotálamo encontramos a diferentes grupos neuronales que

promueven la vigilia por acción de diversos neurotransmisores como la histamina, noradrenalina,
serotonina y orexina. A pesar de que éstas sustancias químicas favorezcan a que el organismo
permanezca en un estado de vigilia, la ausencia de alguno de estos neurotransmisores no inhibe el
estado de vigilia. Es por ello que la presencia o ausencia de alguno de estas sustancias químicas no
es absolutamente necesaria para determinar el estado de vigilia.

Así como se observa que hay neurotransmisores que favorecen el estado de vigilia, también
encontramos neurotransmisores que favorezcan al sueño, el origen de estas neuronas son el

14
tronco encefálico y algunos núcleos específicos del hipotálamo. Dentro de estos
neurotransmisores encontramos a la acetilcolina y GABA.

Hay una clasificación de los neurotransmisores según la respuesta fisiológica que estas ejerzan
frente a los receptores celulares. Estos son 3: neurotransmisores excitatorios, neurotransmisores
inhibitorios y los neurotransmisores que cumplen una función moduladora.

Neurotransmisores excitatorios: Dopamina, Noradrenalina, Histamina, Glutamato y las orexinas.

Neurotransmisores inhibitorios: GABA, Adenosina e Histamina.

Neurotransmisores moduladores: Acetilcolina, Serotonina y Melatonina.

A continuación, analizaremos la estructura de cada neurotransmisor, mecanismos de acción y los

principios básicos de acción en tratamientos en trastornos del sueño.

DOPAMINA

La dopamina es uno los principales neurotransmisores del sistema nervioso central que se
encuentra presente en diversas áreas del cerebro y tiene una importante función motora.

Desde el punto de vista bioquímico, esta pertenece al grupo de las catecolaminas al igual que la
noradrenalina y la adrenalina, neurotransmisores de las cuales es el precursor.

La dopamina se forma con la conversión de tirosina a L-DOPA por la tirosina hidroxilasa, la L-DOPA
se convierte a dopamina gracias a la DOPA descarboxilasa.

Las áreas donde se presenta la mayor densidad de receptores dopaminérgicas son el cuerpo
estriado, la sustancia negra y el núcleo accumbens.

Muchos estudios involucran a la dopamina con el ciclo vigilia-sueño, ya que se ha observado el

incremento de los niveles de dopamina en las áreas corticales durante el periodo de vigilia. Es por
ello que se le puede considerar como un “alertizante” porque estimula al estado de vigilia. Hay
algunas sustancias que poseen una estructura similar a la de dopamina como la apomorfina que
producen una disminución del sueño REM, por consecuencia disminuye el tiempo total de sueño. Y
hay otras sustancias que son antagonistas de los receptores dopaminérgicos como la
clorpromazina, esta trae como consecuencia una predisposición al predominio del sueño REM.

15
NORADRENALINA

Su síntesis se realiza a partir de la dopamina mediante la enzima dopamina beta hidroxilasa. Su

actividad noradrenérgica está mediada por dos tipos de receptos: alfa adrenérgicos y beta
adrenérgicos. De esta clasificación las alfas se subdividen en alfa1 y alfa2. Esta última es la que
tiene una relación directa en los mecanismos de regulación de sueño y vigilia.

Las estructuras donde predomina esta sustancia es el locus coeruleus, es allí donde se proyectan
fibras a las diferentes partes de la corteza cerebral, médula espinal,etc. Las neuronas
noradrenérgicas presentan actividad en el acto de la vigilia, por lo contrario se encuentran
“ausentes” o con actividad muy reducida en el sueño.

Por lo general, las sustancias que aumentan la presencia de noradrenalina tienen como
consecuencia la supresion del sueño REM. Aunque en algunos casos existan excepciones.

16
 HISTA
MINA

La
hista
mina
es
una
amin
a
idazól
ica
que
está
involu
crada en las respuestas locales del sistema inmunitario, además de ello, actúa como un
neurotransmisor en el sistema nervioso central. Se logra encontrar a las neuronas que las
sintetizan en el núcleo posterior del hipotálamo y el núcleo tubero mamilar, de estas zonas se
proyectan hacia la corteza cerebral.

La histamina tiene cuatro tipos de receptores: H1, H2 , H3 y H4. Los receptores H3 se encuentran
en su mayoría en el sistema nervioso central (hipocampo, ganglios basales y corteza cerebral). Es
por ello que la histamina actúa de neuro modulador, regulando las intervenciones de otros
neurotransmisores.

Las neuronas del hipotálamo posterior conservan la función de neurotransmisor excitador,

estimulando la liberación de otros neurotransmisores. La inhibición de la síntesis de histamina
ocasionaría una incapacidad para lograr mantener el estado de vigilia, la histamina desempeña
muchas funciones dentro de ellas destaca la reducción del sueño y el aumento del estado de
vigilia.

17
GLUTAMATO

Es la forma ionizada del ácido glutámico, pertenece al grupo de los aminoácidos ácidos. Los
receptores del glutamato se clasifican en: inotrópicos y metabotrópicos.

Muchos estudios de investigación concurren en que el glutamato puede estar implicado como un
neurotransmisor en la generación de la vigilia mediante la activación del SARA. Cobrando un
protagonismo esencial en la regulación del ritmo circadiano gracias a su relación con el nervio
supraquiasmático del hipotálamo.

El glutamato es uno de los neurotransmisores excitadores más abundantes en el sistema nervioso,

y por consecuencia más importantes en la corteza cerebral.

HIPOCRETINAS/OREXINAS

Es un conjunto de neuronas que sintetizan las sustancias llamadas hipocretinas, así como sus
receptores específicos para estas sustancias. A estos grupos de neuronas orexinérgicas lo
encontramos en las regiones laterales, posterior y perifornical del hipotálamo, así como también
en la región central de la amígdala.

La relación entre las hipocretinas y la regulación del sueño es por la presencia en ciertos núcleos
cerebrales relacionados con el mantenimiento de la vigilia. Además, debemos tener en cuenta que

18
para la existencia de un sueño normal o para conseguir el mantenimiento de la vigilia se debe
requerir de un adecuado funcionamiento de estas hipocretinas.

ACIDO GAMMA AMINO BUTÍRICO

Es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, además de ser el más
abundante. Desempeña muchas funciones, pero principalmente la reducción de la excitabilidad
neuronal. Se han logrado identificar 3 tipos de receptores GABA: GABA A , GABA B, GABA C. Los
receptores GABA A son los más importantes cuando nos referimos a la modulación del sueño. Son
más sensibles a las benzodiacepinas y a los barbitúricos (ambos fármacos que inducen al sueño).

Las neuronas GABAérgicas son las responsables de llevar la inhibición del SARA que proyecta a la
corteza cerebral y el tálamo. Además, están asociados a varias enfermedades como epilepsias,
corea de Huntington y
esquizofrenia.

19
ADENOSINA

La adenosina es un neurotransmisor importante del sistema nervioso central. Es un nucleósido

formado por una adenina con un anillo de ribosa. Desempeña un importante papel como neuro
modulador, además de tener actividad sedante e inhibitorio.

Un dato curioso es que se acumula en el cerebro durante las horas de vigilia, para luego liberarse
propiciando sueño, esto explica, que las personas que descansan tres horas durante algunos días,
“acumulen sueño” y haya días donde se sobrepase las horas de descanso.

Sus niveles pueden llegar a tener variaciones tanto a lo largo del día como con la edad, esto
explica los cambios de sueño que acontece durante el envejecimiento.

GLICINA

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Es un aminoácido no esencial, el más pequeño, que se comporta como neurotransmisor inhibidor
del sistema nervioso. Relacionado con la atonía muscular que se produce en la fase REM.

ACETILCOLINA

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, así como del periférico.
Existe dos tipos de receptores para acetilcolina: nicotínicos y muscarínicos. Se ha logrado
demostrar que este neurotransmisor tiene un protagonismo en el control de estados de alerta.
Además, se le relaciona con la transición de sueño a vigilia. Además de ello, la acetilcolina está
involucrada en procesos emocionales y de memoria relacionadas a las áreas corticales y límbicas.

SEROTONINA

21
Neurotransmisor importante del sistema nervioso, tiene como lugar principal de producción a los
núcleos de rafé. Este neurotransmisor juega un papel importante en la regulación del sueño. La
producción de triptófano desencadena la inducción al sueño. Es común tener cantidades elevadas
durante el día pero al pasar las horas disminuye (en las noches).

Su neuro modulador está asociado fundamentalmente a muchos trastornos psiquiátricos. Se logra

producir en el cerebro y es importante que este en el cuerpo para sintetizar su propia dosis.

MELATONINA

Es una hormona endógena que no se almacena, sino que se libera una vez sintetizada en la
glándula pineal. Es secretada sólo durante las horas de la noche de oscuridad, a nivel del núcleo
supraquiasmático quien actúa como regulador de su actividad. Su producción está influenciada por
el tiempo diario de exposición al sol, estrés, estación del año, etc. Su actividad se ve suprimida por
el contacto directo con la luz, especialmente con la luz brillante.

22
23
VI. ÁREAS SUBCORTICALES IMPLICADAS
El ciclo de sueño y vigilia es una manifestación básica de la actividad del sistema
nervioso central (SNC) sin embargo se ha demostrado también experimentalmente
en animales la participación de diferentes estructuras además del tallo cerebral
involucradas en las manifestaciones de los estados de sueño. Es así que una
noxa en el hipotálamo anterior (área preóptica y núcleo supraquiasmático) produce
un estado de insomnio, lo que induce a deducir que es un área promotora del
sueño. Todo lo anterior sugiere que el mecanismo que regula el sueño no es un
fenómeno pasivo, sino que se induce activamente.

24
Nuestros tres estados fisiológicos más resaltantes, es decir la vigilia, el sueño no-
REM y el sueño REM están organizados siendo gobernados por los núcleos
supraquiasmáticos hipotalámicos (NSQ). Los NSQ preparan para anticipar el
período de vigilia al controlar los dos sistemas principales de comunicación en el
organismo, el sistema endocrino y el nervioso autónomo.

SUEÑO NO REM (sueño lento)

Los centros que facilitan el sueño incluyen el núcleo preóptico ventrolateral y el

núcleo preóptico medial (ambos en el hipotálamo anterior). Estas áreas se
encuentran activas en la transición de la vigilia al sueño e inhiben centros de vigilia
para iniciar el sueño y mantenerlo. Las conexiones eferentes del núcleo
supraquiasmático son muy profusas, e incluso bilaterales: hacia el hipotálamo
posterior, región preóptica, núcleos del septo, núcleo paratenial, núcleo
paraventricular del tálamo, núcleo ventral lateral del tálamo y glándula pineal.

Cerca de la porción anterior del hipotálamo hay un conjunto de neuronas que se

llaman sistema Orexina-Hipocretina. Las orexinas del hipotálamo anterior
estimulan la liberación de noradrenalina, serotonina, histamina los cuales nos
mantienen despiertos, pero estas áreas van a inhibir al área preóptica
ventrolateral. Con un razonamiento inverso si aumentara la actividad de esta área
se inhibirían los productores de estos neurotransmisores y nos dormiríamos, esto
es gracias al aumento en la producción de Acetilcolina que inhibe las neuronas

25
productoras de mono aminas, por lo que disminuyen las señales que son
mandadas al tálamo y corteza.

Núcleo preóptico ventrolateral (NPVL):

Inerva cuerpos neuronales y dendritas que son partes del sistema de vigilia: el
núcleo tuberomamilar, el núcleo del rafe, el locus coeruleus, el núcleo tegmental
pedúnculopontino, el núcleo tegmental laterodorsal, la sustancia negra y las
neuronas orexinérgicas.

El NPVL es activado por serotonina, adenosina, prostaglandina D2, interleucina 1B

y hormona liberadora de hormona del crecimiento; que se acumulan durante la
vigilia. La mayoría de sus neuronas son GABAérgicas y galaninérgicas, y secretan
principalmente GABA y galanina, respectivamente. Estas secreciones inhiben el
sistema de vigilia que inerva, dando como resultado el sueño.

Asimismo, la actividad del NPVL está parcialmente controlada por el sistema que
inhibe. Recibe proyecciones aferentes de los núcleos del sistema de vigilia, que
secretan norepinefrina y acetilcolina, que lo inhiben, resultando en el despertar.

Núcleo preóptico medial (NPM):

Tiene una actividad similar al NPVL, libera GABA para inhibir casi los mismos
núcleos de vigilia. La diferencia está en que las neuronas del NPM tienden a tener
mayor actividad durante el inicio del sueño no REM, con un descenso gradual
mientras avanza al periodo de sueño, mientras que las neuronas del NPVL
muestran actividad continua.

Además, en experimentos con ratas, se encontró que el NPM tuvo un pico de

actividad durante la privación del sueño, antes de ponerlas a dormir, mientras que
el NPVL mostró actividad aumentada solo después de poner a dormir a las ratas,
por lo que se piensa que el rol del NPM es regulatorio.

Se teoriza que la orexina secretada por el hipotálamo lateral es un estabilizador de

la transición sueño-vigilia por su capacidad de inhibir indirectamente al NPVL.

SUEÑO REM:

26
Los estudios señalan que existen diferentes regiones que activan y desactivan el
sueño REM, funcionando como un interruptor.

Regiones que desactivan el sueño REM:

Se ha identificado una región en el tegmento mesopontino, que consiste de la

parte ventrolateral de la sustancia gris periacueductal y el tegmento pontino lateral
que estarían relacionadas, ya que lesiones en estos sitios conllevan incrementos
en la cantidad de sueño REM.

Regiones que activan el sueño REM:

Se describen dos regiones principalmente, el núcleo sublaterodorsal (también

llamado área sub cerúlea o peri locus cerúleo alfa) y la sustancia gris
periventricular. Las neuronas de estos sitios son más activas durante el sueño
REM y la estimulación de estas regiones aumentan comportamientos parecidos a
los del sueño REM.

Un área debajo de la sustancia gris periventricular, el núcleo sublaterodorsal

ventral, es responsable de la atonía propia del sueño REM. Incluso, animales con
esta zona lesionada, mostraron movimientos complejos durante el sueño REM.

Regulación del sueño REM:

Su regulación es similar a la regulación del sueño y la vigilia, mediante una

especia de interruptor. Las neuronas que activan y desactivan el sueño REM del
núcleo sublaterodorsal y del tegmento mesopontino respectivamente, se envían
neuronas inhibitorias GABAérgicas mutuamente, además de reforzar su propia
actividad, reforzando el interruptor.

Además, la serotonina del núcleo dorsal del rafe y la norepinefrina del locus
cerúleo excitan las neuronas que desactivan el sueño REM para prevenir a
transiciones súbitas hacia sueño REM. Asimismo, las neuronas colinérgicas en los
núcleos tegmental laterodorsal y tegmental pedúnculopontino aumentan su
actividad durante el sueño REM y ayudan a que este se active.

27
REGULACIÓN CIRCADIANA DEL SUEÑO:

La influencia circadiana en el sueño es un proceso que refleja la variación rítmica

de la propensión al sueño durante el día. Está gobernado por el núcleo
supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo anterior, el reloj del cuerpo humano.

El NSQ inicia y mantiene la vigilia y se opone a

la tendencia de sueño durante el día. El NSQ
tiene proyecciones indirectas sobre el centro
del sueño (NPVL) y el centro de la vigilia
(neuronas de orexina en el hipotálamo lateral),
por medio de la zona subparaventricular (ZSP)
y el núcleo dorsomedial del hipotálamo (DMH).
Lesiones en la ZSP llevan a la inactivación del
ritmo circadiano de sueño-vigilia, juntos con
otros ritmos. La ZSP se proyecta mayormente
hacia el DMH, que tiene un efecto activador, ya
que lesiones en esta región llevan a dormir más
y tener menos actividad locomotora. El DMH
envía neuronas GABAérgicas hacia el NPVL
(inhibiendo el sueño y promoviendo la vigilia) y

28
neuronas glutaminérgicas a el hipotálamo lateral (excitador de las neuronas de
orexina).

Además el NSQ recibe aferencias del sistema visual, haz retino espinotalámico y
conexiones recíprocas sincronizan el NSQ con el núcleo ventromedial del
hipotálamo.

OTRAS FUNCIONES Y ESTRUCTURAS:

Durante el sueño REM, en la región pontina, en una región llamada peribraquial se

generan discontinuamente unos potenciales monofásicos de alto voltaje que
también pueden registrarse en el cuerpo geniculado lateral y en la corteza occipital
del gato. Estos fueron llamados potenciales fásicos Ponto-Genículo-Occipitales
(PGO's).Los potenciales PGO se generan en la región pontina y se propagan
hacia el sistema visual. Es decir, los potencilaes PGO viajan hacia regiones del
cerebro anterior para activarlas o modificar su actividad de manera intermitente.
Además se propagan hacia los núcleos de relevo talámicos y la corteza del
sistema auditivo, al sistema oculomotor para provocar los MORs de esa fase del
sueño. Estos potenciales pueden ser generados ya sea en el región peribraquial

29
izquierdo o en el derecho, así es que ocurren de manera indistinta.

VII. MODIFICACIONES NEURONALES Y EN LAS REDES

NEURALES
Las redes neurales que integran el operar del sistema nervioso central poseen tres
posibles configuraciones estables o estados: vigilia, sueño MOR (movimientos
oculares rápidos) y el sueño No-MOR (NMOR). Si bien experimentalmente es
posible automatizar la etapificación de los estados del dormir mediante el empleo
de herramientas analíticas aplicadas al polisomnograma, lo recomendado es el
empleo de procedimientos algorítmicos que permiten distinguir visualmente los
estados de sueño humano, como los recomendados por la Academia
Estadounidense de Medicina del Sueño7.
La vigilia es un estado de alta activación somática y autonómica.
Neurofisiológicamente la vigilia se caracteriza por un estado de máxima actividad
de circuitos tálamo-corticales que sustentan un registro encefalográfico (EEG)
desincronizado (típicamente actividad de ondas relativamente rápidas y de baja
amplitud, en las bandas mayores a 15 Hz, beta y gamma) y asociado a la
presencia de tono muscular en el electromiograma (EMG). Esta alta actividad
cortical es la manifestación de una intensa integración sensoriomotora que permite
al individuo el despliegue de respuestas complejas y adecuadas. El sueño puede
ser identificado genéricamente como una quiescencia sostenida, con reducción de
la excitabilidad ante estímulos externos y que revierte al estado de vigilia periódica
y espontáneamente. Un criterio fundamental es la existencia de cuotas de sueño
que deben ser satisfechas, de tal forma que ante situaciones de pérdida de sueño,
como ocurre en la privación de sueño por turnos laborales, por ejemplo, el balance
es restituido mediante un rebote compensatorio4,5.

Neurogénesis hipocampal
El sueño tiene una importante función en la consolidación de la memoria, proceso
dinámico producido por la interacción de las redes neuronales hipocampales y el
neocórtex. A nivel cortical, se modifican las redes de células piramidales, como
resultado de los flujos de calcio en las dendritas durante el ciclo No-REM (sin
movimiento rápido de ojos) del sueño, que favorece la memoria a largo plazo.
Consolidado la memoria en el neocórtex, el hipocampo gradualmente deshace
algunas conexiones preexistentes (memoria a corto plazo), restaurando, según se
cree, la capacidad hipocampal para volver a generar redes1,2.

30
Una de las consecuencias negativas más notables de la privación del sueño en
humanos es el deterioro de la memoria producto de una reducida adquisición de
memoria temporal y memoria declarativa, así como de una baja consolidación de
la memoria hipocampo dependiente en roedores, evaluado como memoria de
objetos, lugares y contextos, después de la privación del sueño, comparables con
el test de memoria declarativa en humanos, quienes también muestran
deficiencias después de esta privación.
El poder alcanzar la consolidación y retención de la memoria hipocampal está
modulado por las neuronas jóvenes producidas en la zona subgranular del
hipocampo (ZSG). Las investigaciones recientes indican que la privación del
sueño reduce de manera significativa la proliferación, supervivencia, diferenciación
e incluso maduración de estas nuevas neuronas. Incluso en otro estudio donde se
privó de la fase REM de sueño, se reportó una disminución del 82% en el
porcentaje de células BrdU+ y del 80% de Ki67+ (marcador de proliferación de las
fases G1, G2 y S del ciclo celular) en este mismo nicho neurogénico3.
Además esta neurogénesis se ha visto asociada a la ritmicidad circadiana, la que
promueve la mitosis de los progenitores neurales, especialmente durante la noche,
lo cual se relaciona con la reducción del número de radicales libres y los niveles
de receptores de melatonina y BDNF en la zona subgranular del hipocampo.
El hipocampo es una región susceptible a los efectos del estrés y la oxidación
celular a causa del incremento en la concentración de formas oxidadas del
glutatión, la disminución de los niveles de glutatión reducido, el incremento en la
peroxidación de lípidos así como el descenso de la actividad de la SOD.
Por ejemplo, se ha encontrado que la privación del sueño REM por 4 días en ratas
disminuye los niveles de glutatión en el hipotálamo y en el tálamo; aumenta la
peroxidación de lípidos en el hipocampo, tálamo e hipotálamo y la privación total
por 5-11 días disminuye los niveles de superóxido dismutasa en el hipocampo y el
tallo cerebral. Por lo tanto, la privación traerá consigo la inducción al estrés
oxidativo principalmente en el tálamo, el hipotálamo y el hipocampo.
La exposición a luz continua durante 24 horas disminuye la expresión de
melatonina y la proliferación en la zona subgranular del hipocampo. Esta
neurohormona promueve la proliferación celular durante el envejecimiento, al
disminuir la cantidad de radicales libres y así evitar los efectos del estrés oxidativo
los que pueden provocar daño celular, e incluso apoptosis. Asimismo, se ha
encontrado que la privación del sueño favorece la expresión neuronal de
marcadores proapoptóticos (Bax) y la disminución de los niveles de actina y
tubulina (proteínas importantes del citoesqueleto); teniendo como consecuencia el
incremento de apoptosis en dichas regiones.
La disminución de los niveles de melatonina va a disminuir los niveles de factor
neurotrófico derivado de cerebro (BDNF) y la cinasa II de calcio calmodulina
(calmodulin-dependent protein kinase II [CaMKII]) viéndose reducido el proceso

31
neurogénico, lo que ha podido ser comprobado al administrarse en ratas privadas
de sueño y aumentar los niveles de estas proteínas en el hipocampo6.

Plasticidad Sináptica
La plasticidad sináptica se refiere a cambios en la fuerza de la sinapsis. Por
ejemplo, un aumento en la liberación del neurotransmisor y la expresión de
receptores ionotrópicos y metabotrópicos, entre otras variaciones. Tales cambios
ocurren por la “experiencia”; es decir, por la exposición a eventos que provocan
una demanda funcional extraordinaria al sistema cerebral. Este tipo de cambios a
largo plazo son cruciales para la adquisición y el almacenamiento permanente de
la información8.
La privación del sueño REM por 72 horas disminuye la excitabilidad celular de la
región CA1 del hipocampo e inhibe la generación de potenciación a largo plazo
(intensificación duradera en la transmisión de señales entre dos neuronas que
describe los mecanismos celulares del aprendizaje y la memoria) en CA1 y en el
giro dentado.
De esta manera, la privación del sueño deteriora procesos plásticos así como la
formación del aprendizaje y/o la evocación de la memoria. Incluso la
fragmentación del sueño por 24 y 72 horas inhibe la generación de LTP en CA1
por lo que el sueño y la calidad del dormir son eventos necesarios para una
adecuada plasticidad sináptica.

Alzheimer
En un estudio reciente, se ha sugerido una relación causal entre la falta de sueño
y la enfermedad de Alzheimer, midieron los niveles del péptido beta-amiloide 2 en
el líquido intersticial del cerebro de ratones normales, observando que dichos
niveles fluctuaban a lo largo del ciclo sueño-vigilia, aumentando por la noche
(cuando los ratones normalmente están despiertos) y disminuyendo durante el día
(cuando los ratones duermen), y que aumentaba significativamente durante la
privación aguda del sueño, así como durante la administración de la hormona
orexina (promotora de la vigilia), y que disminuía si se bloqueaba la actividad de
dicha hormona.

VIII.Modificaciones en el comportamiento, desempeño y conducta

de la persona:

32
Una persona necesita dormir de siete a ocho horas diarias para tener un adecuado
descanso y así poder tener un buen desempeño en las actividades que desea realizar; no
completar estas horas de sueño afecta no solo nuestro desempeño, sino también nuestro
comportamiento y nuestra conducta. 1.Por lo tanto nos puede traer consecuencias en
nuestras relaciones interpersonales, al no poder responder de buena forma a los
estímulos negativos.

El sueño funciona restaurando los circuitos emocionales y haciendo esto nos prepara
para los retos, actividades y las interacciones sociales del día siguiente; la falta de este
afecta gravemente a la parte “emocional” del cerebro lo que provoca una mayor
susceptibilidad frente a las enfermedades mentales y a trastornos de depresión.

Comportamiento:

2.Comúnmente el sueño es asociado con un estado letárgico y poco reactivo, pero en las
últimas investigaciones se descubrió que la amígdala (la que mantiene las emociones
bajo control) se vuelve hasta sesenta por ciento más reactiva, como si se produjera una
reversión en el estado evolutivo del cerebro, que adopta un patrón de conducta más
irracional y más primitiva.

Por ejemplo, ante un problema que se presente en el día, puede ser lo más insignificante,
la persona que no tiene buenos hábitos de sueño puede reaccionar de manera impulsiva,
sin medir sus actos ni sus palabras; esto debido a la hiperactividad de la amigdala.

Nuestro comportamiento se vuelve:

 Actos discriminatorios.

 Ser errático y agresivo.

 No tener empatía.

 Tratar a los demás

como inferiores.

 Agresiones físicas.

 Agresiones verbales.

33
Desempeño:

Pensar, estudiar, hacer cálculos y usar la memoria son actividades que por más que
hayas dormido bien se necesita de esfuerzo y se tiene dificultades para concentrarte. El
mismo hecho de no haber dormido bien hace que estemos con somnolencia y ganas de
dormir, lo que no nos permite concentrarnos de forma correcta y así no poder realizar de
buena forma nuestras actividades.

3.Los sentidos no están igual de activados que en condiciones normales, por lo tanto el
estado de alerta es inferior:

 No podemos responder con

rapidez a nuevos problemas

 Nos cuesta prestar atención en

clases.

 Necesitamos más tiempo para

razonar.

 Se nos hace más difícil asimilar

la información.

 Alteración de la capacidad de
juicio.

 Toma de decisiones más

arriesgadas

 Alteraciones del humor´

 Presencia de micro sueños

involuntarios.

 Disminuye la auto vigilancia y la

autocrítica.

Como se puede observar la falta de sueño involucra muchas causas que conllevan a un
mal desempeño tanto en el trabajo como en las actividades escolares, por lo tanto es
importante que toda persona que tenga actividades que realizar duerma bien; esto
permitirá no solo que realice bien sus actividades sino que le dara calidad a su trabajo,
mejorando su eficiencia.

34
IX. Beneficios de la actividad onírica en su persona, su familia y la
sociedad

La actividad onírica (el acto de dormir) trae

consigo múltiples beneficios, para la
persona en si disminuye la probabilidad de
sobrepeso ya que hay una mayor actividad
metabólica, esto genera una mayor
autoestima y que la persona se sienta bien
consigo mismo.

4.Cuando uno despierta, en la mayoría de las

ocasiones las primeras personas con las
que se relaciona en el dia es su familia,
como mencionamos anteriormente la falta de
sueño produce cambios drásticos y
repentinos en el humor, lo que puede
provocar problemas y discusiones con su
familia. Una persona que ha dormido las
horas adecuadas no tendrá estos problemas y
podrá llevar una relación cordial y agradable con sus familiares.

Al tener un mejor desempeño en las actividades escolares, se lograra tener estudiantes

con mejores notas y mejores cualidades; al tener el habito de dormir bien lo seguirá
haciendo en su trabajo que consiga más adelante, asi tendremos no solo buenos
profesional sino también profesionales que tengan un trato cordial y amable; lo que
generara una mejor relación entre las personas y una buena sociedad.

35
CONCLUSIONES:

Los trastornos del sueño son cada vez una preocupación mayor en la salud
pública mundial debido a sus repercusiones en diferentes ámbitos de la salud
general, las principales consecuencias recaen sobre los mecanismos cognitivos,
disminuyendo su calidad de funcionamiento, así como también en mecanismos
emocionales y el aumento del riesgo de enfermedades crónicas como
enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y diabetes tipo 2.

A pesar de que el propósito preciso del sueño aún permanece desconocido en

gran parte, la evidencia que se va presentando con los nuevos estudios realizados
sugiere que tiene un rol fundamental en la plasticidad del cerebro y la formación
de la memoria.

El sueño, en el aspecto fisiológico, se ve influenciado por la melatonina, hormona

liberada por la epífisis luego de que fuese inducido por el Núcleo Supra
Quiasmático después de recibir la señal de oscuridad por los nervios de la retina

Los factores genéticos están conectados con la regulación del sueño inhibiendo o
estimulándolo, sin embargo se necesita realizar más estudios para su mayor
abordaje

En la etapa prenatal inicia el ciclo circadiano en los seres vivos, siendo este muy
variado en las diferentes etapas de la vida.

Los factores que influencian en la fisiología y fisiopatología del sueño se enmarcan

no solo a aspectos hormonales, sino también a factores emocionales y sociales,
siendo estos factores los más resaltantes en la etapa adolescentes

El sueño es un fenómeno muy complejo altamente regulado, ya que en sus

diferentes niveles hay predominio de algunos neurotransmisores que le dan
características particulares. A pesar de ello, es importante precisar la presencia
de neurotransmisores excitadores, modulares e inhibitorios se dan en los niveles
del sueño.

El avance de la ciencia en medicina ayudó a ahondar más en el tema de la

regulación del ciclo sueño-vigilia, uno de los grandes avances fue el
descubrimiento del EEG, marcando una diferencia de los conceptos dados
antiguamente con los actuales.

Cuando estamos dormidos al parecer no estamos haciendo nada, pero el cerebro

se activa. Algunas investigaciones mencionan que la actividad cerebral es mayor
cuando estamos dormidos.

36
Es importante comprender la bioquímica de los diferentes neurotransmisores que
intervienen en el sueño, ya que gracias a ello se puede intervenir en los problemas
de trastornos del sueño, con algunos fármacos que funcionen como excitador,
modulador o inhibidor.

El NPVL y el NVL estimulan el sueño, aumentan la concentración de GABA y así

inhiben al sistema de vigilia; este al liberar norepinefrina resulta en el despertar.

Las neuronas que activan y desactivan el sueño REM, se refuerzan mutuamente

enviandose neuronas inhibitorias GABAérgicas. Además la serotonina del núcleo
dorsal del rafe y la norepinefrina del locus cerúleo excitan las neuronas que
desactivan el sueño REM para prevenir a transiciones súbitas.

El NSQ tiene proyecciones indirectas sobre el centro del sueño y el centro de la

vigilia por medio de la zona subparaventricular (ZSP) y el núcleo dorsomedial del
hipotálamo (DMH). Lesiones en la ZSP llevan a la inactivación del ritmo circadiano
de sueño-vigilia.

Los potenciales PGO son las activaciones neuronales responsables de la

generación de la mayor parte de los componentes psicofisiológicos de los sueños.
Verificado por la activación de estructuras límbicas y corticales por la propagación
de los potenciales PGO.

El sueño tiene importantes funciones, como por ejemplo, ayuda en la

consolidación de la memoria, está relacionada a la producción de melatonina,
entre otras. La privación del sueño va a generar que no se dé una adecuada
consolidación y retención de la memoria hipocampal, deterioro de nuestra
memoria, también evitar estar expuestos a la luz durante las 24 horas, ya que esto
disminuye la producción de melatonina, la cual promueve la proliferación celular
durante el envejecimiento.
La falta de sueño no solo nos afecta a nosotros, sino también a las personas con las que
convivimos y con las que nos relacionamos; para tener una buena relación interpersonal y
así lograr una buena vida en comunidad, donde no se generen problemas por cosas
insignificantes, sepamos la mejor forma de responder hacia los problemas; el dormir nos
ayuda mucho en eso.

37
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