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Farmacología II 4ºA

Dr. Erick Ortelli Jiménez


Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS

CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES


1. CRISIS PARCIALES (FOCALES)
Son aquellas en donde se puede precisar un inicio localizado, ya sea por observación clínica o por registro encefalográfico; el ataque inicia en un sitio
específico del cerebro. Hay tres tipos de crisis parciales:
Crisis parcial simple, convulsión parcial compleja y crisis con generalización secundaria
2. CONVULSIONES GENERALIZADAS
Las crisis generalizadas son aquellas donde no hay datos de un inicio localizado. El grupo es bastante heterogéneo.
Las crisis tónico-clónicas (gran mal), la convulsión de ausencia (pequeño mal), las convulsiones atónicas y
los espasmos infantiles

Fármaco Mecanismo de acción Farmacocinética Aplicaciones clínicas Toxicidad, interacciones

Fenitoína, Bloquean las descargas de La absorción depende de la Crisis tónico-clónicas Toxicidad: diplopía, ataxia, hiperplasia
fosfenitoína alta frecuencia de las fórmula, se une con gran generalizadas, crisis gingival, hirsutismo, neuropatía
neuronas por su acción afinidad a las proteínas parciales Interacciones: fenobarbital,
sobre los conductos del Na+ plasmáticas. No hay carbamazepina, isoniazida, felbamato,
controlados por voltaje (VG) metabolitos activos. oxcarbazepina, topiramato, fluoxetina,
Disminuyen la secreción Eliminación dependiente de la fluconazol, digoxina, quinidina,
de glutamato en las dosis, t1/2 de 12 a 36 hrs ciclosporina, esteroides,
sinapsis. anticonceptivos orales, otros

Primidona Semejante al de la fenitoína Se absorbe con facilidad por Crisis tónico-clónicas Toxicidad: Sedación, aspectos
pero se convierte en VO, no se une con gran generalizadas, crisis cognoscitivos, ataxia, hiperactividad
fenobarbital afinidad a las proteínas del parciales
plasma, [ ] máx. en 2-6 hr, t1/2 Interacciones: similares a las del
de 10-25 hrs. fenobarbital

Fenobarbital Aumenta las respuestas Absorción casi completa, no se Crisis tónico-clónicas Toxicidad: Sedación, aspectos
fásicas del receptor GAbAA une de manera significativa a generalizadas, crisis cognoscitivos, ataxia, hiperactividad.
Disminuye las respuestas las proteínas plasmáticas, [ ] parciales, convulsiones
excitadoras en las sinapsis máx. en 0.5-4 hr, sin mioclónicas, Interacciones: valproato,
metabolitos activos, t1/2 varía convulsiones carbamazepina, felbamato, fenitoína,
de 75-125 hr generalizadas, crisis ciclosporina, felodipina, lamotrigina,
neonatales, estado nifedipina, nimodipina, esteroides,
epiléptico. teofilina, verapamilo, otros

Etosuximida Disminuye las corrientes de Se absorbe con facilidad por Crisis de ausencia Toxicidad: náusea, cefalea, mareo,
Ca2+ de umbral bajo (de tipo VO con cifras máx. de 3-7 hrs, hiperactividad
T) no se une a proteínas, se
degrada por completo hasta Interacciones: valproato, fenobarbital,
compuestos inactivos, t1/2 por fenitoína, carbamazepina, rifampicina
lo general de 40 hrs
Tricíclicos

Carbamazepina Bloquea las descargas de Se absorbe con facilidad por Crisis tónico-clónicas Toxicidad: náusea, diplopía, ataxia,
alta frecuencia de las VO con [ ] máx. en 6-8 hr. generalizadas, crisis hiponatremia, cefalea
neuronas por su acción sobre No hay unión significativa a parciales
los conductos del Na+VG proteínas. Interacciones: fenitoína,
Disminuye la emisión Se metaboliza en parte a 10- carbamazepina, valproato, fluoxetina,
sináptica de glutamato 11 epóxido activo. verapamilo, antibióticos macrólidos,
T1/2 de la sustancia original isoniazida, propoxifeno, danazol,
varía de 8-12 hren px tratados fenobarbital, primidona, muchos otros
a 36 hr en sujetos normales.
Benzodiazepinas

Diazepam Potencia las respuestas de Se absorbeconfacilidad por vo, Crisis epilépticas, crisis Toxicidad: sedación
Lorazepam GAbAA su administración rectalpermite en grupos
[ ] máx. en ~ 1 hr con 90% de Interacciones: mínimas
biodisponibilidad, IV para las
crisis epilépticas, Hay unión
significativa a proteínas, Se
metaboliza en gran medida
para generar varios productos
activos, T1/2 de 2 días.

Clonazepam Igual que diazepam >80% de biodisponibilidad Crisis de ausencia, Toxicidad: semejante a diazepam
Metabolismo amplio pero sin convulsiones Interacciones: aditivas con sedantes-
productos activos mioclónicas. hipnóticos.
Derivados del GABA
Farmacología II 4ºA
Dr. Erick Ortelli Jiménez
Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS

Gabapentina Disminuye la transmisión La biodisponibilidad disminuye Convulsiones tónico- Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia
excitadora al actuar sobre 50% conforme aumenta la clónicas generalizadas,
los conductos del Ca2+ VG dosis. No se une a proteínas convulsiones Interacciones: mínimas
antes de la sinapsis plasmáticas. parciales, convulsiones
(subunidad α2δ) No se degrada, T1/2 de 6-8 hr generalizadas

Pregabalina Igual que el de la Se absorbe con facilidad por Convulsiones parciales Toxicidad: somnolencia, mareo, ataxia
gabapentina VO. No se une a proteínas
plasmáticas. No se metaboliza. Interacciones: mínimas
t1/2 de 6-7 h.

Vigabatrina Inhibe de manera irreversible Biodisponibilidad del 70%, No Convulsiones Toxicidad: somnolencia, mareo,
a la transaminasa de GAbA se une a proteínas p.,No se parciales, espasmos psicosis, pérdida de campos visuales
metaboliza, t1/2 de 5-7 hr infantiles Interacciones: mínimas
Diversos

Valproato Bloquea las descargas de Modifica el metabolismo de aa, Convulsiones tónico- Toxicidad: náusea, temblor, aumento
alta frecuencia de las se absorbe con facilidad, clónicas generalizadas, de peso, pérdida de pelo, actividad
neuronas altamente unido a proteínas convulsiones parciales, teratogénica y hepatotóxica
plasmáticas, se metaboliza de convulsionesgeneraliza Interacciones: fenobarbital, fenitoína,
forma extensa, t1/2 de 9-16 das, convulsiones de carbamazepina, lamotrigina,felbamato,
hrs. ausencia. rifampicina, etosuximida, primidona

Lamotrigina Prolonga la inactivación de Se absorbe con facilidad por Convulsiones tónico- Toxicidad: mareo, cefalea, diplopía,
los conductos del Na+ VG. VO, sin unión significativa a clónicas generalizadas, exantema
Actúa en el espacio proteínas, metabolismo convulsiones parciales, Interacciones: valproato,
presináptico sobre los cond. extenso pero sin productos convulsionesgeneraliza carbamazepina, oxcarbazepina,
del Ca2+ VG, disminuye la activos, t1/2 de 25-35 hr das, convulsiones de fenitoína, fenobarbital, primidona,
secreción de glutamato. ausencia. succinimidas, sertralina, topiramato

Levetiracetam Actúa sobre la proteína Se absorbe con facilidad por Convulsiones tónico- Toxicidad: nerviosismo, mareo,
sináptica SV2A VO, no se une a proteínas, se clónicas generalizadas, depresión, convulsiones
degrada a 3 metabolitos convulsiones parciales
inactivos, t1/2 de 6-12 hr Interacciones: inusuales

Retigabina Incrementa la apertura de Se absorbe fácil, requiere Tratamiento adjunto de Toxicidad: mareo, somnolencia,
los conductos del K+ administrarse 3 veces al día crisis parciales confusión y visión borrosa

Rufinamida Prolonga la inactivación de Se absorbe fácil por VO, Tratamiento adjunto de Toxicidad: somnolencia, emesis,
los conductos del Na+ requiere administrarse 3 veces síndrome de pirexia y diarrea
controlados por voltaje al día, logra [ ] máx. en 4-6 hrs, LennoxGastaut Interacciones: no se metaboliza
t1/2 de 6-11hr, mínima unión a mediante las enzimas P450, pero
proteínas, excreción por orina. pueden presentarse interacciones con
fármacos anticonvulsivos

Tiagabina Impide la recaptación de Se absorbe fácil, altamente Convulsiones parciales Toxicidad: nerviosismo, mareo,
GAbA en el cerebro anterior unido a proteínas, degradación depresión, convulsiones
por bloqueo selectivo de extensa pero sin metabolitos Interacciones: fenobarbital, fenitoína,
GAT-1 activos, t1/2 4-8 carbamazepina, primidona

Zonisamida Bloquea las descargas de Biodisponibilidad de casi 70% Convulsiones tónico- Toxicidad: somnolencia, alteración
alta frecuencia por su acción por VO, unión mínima a clónicas generalizadas, cognitiva, confusión, mala [ ]
sobre los conductos del Na+ proteínas, >50% se convulsiones parciales,
VG metaboliza, t1/2 de 50-70 hr convulsionesmioclónic. Interacciones: mínimas

Lacosamida Aumenta la inactivación lenta Se absorbe con facilidad, Convulsiones tónico- Toxicidad: mareo, cefalea, náusea y
de los conductos del Na+ mínima unión a proteínas, t1/2 clónicas generalizadas, pequeño aumento del intervalo PR
de 12-14 hr convulsiones parciales Interacciones: mínimas

Perampanel Se une a los receptores Biodisponibilidad elevada, Convulsiones parciales Toxicidad: Mareo, somnolencia,
AMPA en sitios no unión a proteínas en 95%, con o sin cefalea, síndrome psiquiátrico
competitivos con gran varios metabolitos, semivida generalización Interacciones: Sustanciales, con > en
selectividad 70-110 h secundaria la eliminación causada por CYP3A

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA (CONVULSIONES PARCIALES Y LAS TÓNICO-CLÓNICAS GENERALIZADAS.


Convulsiones generalizadas: Se prefieren la etosuximida y el valproato porque no son sedantes
Fármacos usados en los espasmos infantiles: EL uso amplio son las benzodiazepinas, como el clonazepam o el
nitrazepam; su eficacia en este síndrome heterogéneo puede ser casi tan buena como la de los corticoesteroides.
Farmacología II 4ºA
Dr. Erick Ortelli Jiménez
Equipo 6: Jaimes Vargas Elia Alondra, Linares Ruiz Isaac, Rivera Valaguez Ma. Fernanda, Villalobos Farfán Carlos
FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS/ANTIEPILÉPTICOS

Estado epiléptico: El diazepam es el fármaco más eficaz en la mayoría de los pacientes para detener los ataques y se
administra por vía intravenosa en forma súbita hasta una dosis total máxima de 20 a 30 mg en adultos; en ocasiones
también la administración de fenitoína.
ASPECTOS ESPECIALES DE TOXICOLOGÍA DE LOS FÁRMACOS ANTICONVULSIVOS
·Teratogénesis,Abstinencia,Sobredosis,Tendencia al suicidio