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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y tratamiento

del paciente en shock en Urgencias
D. Micheloud Giméneza, J.M. de Miguel Yanesb, M. Fernández Cardonaa y A.I. Castuera Gila
Servicios de aUrgencias y Medicina Internab. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Departmento de Medicina.
Universidad Complutense. Madrid. España.

Definición TABLA 1
Clasificación etiopatogénica del shock

La definición clásica de shock es aquella situación clínica de- Shock hipovolémico Shock cardiogénico

bida a la respuesta orgánica al trauma agudo. Actualmente se Hemorragia externa Arritmias

define como la reducción marcada y sostenida de la perfusión Traumatismo Infarto del miocardio,

tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo ce­lular. Sangrado gastrointestinal Miocardiopatías
Hematomas Insuficiencia mitral
Hemotórax

Clasificación del shock Hemoperitoneo

Pérdidas plasmáticas
Quemaduras
Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos
Pérdidas de fluidos y electrolitos
que conducen a su presentación, el shock se clasifica como se
Diarreas
muestra en la tabla 11.
Vómitos
Ascitis
Shock obstructivo Shock distributivo
Shock hipovolémico
Neumotórax Séptico
Taponamiento pericárdico Anafiláctico
Caracterizado por la disminución efectiva del volumen cir-
Pericarditis constrictiva Neurogénico
culante intravascular relacionado con pérdida de sangre,
Estenosis mitral o aórtica, etc. Por drogas vasodilatadoras
plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen
Insuficiencia adrenal
a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico aguda, etc.
de llenado.
El organismo se defiende con vasoconstricción para
mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si
no se reemplaza el volumen perdido, la hipotensión se acen-
Shock obstructivo
túa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo
que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presen-
consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un disbalance tada originan una evidente reducción del gasto cardiaco, que
entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de de acuerdo con la magnitud del cuadro pueden desencadenar
mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumo-
muerte. tórax y la embolia pulmonar aguda requieren un manejo de
emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe
practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco,
Shock cardiogénico anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmo-
nar masiva, siendo necesaria en algunas ocasiones la cirugía
Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en
con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o caso de pneumotórax compresivo.
estructural. Implica, por lo menos, un 30-40% de pérdida de
miocardio funcional. El infarto miocárdico agudo que se
acompaña con shock moderado a severo tiene una mortali- Shock distributivo
dad asociada del 80-90%. El 10% aproximadamente de los
pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock car- Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes meca-
diogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras nismos fisiopatológicos a una disminución de la resistencia
24 horas en el 50% de los casos. vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.

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URGENCIAS (IV)

Hipovolémico Obstructivo Cardiogénico Distributivo

Pérdidas de líquido Taponamiento Lesión o necrosis Disfunción Disminución

Hemorragia pericárdico miocárdica miocárdica de la resistencia
vascular sistémica
10%
Disminución Disminución Disminución de la
de la precarga del llenado función sistólica

90%
Bajo gasto Gasto cardíaco
cardíaco alto o normal

Descenso de la Mala distribución del

presión arterial flujo sanguíneo
media en la microcirculación

Hipoxia tisular
Shock Alteración de la función celular

De la filtración renal
de desechos tóxicos

Fracaso
multiorgánico

Muerte

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Fisiopatología del shock.

Shock séptico 5. Leucocitos: más de 12.000/mm3 o menor de 4.000 por

El síndrome es producido en este caso por la acción directa
de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio
o de sus toxinas, sumándose la respuesta inflamatoria del pa-
ciente. La superinfección produce liberación exagerada de
los mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock.
Los microorganismos más frecuentemente involucrados
son los gramnegativos, siendo los más comunes: Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos
grampositivos: Staphylococcus, Streptococcus.
Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia
origina shock séptico es el Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aque-
llos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la
vida, diabéticos, afectados por el sida, leucemia, infecciones
graves de origen digestivo, genitourinario o biliar.
La virulencia incrementada del germen igualmente pue-
de constituir un factor importante.
Principales mecanismos hemodinámicos. Sepsis. 1. Tem-
peratura superior a 38º C o inferior a 36º C.
2. Frecuencia cardiaca superior a 90 por minuto.
3. Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto.
4. Presión arterial de CO2 (PaCO2) menor de 32 mm Hg.
mm3; más del 10% de cayados.
Hipotensión arterial. Caracterizada por: PAS menor de 90
mm Hg y disminución de la PAS mayor de 40 mm Hg res-
pecto de la basal.
Hipoperfusión tisular. Presenta: acidosis láctica, oliguria y
alteraciones del estado mental.
Fases evolutivas del shock séptico. 1. Etapa inicial de des-
encadenamiento.
2. Etapa de compensación por mecanismos homeostáti-
cos eficaces.
3. Etapa de descompensación inicial que tiende a la pro-
gresión rápida.
4. Etapa de descompensación avanzada que conduce
ineludiblemente a la muerte, pese a los recursos terapéuticos
actuales (fase refractaria o irreversible).
Shock neurogénico
Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos,
fármacos vasodilatadoras, etc., darán lugar a una estimula-
ción exagerada del reflejo vagal que produce shock distribu-

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Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias
tivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que pro-
ducen hipotensión arterial y déficit del flujo sanguíneo
cerebral con la hipoxia correspondiente.
Componentes relacionados con el shock anafiláctico
1. Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía
parenteral.
2. Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sis-
témica de células cebadas y también basófilos.
3. Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre
por vía sistémica.
4. Desgranulación de células cebadas con liberación o
generación de mediadores.
5. Producción de varias respuestas patológicas por me-
diadores derivados de células cebadas, que se manifiesta
como anafilaxis.
Fisiopatogenia del shock
La fisiopatogenia del shock se muestra en la figura 1.
Diagnóstico del shock
En general, se realiza teniendo en cuenta la siguiente sinto-
matología, que es común a todas las formas de shock2.
Hipotensión arterial
En el adulto se considera hipotensión cuando la PAS es me-
nor a 90 mm Hg o la presión arterial media (PAM) es menor
de 60 mm Hg. En los hipertensos crónicos se considera hi-
potensión cuando la PAS está en 40 mm Hg por debajo de la
cifra habitual, igualmente es importante la caída de la presión
ortostática.
Tendremos en cuenta los siguientes puntos:
1. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria,
piel fría y pegajosa en las extremidades, pulsos periféricos
débiles o ausentes, taquipnea.
2. Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos
de shock (por ejemplo: hemorragia digestiva alta (HDA) en
pacientes con úlcera péptica sangrante masiva).
3. El estado mental puede estar normal o comprometido
en los casos de mayor gravedad: agitación, confusión y coma,
debido a la perfusión deficiente cerebral3,4.
Tratamiento del shock
Medidas generales
El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encamina-
das a restablecer la perfusión tisular, con monitorización he-
modinámica y metabólica estrecha. Es importante tener pre-
sente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser
paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando, en
primer lugar, las condiciones que amenazan la vida de forma
inminente (hipoglucemia, neumotórax, arritmias) (fig. 2).
Inicialmente se debe:
Monitorización
Monitorizar la presión arterial (PA), frecuencia cardiaca
(FC), ECG y saturación de oxígeno.
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Vía venosa
Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías
venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las
periféricas, ya que son más rápidas y accesibles, aunque con
posterioridad puede precisarse una vía central para infusión
de fármacos vasoactivos y/o medición de la presión venosa
central [PVC]).
Cuantificar la diuresis
Sondaje vesical con control de diuresis.
Medición y control de la presión venosa central
Mediante la inserción de un catéter central de acceso perifé-
rico o una vía central. Es un dato importante para evaluar y
clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la
fluidoterapia si no hay disfunción ventricular: PVC < 2 cm
H2O sugiere hipovolemia y PVC > 10-12 cm H2O orienta a
disfunción ventricular, causa obstructiva y/o aumento de vo-
lemia). La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la
precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricu-
lar, patología valvular, embolismo pulmonar, infarto agudo de
miocardio [IAM] de ventrículo derecho o el uso de fármacos
vasoactivos en dosis altas. En pacientes con hipertensión pul-
monar crónica la PVC basal está elevada y ha de tenerse en
cuenta. Mucho más útil que su valor absoluto es su evolución
en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas.
Control estricto de la presión arterial
Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la PA
(de forma orientativa PAS > 90 mm Hg). Es el objetivo inicial
fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos
(que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock,
salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar). Tras
el aporte de volumen (fogira 3) se debe individualizar según
el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicos
(PA, diuresis, PVC, perfusión tisular) (figura 4). En muchas
ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero
como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar
una reposición adecuada de volemia y una corrección de la
acidosis que dificulta su acción (figura 5).
Aporte de oxígeno
Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administra-
ción de oxígeno con la FiO2 (> 0,35) necesaria para mantener
una pO2 > 60-65, procediéndose a la ventilación mecánica en
caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquip-
nea grave o Glasgow menor de 8/15 que requiere aislamien-
to de la vía aérea).
Tratamiento de la acidosis metabólica intensa
(pH < 7,15-7,20)
Se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se
calcula según la fórmula:
Déficit de CO3H = 0,6 x peso corporal (kg) x [CO3H
deseado – CO3H real]
La rapidez de la reposición depende de la gravedad, así en
acidosis metabólica intensa se utilizará una pauta rápida (por
ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos con
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URGENCIAS (IV)

Prevención
Otras medidas
o medicamentos Resolver la causa

Prevención y control Administrar volumen

del fallo multiorgánico

Restaurar perfusión
Usar antimicrobianos Tratamiento hística

Producir vasoconstricción Normalizar el gasto

periférica cardíaco

Tratar trastornos Control hidro-electrolítico

de coagulación y ácido-básico

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Tratamiento general del shock.

Es importante el control hemodinámico, metabólico, respiratorio, renal, inmunológico, etc.

Transfusión de sangre:
Glóbulos
Sangre total

Soluciones Plasma
electrolíticas

Dextrosa al Volumen Dextrán 40 o 70

5-10 o 30%

Albúmina himana
5 y 20% Gelatinas

Hetaalmidón

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3   Opciones para administrar volumen.

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Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en Urgencias

Otros Dopamina
Fentolamina 2-5 mcg/kg/minuto
Tolazolina Nitroprusiato
Azafetina de sodio

Cóctel lítico
Meperidina Talamonal
Prometacina Droperidol
Clorpromacina Fentanil

Derivados del ergot Glucagón

Hidergina Perfusión hística Glucogenolítico
Ergotamina Estimulante B-adrenérgico

Isoproterenol Fenoxibenzamina
(Isuprel) (Dibencilina 1mg/kg/EV)

Trimetafán Adrenalina en dosis bajas

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 4.   Opciones para restaurar la perfusión hística.

EV: endovenoso

Dobutamina
2-5 mcg/kg/minuto

Noradrenalina Dopamina
(Levofed)
Ampollas de
4 mg/500 ml

Dextrosa 5%:
controlar goteo Isoproterenol
Volumen (Isuprel)

Glucagón Adrenalina
Bolos de 1 g Estimulante beta
(dosis bajas)
Cloruro de calcio

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 5.   Opciones para mejorar el gasto cardiaco.

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URGENCIAS (IV)

control gasométrico posterior. También es preciso corregir

las alteraciones electrolíticas. En casos de shock refractario a
✔
2 ��������������������������������������������������������������������������
Gaieski D, editor. Shock in adults: types, presentation and diagnostic ap-
proach. UpToDate; febrero de 2008.
volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de ✔
3. �����������������������������������������������������������������
Gooneratne N, Manaker S. Use of vasopressors and inotropes. UpTo-
Date; febrero 2008.
insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortiso- ✔
4. Jackson R. Shock cardiogénico. En: JE T, editor. Medicina de Urgencias.
6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 274-8.
na 50 mg cada 6 horas por vía intravenosa3-6.
✔
5. De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, et
al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of
shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-89.
Bibliografía ✔
6. Levy JH. Treating
2010;362(9):841-3.
shock--old drugs, new ideas. N Engl J Med.

•  Importante ••  Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ����������������������������������������������������������������������
Euerle B. Shock neurogénico. En: Tintinalli J, editor. Medicina de Ur-
gencias. 6ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006. p. 283-6.

6142   Medicine. 2011;10(90):6137-42

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