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Crisis Hipertensiva

Chapter · August 2016

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Ricardo Bohórquez
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Sección: tres
Crisis hipertensiva
Ricardo Bohórquez R.
INTRODUCCIÓN
La Hipertensión es una de las condiciones
médicas crónicas más comunes que afecta
cerca de 1 billón de personas a lo largo del
mundo y es responsable de aproximadamente
7.1 millones de muertes al año. La Hiperten-
sión Arterial (HTA) no controlada actual-
mente es el primer factor de riesgo que afec-
ta a la población del mundo. En el 2014, The
American Heart Association (AHA) estimó
que 77,9 millones de Americanos mayores
de 20 años de edad presentan (HTA) lo que
implicaría que (1 de cada 3 adultos ameri-
canos) sufren HTA, más de 250.000 muer-
tes ocurren anualmente como consecuencia
del daño asociado a la HTA y se espera que
cerca del 1 al 2% de estos pacientes presen-
ten elevaciones severas y agudas de presión
arterial que requerirán tratamiento urgente
en algún momento a lo largo de sus vidas, co-
rrespondiendo éstas al diagnóstico de Crisis
Hipertensiva (1-7). Si bien no se conoce con
precisión la prevalencia de crisis hipertensi-
va, los datos sugieren que este diagnóstico
puede corresponder a un 27.5% de las visitas
médicas a emergencias de las cuales 20.8%
corresponden a urgencias y hipertensivas y
6.4% a emergenciashipertensivas, en total
los pacientes con las diferentes modalidades
de crisis hipertensivas llegan a ser el 3.2%
del número total de urgencias y pueden co-
rresponder a una cuarta parte de las consultas
médicas del adulto. Los pacientes con emer-
gencias hipertensivas desarrollan disfunción
endotelial que puede persistir por años. La
evidencia actual sugiere que la mayoría de los
pacientes con emergencia hipertensiva reciben
tratamiento inapropiado con alta incidencia de
efectos adversos colaterales (2,4,5). Mientras
la HTA crónica se reconoce como un factor
de riesgo establecido para enfermedad car-
diovascular, cerebrovascular y renal, se debe
tener en cuenta que elevaciones agudas de
presión arterial pueden originar daño agudo
Cardiología y vascular
4
de órganos blanco con significativa morbili-
dad secundaria (9).
Teniendo en cuenta los lineamientos ac-
tualmente vigentes del séptimo y octavo in-
forme del Comité Conjunto en Prevención,
Detección, Evaluación y Tratamiento de la
Hipertensión Arterial (JNC-7) y (JNC-8) y
siguiendo sus pautas para la clasificación de
la HTA (tabla 4.1), ubicaríamos a la crisis hi-
pertensiva como un grupo aparte de pacien-
tes dentro de los límites del estadío 2 pero
usualmente con valores sistólicos y diastóli-
cos en niveles críticos asociados a diversas
manifestaciones clínicas, las cuales según su
clasificación determinarán la categoría de
urgencia o emergencia (1-3,7-10).
El término Crisis Hipertensiva (CH) in-
dica la presencia de hipertensión arterial
severa que puede exceder 180/110 mm Hg y
tiene la potencialidad de generar una situa-
ción de riesgo para la vida del paciente. El
grado y la variedad del compromiso de órga-
no blanco definirá la necesidad de disminuir
las cifras tensionales en forma inmediata, o
diferir a corto plazo.
Se denomina Urgencia Hipertensiva,
a la presencia de hipertensión arterial se-
vera la cual usualmente excede valores de
180/120 mm Hg con síntomas significativos
como cefalea o disnea pero sin evidencia o
con mínimo compromiso agudo de órgano
Tabla 4.1.
Clasificación HTA (JNC-7)
Categoría PAS mmHg PAD mmHg
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120-139 80-89
Estado 1 140-159 90-99
Estado 2 > 160 > 100

Tabla 4.2.
Urgencias Hipertensivas
Hipertensión acelerada
Hipertensión perioperatoria
Hipertensión severa asociada a:
• Accidente isquémico transitorio
• Angina estable
• Falla cardíaca
• Falla renal por otras causas
blanco. El objetivo del tratamiento es obte-
ner el pronto y gradual control de la pre-
sión arterial usualmente durante las sub-
siguientes 12 a 24 horas. En la (tabla 4.2)
se enumeran los más frecuentes síndromes
clínicos reconocidos como Urgencias Hiper-
tensivas (1-3, 7,15,19).
La Emergencia Hipertensiva es un síndro-
me clínico con daño de órgano blanco agudo o
de curso rápidamente progresivo asociado a
elevación significativa de la presión arterial,
usualmente > 220/120 mm Hg. Sin trata-
miento efectivo y oportuno la emergencia hi-
pertensiva se asocia con muy alta mortalidad
y por esto se debe buscar una reducción inme-
diata de cifras tensionales, siendo deseable
lograr este objetivo en los siguientes minutos
a horas, requiriendo atención hospitalaria
con terapia intensiva en la fase temprana. Si
bien la gran mayoría de pacientes cursan con
presión diastólica > de 120 mm Hg, se debe
tener en cuenta que no todo caso de HTA se-
vera corresponde a emergencia hipertensiva.
En la (tabla 4.3) se enumeran las más fre-
cuentes variedades de daño de órgano blanco
agudo asociados a Emergencias Hipertensi-
vas (EH) (7,12,15-17).
Dentro del campo de las diversas mani-
festaciones de la HTA y especialmente en ca-
sos de HTA severa se debe tener en cuenta las
siguientes definiciones adicionales (18).
• Hipertensión maligna, representa ca-
sos con marcada elevación de presión ar-
terial acompañada de papiledema (retino-
patía grado IV).
• Hipertensión acelerada, corresponde a
una urgencia hipertensiva caracterizada
por la presencia de hemorragia retiniana
y exudados sin papiledema.
• Preeclampsia es el incremento de la pre-
sión arterial, usualmente de forma mo-
derada, asociada al embarazo, que cursa
con albuminuria, alteración de la función
CRISIS HIPERTENSIVA 201
Tabla 4.3.
Manifestaciones Clínicas -
Emergencias Hipertensivas
Encefalopatía hipertensiva
Evento Cerebrovascular Isquémico o hemorrágico
Disección aórtica aguda
Infarto Agudo del Miocardio
Síndrome Coronario Agudo
Edema Pulmonar agudo / Falla cardiaca aguda
Pre-eclampsia severa, eclampsia y HELLP
Falla renal aguda
Anemia Hemolítica Microangiopática
Hipertensión posoperatoria aguda
Crisis Adrenérgica asociada a:
• Feocromocitoma
• Interacciones farmacológicas
• Uso de cocaína
• Suspensión de medicamentos
• Sobredosis anfetaminas
hepática y en casos severos convulsiones
(Eclampsia). En casos menos frecuentes
se puede detectar mayor compromiso sis-
témico con hemólisis, elevación de enzi-
mas hepáticas y trombocitopenia confor-
mando el síndrome de HELLP.
• Hipertensión postoperatoria, se defi-
ne como la detección de cifras de presión
sistólica mayor de 190 o diastólica mayor
de 100 mm Hg, tomada en 2 oportunida-
des en la fase de postoperatorio inmediato,
en pacientes previamente normotensos o
con cifras controladas en preoperatorio (19).
INCIDENCIA
La emergencia hipertensiva fue inicialmente
descrita por Volhard y Fahr en 1914 al de-
mostrar pacientes con hipertensión severa
acompañada de signos de injuria vascular en
corazón, cerebro y riñón. Este síndrome se
acompañaba de un curso fatal rápido finali-
zando con infarto del miocardio, falla renal o
accidente cerebrovascular. Solo hasta 1939,
Keith y colaboradores publicaron un gran
registro con la descripción de la historia na-
tural de las emergencias hipertensivas docu-
mentando mortalidad al año del 79% (1-5).
La incidencia no se conoce en forma defi-
nitiva, varía en cada país y tradicionalmente
se atribuyen estas diferencias a numerosos
 202 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro
factores como prevalencia regional y registro
local de hipertensión arterial (HTA), estrato
socioeconómico (acceso a servicios de salud),
variables demográficas, étnicas y sistemas
de registro en los servicios de urgencias, te-
niendo en cuenta las anteriores limitaciones,
se considera que ocurre en menos del 2% de
los pacientes hipertensos y generalmente re-
presenta un inadecuado tratamiento previo
para la hipertensión o pobre adherencia a la
medicación antihipertensiva (20-22).
En Colombia no se cuenta con datos exac-
tos del número de personas que consultan a
los servicios de urgencias con episodios de
CH. En un país como Estados Unidos, don-
de se calcula que actualmente existen cerca
de 68 millones de personas con hipertensión
arterial, se estima que de 600.000 a 900.000
de ellas tendrán un ingreso hospitalario por
crisis hipertensiva anualmente. Al revisar re-
gistros nacionales se documenta que el 30%
de los adultos que consultan a los servicios de
urgencias presentan cifras de TA superiores
a 140/90. Como se conoce en HTA el cuadro
de crisis hipertensiva es más prevalente en
ancianos y en población de raza negra no his-
pánica, siendo más común en hombres que en
mujeres en una relación 2:1 (2,3,14).
La incidencia de hipertensión postopera-
toria varía dependiendo de la población exa-
minada y de la variedad de cirugía, siendo
reportada entre un 4 y 35%, la preeclampsia
ocurre en el 7% del total de embarazos, de
éstos el 70% son mujeres cursando su primer
embarazo. En los embarazos molares se pue-
de presentar preeclampsia hasta en el 70% de
los casos (14,19).
FACTORES PREDISPONENTES
Fisiopatológicamente se identifican múltiples
fenómenos capaces de ocasionar elevación
aguda de la presión arterial. Se ha demostra-
do elevación de niveles plasmáticos de renina,
adrenomodulina y péptidos natriuréticos al
comparar con niveles en pacientes con HTA
crónica controlada o personas normotensas.
La mayoría de pacientes que se presentan a
los servicios de urgencias con elevación seve-
ra de TA corresponden a pacientes con HTA
esencial crónica que no son adherentes al tra-
tamiento o se encuentran inadecuadamente
tratados. Con frecuencia se encuentran pa-
cientes con antecedente de suspensión volun-
taria de la medicación antihipertensiva o la
disminución de ésta sin control de la presión
arterial posterior, sin embargo, la carencia
de acceso oportuno al sistema de salud es la
principal causa de descompensación. La pro-
babilidad de presentar una crisis hipertensi-
va es cinco veces menor en aquellas personas
que al menos toman de manera regular un
medicamento antihipertensivo independien-
temente del grado de control crónico de cifras
tensionales. En estudios previos se ha encon-
trado que > 50% de los pacientes que ingre-
san al servicio de urgencias con emergencia
hipertensiva evidencian algún grado de no
adherencia a la medicación antihipertensiva
en la semana previa y es así como Tisdale y
col. demostraron que la presión sistólica no
controlada era el factor de riesgo principal
para la aparición de crisis hipertensiva en la
población estudiada (23,24).
La crisis hipertensiva se presenta más
frecuentemente en personas con hipertensión
secundaria, en particular aquellas con enfer-
medad renovascular o feocromocitoma, pero
es rara en pacientes con exceso mineralocor-
ticoide (hiperaldosteronismo primario) dada
la elevación lenta y progresiva de la presión
arterial característica de estos pacientes.
Tradicionalmente se ha relacionado el uso de
anticonceptivos con crisis hipertensivas en
mujeres jóvenes, pero su incidencia no es ma-
yor cuando se utiliza preparaciones con dosis
bajas de estrógenos.
FISIOPATOLOGIA
La patofisiopatología de la crisis hipertensi-
va es pobremente entendida. Un incremen-
to súbito en la presión arterial implica una
acentuación de las fuerzas de estrés de la
pared arterial con la consecuente adaptación
y posterior disfunción endotelial (7). La pre-
sión arterial resulta de la estrecha relación
entre el gasto cardíaco (GC) y la resistencia
vascular sistémica (RVS), diversos factores y
a diferentes niveles pueden favorecer el de-
sarrollo de hipertensión arterial severa. En
el sistema cardiovascular (CVS) un incre-
mento en el tono simpático favorece eleva-
ción de cifras tensionales, estos efectos son
particularmente agudos cuando se asocian
a disminución de tono parasimpático (5).
El (GC) está determinado por la frecuencia
cardíaca (FC), el volumen de fin de diástole
(precarga), la contractilidad miocárdica, el
volumen latido (VL) y la poscarga (25). La
autorregulación, entendida como la capaci-
dad de los vasos sanguíneos de dilatarse o
constreñirse para mantener una perfusión
normal del órgano terminal, usualmente mo-

dula el incremento de la presión al disminuir
la (RVS) (26). Las variedades más frecuentes
de crisis hipertensiva se originan en cambios
agudos en la (RVS), con incremento de las ca-
tecolaminas circulantes, aumento de la acti-
vidad α-adrenérgica e incrementos en niveles
de angiotensina ocasionados por estimulación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) (18,20). La respuesta inicial asociada a
la injuria ocasionada por la elevación aguda de
la presión arterial es vasoconstricción arterial
y arteriolar, este proceso autorregulatorio per-
sigue mantener la perfusión tisular a niveles
relativamente constantes y prevenir que el
efecto del incremento de presión se transmita
a vasos arteriales distales de menor calibre (27).
Al superar los límites particulares de auto-
rregulación el sistema falla desencadenando
daño progresivo en la pared vascular (28). El
grado de hipertensión al cual ocurre necrosis
fibrinoide depende de los valores previos de
presión arterial, el antecedente de HTA cróni-
ca y su duración. Pacientes con HTA crónica
tienen hipertrofia arteriolar que minimiza la
transmisión de presión a la circulación capi-
lar (18,25). En estudios experimentales con
animales y datos obtenidos de autopsias se
sabe que los cambios arteriolares consisten en
necrosis fibrinoide, hemorragia y trombos mix-
tos con pérdida de la autorregulación del flujo
sanguíneo. El valor de presión arterial al cual
se produce la lesión dependerá del grado de
presión arterial previa. El factor aislado más
importante para el desarrollo de CH no es el
cambio del valor absoluto de presión arterial
sino la rata de incremento en la presión media.
El incremento de la presión arterial produce
variaciones en la perfusión renal y natriuresis
secundaria explicando el por qué frecuente-
mente los pacientes ingresan a los servicios de
urgencias en estados hipovolémicos relativos.
Por causa multifactorial se presenta disminu-
ción de la perfusión efectiva renal con estimu-
lación de baroreceptores renales, activando en
forma indirecta el tono α y β adrenérgico (28).
Arterias sanas, no disfuncionantes en
individuos normotensos pueden mantener el
flujo en un rango amplio de presión arterial
media (60 a 150 mm Hg), observándose que
la disfunción de órgano blanco pocas veces
se produce con presión arterial media (PAM)
< 130 mm Hg. La cronicidad de la HTA de-
terminará el grado de tolerabilidad vascular
ante el cuadro de CH y por otro lado las per-
sonas previamente normotensas pueden de-
sarrollar crisis hipertensivas con pequeñas
elevaciones en la presión arterial.
CRISIS HIPERTENSIVA 203
Cuando la presión se incrementa más allá
de los niveles de autorregulación se produce
daño tisular como resultado de una excesiva
vasoconstricción, isquemia o por la completa
pérdida de la autorregulación con deterioro o
disrupción de la integridad vascular produ-
ciéndose depósito de plaquetas, fibrina y li-
beración de todas las sustancias vasomotoras
endoteliales.
Hay diferentes mecanismos que pueden
explicar la presencia de angina de pecho o
infarto agudo del miocardio en pacientes con
emergencia hipertensiva. En la fase tempra-
na el cuadro puede corresponder a un fenó-
meno de oferta demanda pero se debe tener
en cuenta que la HTA severa puede ocasionar
injuria vascular que a nivel coronario puede
desencadenar cuadro de síndrome coronario
agudo (SCA) al lesionar el endotelio corona-
rio y activar las reacciones aterotrombóticas
consecuentes. Puede ocurrir SCA en ausencia
de enfermedad ateroesclerótica de las arte-
rias coronarias epicárdicas, sin embargo, la
HTA acelera el proceso de ateroesclerosis y la
formación, progresión y ruptura de las placas
vulnerables (29).
El mayor determinante de la demanda de
oxígeno por el miocardio es el estrés sistóli-
co de la pared, que depende de dos factores:
presión de perfusión coronaria y diámetro
sistólico de la cavidad influenciado indirecta-
mente por la presión de fin de diástole (PFD),
parámetros anormales, usualmente aumen-
tados en los pacientes con cardiopatía hiper-
tensiva e hipertrofia ventricular secundaria.
Finalmente la disfunción endotelial predis-
pone a trastornos adicionales mediados por sus-
tancias vasoactivas y protrombóticas con activa-
ción anormal de la cascada de la coagulación con
aumento de agregación plaquetaria y depósitos
de fibrina los cuales favorecerán en forma adi-
cional la aparición de sindromes coronarios y
eventos macro o microvasculares (7).
RECOMENDACIONES DIAGNÓSTICAS
Evaluación inicial
La evaluación inicial incluye historia clínica
completa y examen físico detallado con el ob-
jetivo de identificar elementos claves que per-
mitan diferenciar lo más pronto posible entre
emergencia y urgencia hipertensiva.
La historia clínica debe enfatizar ante-
cedentes de hipertensión arterial, duración
y severidad de síntomas, en especial se debe
 204 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro
identificar aquellos síntomas cardinales como
cefalea, disnea, dolor torácico, edema, debili-
dad, epistaxis, convulsiones o alteraciones en
el nivel de conciencia. En casos especiales se
pueden reunir conjuntos de signos y síntomas
que sugieran síndromes renales o neuroendo-
crinos. La presencia de piel delgada, aumento
de peso y cambios en distribución de grasa
corporal puede sugerir síndrome de Cushing.
En la evaluación inicial se debe interrogar so-
bre la posibilidad de fallas en adherencia o
suspensión de medicamentos antihipertensi-
vos, en especial clonidina o betabloqueadores,
uso de drogas ilícitas como cocaína, anfetami-
nas, narcóticos o ingesta conjunta de inhibi-
dores de la monoaminoxidasa con ciertos ali-
mentos como cerveza, vino, queso o algunas
variedades de pescado (12,30).
Se debe tomar la presión arterial en am-
bos brazos, utilizando el brazalete adecuado
y en casos con pulsos pedios anormales o dis-
minuidos se debe registrar la presión arterial
comparativa en miembros inferiores (MMII).
La presencia de estertores, galope por S3 o
presión venosa central elevada, definen cri-
terios de severidad, independiente de la per-
cepción individual del grado de compromiso a
nivel de otros sistemas.
El examen físico inmediato debe enfo-
carse a los sistemas cardiovascular y neuro-
lógico, incluyendo la realización en todos los
pacientes del fondo de ojo en el cual se puede
evidenciar espasmo arteriolar, exudados y
hemorragia definiendo retinopatía hiperten-
siva III o con presencia de papiledema en re-
tinopatía grado IV.
Los pulsos arteriales en miembros infe-
riores darán información valiosa cuando exis-
te sospecha de disección aórtica. Siempre se
debe tener en cuenta que con frecuencia los
hallazgos al examen físico serán el elemento
diagnóstico definitivo de urgencia o emergen-
cia hipertensiva.
Se debe realizar cuidadoso examen neu-
rológico para determinar cualquier grado de
deterioro en la función del SNC.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En CH en general se encuentra compromiso
de un solo órgano blanco en el 83% de los pa-
cientes, compromiso de dos órganos en el 14%
y tres o más en solo el 3% de EH. Los hallaz-
gos clínicos de la crisis hipertensiva suelen
ser variados e inespecíficos y están directa-
mente relacionados con los órganos blanco
comprometidos (13). Los signos más frecuen-
tes son cefalea 22%, epistaxis 17%, agitación
psicomotora 10% en casos de urgencias hiper-
tensivas y dolor torácico 27%, disnea 22% y
déficit neurológico en 21% en casos relaciona-
dos con emergencias hipertensivas. Los tipos
de lesión de órgano blanco incluyen infarto
cerebral en 24%, edema pulmonar agudo
23%, insuficiencia cardiaca aguda 14%, in-
farto del miocardio o angina inestable 12%,
encefalopatía hipertensiva en el 10%, con he-
morragia cerebral 4.5%, disección aórtica 2%
y finalmente eclampsia 2% (2,13,21,30,31).
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
Dentro de las manifestaciones neurológicas
se incluye retinopatía, encefalopatía y ACV
en sus diferentes modalidades. En casos de
CH la retinopatía hipertensiva se define por
la retinopatía III y IV, según la clasificación
de Keith-Wegener, caracterizadas por hemo-
rragias, exudados algodonosos y papiledema.
El síntoma predominante en casos de
encefalopatía y compromiso del sistema ner-
vioso central es la cefalea, frecuentemente
acompañada de náusea, vómito, trastornos
visuales, confusión, es percibida como una
crisis de cefalea no usual y en casos más gra-
ves se presentan convulsiones o déficit focal.
Se recomienda examen neurológico riguroso
y en ningún caso debe faltar la valoración del
fondo de ojo.
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
La encefalopatía hipertensiva resulta de la
hiperperfusión cerebral cuando se excede el
límite superior de la autoperfusión cerebral,
dadas las variaciones en la autorregulación
de la vasculatura cerebral documentada en
pacientes con HTA crónica los rangos de ci-
fras tensionales en que se presenta encefalo-
patía en estos pacientes suelen ser superiores
a 200/140 mm Hg. En los casos de pacientes
previamente normotensos se presenta ence-
falopatía con presiones más bajas pudiendo
ocurrir incluso con cifras cercanas a 150/100
mm Hg (28,32). Dada su fisiopatología los sín-
tomas plenos pueden tardar de 12 a 48 horas.
Característicamente se presenta cefalea glo-
bal, confusión, somnolencia, estupor, trastor-
nos visuales, vómito en proyectil y eventual-
mente déficits focales transitorios (17).
Cuando se plantea el tratamiento de
pacientes con encefalopatía hipertensiva es
importante recordar que si se llega a dismi-

nuir en exceso muy rápidamente la presión
arterial media puede ocurrir hipoperfusión
cerebral. La encefalopatía hipertensiva es
reversible como respuesta a una adecuada
u oportuna reducción de la presión arterial.
En casos no tratados el cuadro progresará a
coma y muerte. Con un adecuado tratamiento
los síntomas revierten en las primeras 12 a
24 horas (28). Dadas las posibles semejanzas
se debe descartar rápidamente diagnósticos
alternativos como sindromes convulsivoos o
vasculitis con compromiso en sistema nervio-
so central (19).
Generalmente los signos y síntomas de la
retinopatía son aliviados con la reducción de
la TA. El objetivo fundamental del tratamien-
to es evitar el daño neurológico o sistémico
permanente. Se recomienda el uso de medi-
camentos con nitroprusiato IV cuyos efectos
son titulados fácilmente y rápidamente re-
versibles (17).
ATAQUE CEREBRO VASCULAR
En condiciones basales más del 60% y hasta
el 80% de los pacientes que consultan a los
servicios de urgencias por cuadros de ACV
se encuentran hipertensos en la valoración
inicial y 30% de ellos tienen antecedentes de
HTA sistémica crónica (33). Las cifras tensio-
nales pueden elevarse a valores > 220 mm Hg
en especial en eventos cerebrales hemorrágicos.
La hipertensión arterial produce acele-
ración del proceso de ateroesclerosis de ar-
terias de gran calibre, favoreciendo infartos
cerebrales tanto isquémicos como hemorrá-
gicos, de igual forma se produce hipertrofia
y engrosamiento de la media de las arterias
pequeñas intracerebrales, ocasionando hipo-
perfusión e isquemia de la sustancia blanca
en las áreas periventriculares.
La hipertensión arterial es el principal
factor de riesgo para hemorragia intracere-
bral y subaracnoidea y esto probablemente
se deba a ruptura de pequeños microaneuris-
mas de arterias intracerebrales característi-
cos de la lesión vascular hipertensiva crónica.
La presión arterial usualmente disminu-
ye espontáneamente pocos días después del
evento, llegando a estar normal en el 66% de
los pacientes a los 10 días, por lo que se ha
propuesto evaluar objetivamente la real nece-
sidad para el inicio inmediato de medicación
antihipertensiva, la cual podría ser deletérea
si se produce disminución abrupta de la pre-
sión arterial.
CRISIS HIPERTENSIVA 205
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Los diferentes cuadros de isquemia miocár-
dica se pueden complicar con hipertensión
debido a la presencia de dolor, ansiedad e
incremento significativo del tono simpático.
Los efectos cardiovasculares de la hiperten-
sión arterial severa incluyen incremento en
la poscarga y en la demanda miocárdica de
oxígeno. Adicionalmente el aumento del es-
trés de pared secundario ocasiona disbalance
entre el aporte y consumo de oxígeno.
El cuadro clínico no se podrá diferenciar
del presentado por pacientes con síndrome co-
ronario agudo (SCA), la evaluación inicial de-
berá orientar el diagnóstico diferencial entre
angina inestable e infarto agudo del miocar-
dio, teniendo como base la duración del dolor
torácico, documentación de cambios dinámi-
cos en electrocardiograma (EKG) de superfi-
cie, alteraciones en segmento ST y correlacio-
nar con hallazgos clínicos y anormalidades en
paraclínicos principalmente en marcadores y
enzimas miocárdicas.
DISECCIÓN AÓRTICA
Se debe tener en cuenta esta alternativa
diagnóstica siempre que ingrese paciente con
hipertensión aguda asociada a dolor torácico
súbito en especial si se origina o irradia cla-
ramente a región dorsal. En estas condicio-
nes aproximadamente dos terceras partes de
pacientes fallecerán dentro de las primeras dos
semanas de diagnóstico, La mortalidad puede
incrementarse en 1%-2% por hora dentro de
las primeras 24 horas de inicio de los síntomas.
Con tratamiento adecuado y oportuno se puede
alcanzar sobrevida de 75% a 5 años (14).
El manejo inicial a corto plazo consiste en
la reducción pronta de la presión arterial al
nivel más bajo posible y tolerable que asegu-
re y no amenace las presiones de perfusión de
órganos vitales. Se debe evitar el uso de vaso-
dilatadores arteriales directos puros dado que
éstos pueden aumentar la actividad simpáti-
ca, ocasionando taquicardia refleja y aumen-
tar la velocidad de eyección y de esta manera
perpetuar las fuerzas de tensión tangencial
sobre la pared aórtica, agravando la magnitud
del fenómeno disecante (28).
En el momento actual, la combinación de
Nitroprusiato (NTP) IV con betabloqueador
IV (Metoprolol) puede resultar en un tra-
tamiento efectivo sin incrementar el riesgo
de aumentar la disección. Si bien se podría
utilizar labetalol, su larga vida media podría
 206 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro
dificultar el manejo eventual de hipotensión
secundaria (34,35). La adecuada clasificación
anatómica permitirá determinar la variedad
de tratamiento requerido (médico, percutáneo
o quirúrgico) según evolución de evidencia dis-
ponible y experiencia institucional.
COMPROMISO RENAL
La insuficiencia renal puede ser causa impor-
tante o consecuencia de la elevación severa
de cifras tensionales. Se puede evidenciar o
sospechar daño renal en casos de oliguria o
anuria de aparición aguda asociada a cuadro
de crisis hipertensiva. Cuando se documenta
en un paciente HTA severa, hematuria o in-
cremento agudo de los nitrogenados no expli-
cable por otra patología, se debe interpretar
el cuadro como emergencia hipertensiva, con
daño a nivel del parénquima renal como órga-
no blanco. El parcial de orina puede mostrar
además de hematuria, cilindros y proteínas.
La recomendación de reducción de la presión
arterial en pacientes con signos o síntomas
que hacen sospechar compromiso renal es
disminuir entre un 10% a un 20% la presión
arterial media en las primeras 2 horas, otro
10% a 15% en las siguientes 6 a 12 horas. No
se debe disminuir hasta niveles normales por
el riesgo de incrementar isquemia renal. Po-
cas veces se requiere terapia de reemplazo re-
nal y cuando se presenta, lo más frecuente es
que sea por periodos cortos de tiempo (28). La
meta primaria en el tratamiento de pacientes
con enfermedad renal de reciente diagnósti-
co asociada a HTA severa y progresiva es el
evitar la progresión del daño renal. La terapia
se debe enfocar en bajar cifras tensionales ase-
gurando perfusión renal adecuada (18,28). No
está claro cuál es el medicamento de elección,
en nuestro medio el nitroprusiato ha sido el
de mayor uso, sin embargo, el fenoldopam
con su efecto natriurético, diurético y de in-
cremento en la depuración de creatinina po-
dría resultar de utilidad.
Se debe realizar ecografía renal para
evaluar el tamaño renal y descartar la posi-
bilidad de uropatía obstructiva, como causa
potencial del incremento agudo de la presión
arterial.
PREECLAMPSIA
Es la asociación de hipertensión arterial, pro-
teinuria y edema que se produce durante el
embarazo, más frecuentemente en nulíparas
y después de la semana 20 de gestación. Se
puede manifestar con alteraciones neuroló-
gicas que tienen la misma fisiopatología de
la encefalopatía hipertensiva, que incluyen
vasoespasmo y posterior vasodilatación ar-
teriolar aguda, manifestándose con cefalea,
hiporreflexia, trastornos visuales, alteración
del estado de alertamiento, en la eclampsia
además se pueden presentar episodios con-
vulsivos, déficit neurológico permanente, tan-
to por isquemia como por hemorragia intra-
cerebral, desprendimiento de retina, ceguera
cortical o edema cerebral por disminución
marcada del consumo de oxígeno, en ambas,
la preeclampsia y la eclampsia el cuadro pue-
de cursar con edema pulmonar cardiogénico o
no, disfunción sistólica o diastólica ventricu-
lar izquierda, disfunción hepática que puede
incluir desde afectación subclínica hasta ver-
dadera falla de este órgano, insuficiencia re-
nal aguda que con frecuencia es reversible y
coagulopatías de múltiples grados de severi-
dad. El fármaco de elección es el Labetalol en
casos de requerir tratamiento parenteral. Se
recomienda combinar con terapia oral para
disminuir bradicardia en el feto, en este caso
se puede utilizar α metil dopa o nifedipina de
liberación osmótica o sostenida (35, 43).
FEOCROMOCITOMA
Su manifestación más frecuente es la HTA-
la cual, en un 60% es sostenida y en el resto
se presenta en forma paroxística. La eleva-
ción de cifras tensionales suele ser grave y
con frecuencia resistente al tratamiento con
fármacos convencionales. Los paroxismos se
inician de forma súbita y pueden durar desde
pocos minutos hasta algunas horas. Clínica-
mente se asocia a cefalea, sudoración profu-
sa, palpitaciones, angustia y con frecuencia
se presenta sensación de muerte inminente,
puede haber dolor torácico (angina o infarto
del miocardio), náuseas, vómito, palidez, or-
tostatismo y taquicardia.
HIPERTENSIÓN POST-OPERATORIA
La hipertensión perioperatoria es un pro-
blema común que compete a anestesiólogos,
cirujanos, internistas e intensivistas. Si bien
no se cuenta con suficientes estudios que so-
porten los diferentes esquemas para tratar
esta complicación, es claro que el tratamien-
to de este cuadro reduce sustancialmente la
morbilidad y mortalidad.
La HTA post-operatoria se observa cer-
ca de un tercio de los pacientes sometidos a

cirugía de corazón abierto. Generalmente se
presenta en las dos primeras horas y puede
durar de cuatro a seis horas. Parece reflejar
un aumento de la actividad simpática, la cual
puede actuar directamente por estimulación
del sistema renina-angiotensina. La HTA en
estos pacientes se ha tratado exitosamente
con nitroglicerina, nitroprusiato, bloqueado-
res de calcio y betabloqueadores (4,19).
Frecuentemente se puede presentar HTA
incluso severa en cualquier tipo de cirugía de-
pendiendo en estos casos de la variedad y la
calidad del control de la HTA previa, el nivel
de stress relacionado con el acto quirúrgico y
la estrategia de interrupción de medicamentos
antihipertensivos en la fase perioperatoria.
Aunque el cuadro de hipertensión aguda
post-operatoria es ampliamente reconocido
no hay una definición estandarizada para
este desorden. Actualmente se recomienda
hacer el diagnostico en casos de incremento
mayor del 20% en el valor de la presión sistó-
lica postoperatoria o incremento de la presión
arterial diastólica sobre 110 mm Hg (19).
PARACLÍNICOS
Usualmente los pacientes con Urgencia Hi-
pertensiva (UH) no requerirán exámenes pa-
raclínicos de forma urgente, sin embargo, des-
cartar el compromiso de órgano blanco puede
hacer necesario la realización de exámenes
básicos generales como parcial de orina, prue-
bas de función renal, electrocardiograma y
placa de tórax. Las evaluaciones específicas
se orientarán en serie a discreción del médico
tratante y del cuadro clínico que predomine en
el paciente.
Todos los paciente con diagnóstico pre-
suntivo de emergencia hipertensiva deben
tener al ingreso a urgencias al menos lo si-
guiente: cuadro hemático, glicemia, electroli-
tos, pruebas de función renal, parcial de ori-
na, electrocardiograma y placa de tórax, de
acuerdo a los órganos comprometidos o a la
sospecha diagnóstica se requerirán otros adi-
cionales como escanografía cerebral o de tó-
rax, ecocardiograma transesofágico, pruebas
función hepática, y diversas pruebas especia-
les, específicas adicionales.
TRATAMIENTO
La meta terapéutica en casos de CH es alcan-
zar rápida y gradualmente la reducción de la
presión arterial, evitando descensos bruscos
que puedan dar origen a fenómenos isquémi-
CRISIS HIPERTENSIVA 207
cos o trombóticos secundarios a nivel miocár-
dico o cerebral.Un adecuado triage permitirá
al médico tratante establecer los objetivos
terapéuticos a corto y largo plazo. En casos
de urgencia hipertensiva se puede dar trata-
miento sin ingresar a UCI con medicamen-
tos antihipertensivos orales de rápido inicio
de acción controlando la presión arterial en
un plazo de 24 a 72 horas. Se debe tener en
cuenta que dado que no hay evidencia sóli-
da del impacto de bajar agudamente cifras
tensionales en casos de UH, cualquier efecto
adverso desencadenado tendrá un significa-
do más negativo. Para pacientes con mala
adherencia al tratamiento, el reinicio de la
medicación previamente efectiva puede ser
suficiente. Para pacientes sin tratamiento se
recomienda el inicio de antihipertensivos de
larga acción, generalmente por vía oral. En
casos de daño agudo de órgano blanco los pa-
cientes deben ingresar a UCI y se debe optar
por medicamentos por vía intravenosa (IV)
con monitoreo continuo de la presión arterial.
La meta de la terapia es lograr una pronta y
gradual disminución de las cifras tensionales
buscando un descenso entre el 15% y 25% de
la presión media en las siguientes 4 horas o
reducir la presión diastólica hasta obtener
valores de 100 a 110 mm Hg. Como se co-
mentó anteriormente una reducción mayor al
25% en forma aguda puede exceder la capa-
cidad del sistema de autorregulación cerebral
y ocasionar hipoperfusión, isquemia o evento
cerebrovascular (15,33,39).
Se recomienda utilizar agentes antihiper-
tensivos parenterales en solo pocos pacientes
con urgencia hipertensiva y siempre en todos
aquellos con diagnóstico de emergencia hiper-
tensiva. El agente farmacológico ideal para el
manejo de una crisis hipertensiva sería aquel
de rápida acción, reversible, titulable, sin efec-
tos colaterales significativos (6).
TERAPIA FARMACOLÓGICA
Clonidina
Es un agente antihipertensivo oral útil en
casos de UH dado su rápido inicio de acción.
Fármaco de acción central que estimula los
receptores postsinápticos α-adrenérgicos en
el bulbo raquídeo y por lo tanto el tono vaso-
constrictor neural en el corazón, riñón y vasos
periféricos. Disminuye niveles séricos de ca-
tecolaminas y actividad de renina plasmáti-
ca. En Colombia disponemos de presentación
oral. Para el tratamiento de crisis hipertensi-
 208 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro
va se debe iniciar una dosis de 150 mcg la cual
se puede repetir a los 30 minutos. El comien-
zo de su acción es entre 30 minutos y 2 horas
con una duración máxima de 8 horas. No se
presenta alteración del flujo renal y la tasa de
filtración glomerular durante el tratamiento.
El 70% se elimina por vía renal. El efecto
antihipertensivo se obtiene con concentracio-
nes plasmáticas de 0.2 a 1.5 ng/ml. Se puede
producir un grado leve de sedación en los pa-
cientes que inician tratamiento con clonidina,
frecuentemente se describe sensación de boca
seca, se debe usar con precaución en pacientes
con bradiarritmias, trastornos de la perfusión
cerebral o periférica, fenómeno de Raynaud,
tromboangeitis obliterante, depresión, poli-
neuropatía, y estreñimiento (7,40,41).
Captopril
Es un inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina IECA. Puede ser de primera
elección en el manejo de pacientes con urgen-
cia hipertensiva, frecuentemente asociado a
diurético tiazídico. Su absorción es rápida,
alcanzándose las concentraciones sanguíneas
máximas en aproximadamente una hora. La
presencia de alimentos disminuye en un 30%
a 40% su absorción. Sólo el 25% al 30% se
une a proteínas. El 75% se excreta por orina.
Se debe usar con precaución en pacientes con
nefropatías e hiperazoemia en progresión,
sospecha de embarazo, lactancia y estenosis
aórtica. La dosis inicial debe ser de 25 a 50 mg
cada 8 a 12 horas con un máximo en hiperten-
sión severa de 450 mg al día, después de in-
cremento progresivo durante varias semanas.
La vía de administración en crisis hipertensi-
va puede ser oral o sublingual con pequeñas
diferencias farmacoquinéticas. En referencia
reciente, Kaya et al. demostraron en experi-
mento clínico controlado, comparando las dos
vías de administración en un diseño cruzado
con 212 pacientes, que la vía sublingual baja
la presión arterial en una forma más eficien-
te que la administración oral en los primeros
30 minutos, diferencias que se pierden luego
de 60 minutos (42).
Nifedipina (OROS)
Se ha empleado Nifedipina desde hace varios
años con eficacia comprobada en el manejo
de pacientes con crisis hipertensiva. Se debe
utilizar siempre nifedipina de acción prolon-
gada, no está indicado su uso en el curso de
síndrome coronario agudo, insuficiencia car-
diaca congestiva, embarazo y lactancia y se
debe utilizar con precaución en pacientes con
estenosis aórtica. La dosis inicial debe ser
30 mg con dosis máxima reportada en la li-
teratura de 120 mg.
Nicardipine
La Nicardipina es un bloqueador dihidro-
piridinico de canales de calcio de segunda
generación con alta selectividad vascular y
fuerte actividad vasodilatadora cerebral y
coronaria. El inicio de acción luego de su ad-
ministración intravenosa es de 5-15 minutos.
Se utiliza a una infusión inicial de 5 mg/h, in-
crementando 2.5 mg/h cada 5 minutos hasta
un máximo de 15 mg/h o se logre la meta en el
descenso de cifras tensionales (8). Dadas sus
características farmacocinéticas se recomienda
de elección en hipertensión perioperatoria (35).
En reciente revisión sistemática que incluyó
10 estudios, se encontró efectividad y segu-
ridad comparable al evaluar nicardipina vs
labetalol en crisis hipertensiva aunque se
documentó control de cifras tensionales más
predecible con nicardipina que con labetalol a
dosis usuales (43).
Clevidipine
Primer agente bloqueador dihidropiridínico
de canales de calcio de tercera generación, de
acción ultracorta, ocasiona inhibición selecti-
va del influjo de calcio extracelular a través
de los canales tipo L, relajando el músculo
liso vascular de pequeñas arterias, con la
consecuente disminución de la RVP (4). Tiene
una vida media de aproximadamente 1 minu-
to con un rápido inicio y final de acción. Este
medicamento reduce la presión arterial sin
afectar las presiones de llenado cardiaco y sin
generar taquicardia refleja. Dosis de 1-2 mg/
hora, duplicando la dosis cada 90 segundos,
con una dosis máxima de 16 mg/hora. Tiene
la potencialidad de proteger los tejidos del daño
de reperfusión e isquemia al disminuir la toxi-
cidad de radicales libres de oxígeno. Dada la
significativa carga de lípidos los pacientes no
deben recibir más de 1000 mL (2000 Kcal/día)
de Clevidipine en 24 horas (8,31,44).
Metoprolol
Es el beta bloqueador adecuado para el tra-
tamiento de hipertensión arterial. Está con-
traindicado en bloqueo auriculoventricular
de segundo y tercer grado, falla cardiaca no
controlada, bradicardia sinusal sintomática,
síndrome de seno enfermo, shock cardiogéni-
co y enfermedad pulmonar obstructiva mode-
rada a severa. La dosis inicial puede ser de

50 mg al día, incrementándola hasta 300 mg
día. Se considera terapia de primera línea en
síndrome coronario agudo y cuadros de disec-
ción aórtica.
Nitroprusiato
Excelente agente antihipertensivo parenteral
de primera línea muy apropiado en el trata-
miento de la mayoría de las variedades de
EH por su rápido inicio de acción, eficacia y
fácil titulación. Se considera el medicamen-
to parenteral más efectivo para la mayoría
de los síndromes de EH. El nitroprusiato de
sodio es un vasodilatador venoso y arterial
muy potente, actúa disminuyendo precarga
y poscarga. Es un relajante del músculo liso
vascular, no tiene efecto a nivel del sistema
autónomo ni en SNC. Reduce la precarga por
dilatación venosa disminuyendo así el gasto
cardiaco (6).
La dosis recomendada es de 0.5-10 µgm/K/
min, su acción es inmediata y su efecto cesa
luego de 1 a 3 minutos de suspender la infu-
sión. Cuando se utiliza se puede producir dis-
minución del flujo cerebral que es dependiente
de la dosis. Tanto clínica como experimental-
mente se ha encontrado que el nitroprusiato
incrementa la presión intracraneana motivo
por el cual se debe utilizar con precaución en
casos de ECV (15,44).
Los efectos adversos incluyen náusea,
vómito e intoxicación por tiocianato. Es me-
tabolizado a cianuro por los grupos sulfihi-
drilos de los glóbulos rojos y posteriormente
metabolizado a nivel hepático a tiocianato el
cual es 100 veces más tóxico que el cianuro y
se excreta por vía renal. Los niveles altos de
tiocianato se manifiestan por náuseas, fatiga,
desorientación y psicosis. En casos en que la
terapia con NTP exceda 48 a 72 horas se re-
comienda monitorizar niveles de tiocianato
(Niveles terapéuticos de 103-499 mmol/L).
El nitroprusiato puede ocasionar citotoxi-
cidad por la producción de radicales libres de
oxígeno, oxido nítrico, hidroxilo y generación
de peróxido nítrico que puede producir pe-
roxidación de los lípidos, además el cianuro
puede interferir con las cadenas de respira-
ción celular. Se debe tener en cuenta que pue-
de producir ototoxicidad dependiente de dosis
y de la duración del tratamiento.
La duración del tratamiento debe ser tan
corta como sea posible y según respuesta a un
tasa de infusión menor de 2 mcg/kg/min. Si se
requieren dosis más altas se debe iniciar una
CRISIS HIPERTENSIVA 209
infusión de tiosulfato y de hidroxicobalamina
(vitamina B12a), que es efectiva para la pre-
vención y tratamiento de la toxicidad por cia-
nuro asociada a nitroprusiato. Actualmente
la FDA recomienda no utilizar la dosis máxi-
ma de 10 µcg/k/min por más de 10 minutos en
forma continua (31,44).
Nitroglicerina
Agente vasodilatador que mejora el flujo coro-
nario y es el medicamento de elección en casos
de EH asociada a IAM con cifras tensionales
elevadas en grado moderado. Es un relajante
inespecífico directo del músculo liso vascular
que provoca potente vasodilatación genera-
lizada, predominantemente venosa, produce
disminución del retorno venoso con caída del
volumen diastólico ventricular izquierdo, con
descenso de las presiones sistémicas y pul-
monares, disminuye además la demanda mio-
cárdica de oxígeno, actúa sobre la precarga y
poscarga, aumenta el flujo coronario por dila-
tación de los vasos epicárdicos y disminuye la
compresión sistólica sobre los vasos coronarios
lo cual facilita la circulación (15).
Su efecto hipotensor se inicia rápidamen-
te pero tiene un efecto corto y se produce rá-
pidamente tolerancia.
Como desventajas se incluyen efectos cola-
terales, principalmente cefalea, vómito y fenó-
meno de tolerancia luego de uso prolongado.
Esmolol
Es un beta bloqueador cardioselectivo de acción
ultra corta. Su comienzo de acción es a los
60 segundos con duración de 10 a 20 minutos.
Su farmacocinética lo hace el beta bloqueador
de elección en emergencia hipertensiva e hiper-
tensión transoperatoria y postoperatoria. Es
seguro en infarto agudo del miocardio, que no
tenga contraindicaciones para beta bloquea-
dores. La dosis de carga recomendada es de
0.5-1 mg/kg seguido de una infusión titulable
entre 25-300 mcg/kg/min. La droga es rápida-
mente metabolizada por estearasas eritrocita-
rias con una vida media terminal de 9 minutos
y una duración de acción de 10 a 20 minutos.
Dadas sus propiedades farmacoquinéticas
algunos autores lo han considerado como el
bloqueador beta adrenérgico ideal para utili-
zar en pacientes críticos. Las limitantes más
importantes para su uso en CH radican en su
alto costo y carencia de presentación oral. El
Esmolol es especialmente útil en hipertensión
postoperatoria, particularmente en pacientes
que cursen con taquicardia (8,19,37).
 210 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro
Se ha demostrado su eficiencia en el tra-
tamiento de la hipertensión postoperatoria y
durante maniobras de intubación y extuba-
ción. Produce reducción de la presión arterial
dependiente de dosis, con niveles similares de
bloqueo β su acción antihipertensiva es supe-
rior a la del metoprolol y el propranolol impac-
tando más intensamente la presión sistólica.
El efecto adverso principal asociado al uso del
esmolol es la hipotensión arterial, ésta se pro-
duce hasta en el 50% de los pacientes, también
puede haber bradicardia (1% a 3%), diaforesis,
somnolencia, náuseas, broncoespasmo (menos
del 5%) y reacción en el sitio de la infusión.
Estos efectos adversos e interacciones son de-
bajo impacto clínico, por su corta vida media.
Debe usarse con precaución en pacientes con
bloqueo cardíaco, enfermedad crónica de las
vías aéreas, diabetes, enfermedad vascular pe-
riférica, bradicardia, disfunción ventricular iz-
quierda y corto circuito de derecha a izquierda.
Fenoldopam
Agente antihipertensivo particularmente útil
en CH con compromiso renal. Es un medica-
mento agonista periférico dopa-1 de acción
corta sin efecto en receptores DA 2, que tiene
las ventajas de incrementar el flujo renal y la
excreción de sodio. Tiene un receptor específi-
co, el DA 1, por lo que no se producen los efec-
tos secundarios por estimulación de recepto-
res alfa y beta. Es 10 veces más potente que
la dopamina como vasodilatador renal. Acti-
va receptores en los túbulos proximal y dis-
tal, inhibiendo la reabsorción de sodio, pro-
duciendo diuresis y natriuresis. Es rápida y
extensamente metabolizado en el hígado por
conjugación, sin la participación de la enzima
citocromo P-450. Sólo el 4% del medicamento
es excretado sin metabolizarse. Al igual que
el NTP de sodio es fácilmente titulable pero
generalmente representa un mayor costo.
El inicio de acción es a los 5 min con la
respuesta máxima a los 15 min. y duración
de 60 min, con la disminución progresiva de
la presión arterial, sin el riesgo de efecto de
rebote si se suspende. La velocidad de infu-
sión dependerá del peso del paciente, la res-
puesta clínica y la velocidad con que se desee
disminuir la presión arterial. La dosis inicial
recomendada es de 0.1 mcg/kg/min. En un es-
tudio prospectivo, aleatorizado realizado por
Panacea y colaboradores, publicado en 1989
se comparó el fenoldopam con nitroprusiato
en el tratamiento de HTA aguda, concluyen-
do que ambos medicamentos son igualmente
eficaces. Sin embargo, el fenoldopam ha de-
mostrado mejorar la depuración de creatinina,
diuresis y excreción renal de sodio en pacien-
tes con hipertensión arterial sistémica severa
y función renal normal o anormal. Su princi-
pal contraindicación es el Glaucoma (31).
Labetalol
Agente bloqueador combinado α-1 selectivo
y β adrenérgico no selectivo con una relación
bloqueo α-β de 1:7. Utilizado frecuentemente
en EH especialmente en disección aórtica, ad-
ministrado endovenosamente tiene una tasa
de bloqueo alfa/beta de 1:7. La mayoría del
medicamento se metaboliza en el hígado, a
una forma inactiva, a un glucurónido conju-
gado. El efecto hipotensor es de rápida acción,
comienza 2 a 5 minutos después del inicio de
la dosis IV, con pico a los 15 minutos y una
duración del efecto de 2 a 4 horas. Se puede
pasar a uso oral luego de la terapia parente-
ral pero se requiere multidosis. La frecuen-
cia cardíaca se mantiene igual o disminuye
ligeramente debido al bloqueo beta, sin em-
bargo, no es inotrópico negativo. El Labetalol
disminuye la resistencia vascular periférica,
sin disminuir el flujo sanguíneo a cerebro,
riñón ni corazón. Dado que es altamente li-
posoluble puede atravesar la barrera feto
placentaria en pequeñas proporciones y es
así como se ha utilizado este agente en crisis
hipertensivas inducidas por el embarazo (8).
Se ha demostrado su seguridad y eficacia en
el tratamiento de emergencia hipertensiva, por
ejemplo asociada a infarto del miocardio. La do-
sis inicial debe de ser de 20 mg repetida con in-
tervalos de 10 minutos hasta obtener el objetivo
terapéutico, otra posibilidad es que después de
la dosis inicial se comience una infusión a 1 o
2 mcg/min titulada de acuerdo a la respuesta
clínica. Una vez la presión arterial se ha con-
trolado se deberá administrar medicamentos
orales (20,45).
Diazóxido
Produce relajación del músculo liso y se ha usa-
do para el tratamiento de hipertensión severa.
El inicio de acción después de aplicación endo-
venosa es en 1 min, con un pico a los 10 min y
con una duración total de 3 a 18 horas. La dosis
de administración es un bolo inicial de 1 a
3 mg/kg (máximo 150 mg) en 15 minutos, si no
hay adecuada respuesta se puede repetir con
intervalos de 15 min. El diazóxido tiene impor-
tantes efectos secundarios, como retención de
agua y sodio, hiperglicemia e hiperuricemia.
 CRISIS HIPERTENSIVA 211

Fentolamina Finalmente en la (tabla 4.4) se hace un

Es un potente bloqueador de los receptores
α-1 adrenérgicos con un rápido inicio de ac-
ción, tradicionalmente se ha utilizado para el
manejo de la crisis hipertensiva inducida por
catecolaminas (feocromocitoma). Se adminis-
tra en bolos de 5 a 10 mg, con efecto inmedia-
to y sostenido durante 15 minutos. Se puede
repetir cada 5 a 15 minutos según necesidad.
El uso de infusiones es seguro y fácilmente
titulable. Se pueden presentar efectos adver-
sos como hipotensión ortostática, flushing,
cefalea y taquicardia refleja. Puede producir
taquiarritmias o angina. Una vez controladas
las cifras de presión arterial se puede iniciar
un agente bloqueador oral.
resumen de los principales síndromes clínicos
asociados al diagnóstico de emergencia hiper-
tensiva y sus respectivos tratamientos.
Pronóstico
Desafortunadamente el pronóstico luego de
una crisis hipertensiva es pobre. Un segui-
miento de 315 pacientes a 30 años demostró
que la sobrevida a 5 años de pacientes que
presentaron un episodio de Emergencia Hi-
pertensiva es de 74%. Las causas más fre-
cuentes de muerte fueron falla renal 40%,
ECV 24%, SCA 11% y falla cardiaca 10% (4).

Tabla 4.4.

Crisis hipertensiva Tratamiento Dosis Objetivo del tratamiento

Encefalopatía 10-20 mc/min o Reducir 25% de PAM en

Nitroprusiato
hipertensiva 0.5mcg/Kg/min 2-3 horas

Nitroprusiato 10-20 mc/min o Reducir 0-25% PAM en

ECV
(controversia) 0.5/Kg/min 6-12 horas (controversia)

Trauma 10-20 mc/min o 0.5 Reducir 0-25% PAM en

Nitroprusiato
craneoencefálico mc/Kg/min 2-3 horas (controversia)

Reducir >25% PAM en

Hemorragia pacientes previamente HTA, y
Nimodipina
subaracnoidea en pacientes normotensos PA
sistólica entre 130-160 mm Hg

(NTG) 5 mc/min
Enfermedad
Nitroglicerina incrementar C/5
coronaria (Infarto o Reducir isquemia
Betabloqueador min hasta 20 mc/
isquemia)
min
Nitroprusiato o 10-20 mc/min o Disminución 10-15% de la PAM,
Falla cardíaca
Nitroglicerina 20-30 mc/min mejoría falla

Betabloqueador + Presión sistólica en 120mmHg

Disección aórtica
Nitroprusiato en 30 minutos

Alteración renal Reducción 0-25% PAM

Fenoldopam 0.1mcg/kg/min
aguda o hematuria en 1-2 horas

Exceso de 1mg bolo y hasta Reducción 0-25% de la PAM

Fentolamina
catecolaminas 5-10 mg cada 5 min en 2-3 horas

Embarazo- Sulfato magnesio –

10-20 mg c/30 min Presión diastólica < 90 mm Hg
eclampsia Hidralazina
 212 Sección 3 – CARDIOLOGÍA Y VASCULAR Capítulo cuatro

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