Atkins Nutritionals, Inc.

Missão da Atkins Nutritionals, Inc.: Para ajudar as pessoas a viver uma vida mais
saudável, a Atkins será a pioneira e líder no fornecimento de informações inovadoras e
produtos nutricionais, baseada na ciência do controle de carboidratos e estabelecida na
Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™.

A Atkins Nutritionals, Inc. (ANI) é uma empresa privada multimilionária, de rápido

crescimento, e a maior desenvolvedora e provedora mundial de alimentos com controle de
carboidratos, misturas e produtos assados, aperitivos e condimentos, bem como
suplementos apropriados para usuários da Abordagem Nutricional Atkins - Atkins
Nutritional Approach™ (ANA™). De modo diverso de outras empresas de produtos de
nutrição e alimentação, a ANI também é líder e inovadora em produtos para orientação e
informação para os consumidores e profissionais da área de saúde. A ANI distribui, com
regularidade, informações sobre os produtos alimentícios da ANI e sobre a nutrição com
controle de carboidratos para médicos e outros profissionais de saúde, pesquisadores,
pessoas com influência sobre o governo, educadores, consumidores e mídia.

A ANI também administra contratos de licença de uso para um número crescente de

empresas de serviços alimentícios, com o intuito de oferecer opções confiáveis de
alimentação para os usuários da Abordagem Nutricional Atkins. Os parceiros comerciais
com um número crescente de fabricantes importantes de alimentos também são
fundamentais para a estratégia da ANI de mudar o modo de alimentação do mundo e
promover a boa saúde.

A ANI foi fundada pelo Dr. Robert C. Atkins em 1989 — (originariamente chamada
Formulações Complementares, o nome foi substituído por Atkins Nutritionals, Inc., em
1998) — para proporcionar produtos informativos e alimentação com controle de
carboidratos para os usuários da Abordagem Nutricional Atkins e para gerar fundos para
apoiar a pesquisa científica independente sobre a nutrição com controle de carboidratos.
Desde 2000, todas as operações e divisões da ANI estão sob a administração de Paul Wolff,
Presidente e Diretor Executivo Geral, e de Scott Kabak, Presidente e Diretor Executivo de
Operações. Em outubro de 2003, a Parthenon Capital, empresa de capital privado e líder de
mercado intermediário, adquiriu a maioria da participação acionária da ANI, juntamente
com a Goldman Sachs, que mantém a posição minoritária.

Hoje, a Atkins conta com mais de 300 funcionários e está crescendo rapidamente, em parte
devido à epidemia mundial progressiva de obesidade e diabetes, além do aumento da
conscientização do consumidor sobre os benefícios de saúde do estilo de vida com controle
de carboidratos. A empresa possui sede em Nova Iorque (EUA) e mantém filiais e centros
de distribuição em vários países. Na América do Norte, os produtos da ANI são vendidos

1
na maior parte das lojas de produtos alimentícios saudáveis e naturais de toda a região, bem
como em supermercados, farmácias e em redes de descontos e lojas populares. Com mais
de 260 produtos no mercado, a empresa mantém o compromisso de fornecer uma variedade
crescente de alimentos saborosos destinados a apoiar as pessoas que agora seguem um
estilo de vida com controle de carboidratos em todo o mundo.

2
 Panorama da Abordagem Nutricional Atkins
– Atkins Nutritional Approach™
A Abordagem Nutricional Atkins, ou Atkins Nutritional Approach™ (ANA™), é uma
estratégia nutricional cientificamente comprovada para o controle de peso e para obter
melhor saúde baseada no controle do consumo de carboidratos. Esta estratégia nutricional
enfatiza os carboidratos ricos em nutrientes como parte de um plano de alimentação
balanceada que inclui uma variedade de proteínas e gorduras saudáveis, enquanto restringe
o consumo de carboidratos que têm maior impacto sobre o nível de glicose no sangue. O
método ANA oferece as informações necessárias para se calcular o nível individual de
ingestão de carboidratos, abaixo do qual se obtém perda de peso e acima do qual ocorre o
ganho de peso.

Dependendo das metas individuais, pode não ser necessário seguir todas as quatro fases da
dieta de Atkins — Indução, Perda Progressiva de Peso, Pré-Manutenção e Manutenção
Permanente. Por exemplo, alguém que queira perder pouco peso, ou que prefira perder peso
lentamente, deve iniciar o programa na fase de perda contínua de peso. Ou alguém que já
tenha atingido a meta de peso e deseje seguir a dieta de Atkins como um modo mais
saudável de alimentação, pode iniciar na fase de Manutenção Permanente. Esta é uma das
diversas formas pelas quais a Abordagem Nutricional Atkins pode ser individualizado.

1. Indução:
A primeira fase da Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ -
permite o consumo de 20 gramas de Carboidratos Livres por dia. (Os Carboidratos Livres
representam os gramas de carboidratos totais menos aqueles carboidratos, como, por
exemplo, as fibras, que causam um impacto insignificante sobre o nível de glicose no
sangue). Isto inclui o seguinte:
Aproximadamente 3 xícaras de legumes para salada (picados);
1 xícara de legumes sem amido cozidos;
110g de queijo curado;
10 a 20 azeitonas, ½ abacate;
110g de creme de leite;
3 colheres de sopa de suco de limão;
Uma ou duas porções de alimentos pobres em carboidratos, dentro do programa de
Indução, contendo no máximo 3 gramas de Carboidratos Livres por porção.
(Observe que os produtos alimentícios alternativos pobres em carboidratos não são
necessários à dieta de Atkins).

3
Também é importante ingerir 8 a 10 copos de água e evitar cafeína em excesso. Os
açúcares e gorduras trans manufaturadas, incluindo a margarina e outras gorduras
hidrogenadas e parcialmente hidrogenadas, devem ser evitados em todas as quatro fases da
dieta de Atkins.

Os seguintes alimentos são permitidos em quantidades livres durante a Indução:

• Proteína: frango, peru, peixe/crustáceo, carne de vaca, carneiro, porco, vitela, ovos e
tofu (queijo de soja)
• Gorduras/óleos: azeitonas e outros legumes, óleo de castanha e de sementes,
manteiga, maionese, abacate

Os seguintes alimentos devem ser evitados durante a Indução:

Legumes com amido, frutas, grãos. Não consumir castanhas ou sementes nas primeiras
duas semanas.

2. Perda Progressiva de Peso: O consumo de carboidratos pode ser gradualmente liberado

na fase de Perda Progressiva de Peso, a qual o indivíduo segue até chegar próximo de
atingir a meta desejada de peso. A proporção em que os carboidratos adicionais são
introduzidos depende da facilidade de perda de peso, que é influenciada por fatores tais
como idade, gênero e nível de atividade física.

A cada semana, adicione 5 gramas de Carboidratos Livres ao seu consumo diário. Devem-
se adicionar os carboidratos na seguinte ordem: mais legumes, castanhas e sementes,
algumas frutas (amoras, framboesas). Algumas pessoas podem acrescentar outras frutas,
grãos ou mesmo grãos integrais. Leia os rótulos dos alimentos e utilize o contador de
gramas de carboidratos para verificar os valores de carboidratos. Exemplos de porções de 5
gramas de Carboidratos Livres incluem 7 talos de aspargo, ¼ xícara de framboesas ou 12
castanhas de macadâmia.

3. Pré-Manutenção: Quando se estiver entre 2 e 5 kg de atingir a meta de peso, diminuir o

ritmo de perda de peso para 500 g a 1 kg por mês, acrescentando-se 10 gramas diários de
Carboidratos Livres a cada semana. Se houver interrupção da perda de peso, diminua 5 ou
10 gramas para encontrar o limite individual para continuar a perda de peso lenta, porém
contínua. Permaneça neste nível até atingir a meta de peso. Nesta fase, muitas (mas não
todas) pessoas podem gradualmente acrescentar porções moderadas de alimentos, tais como
legumes que contêm amido, frutas, grãos e grãos integrais.

4. Manutenção Permanente: Quando se tiver atingido e mantido a meta de peso, durante

pelo menos um mês, chegou-se oficialmente à fase de Manutenção Permanente. Continue a
alimentação dentro do limite ou um pouco abaixo do limite de carboidratos, incorporando-
se alimentos integrais e ricos em nutrientes como um estilo permanente de alimentação. O
limite individual para o consumo de carboidratos pode variar entre 40 e 100 gramas de
Carboidratos Livres por dia, ou até mais.

4
 Os Princípios Nutricionais Atkins
– Atkins Nutritional Principles™

Quatro princípios primários formam o núcleo da Abordagem Nutricional Atkins - Atkins

Nutritional Approach™ - e são embasados por uma fundamentação sólida de pesquisa
científica médica e nutricional. Para rever a lista mais atualizada de referências que
apoiam este documento, favor visitar o site http://atkins.com/Archive/2001/12/15-
217072.html.

1. Perda de peso
O Princípio de Atkins para a perda de peso:

Os carboidratos e gorduras fornecem combustível para as necessidades de energia do

organismo. O carboidrato é o primeiro combustível a ser metabolizado. No entanto, quando
a ingestão de carboidratos digeríveis é restrita de forma suficiente (sem restrição calórica),
o organismo passa do caminho metabólico primário de queima de carboidratos para a
queima de gorduras como sua principal fonte de energia. Isto resulta em perda de peso.

Documentação científica:

• Quando não há glicose suficiente proveniente de carboidratos disponível para a

energia, as cetonas derivadas das gorduras são usadas como energia.
• Quando ocorre a queima de carboidratos para produzir energia, os carboidratos em
excesso são armazenados como gordura; quando ocorre basicamente a queima de
gorduras para produzir energia, é menos provável que a gordura em excesso seja
armazenada.
• Comprovou-se que o controle do consumo de carboidratos restringe a ingestão
calórica.
• De um modo geral, é possível consumir mais calorias e perder mais peso em uma
dieta pobre em carboidratos do que em uma dieta pobre em gorduras.
• Os baixos níveis de consumo de carboidratos reduzem o apetite e a vontade de
comer.
• Quanto maior a proporção de ingestão de gorduras em relação aos carboidratos,
maior a perda de peso. A perda inicial de líquido é resultado da excreção de três
partes de água para cada parte de carboidrato que é substituída por gordura. A perda
de peso adicional resulta da queima de gorduras.
• Os estudos da composição do organismo demonstram que as dietas de baixo teor de
carboidratos induzem à perda de gordura do corpo, não à perda de massa magra
corporal.

5
Precauções:

• O consumo excessivo de proteínas pode promover a produção de glicose no sangue,

que reduz a perda de peso.
• O consumo de calorias em excesso pode prejudicar a perda de peso realizável ou
interferir na manutenção de peso. Portanto, deve-se comer apenas o suficiente para
saciar a fome.
• Em todas as fases da Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional
Approach™ - como em qualquer outro plano de perda ou manutenção de peso, é
extremamente importante manter o nível adequado de hidratação, ingerindo-se no
mínimo 2 litros de água por dia.

2. Manutenção de peso
O Princípio de Atkins para a manutenção de peso:

Para cada indivíduo, há um determinado limite de carboidratos, abaixo do qual ocorrem a

queima de gorduras e a perda de peso. No entanto, se a ingestão de carboidratos exceder
este limite, prevalece a queima de carboidratos, permitindo que a gordura seja acumulada,
resultando em ganho de peso. Por isso, cada indivíduo tem um nível de ingestão de
carboidratos em que é possível manter o peso.

Documentação de apoio:

• Quando não há glicose suficiente proveniente de carboidratos disponível para o uso

de energia, a gordura é usada como energia.
• Quando ocorre a queima de carboidratos para produzir energia, os carboidratos em
excesso são armazenados como gordura. No entanto, quando ocorre a queima de
gordura para produzir energia, é menos provável que a gordura em excesso seja
armazenada.
• O controle do consumo de carboidratos também restringe a ingestão calórica.
• De um modo geral, é possível consumir mais calorias e manter o peso em uma dieta
pobre em carboidratos do que em uma dieta pobre em gorduras.
• Os baixos níveis de consumo de carboidratos reduzem o apetite e a vontade de
comer.

Precauções:

• O consumo excessivo de proteínas pode promover a produção de glicose no sangue,

que reduz a perda de peso.
• O consumo excessivo de calorias pode afetar a manutenção do peso. Portanto, deve-
se comer apenas o suficiente para saciar a fome.

6
3. Boa saúde
Os princípios básicos da abordagem de Atkins para a boa saúde:

Ao aderir a uma abordagem nutricional com controle de carboidratos, o indivíduo que opta
por ingerir alimentos ricos em nutrientes (incluindo fibras adequadas, gorduras saudáveis e
suplementação, conforme necessário) tem maior probabilidade de satisfazer suas
necessidades nutricionais e promover a boa saúde, do que se seguisse uma dieta com
restrição de calorias e deficiente em gorduras. A atividade física também é fundamental
para o controle do peso, pois aumenta a energia e mantém uma sensação de bem-estar.

Documentação de apoio:

• A seleção de frutas, legumes e grãos integrais com baixo teor glicêmico —

incorporando o uso de suplementação, conforme necessário — satisfaz as
necessidades de fibras.
• Quando ocorre a queima de carboidratos para produzir energia, os carboidratos em
excesso são armazenados como gordura. No entanto, quando ocorre a queima de
gordura para produzir energia, é menos provável que a gordura em excesso seja
armazenada.
• A desidratação e as perdas de potássio são mediadas pela ingestão adequada de
líquidos e suplementação de nutrientes, conforme necessário.
• As cetonas formadas pelo uso de ácidos graxos para produzir energia não provocam
o desequilíbrio ácido-básico, mantendo-se em um nível seguro de PH.
• Os níveis de ácido úrico podem se elevar durante um período curto em uma dieta
com controle de carboidratos, mas não além dos níveis bioquímicos aceitáveis, e
normalizam-se após a adaptação a uma nova dieta.
• Quando não há glicose suficiente proveniente de carboidratos disponível para o uso
de energia, a gordura é usada como fonte primária de energia.
• O consumo excessivo de calorias pode afetar a manutenção do peso. Portanto, deve-
se consumir apenas o suficiente para saciar a fome.
• O apetite e o desejo de comer diminuem a níveis baixos de consumo de
carboidratos.
• O controle do consumo de carboidratos restringe a ingestão calórica.
• A supressão da produção de insulina pelo controle da ingestão de carboidratos pode
melhorar muitos riscos significativos de saúde.
• Os altos níveis crônicos de glicose no sangue devido ao elevado consumo de
carboidratos podem reagir com as proteínas, resultando na deterioração da função
vascular e dos órgãos.
• Quando ocorre a queima de carboidratos para produzir energia, os carboidratos em
excesso são armazenados como gordura. Porém, quando ocorre basicamente a
queima de gorduras para produção de energia, a gordura não é armazenada e,
portanto, as gorduras naturais (ao contrário das manufaturadas) são uma opção
saudável no controle do consumo de carboidratos.

7
 • Quando a dieta é seguida corretamente, incorporando-se legumes de alto teor
nutritivo e quantidades limitadas de frutas com baixo teor glicêmico, os
fitoquímicos são obtidos.
• A nutrição com controle de carboidratos demonstrou melhorar a proporção de
massa magra corporal em relação à gordura.
• A nutrição com controle de carboidratos demonstrou melhorar o desempenho
atlético.
• A nutrição com controle de carboidratos demonstrou diminuir o processo de
envelhecimento.
• Fatores não alimentares afetam os parâmetros clínicos na saúde.

Considerações:

• Estudos de pesquisa de até um ano demonstram que, em média, um método

nutricional com controle de carboidratos não afeta de modo negativo:
9 O metabolismo ósseo e o nível normal de cálcio
9 A função cardiovascular
9 A função renal / formação de cálculos renais (OBSERVAÇÃO: a
Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ - não é
recomendada para quem tem disfunção renal)
9 Função hepática normal
9 Cálculos biliares
9 Função hormonal
9 Função cerebral

4. Prevenção de doenças
Os princípios básicos da Abordagem Nutricional Atkins para a prevenção de doenças:

Ao seguir um método nutricional individual com controle de carboidratos que reduz a

ingestão de carboidratos com resultante redução da produção de insulina, as pessoas que
têm alto risco ou que foram diagnosticadas com certas doenças crônicas, inclusive doenças
cardiovasculares, diabetes e hipertensão, podem observar melhora nos parâmetros clínicos.

Documentação de apoio:

• A regulação da produção de insulina e/ou o controle da ingestão de carboidratos

pode melhorar muitos riscos significativos de saúde, inclusive:
9 Redução de triglicérides
9 Aumento do colesterol HDL
9 Diminuição da proporção de HDL para LDL
9 Melhora do padrão A do LDL
9 Diminuição da pressão sangüínea
9 Diminuição dos níveis de glicose sérica
9 Estabilização do metabolismo da glicose

8
 9 Controle dos efeitos nocivos da produção de insulina em excesso, tais como
a síndrome de ovários policísticos e as doenças auto-imunes
9 Melhora dos parâmetros para doença cardiovascular e acidente vascular
cerebral
9 Melhora dos parâmetros para a tolerância prejudicada à glicose (IGT)/
diabetes/resistência à insulina/síndrome X
9 Melhora dos fatores de risco para determinados cânceres

• A nutrição com controle de carboidratos também demonstrou:

9 Controle dos sintomas de gastrite e intestino irritável

• Os altos níveis crônicos de glicose no sangue devido ao elevado consumo de

carboidratos podem reagir com as proteínas, resultando na deterioração da função
vascular e dos órgãos.
• Quando ocorre a queima de carboidratos para produção de energia, o excesso de
carboidratos é armazenado como gordura, porém quando ocorre basicamente a
queima de gordura para produção de energia, é pouco provável que a gordura seja
armazenada, protegendo assim os vasos contra a inflamação, e o controle do
consumo de carobidratos também restringe a ingestão calórica, melhorando os
perfis de lipídios.

9
 EXEMPLOS DE MENUS PARA AS QUATRO FASES
DA ABORDAGEM NUTRICIONAL ATKINS

Cardápio para Indução Cardápio de Amostra para Perda Progressiva

A seguir apresentamos um cardápio de amostra de Peso
para uma semana típica da Indução. Consulte a
Lista de Alimentos Aceitáveis para obter os Café da Manhã:
tamanhos de porções e as substituições Salada de frutas silvestres (tais como morango e
apropriadas. framboesa) e 1 ovo cozido

Café da Manhã: Almoço:

Ovo poché com queijo muzzarella
Almoço:
Costelas de cordeiro ao molho madeira, com
espinafre refogado no alho e azeite de oliva e
lascas de pimentão vermelho
Salmão assado com manteiga e limão, vagem
assada e feijão com molho vinagrete
Jantar:
Salada de frango com verduras, cubos de queijo
Cheddar e 10 azeitonas

Jantar: Lanche:
Ceasar salad de frango, com molho sem açúcar Sementes de abóbora

Lanche: * A contagem total de carboidratos varia conforme

Talos de aipo com requeijão o tamanho da porção. Ajuste as porções de acordo
com o seu Nível Crítico de Carboidrato para
manter a perda de peso.

Cardápio de Amostra de Pré-Manutenção Cardápio de Amostra de Manutenção

Permanente
Café da Manhã:
Cereal com alto nível de fibras, misturado em Café da Manhã:
partes iguais de creme de leite light e água. Café Ovo poché, fruta em compota enlatada com água
gelado.
Almoço:
Almoço: Costeleta de porco temperada com cominho e
Frango assado, aspargo cozido no vapor com óleo pimenta de caiena. Couve crespo refogado com
de oliva, vegetais mistos, com molho francês sem alho. Lentilhas no vapor.
adição de açúcar.

Jantar:
Verduras mistas, com atum descamado,
azeitonas, aspargos, fatias de ovos cozidos e
molho vinagrete.
Lanche:
Framboesas com chantili sem adição de açúcar
* A contagem total de carboidratos variará de
acordo com o tamanho das porções. Ajuste as
porções segundo seu Nível Crítico de Carboidrato
para a Perda de Peso.
Jantar:
Pão integral com fatia de peru, verduras mistas
com vinagrete
Lanche:
Cubos de queijo Cheddar
* A contagem total de carboidratos varia com o
tamanho da porção. Ajuste as porções de acordo
com o seu Equilíbrio de Carboidratos Atkins.

10
 Mitos e Fatos sobre a Abordagem Nutricional Atkins
- Atkins Nutritional Approach™
Mito: A Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ somente é eficaz
para a perda de peso porque as calorias são limitadas.

Fato: Enquanto algumas pessoas que fazem a dieta de Atkins podem ingerir menos calorias
do que antes, não é porque o programa seja restritivo ou porque limite excessivamente a
ingestão de alimentos. As pessoas que fazem a dieta de Atkins podem estar ingerindo
menos calorias porque, em geral, sentem menos fome e estão menos obcecadas por comida.
Mas também é importante entender que, no programa de Atkins, é possível consumir de
1800 a 2000 (e muitos homens podem consumir até mais) calorias por dia e ainda perder
peso, um resultado que não pode ser atingido em uma dieta pobre em gorduras.

O consumo de menos calorias ocorre por dois motivos:

1. O nível estável de glicose no sangue durante o dia inteiro garante que você sentirá
menos vontade de comer e menos falsas dores causadas pela fome.
2. Uma pessoa que esteja seguindo a dieta de Atkins ingere alimentos como carne,
peixe, queijo, castanhas, ovos, legumes com baixo teor glicêmico e pouco amido e
frutas. Todos estes alimentos são menos processados, mais nutritivos e saciam mais
do que o menu clássico da era anterior à dieta de Atkins. Forneça ao organismo
menos calorias pobres e mais alternativas ricas em nutrientes, e ele logicamente
ficará saciado mais cedo e exigirá menos alimentos.

As pesquisas científicas apoiam o fato de que você pode consumir mais calorias e perder
mais peso em um programa com controle de carboidratos, em comparação a um programa
pobre em gorduras. Em um estudo recente realizado no Hospital Infantil Schneider’s do
Centro Médico Judeu de Long Island, 30 pacientes obesos, com idade entre 12 e 18 anos,
foram divididos em dois grupos, tendo um grupo seguido uma dieta pobre em gorduras e o
outro seguido um programa com controle de carboidratos. Os grupos foram acompanhados
durante 12 semanas. Os membros do grupo da dieta pobre em gorduras só podiam ingerir
1100 calorias por dia; os membros do grupo com controle de carboidratos podiam ingerir
uma quantidade ilimitada de calorias por dia, embora em méda consumissem 1830 calorias.

O estudo constatou que, em média, apesar da maior ingestão calórica, os pacientes no

programa com controle de carboidratos perderam mais peso do que o grupo da dieta pobre
em gorduras, enquanto na verdade melhoraram os seus perfis de risco cardiovascular. Além
disso, aqueles no programa com controle de carboidratos demonstraram melhor aceitação a
longo prazo do que aqueles na dieta pobre em gorduras. Um ano depois, sete dos oito que
seguiam o método com controle de carboidratos ainda estavam envolvidos com o

11
programa, ao contrário do outro grupo, onde nenhum mais participava da dieta pobre em
gorduras.1

Mito: O peso que se perde na Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional

Approach™ - é principalmente água, não gordura.

Fato: Tipicamente, em qualquer plano de perda de peso, inclusive a fase de Indução da

dieta de Atkins, durante os primeiros dias — ou mesmo durante a primeira semana — a
perda de peso é basicamente de água (diurese). No entanto, em um plano com controle de
carboidratos com o nível adequado de gordura alimentar, após a diurese, o organismo muda
da fase de queimar carboidratos para basicamente a fase de queimar a gordura armazenada
para a energia, que resulta em perda de peso. Além disso, a perda de peso é principalmente
de gordura, não de massa magra.2-4 Vale a pena repetir que os estudos demonstraram que,
apesar do fato de serem consumidas mais calorias em um programa com controle de
carboidratos do que em um programa pobre em gorduras, os pacientes com restrição de
carboidratos perderam mais peso do que aqueles em um programa pobre em gorduras.

Mito: A cetose é perigosa e causa diversos problemas médicos.

Fato: O nome completo da cetose é cetose alimentar benigna. As cetonas são uma das duas
substâncias que fornecem energia em nossos organismos — a outra é a glicose. Quando se
controla a ingestão de carboidratos, como se faz durante a fase de Indução do programa de
Atkins, o seu organismo utiliza combustível metabólico alternativo (gordura armazenada no
corpo). Este estado de dissolução de gorduras é chamado de lipólise, que leva ao processo
secundário de cetose em que são produzidos os produtos derivados chamados cetonas.
Tanto a lipólise como a cetose são funções perfeitamente normais e naturais do corpo.
Quanto mais cetonas se libera, mais gordura você dissolveu. Infelizmente, a cetose é
confundida, com freqüência, com a cetoacidose, uma doença encontrada em diabéticos cuja
glicose no sangue esteja fora de controle, bem como em alcóolatras e outros indivíduos em
estado famélico (faminto).

A pesquisa em pacientes que foram estudados em condições ambulatoriais metabólicas

durante um mês mostra que a cetose era benigna, sem complicações ou efeitos colaterais. O
estudo documentou as funções cardíacas, hepáticas, renais e sangüíneas nos pacientes e não
constatou nenhum efeito colateral.5 Outros estudos mostram que a saúde óssea não foi
comprometida 6-13; que a função renal foi considerada estável em dietas com controle de
carboidratos 14-16 e que até há literatura científica específica sobre os níveis elevados de
colesterol e triglicérides, mostrando valores melhores quando eram seguidas dietas com
controle de carboidratos. 1, 6, 17-18

Mito: Ingerir quantidades livres de produtos derivados do leite e carnes com alto teor de
gordura aumentam os níveis de colesterol, levando à doença cardíaca.

Fato: Uma categoria crescente da literatura científica demonstra que um plano de

alimentação com controle de carboidratos, se seguido corretamente, promove a saúde
cardíaca e melhora os parâmetros clínicos.19-24 Um estudo realizado pelo cirurgião Dr. Jeff
S. Volek, Ph.D., na Ball State University, demonstrou os efeitos positivos que um método

12
nutricional com controle de carboidratos apresentou sobre os níveis de triglicérides. O
estudo era composto por 10 homens saudáveis que acompanharam o programa durante oito
semanas. Ao concluir o estudo, os indivíduos em média reduziram os níveis de triglicérides
em 55%, diminuindo bastante um dos principais fatores de risco para doenças cardíacas.25
Além disso, diversos pesquisadores demonstraram que níveis elevados de triglicérides e
baixo HDL, não somente o colesterol, podem ser os fatores mais importantes na incidência
de doenças cardíacas e acidente vascular cerebral.26-30

Mito: A dieta de Atkins é deficiente em nutrientes, pois exclui frutas, legumes e grãos.

Fato: O programa de Atkins não exclui frutas, legumes e grãos integrais. A fase inicial de
Indução com freqüência é confundida com o programa inteiro, porém é a fase mais
restritiva, permitindo 20 gramas de Carboidratos Livres por dia. No entanto, a maior parte
destes 20 gramas vem em forma de três xícaras de salada verde e legumes todos os dias, e
mais uma xícara de legumes ricos em nutrientes e com alto teor de fibras, tais como brócoli,
aspargos, beringela e espinafre.

Um modelo de cardápio da fase de Indução, contendo 2000 calorias e 20 gramas de

Carboidratos Livres, foi analisado usando-se o programa altamente reconhecido
Nutricionista V. Os resultados da análise mostram que o cardápio satisfaz ou excede os
requisitos de Ingestão Diária Recomendada (RDI) da maioria das vitaminas, minerais e
oligo-elementos. Ao concluir a fase de Indução e iniciar a fase seguinte do programa,
geralmente após duas semanas, os indivíduos elevam seu consumo de carboidratos. Os
alimentos acrescentados incluem mais legumes de folhas verdes ricos em nutrientes,
castanhas e sementes e frutas com baixo teor glicêmico, tais como morangos, que podem
exceder bastante as necessidades de fibras. Nas fases de Pré-Manutenção e de Manutenção
Permanente, a maioria das pessoas consegue reintroduzir os grãos integrais, grãos, outras
frutas e até porções moderadas de legumes com amido em sua dieta.

Mito: A dieta de Atkins causa constipação, pois não supre a necessidade de fibras.

Fato: A Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ - inclui alimentos

ricos em fibras como o espinafre, beringela, brócoli, aspargo e verduras. Depois da fase de
Indução, também inclui frutas de baixo teor glicêmico, tais como morangos, castanhas e
sementes. Além disso, se forem necessárias mais fibras durante a fase de Indução,
recomenda-se o Atkins® FIBER Drops™ ou outro suplemento de fibras, tal como farelo de
trigo ou farinha de linho. A suplementação é desnecessária na fase de Perda Progressiva de
Peso e depois dela, pois os indivíduos consomem mais legumes e frutas.

Mito: É impossível manter a perda de peso a longo prazo com a dieta de Atkins.

Fato: A dieta de Atkins é um método nutricional com controle de carboidratos que

promove hábitos alimentares saudáveis permanentes e tem o objetivo de reeducar os
hábitos alimentares para sempre. Perder peso durante a dieta de Atkins e depois retornar
aos antigos hábitos de comer grandes quantidades de carboidratos refinados certamente
poderá resultar em ganho de peso. Uma parte essencial da dieta de Atkins é o Ponto de
Equilíbrio de Carboidratos Atkins e a quantidade de gramas diários de Carboidratos Livres,

13
que não causará ganho de peso ou perda de peso. Uma vez descoberto este limiar, as
pessoas descobrem que a variedade de alimentos permitida na dieta de Atkins proporciona
um cardápio diversificado, que não é complicado nem entediante, permitindo que mudem
seus padrões alimentares de forma permanente.

Mito: As pessoas que seguem a Abordagem Nutricional Atkins sofrem de fadiga.

Fato: Pode ocorrer fadiga nos primeiros dias do programa de Atkins, enquanto o organismo
se adapta à mudança dos caminhos metabólicos. Geralmente leva cerca de três a quatro dias
para o organismo mudar do metabolismo de glicose para o metabolismo de gorduras. Após
a transição, contanto que os indivíduos não deixem de fazer as refeições, eles conseguem
manter o alto nível de energia e o raciocínio claro durante todo o dia, pois o nível de glicose
no sangue está estabilizado.

Mito: O programa de Atkins é deficiente em cálcio para fortificação dos ossos.

Fato: O método de Atkins oferece uma variedade de alimentos ricos em cálcio, inclusive
queijo e verduras escuras, tais como espinafre, acelga, couve, amêndoas e tofu. Além disso,
em um estudo publicado no American Journal of Nutrition, pesquisadores estudaram os
efeitos, a curto e a longo prazo, de uma dieta rica em carnes sobre o metabolismo do cálcio
em quatro homens adultos. O estudo não constatou mudanças importantes no equilíbrio do
cálcio. Também não houve mudança significativa da absorção intestinal de cálcio durante a
ingestão de níveis elevados de carne.7

Mito: A dieta de Atkins pode causar doença na vesícula biliar devido ao alto conteúdo de
gorduras.

Fato: Existem hoje evidências científicas inegáveis de que os cálculos da vesícula biliar
(responsáveis por mais de 90% das doenças da vesícula biliar) são formados quando a
ingestão de gorduras é baixa. Dois estudos separados demonstraram que 25% dos
participantes em uma dieta com teor muito baixo de gorduras desenvolveram cálculos
biliares, e em um terceiro estudo, que examinou os efeitos de uma dieta que fornecia 27
gramas de gordura por dia, 13% dos participantes desenvolveram cálculos biliares.31 O
motivo é que a vesícula biliar não se contrai a não ser que receba gordura e, se não contrair,
uma doença chamada estase biliar poderá se desenvolver e os sais da bile podem se
cristalizar em cálculos. As vesículas precisam se manter ativas para evitar a formação de
cálculos.

Mito: A quantidade de carboidratos relacionada nos rótulos dos produtos Atkins é

inacurada e os produtos contêm mais carboidratos do que os rótulos marcam.

Fato: Os produtos Atkins são especificamente formulados para minimizar o impacto dos
carboidratos no nível de glicose no sangue, pois o nível elevado de glicose no sangue e a
resultante produção excessiva de insulina podem inibir a perda de peso e a administração
do peso, aumentando os fatores de risco para certas doenças.

14
Nem todos os tipos de carboidratos comportam-se da mesma forma em seu organismo. Por
exemplo, quando o açúcar é digerido, transforma-se imediatamente em glicose no sangue.
Portanto, o açúcar e a maioria dos outros carboidratos são o que chamamos de “carboidrato
digerível”. Outros carboidratos, tais como glicerina, podem ser digeridos, mas não se
transformam em glicose no sangue. Outros, ainda, tais como fibras alimentares, não são
digeríveis e passam pelo organismo sem causar impacto no nível de glicose no sangue. Até
o momento, a agência FDA, órgão regulador de alimentos e medicações dos Estados
Unidos, não se concentrou nestas importantes diferenças bioquímicas e trata todos os
carboidratos da mesma forma. Isto significa que a maioria dos rótulos de alimentos
relacionam apenas a quantidade total de gramas de carboidratos, e não apresentam a
indicação da quantidade dos carboidratos que causam impacto nos níveis de glicose no
sangue. Denominamos estes carboidratos de Carboidratos Livres, e são os únicos que se é
preciso computar ao se fazer a dieta de Atkins.

Acreditamos que os consumidores merecem obter todas as informações necessárias para

seguir um método nutricional com controle de carboidratos e tomar suas decisões
alimentares saudáveis. Os produtos Atkins relacionam os gramas dos carboidratos totais e
dos Carboidratos Livres. Os rótulos incluem um selo com o número de gramas de
Carboidratos Livres. Por exemplo, uma barra de chocolate Atkins Chocolate Mocha Crunch
Advantage™ contém 22 gramas totais de carboidratos, conforme definido pela FDA. Mas
deste total, 19 gramas compreendem fibras alimentares, glicerina e outros carboidratos não
digeríveis, portanto somente 3 gramas de carboidratos são listados como Carboidratos
Livres e estes são os únicos que se é necessário computar, quando se está no programa de
Atkins.

1. Sondike, S.B., Copperman, N., Jacobson, M.S., "Effects of a Low-Carbohydrate Diet on

Weight Loss and Cardiovascular Risk Factor in Overweight Adolescents," Journal of
Pediatrics, 142(3), 2003, páginas 253-258.

2. Young, C.M., Scanlan, S.S., Im, H.S. et al., “Effect on Body Composition and Other
Parameters in Obese Young Men of Carbohydrate Level of Reduction Diet,” The American
Journal of Clinical Nutrition, 24, 1971, páginas 290-296.

3. Willi, S.M., Oexmann, M.J., Wright, N.M. et al., “The Effects of a High-Protein, Low-
Fat, Ketogenic Diet on Adolescents with Morbid Obesity: Body Composition, Blood
Chemistries, and Sleep Abnormalities,” Pediatrics, 101(1), 1998, páginas 61-67.

4. Avery, N.G., Volek, J.S., Gomez, M.R. et al., “The Effects of a Ketogenic Diet on Body
Composition in Normal Weight Men,” Abstract of the 48th Annual American College of
Sports Medicine; Resumo #3326, Baltimore, Maryland, 31 de maio – 2 de junho de 2001.

5. Phinney, S.D., Bistrian, B.R., Wolfe, R.R. et al., “The Human Metabolic Response to
Chronic Ketosis Without Caloric Restriction: Physical and Biochemical Adaptation,”
Metabolism, 32(8), 1983, páginas 757-768.

15
6. Spencer, H., Kramer, L., Osis, D. et al., “Do Protein and Phosphorus Cause Calcium
Loss?” Journal of Nutrition, 118(6), 1988, páginas 657-660.

7. Heaney, R.P., “Excess Dietary Protein May not Adversely Affect Bone,” Journal of
Nutrition, 128(6), 1998, páginas 1054-1057.

8. Dawson-Hughes, B., Harris, S.S., Rasmussen, H., et al., "Effect of Dietary Protein
Supplements on Calcium Excretion in Healthy Older Men and Women," Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism, 89(3), 2004, páginas 1169-1173.

9. Spencer, H. and Kramer, L., “Osteoporosis, Calcium Requirement, and Factors Causing
Calcium Loss,” Clinical Geriatric Medicine, 3(2), 1987, páginas 389-402.

10. Moriguti, J.C., Ferriolli, E. e Marchini, J.S., “Urinary Calcium Loss in Elderly Men on
a Vegetable:Animal (1:1) High-Protein Diet,” Gerontology, 45(5), 1999, páginas 274-278.

11. Wolf, R.L., Cauley, J.A., Baker C.E. et al., “Factors Associated with Calcium
Absorption Efficiency in Pre- and Perimenopausal Women,” The American Journal of
Clinical Nutrition, 72(2), 2000, páginas 466-471.

12. Spencer, H., Kramer, L., Osis, D. et al., “Effect of a High Protein (Meat) Intake on
Calcium Metabolism in Man,” The American Journal of Clinical Nutrition, 31, 1978,
páginas 2167-2180.

13. Heaney, R.P., “Dietary Protein and Phosphorous Do not Affect Calcium Absorption,”
The American Journal of Clinical Nutrition, 72(3), 2000, páginas 758-761.

14. Skov, A.R., Toubro, S., Bülow, J. et al., “Changes in Renal Function During Weight
Loss Induced by High vs. Low-Protein, Low-Fat Diets in Overweight Subjects,”
International Journal of Obesity, 23, 1999, páginas 1170-1177.

15. Bellomo, R., Seacombe, J., Daskalakis, M.. et al., “A Prospective Comparative Study of
Moderate Versus High-Protein Intake for Critically Ill Patients with Acute Renal Failure,”
Renal Failure, 19(1), 1997, páginas 111-120.

16. Blum, M., Averbuch, M., Wolman, Y. et al., “Protein Intake and Kidney Function in
Humans: Its Effect on Normal Aging,” Archives of Internal Medicine, 149(1), 1989,
páginas 211-212.

17. Newbold, H.L., “Reducing the Serum Cholesterol Level with a Diet High in Animal
Fat,” Southern Medical Journal, 81(1), 1988, páginas 61-63.

18. Hickey, J.T., Hickey, L., Yancy, W.S.J., et al., "Clinical Use of a Carbohydrate-
Restricted Diet to Treat the Dyslipidemia of the Metabolic Syndrome," Metabolic
Syndrome and Related Disorders, 1(3), 2003, páginas 227-232.

16
19. Wolfe, B.M., “Potential Role of Raising Dietary Protein Intake for Reducing Risk of
Atherosclerosis,” Canadian Journal of Cardiology, 11(Suplemento G), 1995, páginas
127G-131G.

20. Gillman, M.W., Cupples, L.A., Millen, B.E. et al., “Inverse Association of Dietary Fat
with Development of Ischemic Stroke in Men,” Journal of the American Medical
Association, 278(24), 1997, páginas 2145-2150.

21. Cerami, A., Vlassara, H., Brownlee, M. et al., “Protein Glycosylation and the
Pathogenesis of Atherosclerosis,” Metabolism, 34(12 Suplemento 1), 1985, páginas 37-42.

22. Cerami, A., Vlassara, H., Brownlee, M. et al., “Role of Nonenzymatic Glycosylation in
Atherogenesis,” Journal of Cellular Biochemistry, 30(2), 1986, páginas 111-120.

23. Nelson, G.J., Schmidt, P.C. e Kelley, D.S., “Low-Fat Diets Do not Lower Plasma
Cholesterol Levels in Healthy Men Compared to High-Fat Diets with Similar Fatty Acid
Composition at Constant Caloric Intake,” Lipids, 30 (11), 1995, páginas 969-976.

24. Reaven, G.M. e Hoffman, B.B., “Hypertension as a Disease of Carbohydrate and

Lipoprotein Metabolism,” The American Journal of Medicine, 87(suplemento 6A), 1989,
páginas 2S-6S.

25. Volek, J.S., Gomez, A.L., Kraemer, W.J., "Fasting Lipoprotein and Postprandial
Triacylglycerol Responses to a Low-Carbohydrate Diet Supplemented with N-3 Fatty
Acids," Journal of the American College of Nutrition, 19(3), 2000, páginas 383-391.

26. Gaziano, J.M., Hennekens, C.H., O'Donnell, C.J. et al., “Fasting Triglycerides, High-
Density Lipoprotein, and Risk of Myocardial Infarction,” Circulation, 96(8), 1997, páginas
2520-2525.

27. Austin, M.A., Hokanson, J.E., Edwards K.L. et al., “Hypertriglyceridemia as a

Cardiovascular Risk Factor,” American Journal of Cardiology, 81(4A), 1998, páginas 7B-
12B.

28. Pieke, B., von Eckardstein, A., Gülbahce, E. et al., “Treatment of Hypertriglyceridemia
by Two Diets Rich Either in Unsaturated Fatty Acids or in Carbohydrates: Effects on
Lipoprotein Subclasses, Lipolytic Enzymes, Lipid Transfer Proteins, Insulin and Leptin,”
International Journal of Obesity, 24(10), 2000, páginas 1286-1296.

29. Abbasi, F., McLaughlin T., Lamendola, C. et al., “High Carbohydrate Diets,
Triglyceride-Rich Lipoproteins, and Coronary Heart Disease Risk,” American Journal of
Cardiology, 85, 2000, páginas 45-48.

30. Stavenow, L. e Kjellstrom, T., “Influence of Serum Triglyceride Levels on the Risk for
Myocardial Infarction in 12,510 Middle Aged Males: Interaction with Serum Cholesterol,”
Atherosclerosis, 147, 1999, páginas 243-247.

17
31. Spirt, B.A., Graves, L.W., Weinstock, R. et al., “Gallstone Formation in Obese Women
Treated by a Low-Calorie Diet,” International Journal of Obesity and Related Metabolic
Disorders, 19(8), 1995, páginas 593-595.

18
 Síndrome Metabólica
O que é a síndrome metabólica?

A síndrome metabólica é um conjunto de doenças que aumenta o risco de desenvolver o diabetes tipo
2, bem como doenças associadas à aterosclerose, tais como doença cardíaca coronariana, acidente
vascular cerebral e doença vascular periférica.

As doenças associadas à síndrome metabólica incluem1:

• Obesidade central (tecido adiposo excessivo no abdômen e ao redor dele)
• Nível elevado de triglicérides
• Baixo nível de colesterol HDL
• Hipertensão arterial
• Altos níveis de glicose no sangue

Há muitas evidências de que os seguintes fatores estejam relacionados à síndrome metabólica:

• estado protrombótico (aumento dos níveis de ativadores do plasminogênio ou fibrinogênio no
sangue, enzimas de coagulação do sangue)
• estado proinflamatório (aumento dos níveis de proteína C-reativa no sangue, um indicador de
inflamação)
• partícula de LDL de tamanho pequeno (potenciamente mais aterogênica)2

Como a síndrome metabólica é diagnosticada?

De acordo com os critérios mais atuais e amplamente usados desenvolvidos pelo Painel de Tratamento
de Adultos III do Programa de Educação Nacional sobre o Colesterol (ATP III Panel of the National
Cholesterol Education Program - NCEP), a síndrome metabólica é identificada pela presença de três ou
mais dos seguintes fatores3:
• Obesidade central avaliada pelo diâmetro da cintura (mais de 100 cm em homens e mais de 88
cm em mulheres)
• Nível de triglicérides do sangue em jejum superior ou igual a 150 mg/dL
• Colesterol HDL inferior a 40 mg/dL em homens e inferior a 50 mg/dL em mulheres
• Pressão arterial superior ou igual a 13/8 mmHg
• Glicose do sangue em jejum superior ou igual a 110 mg/dL
• Observação: Atualmente, não há consenso entre a comunidade científica sobre recomendação
de medições rotineiras do estado protrombótico ou do estado proinflamatório

Quem tem maior probabilidade de desenvolver síndrome metabólica?

Descrita primeiramente como a “síndrome X”, a síndrome metabólica tornou-se bastante comum nos
Estados Unidos4. Estima-se que atinja cerca de 25% de todos os adultos e 44% dos adultos com idade
superior a 50 anos5. Da mesma forma que não denominamos mais o diabetes tipo 2 como “diabetes
adulto”, a síndrome metabólica não é mais associada primariamente a idosos; na verdade, crianças e
adolescentes também vem sendo diagnosticados. Atualmente, a síndrome metabólica também é
conhecida como “síndrome da resistência à insulina”, pois as pesquisas estabeleceram a ligação entre
as cinco doenças associadas à síndrome metabólica e a resistência à insulina. (A resistência à insulina é
a incapacidade das células de responder à insulina). Embora alguns indivíduos tenham predisposição

19
genética para apresentar resistência à insulina, outros fatores, tais como excesso de gordura corporal e
inatividade física, podem exacerbar a resistência à insulina e a síndrome metabólica6.

O que demonstra a pesquisa atual sobre a síndrome metabólica?

A seguir, um resumo dos achados dos estudos mais recentes em relação à síndrome metabólica. Para
obter uma listagem completa de toda a pesquisa, consulte o site
http://atkins.com/science/researchsummaries/metabolicsyndrome.html.

Em um estudo, os pesquisadores acompanharam 12 mil homens. Os que apresentaram três das cinco
doenças associadas à síndrome metabólica tinham uma probabilidade 76% maior de desenvolver
doenças cardíacas e apresentavam 3,5 vezes mais risco de desenvolver o diabetes tipo 2 do que aqueles
que não apresentavam nenhuma doença. À medida em que o número de anormalidades metabólicas
aumentava, o risco também aumentava. Os homens que apresentaram quatro das cinco doenças
associadas à síndrome metabólica tinham risco quase quatro vezes maior de ter doenças cardíacas e
probabilidade 25 vezes maior de desenvolver o diabetes, em comparação com os homens que não
satisfizeram nenhum dos critérios7.

A síndrome metabólica demonstrou ser muito mais comum entre crianças e adolescentes do que se
pensava no início. Em um estudo em Yale, a síndrome metabólica foi observada em 50% dos jovens
com obesidade grave e em 39% dos jovens com obesidade moderada8. Este número é
significativamente maior do que um estudo concluído há uma década, que indicava que 29% das
crianças e adolescentes obesos apresentavam a síndrome metabólica9.

Outro estudo indicava que houve um aumento pequeno, mas perceptível e significativo na pressão
arterial entre as crianças10. É importante reconhecer, especialmente ao considerar-se que a resistência à
insulina também está aumentando, visto que uma das muitas coisas que a insulina faz é enviar uma
mensagem para os rins para reter sódio. Quanto mais sódio, maior será o volume de sangue. Como a
freqüência da síndrome metabólica (sendo a maior resistência à insulina um fator disparador
contribuinte) aumentou em crianças, as conseqüências, como a hipertensão arterial, reforçam os riscos
da saúde dos adolescentes.

A perda de peso pode, na verdade, reverter os diagnósticos individuais da síndrome metabólica, pois a
capacidade das células responderem à insulina melhora conforme se eliminam calorias. Em estudos
recentes de até um ano, os indivíduos que seguem a Abordagem Nutricional Atkins - Atkins
Nutritional Approach™ - não somente perdem peso, mas também apresentam melhoras nos parâmetros
de risco para as doenças associadas à sindrome metabólica e ao diabetes11,12. Além de diminuir a
resistência à insulina, a proteína C-reativa também pode contribuir com a ligação entre perda de peso e
reversão da síndrome metabólica. No estudo de Yale, quanto mais obesa a criança, maior a
probabilidade da criança ter níveis elevados de proteína C-reativa13. Um estudo em adultos demonstrou
que, em média, a Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ - ajudava os
indivíduos a obter mais do que perda de peso. Os níveis de seus indicadores inflamatórios também
diminuíram14. Considerados em conjunto, estes estudos sugerem que os níveis mais altos de proteína
C-reativa associados à obesidade podem ser reduzidos com perda de peso, reduzindo-se, assim, a
gravidade da síndrome metabólica.

1. American Heart Association, “Metabolic Syndrome,” Disponível em: http://www.americanheart.org, acessado em

10 de junho de 2004.

20
2. Grundy, S.M., “Small LDL, Atherogenic Dyslipidemia, and the Metabolic Syndrome,” Circulation, 1997, 95,
páginas 1-4.
3. National Heart, Lung, and Blood Institute. “Third Report of the National Cholesterol Education Program Expert
Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III),”
publicação do Instituto Nacional de Saúde (NIH) no. 01-3670, maio de 2001.
4. Reaven, G,M., “Syndrome X,” Blood Pressure Supplement, 4, 1992, páginas 13 –16.
5. Alexander, C.M., Landsman, P.B., Teutsch, S.M., et al., "NCEP-Defined Metabolic Syndrome, Diabetes, and
Prevalence of Coronary Heart Disease among NHANES III Participants Age 50 Years and Older," Diabetes,
52(5), 2003, páginas 1210-1214.
6. Meigs, J.B., D’Agostino, R.B. Sr., Wilson P.W., Cupples, L.A., Nathan D.M., Singer D.E., “Risk variable
clustering in the insulin resistance syndrome: the Framingham Offspring Study,” Diabetes, 46, 1997, páginas 1594
–1600.
7. Sattar, N., Gaw, A., Scherbakova, O., et al., “Metabolic Syndrome With and Without C-Reactive Protein as a
Predictor of Coronary Heart Disease and Diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study,”
Circulation, 2003, 14 de julho.
8. Weiss, R., Dziura, J., Burgert, T.S., et al., "Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents,"
New England Journal of Medicine, 350(23), 2004, páginas 2362-2374.
9. Cook, S., Weitzman, M., Auinger, P., et al., "Prevalence of a Metabolic Syndrome Phenotype in Adolescents:
Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994," Archives of Pediatrics
and Adolescent Medicine, 157(8), 2003, páginas 821-827.
10. Circulação: Journal of the American Heart Association. 14 de julho de 2003. News Release, American Heart
Association.
11. Brehm, B.J., Seeley, R.J., Daniels, S.R., and D'Alessio, D.A. "A Randomized Trial Comparing a Very Low
Carbohydrate Diet and a Calorie-Restricted Lo Fat Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors in
Healthy Women," Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88(4), 2003, páginas 1617-1623.
12. Samaha, F., Iqbal, N., Seshadri, P., Chicano, K., Daily, D., McGrory, J., Williams, T., Williams, M., Gracely, E.,
and Stern, L. "A Low-Carbohydrate as Compared with a Low-Fat Diet in Severe Obesity," The New England
Journal of Medicine, 348, 2003, páginas 2074-81.
13. Weiss, R., Dziura, J., Burgert, T.S., et al., "Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents,"
New England Journal of Medicine, 350(23), 2004, páginas 2362-2374.
14. O'Brien, K.D., Brehm, B.J., Seeley, R.J., "Greater Reduction in Inflammatory Markers with Low Carbohydrate
Diet Than with a Calorically Matched Low Fat Diet," Apresentado nas Sessões Científicas de 2002 da Associação
Americana de Cardiologia, em 19 de novembro de 2002, ID do Resumo: 117597.

21
 Diabetes Tipo 2

O que é o Diabetes Tipo 2?

O Diabetes tipo 2, antigamente chamado de Diabetes Adulto, pois raramente era constatado
em crianças, é a forma mais comum do Diabetes. Em geral, o Diabetes é uma disfunção do
metabolismo de carboidratos causada por uma combinação de fatores hereditários e sociais,
especialmente a obesidade e a inatividade física.

No Brasil, pelo menos 14,670% da população com mais de 40 anos podem ser diabéticos.
Isso significa que 3 milhões dos quase 20 milhões de brasileiros testados nos centros de
saúde de todo o País, apresentam níveis de glicose no sangue acima do recomendável. Esse
é o resultado da campanha nacional para detectar a doença realizada pelo Ministério da
Saúde em março e abril de 2001.

Sabe-se que o Diabetes do tipo 2, ou Diabetes Mellitus, possui um fator hereditário maior
que no tipo 1 e há uma grande relação com a obesidade e o sedentarismo. Estima-se que
60% a 90% dos portadores da doença sejam obesos, havendo maior incidência após os 40
anos.

Entre 1986 e 1989, com o apoio da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), o Ministério
da Saúde e o CnPq realizaram um censo nacional sobre a Diabetes no Brasil, que apontou
uma prevalência de 7.6% na população entre 30 e 69 anos. A partir da implementação em
2001 do Plano de Reorganização da Atenção à Hipertenção Arterial e ao Diabetes Mellitus
pelo Ministério da Saúde, foi realizada a Campanha Nacional de Detecção de Diabetes, que
registrou 3,3 milhões de suspeitos da doença acima de 40 anos, dentre 22.1 milhões de
pessoas testadas.

A insulina hormonal é essencial para o metabolismo dos carboidratos. Em quantidades

excessivas, a insulina pode promover armazenamento de gorduras, inflamação e formação
de placas nas artérias. A elevação do nível de glicose no sangue, que caracteriza o Diabetes
tipo 2, é causada pela incapacidade do organismo de usar a insulina com eficácia
(resistência à insulina). A maioria dos diabéticos do tipo 2 apresenta níveis elevados de
insulina, e a conduta médica freqüente de aplicar mais insulina ou outras drogas pode
acelerar as complicações cardiovasculares e complicar a administração de peso. O Diabetes
tipo 2 pode causar danos aos nervos (neuropatia), aos olhos (retinopatia) e aos rins
(nefropatia).

Quais são as causas do Diabetes tipo 2 e quem apresenta maior risco de ter?

O acúmulo gradual de diversos fatores de risco pode resultar no Diabetes. Estes fatores de
risco são:

● Obesidade.

22
● Uma dieta rica em carboidratos refinados.

● Vida sedentária.

● Hereditariedade.

● Etnicidade. Alguns grupos étnicos, incluindo afro-americanos, asiático-americanos,

hispano-americanos, índios americanos e habitantes das ilhas do Pacífico, apresentam

maior incidência de Diabetes tipo 2.

● Histórico de Diabetes gestacional.

● Síndrome metabólica.

● Nível elevado de glicose no sangue.

● Nível anormal de lipídios no sangue.

● Hipertensão arterial.

● Avanço da idade.

O Diabetes tipo 2 é causado por uma propensão genética para a doença, combinada com um
estilo de vida não saudável. Certas culturas e raças com predisposição genética não
apresentam Diabetes tipo 2 até serem expostas a quantidades significativas de carboidratos
refinados. No entanto, é possível apresentar risco de ter Diabetes tipo 2 mesmo sem um
histórico familiar da doença.

O que pode ajudar a prevenir ou controlar o Diabetes tipo 2?

A prevenção é fundamental para evitar o Diabetes tipo 2, pois os danos ao organismo

podem começar muito antes do Diabetes ser diagnosticado. Tanto a prevenção como o
tratamento do Diabetes tipo 2 exigem alimentação e atividades físicas apropriadas. Ao
controlar os fatores de risco, existe uma chance muito boa de prevenir a doença,
principalmente associando-se o reconhecimento precoce dos sinais que levam ao Diabetes.
Um plano nutricional com controle de carboidratos, como o Programa Atkins de Controle
de Glicose no Sangue, pode ser útil para estabilizar a produção de insulina e glicose no
sangue, promovendo a perda de peso e reduzindo outros fatores de risco cardiovascular
associados a esta doença.

Como a pesquisa atual reflete a alimentação com controle de carboidratos e o

Diabetes tipo 2?

23
Nos últimos três anos, uma pesquisa independente1-4, com revisão de colegas, provocou
uma forçosa discussão crescente sobre a nutrição com controle de carboidratos e seu papel
na prevenção e no controle das doenças graves como o Diabetes tipo 2. Em junho de 2004,
um estudo pequeno, mas significativo, a curto prazo apresentado no encontro anual da
Associação Americana de Diabetes confirmou os benefícios de utilizar a Abordagem
Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™ - para tratar os pacientes com Diabetes
tipo 2. O resumo apresentado demonstrou que os pacientes na dieta de Atkins melhoraram
o seu controle glicêmico e a sensibilidade à insulina, e reduziram os níveis de colesterol e
triglicérides.4

Outros resultados clínicos publicados na revista médica Metabolic Syndrome and Related
Disorders também demonstraram que a dieta de Atkins pode ajudar a prevenir o Diabetes
tipo 2 controlando os sintomas da síndrome metabólica. Este conjunto de condições inclui
obesidade abdominal, nível elevado de triglicérides, baixo HDL, hipertensão arterial e
intolerância à glicose. Os dados demonstraram que os pacientes que seguem um estilo de
vida com controle de carboidratos podem conseguir reduzir sua dependência das
medicações em relação às anormalidades da glicose no sangue (ou seja, síndrome
metabólica e Diabetes). Os pacientes estudados conseguiram reduzir os níveis de glicose no
sangue e melhorar o perfil de lipídios; metade deles conseguiu normalizar completamente
os níveis de glicose no sangue e interrompeu a medicação para seguir a dieta de Atkins. Os
pacientes também apresentaram perfis de lipídios coerentes com outros estudos sobre dietas
com baixo teor de carboidratos, que incluem diminuição significativa nos níveis de
triglicérides e aumento nos níveis de HDL, o colesterol “bom”.

*Para uma lista completa de referências, favor visitar o site

http://atkins.com/science/index.html
1
Yancy, W.S., Vernon, M.C., Westman, E.C., "A Pilot Trial of a Low-Carbohydrate,
Ketogenic Diet in Patients with Type 2 Diabetes," Metabolic Syndrome and Related
Disorders, 1(3), 2003, páginas 239-243.
2
Hays, J.H., Gorman, R.T., Shakir, K.M., "Results of Use of Metformin and Replacement
of Starch with Saturated Fat in Diets of Patients with Type 2 Diabetes," Endocrine
Practice, 8(3), 2002, páginas 177-183.
3
Vernon, M.C., Mavropoulos, J., Transue, M., et al., "Clinical Experience of a
Carbohydrate-Restricted Diet: Effect on Diabetes Mellitus," Metabolic Syndrome and
Related Disorders, 1(3), 2003, páginas 233-237.
4
Boden, G., Sargrad, K., Homko, C., Davis, E., Mozzoli, M., Stein, T., “Effects of the
Atkins Diet in Type 2 Diabetes: Metabolic Balance Studies”, Resumo apresentado no 64o.
Encontro Científico da Associação Americana de Diabetes, Orlando, Fl.

24
 Atividades Físicas
A mudança de hábitos alimentares e o compromisso de praticar atividades físicas são
elementos essenciais à Abordagem Nutricional Atkins - Atkins Nutritional Approach™.

Um relatório do projeto “Global Burden of Disease”, da Organização Mundial de Saúde —

um esforço intenso de pesquisa que estudou as doenças e a mortalidade em todo o mundo
— incluiu a inatividade física entre os fatores de risco mais importantes que ameaçam a
saúde global.1 A atividade física regular demonstrou contribuir significativamente com
cada um dos princípios da Abordagem Nutricional Atkins: perda de peso; manutenção de
peso; boa saúde e bem-estar; e prevenção de doenças.

Perda de Peso e Manutenção de Peso

É uma das leis básicas do universo: Queime mais calorias do que você consome e você
perderá peso. Um exemplo simples: sem mudar os hábitos alimentares, se um indivíduo
queimar 250 calorias por dia (que uma pessoa que pesa 70 kg pode conseguir caminhando
cerca de 45 minutos a um ritmo de 5 km por hora) todos os dias durante duas semanas, ele
criaria um déficit de 3.500 calorias, que levaria a uma perda de 0,5 kg do peso corporal.
Além de possibilitar a perda de peso, a atividade física mantém a eliminação do peso. A
pesquisa demonstra que a maioria das pessoas que mantêm a perda de peso praticam
atividades físicas regularmente, e a maioria das pessoas que recuperam o peso perdido não
praticam atividades físicas.2

Boa Saúde
Ao criar resistência, flexibilidade e força muscular, a atividade física regular contribui com
a saúde dos músculos, ossos e articulações, além de melhorar a saúde cardiovascular. O
Estudo de Saúde “The College Alumni Health Study”, que acompanhou alunos da
Universidade de Harvard e da Universidade da Pensilvânia durante 38 anos, constatou que
os homens entre 45 e 84 anos que gastavam somente 1000 calorias por semana —
engajando-se em atividades que variavam do tênis à jardinagem — apresentavam um risco
20 a 30% menor de morrer por qualquer causa, em comparação àqueles com estilo de vida
com menos atividades físicas. E aqueles que gastavam até mais calorias, reduziam ainda
mais o risco.3

A atividade física vem com outro benefício de saúde discreto, mas poderoso. A atividade
física regular resulta no uso mais eficiente da glicose em níveis celulares que, por sua vez,
reduz a produção de insulina do pâncreas.

Finalmente, muitos estudos demonstraram que a atividade física regular parece melhorar o
humor e reduzir a depressão e a ansiedade. Em um estudo sueco com 3.400 pessoas,
aqueles que se exercitavam no mínimo duas a três vezes por semana apresentavam bem
menos depressão, raiva, “desconfiança cínica” e estresse do que as pessoas que se
exercitavam com menor freqüência ou não se exercitavam nunca. Os que praticavam
atividades físicas freqüentes também demonstraram níveis mais altos de coerência e
sentimentos mais fortes de integração social.4

25
Prevenção de Doenças
A atividade física apresenta efeitos positivos importantes em praticamente todos os
sistemas do organismo: músculo-esquelético, cardiovascular, respiratório e
endocrinológico. Estes efeitos resultam na redução de riscos de doença cardíaca
coronariana, acidente vascular cerebral, hipertensão arterial, câncer de cólon e diabetes tipo
2. Provavelmente a evidência mais sólida está relacionada aos benefícios cardiovasculares
da atividade física: no estudo do Programa “Honolulu Heart Program” em 2600 homens
com idade entre 71 a 93 anos, os pesquisadores constataram uma diminuição média de 15%
no risco de doença cardíaca para os indivíduos que caminhavam 1 km por dia. Os homens
que caminhavam 2,5 km ou mais por dia apresentaram menos do que a metade do índice de
doenças cardíacas, em comparação com aqueles que caminhavam menos de 0,5 km por
dia.5

Qual é a Quantidade Necessária de Atividade Física?

É essencial praticar, no mínimo, meia hora de atividade aeróbica, como por exemplo uma
caminhada vigorosa, pelo menos três dias por semana. De quatro a seis dias é até melhor —
se for mais vezes, melhor ainda. Na verdade, em recomendações feitas em 2002, o Surgeon
General, autoridade máxima na área de saúde dos Estados Unidos, recomendou uma hora
de atividade física de intensidade moderada todos os dias. Uma meta alternativa
recomendada pelos Centros para Controle de Doenças, juntamente com o Colégio
Americano de Medicina Desportiva, é de 30 minutos “no mínimo” de atividade física
moderada todos os dias, ou quase todos os dias da semana. Pode não ser possível começar
neste nível, mas esta deve ser a sua meta, visto que as pesquisas sugerem uma relação entre
o aumento da atividade física e a melhora dos benefícios de saúde.

O Mito da Reposição de Carboidratos

De acordo com o Dr. Stuart Trager, Diretor Clínico da Atkins Nutritionals, Inc., Presidente
do Conselho Médico da Atkins e atleta do Ironman, o estilo de vida com controle de
carboidratos melhorou seu desempenho atlético. O Dr. Trager declara que “Apesar do
excesso de conselhos em relação à necessidade de se adotar uma dieta rica em carboidratos
enquanto se treina para este evento de ultra-distância, eu mantenho minha convicção em
relação ao estilo de vida com controle de carboidratos que adotei antes de iniciar meu
treinamento. Da mesma forma que um avião ou automóvel, o corpo humano exige
combustível para funcionar, e constatei que o controle da ingestão de carboidratos
proporcionou-me liberdade para ingerir muitas calorias, enquanto crio massa muscular e
melhoro o meu condicionamento cardiovascular.”

Dr. Trager acrescenta que “Outro benefício não previsto que constatei envolve evitar picos
de insulina associados a alimentos que possuem alto teor glicêmico. Como a Abordagem
Nutricional Atkins elimina ou limita tais alimentos, evitei esta resposta hormonal, que na
verdade resulta em redução da disponibilidade de energia para ser usada enquanto exerço a
atividade física”.

Na Nova Zelândia, pesquisadores compararam o impacto de três doenças alimentares sobre

o desempenho no ciclismo de ultra-resistência. Os participantes seguiram uma dieta rica em

26
carboidratos, uma dieta rica em gorduras, ou uma dieta rica em gorduras seguida por um
período de reposicão de carboidratos antes de iniciar a atividade física. Os pesquisadores
concluíram que “houve evidência de melhora significativa do desempenho do ciclismo de
ultra-resistência nas condições ricas em gorduras em relação ao alto nível de carboidratos”.
Não se constatou nenhum benefício aparente pela reposição de carboidratos.6

Os estudos em animais e em humanos sugeriram que uma dieta rica em gorduras, ao

contrário da dieta rica em carboidratos, pode aumentar a resistência. Um estudo de 1994
comparou os efeitos de uma dieta rica em carboidratos e pobre em gorduras com os de uma
dieta rica em gorduras com controle de carboidratos em dois grupos de ciclistas treinados.
Durante a atividade física de alta intensidade, o desempenho dos grupos foi igualmente
bom; durante a atividade física prolongada de intensidade moderada, a resistência melhorou
bastante entre os ciclistas na dieta rica em gorduras com controle de carboidratos.7

OBSERVAÇÃO: As informações apresentadas neste trabalho de modo algum pretendem

servir como recomendações médicas ou como substitutas ao aconselhamento médico. As
informações deverão ser usadas juntamente com a orientação e tratamento de um médico.
Os consumidores deverão consultar um médico antes de iniciar este programa, como se
recomenda fazer em qualquer programa para perda de peso ou para manutenção de peso.
O médico deverá estar ciente de todas as condições médicas do paciente, bem como
medicações e suplementos que o paciente esteja tomando. Consumidores que tomam
diuréticos ou medicação para diabetes deverão proceder somente sob a supervisão de um
médico. Como em qualquer programa, as fases de perda de peso do plano nutricional não
deverão ser usadas pelos pacientes em diálise ou por gestantes ou mães em fase de
amamentação.

1. Murray, C. J.L. e Lopez A.D., Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment

of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 and
Projected, Harvard School of Public Health, Boston, 1996, páginas 309-310.

2. Jakicic, J.M., "The Role of Physical Activity in Prevention and Treatment of Body
Weight Gain in Adults," Journal of Nutrition, 132(12), 2002, páginas 3826S-3829S.

3. Lee, I.M. e Skerrett, P.J., “Physical Activity and All-Cause Mortality: What is the
Dose-Response Relation?” Medical Science and Sports Exercise, 33(Suplemento 6),
2001, páginas S459-71, e discussão S493-494.

4. Hassmen, P. et al., “Physical Exercise and Psychological Well-Being: A Population

Study in Finland,” Preventive Medicine, 30(1), 2000, páginas 17-25.

5. Hakim, A.A. et al., “Effects of Walking on Coronary Heart Disease in Elderly Men:
The Honolulu Heart Program,” Circulation, 100(1), 1999, páginas 9-13.

6. Rowlands, D.S., Hopkins, W.G., "Effects of High-Fat and High-Carbohydrate Diets on

Metabolism and Performance in Cycling," Metabolism: Clinical and Experimental,
51(6), 2002, páginas 678-690.

27
7. Lambert, E.V. et al., “Enhanced Endurance in Trained Cyclists During Moderate
Intensity Exercise Following 2 Weeks Adaptation to a High Fat Diet,” European
Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 69 (4), 1994, páginas
287-93.

28
 Nesta análise de nutrientes de uma amostra do cardápio da fase de Indução com 20
gramas de carboidratos, mesmo a fase mais rigorosa da Abordagem Nutricional Atkins
(Atkins Nutritional Approach™) satisfaz ou excede a quantidade diária recomendada de
quase todos os MINERAIS.

Dieta com 2000

Calorias

400 Sódio
350 Potássio
Cálcio
300
% de Ferro
Valores 250 Fósforo
Diários 200 Magnésio
150 Zinco
Cobre
100
Manganês
50 Selênio
0 Cromo
Vitranutrientes Molibdênio

29
Nesta análise de nutrientes de um cardápio da fase de Indução com 20 gramas de
carboidratos, mesmo a fase mais rigorosa da Abordagem Nutricional Atkins
(Atkins Nutritional Approach™) satisfaz ou excede os valores diários
recomendados para quase todas as VITAMINAS.

Dieta com 2000

Calorias
500 Vitamina A
450 Vitamina C
% de 400 Vitamina D
Valores 350 Vitamina E
Diários 300 Tiamina
250 Riboflavina
200 Niacina
150 Piridoxina
100 Folato
50 Cobalamina
0 Ácido Pantotênico
Vitranutrientes Vitamina K
30
Enquanto os Estados Unidos estão obcecados com o consumo de gorduras, o verdadeiro
vilão, o excesso de carboidratos, continua a ser ignorado. Abaixo, uma lista de alimentos
considerados “saudáveis” unicamente com base em seu teor de gordura quando, na
realidade, estes alimentos estão entre os carboidratos refinados que podem estar
contribuindo com a epidemia de obesidade.

Alimento Porção Gramas carb.

Iogurte com sabor 1 xícara 45

Bagel (pão) 140 g 75

Bolo do Vigilantes do 70 g 42
Peso®
Macarrão cozido 1 xícara 40
Castanhas com ½ xícara 47
Passas®
Banana 1 unidade 26
Shake Slim-Fast® 330 ml 36
31
DR. ROBERT C. ATKINS
Fundador
Atkins Nutritionals, Inc.

O Dr. Robert C. Atkins foi um dos pioneiros da medicina complementar nos Estados Unidos e um dos
especialistas em nutrição mais famosos, persistentes e bem-sucedidos dos últimos 40 anos. Tendo
nascido e crescido em Ohio, o Dr. Atkins cursou pré-medicina na University of Michigan e graduou-se
em medicina pela Faculdade de Medicina de Cornell (Cornell University Medical School) em 1955.
Após fazer residência em cardiologia, o Dr. Atkins mudou-se para a cidade de Nova York, onde
posteriormente fundou o Centro Atkins para Medicina Complementar, uma das maiores instituições
desta especialidade no mundo.
Nomeado como uma das 25 “Pessoas Mais Intrigantes” do final do século XX
pela revista People e uma das “Pessoas que Fazem Diferença”, em 2002, pela
revista Time, o Dr. Atkins foi um cardiologista com uma perspectiva pioneira
em nutrição e saúde. Seu método de controle de carboidratos para manutenção
do peso, tratamento e prevenção de doenças desafiou, com sucesso, a ciência
nutricional e a medicina convencional. Nos últimos anos, sob a influência de
muitos pesquisadores, médicos e representantes do poder legislativo em
Washington, D.C., começaram a ser adotados os princípios sobre os quais o
Método Nutricional de Atkins (Atkins Nutritional Approach™) se baseia, à
medida em que os Estados Unidos mergulhavam na pior epidemia de
obesidade e diabetes que o mundo já viu, sugerindo que o método de consumo
de alimentos com baixo teor de gorduras defendido pela medicina
convencional poderia ser ineficaz.

Tendo uma agenda repleta de pacientes, o Dr. Atkins defendeu as artes naturais de cura como uma
alternativa eficiente e racional ao uso de medicações farmacêuticas e de cirurgia para muitas doenças
debilitantes. O Dr. Atkins ajudou a atrair a atenção e a obter a credibilidade de toda a nação para a
medicina complementar como uma abordagem médica séria e eficaz, tornando-se, além de um orador
bastante solicitado, um escritor extremamente produtivo.

Durante esse período, o Dr. Atkins publicou 13 livros, inclusive A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins
(1972), A Nova Dieta Revolucionária do Dr. Atkins (1992), uma edição atualizada de 2002 da Nova
Dieta Revolucionária do Dr. Atkins, e Atkins for Life (2003), que descreve totalmente o Método
Nutricional de Atkins (Atkins Nutritional Approach™). A Nova Dieta Revolucionária figura entre os
10 primeiros na lista dos livros mais vendidos do The New York Times há cerca de seis anos, tendo
vendido mais de 14 milhões de cópias no mundo inteiro. Hoje, também está entre os 50 livros mais
vendidos de todos os tempos. Atkins for Life ocupa a posição No. 1 na lista dos mais vendidos do The
New York Times todas as semanas, desde seu lançamento em janeiro de 2003.

O Dr. Atkins supervisionou uma equipe de trabalho em projetos múltiplos de redação, incluindo um
trabalho importante sobre os benefícios do Atkins Nutritional Approach™ no auxílio à contenção da

32
epidemia de diabetes. Convencido de que a obesidade e o diabetes são epidemias gêmeas, o Dr. Atkins
pretendia dedicar mais tempo nos próximos anos a desafiar o conhecimento convencional sobre a
prevenção e o tratamento do diabetes tanto quanto fez com a obesidade.

Além de seus best-sellers, outras obras incluem: Dr. Atkins’ New Carbohydrate Gram Counter
(revisado em 2002), A Revolucionária Dieta Antienvelhecimento do Dr. Atkins (2001), A Solução do
Vitanutriente: A Resposta da Natureza aos Remédios (1998), Dr. Atkins Quick and Easy New Diet
Cookbook (1997—de co-autoria de sua esposa, Veronica), Dr. Atkins’ New Diet Cookbook (1994), Dr.
Atkins’ Health Revolution (1988), Dr. Atkins’ Nutrition Breakthrough (1981), Dr. Atkins’ Super
Energy Cookbook (1978), Dr. Atkins’ Super Energy Diet (1975) e Dr. Atkins’ Diet Cookbook (revisado
em 1994).

Como líder em farmacologia nutricional e em medicina natural, o Dr. Atkins construiu uma reputação
internacional. Recebeu o Prêmio de Reconhecimento de Conquista da Organização Mundial de
Medicina Alternativa e foi o Homem do Ano da Federação Americana de Saúde. O Dr. Atkins também
foi co-fundador e presidente da Fundação para o Progresso da Medicina Inovadora. Suas diversas
aparições na mídia, onde discutiu nutrição e saúde, incluem os programas de TV “The Barbara Walters
Special,” “The View,” “20/20,” “Larry King Live,” “CBS Evening News,” “The Oprah Winfrey
Show,” “Sally Jessy Raphael,” “CBS This Morning,” “Dateline NBC,” “The Today Show,” “ABC
World News,” CNN e “Good Morning America,” entre outros. O trabalho do Dr. Atkins também foi
apresentado em muitos artigos de jornais e revistas. Durante muitos anos, também apresentou “Your
Health Choices” (Suas Escolhas de Saúde), um programa de rádio de veiculação nacional, e publicou
um boletim informativo mensal de circulação nacional, “Dr. Atkins’ Health Revelations” (Revelações
de Saúde do Dr. Atkins).

Nos últimos anos, uma nova linha de pesquisa realizada em instituições de prestígio, tais como a Duke
University, University of Cincinnati, University of Connecticut, University of Washington, the
Veterans Administration Hospital of Philadelphia and Long Island Jewish Medical Center (Hospital
dos Veteranos da Filadélfia e Centro Médico Judeu de Long Island), bem como em diversas outras
instituições, sob o patrocínio do National Institutes of Health (Instituto Nacional de Saúde), começou a
oferecer apoio científico independente para os 40 anos de experiência clínica do Dr. Atkins. Hoje, o
método Atkins Nutritional Approach™ está se tornando uma das principais ferramentas usadas pelos
médicos nos Estados Unidos para controlar a obesidade, diabetes, cardiopatias e outras doenças.

Em 1989, o Dr. Atkins fundou a Atkins Complementary Formulations (que mudou para Atkins
Nutritionals, Inc. em 1998) com dois objetivos importantes em mente: 1) oferecer alimentos com baixo
teor de carboidratos e suplementos alimentares a uma população crescente de seguidores do método
Atkins e 2) gerar fundos para investir na ciência nutricional com controle de carboidratos.

Em 2000, o Dr. Atkins reuniu uma equipe, incluindo médicos, nutricionistas e cientistas com
doutorado em nutrição, além de profissionais da área de negócios, para projetar a Atkins Nutritionals.
Hoje, a Atkins Nutritionals é uma empresa multimilionária de crescimento rápido, que proporciona
uma ampla variedade de alimentos, suplementos, produtos assados, aperitivos e condimentos, com o
propósito de atender a milhões de pessoas que adotaram o estilo de vida com controle de carboidratos.

O Dr. Atkins e sua esposa Veronica criaram a Fundação The Dr. Robert C. Atkins Foundation em
1999, contemplando-a com US$ 3 milhões em subsídios. Conforme os termos do testamento do Dr.

33
Atkins, a fundação receberá uma porcentagem substancial de sua herança. A fundação dedica-se a
prover fundos para a pesquisa e educação sobre a função dos protocolos nutricionais com controle de
carboidratos no tratamento e prevenção de diversas doenças. Subsídios ilimitados para pesquisa já
foram concedidos a diversas instituições, inclusive à Duke University, Albert Einstein College of
Medicine, Ball State University e Beth Israel Deaconess Medical Center.

34
DR. STUART LAWRENCE TRAGER
Diretor Clínico
Atkins Nutritionals, Inc.

O Dr. Stuart Lawrence Trager atua como Diretor Clínico da Atkins Nutritionals, Inc. (ANI)
e como Presidente do Conselho Médico da Atkins (APC). Triatleta e seguidor ávido do
Método Nutricional de Atkins (ANA), o Dr. Trager tornou-se consultor para a Atkins
Nutritionals, Inc. (ANI), há mais de três anos, acrescentando uma perspectiva singular à
experiência clínica do Dr. Atkins. Em sua função atual, o Dr. Trager atua como porta-voz
dos princípios do método de Atkins, transmitindo a mensagem do Método Nutricional de
Atkins, assim como orientando os programas de relações governamentais e de Educação
Médica Contínua da ANI. Também atua como mediador no relacionamento da empresa
com os pesquisadores externos, clínicos gerais e outros provedores de tratamento de saúde,
através de seu trabalho junto ao Conselho Médico da Atkins. Sua participação tem sido
fundamental na orientação e comunicação com o público, com clínicos gerais e com
executivos do governo sobre a ciência emergente em relação à nutrição com controle de
carboidratos, bem como em relação à Pirâmide de Orientação Alimentar do Estilo de Vida
Atkins (Atkins Lifestyle Food Guide Pyramid).

Apaixonado por atividades físicas e bem-estar, o Dr. Trager mantém um estilo de vida com
controle de carboidratos, enquanto treina o ano inteiro para participar de eventos de
resistência a ultra-distância, tendo concluído com sucesso oito edições do evento esportivo
Ironman desde novembro de 2000 (inclusive duas corridas pelo Campeonato Mundial em
Kailua-Kona, Havaí). Além do treinamento árduo, ele atribui seu sucesso atlético ao estilo
de vida Atkins.

Além de sua posição na ANI, o Dr. Trager atende em uma clínica ortopédica ativa no
Pennsylvania Hospital e fundou o Elite Health & Wellness na Filadélfia, que oferece
avaliações clínicas abrangentes e protocolos de tratamento para melhorar a alimentação e a
forma cardiovascular, além de diminuir os fatores de risco do estilo de vida. O programa
Elite também oferece uma gama de testes de desempenho para os atletas. Este programa
recebeu diversos subsídios para realizar pesquisas clínicas envolvendo alimentação e
fisiologia de atividades físicas.

O Dr. Trager recebeu vários prêmios e honras, inclusive: Phi Beta Kappa e Phi Eta Sigma,
e atuou como Diretor do Departamento de Cirurgia Ortopédica no Graduate Hospital antes
de se mudar para o Pennsylvania Hospital.

Autor publicado, sua pesquisa apareceu em periódicos ortopédicos de prestígio, tendo se

apresentado em vários congressos nacionais, inclusive no 52o. Encontro Científico Anual
do Colégio Americano de Cardiologia e na Conferência Internacional de 2003 do Milken

35
Institute. O Dr. Trager foi citado em artigos nas revistas Natural Health, Inside Triathlon e
Runners World Magazine, e foi entrevistado por diversos representantes da mídia, inclusive
CNN, MSNBC, NPR e BBC em relação ao Método Nutricional de Atkins. Também
participou dos programas Good Morning America, Larry King Live, Phil Donohue e
Deborah Norville Show, bem como em inúmeros outros programas de rádio e de televisão
nos Estados Unidos.

Em seus esforços para transmitir a mensagem do controle de carboidratos, o Dr. Trager

reúne-se, com freqüência, com representantes de agências governamentais, inclusive
USDA, FDA e CDC, bem como com membros das equipes da Casa Branca, do Congresso
e do Senado dos Estados Unidos, tendo testemunhado em uma recente audiência do
Congresso sobre a revisão das Orientações Alimentares para os Americanos.

O Dr. Trager formou-se pela Faculdade de Medicina da Pensilvânia (Medical College of

Pennsylvania) e recebeu o título de especialista pelo Conselho Americano de Cirurgia
Ortopédica. Mora na região da Filadélfia com sua esposa e duas filhas.

36
COLETTE HEIMOWITZ
Vice-presidente de Educação e Pesquisa
Serviços de Informações Clínicas & de Saúde da Atkins

Colette Heimowitz é vice-presidente de educação e pesquisa da Divisão de Serviços de

Informações Clínicas & de Saúde da Atkins. Nesta função, ela administra as atividades de
relações públicas, dirige os recursos de pesquisa, aconselha sobre programas de educação
médica contínua e coordena eventos de palestras para o público. Além disso, Heimowitz é
membro do Comitê de Desenvolvimento de Novos Produtos Nutricionais da Atkins.

Antes, Heimowitz foi diretora de nutrição do Centro Atkins para Medicina Complementar.
Sua experiência inclui o diagnóstico e o tratamento de problemas de saúde feminina,
disfunções gastrointestinais e desequilíbrios hormonais. Antes de atuar no Centro,
Heimowitz dirigiu o departamento nutricional de várias outras clínicas médicas. Suas
contribuições clínicas incluem a criação e a orientação de rotinas específicas para pacientes
no sentido de encaminhar as doenças de obesidade e de alergias, além de determinar
programas de nutrição modificados para o esporte.

Sua visão para utilização do Método Nutricional de Atkins - Atkins Nutritional Approach™
- para cobrir o espaço existente entre a medicina convencional e a alternativa levou
Heimowitz a estabelecer relacionamentos com instituições de prestígio, como a Associação
Americana de Medicina Dietética (ADA), o Ministério de Agricultura dos Estados Unidos
(USDA), o Centro Nacional de Política para a Alimentação (NFPC), a Ball State
University, o Centro Médico Judeu de Long Island e a Faculdade de Saúde Pública de
Harvard.

Sua experiência corporativa inclui a atuação como vice-presidente de pesquisa e

desenvolvimento da Col-Air Laboratories, especializada em tecnologias herbáceas.

Como porta-voz da Atkins, a sra. Heimowitz apresenta-se em redes nacionais de televisão,

tais como NBC, ABC, CBS, CNN, Fox News Channel e MSNBC, bem como em circuitos
de palestras e em programas de rádio em todo o país.

Colette Heimowitz concluiu Mestrado pelo Hunter College em Nova Iorque, N.Y.

37
DRA. MARY C. VERNON
Integrante do Conselho Médico da Atkins

A Dra. Mary Vernon, integrante da Academia Americana de Medicina de Família, com

certificação como Diretora Clínica (CMD), é certificada pelo conselho de medicina de
família e medicina bariátrica. Ela atende em consultório particular em Lawrence, no estado
de Kansas. Atualmente, é Vice-presidente da Sociedade Americana de Medicina Bariátrica
e integra o Conselho Médico da Atkins. Ela tem apresentado trabalhos em congressos
nacionais e internacionais sobre dietas pobres em carboidratos e seus efeitos no
metabolismo humano. Atua como membro adjunto do corpo docente da Faculdade de
Medicina da Universidade do Kansas (University of Kansas School of Medicine) desde
1982. A Dra. Vernon é consultora bariátrica no The Duke Diet and Fitness Center e para o
Programa de Pesquisa para Controle de Peso (University of Kansas Energy Balance Lab
Weight Control Research Program), bem como para a Atkins Nutritionals, Inc.

A Dra. Vernon, em sua função como Diretora Clínica Certificada, presta serviços como
Diretora Clínica para diversas instituições de tratamento de saúde a longo prazo no estado
de Kansas.

A Dra. Vernon está ligada a diversas associações profissionais de prestígio, que incluem:
Academia Americana de Medicina de Família, Sociedade Americana de Medicina
Bariátrica, Associação Americana de Medicina, Sociedade de Medicina do Kansas,
Academia Americana de Medicina Anti-Envelhecimento e Associação Americana de
Diretores Clínicos.

Eleita para a Sociedade de Honra Médica Alpha Omega Alpha (AOA) em 1976, também é
certificada pelo Comitê Americano de Medicina de Família e pelo Comitê Americano de
Medicina Bariátrica, além de ter o título de Diretora Clínica (CMD).

A Dra. Vernon passou muitos anos apresentando várias questões de saúde que afetam as
mulheres, tais como violência doméstica, osteoporose e perda de peso, e também teve
artigos publicados no American Journal of Medicine. Profere conferências em congressos
nacionais e internacionais sobre o uso da alimentação com controle de carboidratos na
administração do peso e no tratamento da síndrome metabólica e do diabetes mellitus tipo
2. A edição de outono de 2003 da revista Metabolic Syndrome and Related Disorders
publicou sua pesquisa sobre o uso da alimentação com controle de carboidratos em
pacientes diabéticos.

A Dra. Vernon formou-se em medicina pela University of Kansas, onde concluiu sua
residência em Medicina de Família.

38
 PANORAMA DA PESQUISA

Atualmente, 34 artigos, incluindo 37 estudos, foram publicados em periódicos médicos

importantes, confirmando a segurança e a eficácia da Abordagem Nutricional Atkins
(Atkins Nutritional Approach™ - ANATM). Estes estudos científicos proporcionam
informações valiosas sobre os efeitos da perda de peso e da nutrição sobre o organismo e o
papel prejudicial que o excesso de carboidratos pode desempenhar na saúde de um
indivíduo. O relatório a seguir oferece um panorama da ciência em que o método ANA se
baseia, incluindo seus efeitos sobre a saúde do coração, perda de peso e prevenção e
tratamento do diabetes. Os estudos selecionados foram resumidos para oferecer um breve
panorama. Os estudos e resumos completos estão disponíveis mediante solicitação.
Também é possível encontrar uma biblioteca completa de estudos publicados na seção The
Science Behind Atkins no site www.atkins.com.

SAÚDE CARDIOVASCULAR
Estudos múltiplos de pesquisa demonstraram que é possível melhorar os indicadores da
saúde cardiovascular seguindo um protocolo com controle de carboidratos, tal como a dieta
de Atkins. Estudos recentes que comparam a ingestão de baixo teor de carboidratos com a
ingestão de baixo teor de gorduras demonstraram, de forma coerente, que as dietas pobres
em carboidratos (alto teor de gordura) melhoram muitos fatores de risco cardiovascular.
Enquanto a perda de peso pode ter um impacto significativo sobre a saúde do coração,
outros fatores de risco para doenças cardíacas, como, por exemplo, os níveis totais de
colesterol e triglicérides, não podem ser desprezados.

Os estudos científicos demonstram, de modo coerente, que os níveis prejudiciais de

triglicérides diminuem e que os níveis do colesterol HDL (bom) aumentam quando se
segue corretamente um programa com controle de carboidratos. Estas descobertas foram
tão coerentes entre os estudos recentes que até os céticos na comunidade médica estão
começando a reconsiderar seus pontos de vista sobre a Abordagem Nutricional Atkins.

Com efeito, o pesquisador de Harvard, Dr. Walter C. Willett, M.D., doutor em Saúde
Pública, publicou recentemente um editorial nos Annals of Internal Medicine, em que
expressava o seu apoio às dietas com restrição de carboidratos. Willett menciona diversos
estudos recentes com revisão de colegas, confirmando a eficácia e a segurança destas
dietas, sugerindo que os pesquisadores precisam realizar experiências clínicas mais
extensas de programas com baixo teor de carboidratos.

Amostras de Estudos:

Descobertas da Duke University corroboram os estudos que demonstram benefícios

cardioprotetores da dieta com baixo teor de carboidratos

39
Nas Sessões Científicas do Congresso da Associação Americana de Cardiologia em
Chicago, o pesquisador da Duke University, Dr. Eric Westman, mestre em Ciência da
Saúde, apresentou os resultados preliminares do seu estudo, os “Efeitos de um Programa
Alimentar Cetogênico com Baixo Teor de Carboidratos sobre as Subfrações Lipídicas em
Jejum” (“Effect of a Low-Carbohydrate Ketogenic Diet Program on Fasting Lipid
Subfractions”). O estudo examinou um grupo de participantes obesos com níveis elevados
de colesterol e triglicérides, que participaram de uma dieta com baixo teor de gordura,
baixo teor de calorias e alto teor de carboidratos, ou de uma dieta com baixo teor de
carboidratos, suplementada com uma fórmula contendo peixe, borragem (tipo de verdura) e
óleo de linhaça. Enquanto os dois grupos perderam peso, os participantes que seguiram a
dieta com baixo teor de carboidratos superaram o grupo da dieta com baixo teor de
gorduras em 5% nas 24 semanas do programa.

Os dois programas beneficiaram os níveis de colesterol, diminuindo o nível de LDL

(colesterol ruim), mas somente o programa com baixo teor de carboidratos apresentou uma
diminuição importante na proporção de triglicérides, em relação ao HDL (colesterol bom),
outro fator documentado de risco para doenças cardiovasculares. A proporção diminuiu a
cifra impressionante de 53% no grupo da dieta com baixo teor de carboidratos, em
comparação a apenas 6% no grupo da dieta com baixo teor de gorduras.

Westman, E.C., Yancy, W.S., Guyton, J.S., "Effect of a Low Carbohydrate Ketogenic Diet Program on Fasting Lipid
Subfractions," Circulation, 106(19)SII, 2002, página 727.

Estudo de um ano apresenta resultados mais favoráveis à dieta com baixo teor de
carboidratos do que às dietas convencionais para perda de peso

Um estudo recente concluído no Centro Médico Philadelphia Veterans Affairs Medical

Center com duração de um ano apresentou melhores resultados gerais para os participantes
que seguiam uma dieta pobre em carboidratos, em comparação aos participantes que
seguiam uma dieta convencional com baixo teor de gorduras. O estudo foi publicado nos
Annals of Internal Medicine.

Os pesquisadores dividiram os voluntários do estudo em grupos de dietas com baixo teor de

carboidratos e com baixo teor de gorduras e proporcionaram intenso aconselhamento
alimentar. Foram coletados dados, incluindo peso, níveis de glicose, colesterol e
triglicérides no início.

Em um ano, os níveis de triglicérides diminuíram mais no grupo da dieta com baixo teor de
carboidratos do estudo. Adjustando-se às variáveis basais, os resultados sugerem um efeito
direto entre as dietas com baixo teor de carboidratos e a redução de triglicérides. Isto é
especialmente importante, quando consideramos o papel prejudicial que os triglicérides
desempenham nas doenças cardiovasculares.

Stern, L., Iqbal, N., Seshadri, P., et al., “The Effects of Low-Carbohydrate Versus Conventional Weight Loss Diets in
Severely Obese Adults: One-Year Follow-up of a Randomized Trial,” Annals of Internal Medicine, 140(10), 2004,
páginas 778-785.

40
 EFICÁCIA – PERDA DE PESO

A obesidade tornou-se uma epidemia global. Estudo da RAND Corp. mostrou, em outubro
último, que 4 milhões de norte-americanos estavam pelo menos 50 kg acima do peso e 59
milhões de norte-americanos - ou 1 em 3 – estavam de 15 a 25 kg acima do peso. Décadas
de observações clínicas e estudos revistos por colegas demonstraram que uma estratégia
nutricional com baixo teor de carboidratos, como a Abordagem Nutricional Atkins, não é
apenas um modo seguro de perder peso e administrar o resultado, mas também efetiva.

Amostras de Estudos:

Estudo conclui que as dietas com baixo teor de carboidratos resultam em maior perda
de peso

Em um artigo recente publicado nos Annals of Internal Medicine, os pesquisadores

mencionam uma perda de peso significativamente maior em participantes que seguiam uma
dieta com baixo teor de carboidratos do que naqueles que seguiam uma dieta com baixo
teor de gorduras. Determinados fatores de risco cardiovascular também melhoraram
bastante no programa com restrição de carboidratos.

Os pesquisadores estudaram 120 voluntários obesos com níveis elevados de colesterol,

separando os participantes em dois grupos. O primeiro grupo seguiu um programa
semelhante à dieta de Atkins, que no início permitia somente 20 gramas de carboidratos,
enquanto o segundo grupo seguiu uma dieta com baixo teor de gorduras e de calorias.

Embora os dois grupos tenham perdido gordura, os participantes do programa do tipo

Atkins perderam em média 9,4 kg, em comparação com o grupo que participou da dieta
com baixo teor de gorduras, onde os participantes perderam, em média, 4,8 kg.

Yancy, W.S., Jr., Olsen, M.K., Guyton, J.R., et al., “A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Fat Diet to Treat
Obesity and Hyperlipidemia,” Annals of Internal Medicine, 140(10), 2004, páginas 769-777.

Estudo patrocinado pela associação americana de cardiologia na University of

Cincinnati mostra os benefícios das dietas com baixo teor de carboidratos em
comparação com as dietas com baixo teor de gorduras

Um estudo da University of Cincinnati em Ohio revelou os benefícios, a curto prazo, de

uma dieta com baixo teor de carboidratos. O estudo examinou 53 mulheres obesas, que
foram divididas em grupos e seguiram programas alimentares com baixo teor de
carboidratos e com baixo teor de gorduras. Após seis meses de programa, onde os dois
grupos ingeriam a mesma quantidade diária de calorias, as mulheres que seguiam a dieta
pobre em carboidratos perderam cerca de 5 kg a mais de peso corporal e cerca de 3 kg a
mais de gordura corporal do que aquelas que seguiam o programa com baixo teor de
gorduras.

41
Outro ponto relevante é que as participantes apresentaram níveis normais de pressão arterial
sangüínea e de glicose sangüínea, indicando não haver problemas cardiovasculares no
programa com baixo teor de carboidratos.

Brehm, BJ, et al.: “Effects of a Low Carbohydrate Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors,” University of
Cincinnati, Resumo apresentado no 85o. Congresso Anual da Associação Dietética Americana (ADA) em outubro de
2002.

DIABETES
Nos últimos três anos, uma pesquisa independente, com revisão de colegas, provocou uma forçosa
discussão crescente sobre a nutrição com restrição de carboidratos e seu papel na prevenção e no
controle das doenças graves como o diabetes tipo 2. Cada vez mais, estão surgindo estudos que
mostram que o programa de Atkins pode melhorar a sensibilidade à insulina e o controle
glicêmico, além de melhorar os perfis do colesterol, incluindo a diminuição dos níveis de
triglicérides.

Quando a Abordagem Nutricional Atkins é seguida de maneira correta, o problema do

excesso de insulina é superado mudando-se o metabolismo do organismo basicamente para
queima de gordura. As pesquisas demonstraram, de forma coerente, que ao controlar a
ingestão de carboidratos e ingerir alimentos com baixo impacto glicêmico, a glicose do
sangue pode ser normalizada.
Amostras de Estudos

Estudo patrocinado pela associação americana de diabetes apresenta os benefícios da

dieta de Atkins para os pacientes diabéticos

Um estudo apresentado nas Sessões Científicas do 64o. Congresso da Associação

Americana de Diabetes em Orlando, na Flórida, os pesquisadores mencionaram respostas
favoráveis à Abordagem Nutricional Atkins em pacientes com diabetes tipo 2. Constatou-se
perda de peso e melhoras em muitos indicadores de saúde no programa de restrição de
carboidratos.

Os pesquisadores concluíram que o uso da dieta de Atkins, a curto prazo, resulta em perda
de peso, melhora da sensibilidade à insulina e controle glicêmico. Além disso, observaram-
se níveis reduzidos de colesterol e de triglicérides nos participantes do estudo.

Boden, G., Sargrad, K., Homoko, C., et al., "Effects of the Atkins Diet in Type 2 Diabetes: Metabolic Balance Studies,"
64o. Congresso da Associação Americana de Diabetes, #321-OR, 8 de junho de 2004.

Um estudo piloto de uma dieta com baixo teor de carboidratos em pacientes com
diabetes tipo 2

Neste estudo, os pacientes com diabetes tipo 2 foram acompanhados em um ambiente

ambulatorial. Após receberem instruções sobre a dieta com baixo teor de carboidratos, eles
foram supervisionados durante 16 semanas. O propósito deste estudo foi avaliar a eficácia,
segurança e os efeitos metabólicos de uma dieta com baixo teor de carboidratos em
pacientes obesos com diabetes tipo 2, seguindo os protocolos padronizados da dieta de

42
Atkins. No início, todos os pacientes foram colocados na fase de “Indução”, podendo
ingerir 20 gramas de carboidratos a cada período de 24 horas. Os carboidratos foram
reintroduzidos em incrementos de 5 gramas por dia, até que os participantes não estivessem
mais em cetose.

O peso corporal, a massa corporal, a circunferência da cintura, a porcentagem de gordura

corporal e a pressão arterial sangüínea diastólica diminuíram bastante em todos os sete
participantes que concluíram o estudo de 16 semanas. As diminuições nas medidas
importantes do corpo foram todas favoráveis, sendo que o peso corporal e a massa corporal
diminuíram 10%. A freqüência cardíaca e a pressão arterial sangüínea também diminuíram.
Dentre os 7 pacientes, 4 não tomavam nenhuma medicação hipoglicêmica. Os outros 3
apresentaram diminuições acentuadas nas dosagens e na quantidade de medicação. Todos
os pacientes apresentaram uma redução significativa nos níveis prejudiciais de triglicérides;
observou-se uma média de 62%.

Yancy, W.S., Vernon, M.C., Westman. E.C., "A Pilot Trial of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet in Patients with Type 2
Diabetes," Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), 2003, páginas 239-243.

Apêndice:

ESTUDO PATROCINADO PELA ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE CARDIOLOGIA NA UNIVERSITY OF

CINCINNATI APRESENTA OS BENEFÍCIOS A CURTO PRAZO DAS DIETAS COM BAIXO TEOR DE
CARBOIDRATOS EM COMPARAÇÃO COM AS DIETAS COM BAIXO TEOR DE GORDURAS
Brehm, B.J., et al., “Effects of a Low-Carbohydrate Diet on Body Weight and Cardiovascular Risk Factors,” University of
Cincinnati, Resumo apresentado no 85o. Congresso Anual da Associação Dietética Americana (ADA), outubro de 2002.

NOVOS ACHADOS DA DUKE UNIVERSITY CORROBORAM OS ESTUDOS ANTERIORES QUE

DEMONSTRAM OS BENEFÍCIOS CARDIOPROTETORES DA DIETA CETOGÊNICA COM BAIXO TEOR
DE CARBOIDRATOS – Publicação em Andamento
Westman, E.C., Yancy, W.S., Edman, J.S., et al., “Effect of 6-Month Adherence to a Very Low-Carbohydrate Diet
Program,” American Journal of Medicine, 113(1), 2002, páginas 30-6.

UNIVERSITY OF CONNECTICUT PUBLICA OS RESULTADOS DOS ESTUDOS SOBRE OS BENEFÍCIOS E

SEGURANÇA DA CETOSE – 2 Estudos
Sharman, M.J., Kraemer, W.J., Love, D.M., et al., “A Ketogenic Diet Favorably Affects Serum Biomarkers
for Cardiovascular Disease in Normal-Weight Men,” Journal of Nutrition, julho de 2002.

Volek, J.S., et al., “Body Composition and Hormonal Response to a Carbohydrate Restricted Diet,” Metabolism, julho de
2002.

O CENTRO DE PREVENÇÃO CARDIOVASCULAR DA FACULDADE DE MEDICINA DE HARVARD

LANÇA MAIS DÚVIDAS SOBRE OS CARBOIDRATOS

Liu S., Manson J.E., Buring J.E., et al., “Relation Between a Diet With a High Glycemic Load and Plasma Concentrations
of High-Sensitivity C-Reactive Protein in Middle-Aged Women,” American Journal of Clinical Nutrition, 75(3), Março
de 2002, páginas 492-8.

ESTUDO DO CENTRO MÉDICO PHILADELPHIA VETERANS ADMINISTRATION MEDICAL CENTER

USA A DIETA COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS PARA REDUZIR A NECESSIDADE DE
MEDICAÇÃO EM DIABÉTICOS – Publicação em Andamento
Stern, L., et al., “A Pilot Study Comparing a Low-Carbohydrate and Low-Fat Diet on Weight and Glycemic Control in
Obese Diabetics,” The Philadelphia Veterans Administration Medical Center, Philadelphia, PA. Resumo apresentado nas
Sessões Científicas do 62o. Congresso da Associação Americana de Diabetes (ADA), junho de 2002.

PESQUISA NO OREGON MOSTRA QUE O MÉTODO DE ATKINS É TÃO EFICIENTE COMO AS DIETAS
COM BAIXO TEOR DE GORDURAS

43
Stadler, D.D., Burden, V., Connor, W., et al., “Impact of 42-Day Atkins Diet and Energy-Matched Low-Fat Diet on
Weight and Anthropometric Indices,” FASEB Journal, 17(4-5), Resumo do 12o. Congresso Anual FASEB sobre Biologia
Experimental: Traduzindo o Genoma; Resumo# 453.3, San Diego, CA, 11-15 de abril de 2003.

A DIETA COM RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS E BAIXO TEOR DE FERRO É CONSIDERADA MAIS

EFICAZ DO QUE A DIETA COM RESTRIÇÃO DE PROTEÍNAS PARA OS PACIENTES COM DOENÇA
RENAL EM ESTÁGIO FINAL
Facchini, F.S., Saylor, K.L., “A Low-Iron-Available, Polyphenol-Enriched, Carbohydrate-Restricted Diet to Slow
Progression of Diabetic Nephropathy,” Diabetes, 52(5), 2003, páginas 1204-1209.

EXPOSIÇÃO DO MITO DA PERDA ÓSSEA: PESQUISA RECENTE MOSTRA OS BENEFÍCIOS DA

NUTRIÇÃO COM RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS PARA A SAÚDE ÓSSEA
Roughead, Z. K., Johnson, L. K., Lykken, G. I., et al., “Controlled High Meat Diets Do Not Affect Calcium Retention or
Indices of Bone Status in Healthy Postmenopausal Women,” The Journal of Nutrition, 133(4), 2003, páginas 1020-6.

Kerstetter, J.E., O'Brien, K.O., Insogna, K.L., “Low Protein Intake: The Impact on Calcium and Bone Homeostasis in
Humans,” The Journal of Nutrition, 133(3), 2003, páginas 855S-861S.

AUMENTO NA GLICOSE SANGÜÍNEA É UM FATOR DE RISCO PARA ATAQUES

CARDÍACOS EM HOMENS QUE TOMAM MEDICAÇÃO PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL
Dunder, K., Lind, L., Zethelius, B., Berglund L., et al., “Increase in Blood Glucose Concentration Ruring
Antihypertensive Treatment as a Predictor of Myocardial Infarction: Population Based Cohort Study,” British Medical
Journal, 326(7391), 2003, página 681.

PESQUISA DE HARVARD MOSTRA QUE A DIETA COM ALTO TEOR DE PROTEÍNAS NÃO TEM
ASSOCIAÇÃO COM O CÂNCER DE MAMA
Holmes, M.D., Colditz, G.A., Hunter, D.J., et al., “Meat, Fish and Egg Intake and Risk of Breast Cancer,” International
Journal of Cancer, 104(2), 2003, páginas 221-7.

ESTUDO DA NEW YORK UNIVERSITY MOSTRA QUE OS NÍVEIS RUINS DE GLICOSE SANGÜÍNEA
PODEM AFETAR A MEMÓRIA EM IDOSOS
Convit, A., Wolf, O.T., Tarshish, C., et al., “Reduced Glucose Tolerance is Associated With Poor Memory Performance
and Hippocampal Atrophy Among Normal Elderly,” Proceedings of the National Academy of Sciences, 100(4), 2003,
páginas 2019-2022.

O MÉTODO ATKINS NUTRITIONAL APPROACH™ PODE REDUZIR ATAQUES DE EPILEPSIA

Kossoff, Eric H., Krauss, Gregory L., McGrogan, Jane R., Freedman, John M., “Efficacy of the Atkins Diet as Therapy
for Intractable Epilepsy,” Neurology. In press.

A INGESTÃO DE GORDURAS NÃO AUMENTA OS INDICADORES SÉRICOS PARA A ATEROSCLEROSE

QUANDO HÁ RESTRIÇÃO DE AMIDOS
Hays, J.H., DiSabatino, A., Gorman, R.T., Vincent, S., Stillabower, M.E., “Effect of a High Saturated Fat and No-Starch
Diet on Serum Lipid Subfractions in Patients With Documented Atherosclerotic Cardiovascular Disease,” Mayo Clin
Proc, 78, Novembro de 2003, páginas 1331-1336.

AS DIETAS COM ALTO TEOR DE GORDURA PODEM SER EFICAZES NO TRATAMENTO DO DIABETES
TIPO 2
Hays, J.H., Gorman, R.T., Shakir, K.M.M., “Results of the Use of Metformin and Replacement of Starch With Saturated
Fat in Diets of Patients With Type 2 Diabetes,” Endocrine Practice, 8 (3), páginas 177-183.

AS REFEIÇÕES COM BAIXO ÍNDICE GLICÊMICO SACIAM A FOME EM ADOLESCENTES

Ball S.D., Keller K.R., Moyer-Mileur L.J., Ding Y.W., Donaldson D., Jackson W.D., “Prolongation of Satiety After Low
Versus Moderately High Glycemic Index Meals in Obese Adolescents,” Pediatrics, 111(3), Março de 2003, páginas 488-
494.

A DIETA COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS TEM UM EFEITO POSITIVO SOBRE OS

MARCADORES DO COLESTEROL
Volek, J.S., Sharman, M.J., and Gomez A.L., et al., “An Isoenergetic Very Low-Carbohydrate Diet Improves Serum HDL
Cholesterol and Triacylglycerol Concentrations, the Total Cholesterol to HDL Cholesterol Ratio and Postprandial Lipemic
Responses Compared with a Low-Fat Diet in Normal Weight, Normolipidemic Women,” The Journal of Nutrition,
133(9), 2003, páginas 2756-2761.

44
ESTUDO SUGERE QUE A INGESTÃO DE GORDURA ALIMENTAR TEM POUCO EFEITO SOBRE O
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
He, K., Merchant, A., Rimm, E.B., Rosner, B.A., Stampfer, M.J., Willett, W.C., Ascheri, A., “Dietary Fat Intake and Risk
of Stroke in Male U.S. Healthcare Professionals: 14 Year Prospective Cohort Study,” British Medical Journal, 23, páginas
777-780.

VALOR DE CÁLCIO NAS ARTÉRIAS CORONARIANAS, DIABETES E SÍNDROME METABÓLICA

Wong N.D., Sciammarella M.G., Polk D., Gallagher A., Miranda-Peats L., Whitcomb B., Hachamovitch R., Friedman
J.D., Hayes S., Berman D.S., “The Metabolic Syndrome, Diabetes, and Subclinical Atherosclerosis Assessed By Coronary
Calcium,” Journal of the American College of Cardiology, 41(9), 7 de maio de 2003, páginas 1547-1553.

DIETAS POBRES EM CARBOIDRATOS EFICAZES NO TRATAMENTO A CURTO PRAZO DA

OBESIDADE EM CRIANÇAS EM IDADE ESCOLAR
Strow, M.T., Bailes, J.R., McGinnis, A.R., Spangler, L., Jr., Pino, I., “Successful Short-Term Treatment of Obesity in
School-Age Children”, Vencedor do Concurso de Pesquisa para Residentes em Pediatria da Divisão de West Virginia da
Academia Americana de Residentes em Pediatria, 2001.

CARBOIDRATOS COMPLEXOS, O CAFÉ DA MANHÃ DOS CAMPEÕES

Pasman W.J., Blokdijk V.M., Bertina F.M., Hopman W.P., Hendriks H.F., “Effect of Two Breakfasts, Different in
Carbohydrate Composition, on Hunger and Satiety and Mood in Healthy Men,” Int J Obes Relat Metab Disord, 27(6),
2003 Jun, páginas 663-8.

A HIPÓTESE DO CORAÇÃO EM DIETA: UMA AVALIAÇÃO

“Low-Carb science can no longer be ignored…”
Journal of the American College of Cardiology, 43(5), 2004 – Sylvan Lee Weinberg, MD, MACC

NOVO ESTUDO ASSOCIA O CONSUMO DE GORDURAS ALIMENTARES AOS NÍVEIS MAIS ELEVADOS
DO COMPOSTO CARDIOPROTETOR ESSENCIAL
Pischon, T., Girman, C.J., Rifai, N., Hotamisligil, G.S., Rimm, E.B., “Association Between Dietary Factors and Plasma
Adiponectin Concentrations in Men,” Circulation, 109(7), 2004, página e44.

ESTUDO EXAMINA A RELAÇÃO DA DIETA COM ALTO TEOR DE GLICOSE COM O RISCO DE
CÂNCER DE CÓLON E DE RETO EM MULHERES
Higginbotham, S., Zhang, Z.F., Lee, I.M., Cook, N.R., Giovannucci, E., Buring, J.E., Liu, S., Journal of the National
Cancer Institute, 96(3), 4 de fevereiro de 2004.

OS MÉDICOS INFORMAM SOBRE OS PERIGOS DE SUBSTITUIR A GORDURA POR CARBOIDRATOS

Aljada, A., Mohanty, P., Dandona, P., “Lipids, Carbohydrates, and Heart Disease,” Metabolic Syndrome and Related
Disorders, 1(3), Fall 2003, pages 185-8.

O CURRÍCULO DE BIOQUÍMICA NA FACULDADE DE MEDICINA USA O MÉTODO ATKINS

NUTRITIONAL APPROACH™ PARA ESTUDOS METABÓLICOS
Feinman, R.D., Makowske, M., “Metabolic Syndrome and Low-Carbohydrate Ketogenic Diets in the Medical School
Biochemistry Curriculum,” Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas 189-197.

UMA PROPOSTA PARA UMA NOVA DIETA NACIONAL

Bell, S.J., Sears, B., “Proposal for a New National Diet: A Low-Glycemic Load Diet with a Unique Macronutrient
Composition,” Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas 199-208.

COMO O ORGANISMO QUEIMA ENERGIA: DIETAS PARA PERDA DE PESO

Feinman, R.D., Fine, E.J., “Thermodynamics and Metabolic Advantage of Weight Loss Diets,” Metabolic Syndrome and
Related Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas 209-219.

OS EFEITOS DA DIETA COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS E CALORIAS ILIMITADAS SOBRE O

TRATAMENTO DA OBESIDADE INFANTIL
Bailes, J.R., Jr., Strow, M.T., Werthammer, J., McGinnis, R.A., Elitsur, Y., “Effect of Low-Carbohydrate, Unlimited
Calorie Diet on the Treatment of Childhood Obesity: A Prospective Controlled Study,” Metabolic Syndrome and Related
Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas 221-5.

O USO CLÍNICO DE UMA DIETA COM RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS PARA TRATAR OS

INDICADORES SANGÜÍNEOS DA SÍNDROME METABÓLICA

45
Hickey, J.T., Hickey, L., Yancy, W.S., Jr., Hepburn, J., Westman, E.C., “Clinical Use of a Carbohydrate-Restricted Diet
to Treat the Dyslipidemia of the Metabolic Syndrome,” Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), Outono de
2003, páginas 227-232.

EXPERIÊNCIA CLÍNICA DE UMA DIETA COM RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS: EFEITOS SOBRE OS

PACIENTES DIABÉTICOS
Vernon, M.C., Mavropoulos, J., Transue, M., Yancy, W.S., Jr., Westman, E.C., “Clinical Experience of a Carbohydrate-
Restricted Diet: Effect on Diabetes Mellitus,” Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas
233-7.

UM ESTUDO PILOTO DE UMA DIETA CETOGÊNICA COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS EM

PACIENTES COM DIABETES TIPO 2
Yancy, W.S., Jr., Vernon, M.C., Westman, E.C., “A Pilot Trial of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet in Patients with
Type 2 Diabetes,” Metabolic Syndrome and Related Disorders, 1(3), Outono de 2003, páginas 239-243.

ESTUDO PATROCINADO PELA ASSOCIAÇÃO AMERICANA DE DIABETES MOSTRA OS BENEFÍCIOS

DA DIETA DE ATKINS PARA OS PACIENTES DIABÉTICOS
Boden, G., Sargrad, K., Homoko, C., et al., “Effects of the Atkins Diet in Type 2 Diabetes: Metabolic Balance Studies,”
64o. Congresso da Associação Americana de Diabetes, #321-OR, 8 de junho de 2004.

A DIETA DO TIPO ATKINS PODE SER UMA ALTERNATIVA SÓLIDA PARA ALGUNS DIABÉTICOS
Goldstein, T., Kark, J.D., Berry, E.M., et al., “Influence of a Modified Atkins Diet on Weight Loss and Glucose
Metabolism in Obese Type 2 Diabetic Patients,” The Israel Medical Association Journal, 6, 2004, página 314.

ESTUDO DA DUKE UNIVERSITY APRESENTA OS BENEFÍCIOS DAS DIETAS COM BAIXO TEOR DE
CARBOIDRATOS PARA OS PACIENTES COM DIABETES TIPO 2
Yancy, W.S., Foy, M.E., Westman, E.C., “A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet for Type 2 Diabetes Mellitus,” Journal
of General Internal Medicine, 19(1S), 2004, página 110.

O ESTUDO MOSTRA A CORRELAÇÃO ENTRE O CONSUMO DE ALTAS QUANTIDADES DE

CARBOIDRATOS E O DIABETES TIPO 2
Gross, L.S., Li, L., Ford, E.S., et al., “Increased Consumption of Refined Carbohydrates and the Epidemic of Type 2
Diabetes in the United States: An Ecological Assessment,” American Journal of Clinical Nutrition, 79, 2004, páginas
774-9.

AS MULHERES EM DIETAS COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS APRESENTAM MELHORAS NA

RESISTÊNCIA À INSULINA
Volek, J.S., Sharman, M.J., Gomez, A.L., “Comparison of a Very Low-Carbohydrate and Low-Fat Diet on Fasting Lipids,
LDL Subclasses, Insulin Resistance, and Postprandial Lipemic Responses in Overweight Women,” Journal of the
American College of Nutrition, 23(2), 2004, páginas 177-184.

ESTUDO MOSTRA QUE A DIETA POBRE EM CARBOIDRATOS MELHORA O CONTROLE DE INSULINA

Meckling, K.A., O'Sullivan, C., Saari, D., “Comparison of a Low-Fat Diet to a Low-Carbohydrate Diet on Weight Loss,
Body Composition, and Risk Factors for Diabetes and Cardiovascular Disease in Free-Living, Overweight Men and
Women,” Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 89(6), 2004, páginas 2717-2723.

ALTO RISCO DE SÍNDROME METABÓLICA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES OBESOS

Weiss, R., Dziura, J., Burgert, T.S., et al., “Obesity and the Metabolic Syndrome in Children and Adolescents,” New
England Journal of Medicine, 350(23), 2004, páginas 2362-2374.

PESQUISADOR DE HARVARD DEFENDE AS DIETAS COM RESTRIÇÃO DE CARBOIDRATOS

Willett, W.C., “Reduced-Carbohydrate Diets: No Roll in Weight Management?” Annals of Internal Medicine, 140(10),
2004, páginas 836-837.

ESTUDO CONCLUI QUE AS DIETAS COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS RESULTAM EM MAIOR
PERDA DE PESO
Yancy, W.S., Jr., Olsen, M.K., Guyton, J.R., et al., “A Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet Versus a Low-Fat Diet to Treat
Obesity and Hyperlipidemia,” Annals of Internal Medicine, 140(10), 2004, páginas 769-777.

ESTUDO DE UM ANO APRESENTA RESULTADOS MAIS FAVORÁVEIS À DIETA COM BAIXO TEOR DE
CARBOIDRATOS DO QUE ÀS DIETAS CONVENCIONAIS PARA PERDA DE PESO

46
Stern, L., Iqbal, N., Seshadri, P., et al., “The Effects of Low-Carbohydrate Versus Conventional Weight Loss Diets in
Severely Obese Adults: One-Year Follow-up of a Randomized Trial,” Annals of Internal Medicine, 140(10), 2004,
páginas 778-785.

PESQUISADORES DA DUKE UNIVERSTIY CONCLUEM QUE AS DIETAS COM BAIXO TEOR DE

CARBOIDRATOS TRAZEM BENEFÍCIOS ÀS MULHERES COM SÍNDROME DE OVÁRIOS
POLICÍSTICOS
Westman, E.C., Yancy, W.S., Hepburn, J., et al., "A Pilot Study of a Low-Carbohydrate, Ketogenic Diet for Obesity-
Related Polycystic Ovary Syndrome," Journal of General Internal Medicine, 19(1S), 2004, página 111.

ESTUDO REVELA NÃO HAVER BENEFÍCIOS A DETERMINADOS FATORES DE RISCO

CARDIOVASCULAR NA DIETA COM BAIXO TEOR DE GORDURAS
Meksawan, K., Pendergast, D.R., Leddy, J.J., et al., “Effect of Low and High Fat Diets on Nutrient Intakes and Selected
Cardiovascular Risk Factors in Sedentary Men and Women,” Journal of the American College of Nutrition, 23(2), 2004,
páginas 131-140.

A ALIMENTAÇÃO RUIM E OUTROS FATORES COMPORTAMENTAIS DE RISCO SÃO AS PRINCIPAIS

CAUSAS DE MORTE EVITÁVEL NOS ESTADOS UNIDOS
Mokdad, A. H., Marks, J. S., et al., “Actual Causes of Death in the United States, 2000,“ Journal of the American Medical
Association (JAMA), 291(10), 2004, páginas 1238-1245.

47
 REVISÃO DE DIETAS PARA PERDA DE PESO
COM BAIXO TEOR DE CARBOIDRATOS

Resumo

Muito dados científicos e empíricos apresentam respostas metabólicas favoráveis a

dietas com teor muito baixo de carboidratos. Acreditamos que as dietas com teor muito
baixo de carboidratos mereçam estudos futuros em relação à perda de peso e ainda
que as críticas a estas dietas não se baseiem em evidências científicas.

Fatores Importantes

A maioria dos estudos constatou que as pessoas perdem mais peso em dietas com teor
muito baixo de carboidratos do que em dietas comuns para perda de peso.

Os mecanismos de perda de peso nestas dietas podem ir além da perda de líquidos e

incluem a supressão do apetite, aumento do índice metabólico, diminuição da eficiência
metabólica e derivação de nutrientes do armazenamento de gorduras.

Em geral, a perda de peso está associada a diminuições leves a moderadas do tecido

magro, mas as dietas com teor muito baixo de carboidratos e com baixa energia podem
atuar no sentido de poupar proteínas, quando comparadas às dietas com baixo teor de
gorduras.

Estas dietas também podem ter efeitos favoráveis sobre os fatores específicos de risco
para doenças cardiovasculares (por exemplo, níveis de triglicérides pós-prandial e em
jejum, níveis de lipoproteínas de alta densidade e tamanhos das partículas de
lipoproteínas de baixa densidade).

Na busca de um método eficaz para perda de peso, muitas pessoas adotaram diversas
dietas que restringem a ingestão de carboidratos, comumente chamadas de dietas
cetogênicas ou dietas com teor muito baixo de carboidratos.

[ Consultar editorial relacionado, página 864, no documento original ]

Os especialistas criticaram este método alimentar em vários artigos, inclusive em um

artigo de publicação recente no Cleveland Clinic Journal of Medicine1, com base no fato
de que coloca a saúde em risco. De fato, as dietas com teor muito baixo de
carboidratos são um alvo fácil para críticas, pois são diametralmente opostas às
recomendações alimentares com alto teor de carboidratos/baixo teor de gorduras
estabelecidas por organizações tais como o Programa de Educação sobre o Colesterol
dos EUA (National Cholesterol Education Program).2

Nossa hipótese é de que haja uma falta de evidências científicas para as críticas feitas,
em geral, contra as dietas com teor muito baixo de carboidratos, principalmente em
relação aos mecanismos metabólicos envolvidos. Ao contrário, achamos que haja uma
quantidade significativa de dados científicos e empíricos que apresentam respostas
metabólicas favoráveis às dietas com teor muito baixo de carboidratos. Uma revisão
recente do Ministério da Agricultura dos Estados Unidos solicitou pesquisa futura sobre
a segurança e a eficácia das dietas com baixo teor de carboidratos.3

48
Esta revisão oferece uma perspectiva ligeiramente diferente sobre as dietas com teor
muito baixo de carboidratos, baseada em dados científicos e experiências clínicas.
Esperamos que este panorama proporcione um embasamento sobre o qual formular
idéias e hipóteses que possam ser testadas, incentivando futuras discussões e
pesquisa nesta área.

Definições

As dietas que restringem a ingestão de carboidratos são chamadas de dietas com baixo
teor de carboidratos, com teor muito baixo de carboidratos, com alto teor de proteínas,
com alto teor de gorduras ou cetogênicas. Para fins desta revisão, usamos o termo
dieta com teor muito baixo de carboidratos, definido como menos de 50 g de
carboidratos por dia.

Nem todas as dietas com teor muito baixo de carboidratos são dietas ricas em proteínas
e vice-versa. Por exemplo, uma dieta mista com “alto teor de proteínas” não seria uma
dieta com teor muito baixo de carboidratos se contivesse mais de 50 g de carboidratos
por dia. Em geral, os estudos apresentados nesta revisão examinaram as dietas com
teor muito baixo de carboidratos que continham menos de 10% de carboidratos, 25% a
35% de proteínas e 55% a 65% de gorduras (Tabela 1).

Questões Importantes

É preciso direcionar as questões importantes no que diz respeito às vantagens e

desvantagens das dietas com teor muito baixo de carboidratos. Os dados estatísticos
são limitados, mas sugerem que estas dietas não são prejudiciais a curto prazo e
podem ter valor terapêutico para a perda de peso e certas outras condições médicas.

Os médicos devem estar abertos a esta possibilidade e devem caminhar lado a lado na
pesquisa nesta área. O desafio será associar as vantagens metabólicas comumente
relacionadas ao consumo a curto prazo das dietas com teor muito baixo de carboidratos
aos resultados a longo prazo.

As cetonas são ruins?

Durante o jejum prolongado ou adesão a uma dieta com teor muito baixo de
carboidratos, todo o metabolismo do organismo gradualmente muda para obter uma
porcentagem maior de energia de fontes de lipídios, que pode resultar na produção de
corpos cetônicos no fígado. Clinicamente, a produção de corpos cetônicos indica que o
metabolismo de lipídios foi acelerado e que todas as enzimas envolvidas nos caminhos
metabólicos do metabolismo dos lipídios (por exemplo, a lipólise, transporte de ácidos
graxos, beta-oxidação e cetogênese) estão atuando normalmente.

Durante a inanição ou períodos em que o consumo de carboidratos é muito baixo, os

corpos cetônicos servem como combustível oxidativo alternativo para os tecidos
periféricos para poupar carboidratos e proteínas. Neste sentido, os corpos cetônicos
podem ser considerados o combustível perfeito para aqueles que seguem uma dieta.

O catabolismo de proteínas é reduzido pelas cetonas,35 o que provavelmente explica a

preservação de tecido magro observada durante as dietas com teor muito baixo de
carboidratos.9,11,12 A pequena quantidade de glicose exigida pelas células das hemácias

49
e cérebro pode facilmente ser atingida pela gliconeogênese da proteína e da gordura.
Não há dados diretos a partir dos quais podemos garantir se o baixo nível de cetose
decorrente desta dieta é nocivo ou não.

Todas as calorias são equivalentes?

O princípio básico por trás de todas as dietas para perda de peso é reduzir a ingestão
de energia alimentar abaixo das necessidades de energia do organismo. No entanto,
ainda não está claro se a distribuição relativa de proteínas, carboidratos e gorduras
pode influenciar a magnitude da perda de peso atingida.

De acordo com a primeira lei da termodinâmica, as mudanças no armazenamento de

energia equivalem à ingestão de energia menos o gasto de energia.

Mas todas as calorias são equivalentes? Com uma exceção4, a maioria dos estudos5-9
relatou que as pessoas perdem mais peso em dietas com teor muito baixo de
carboidratos do que em dietas que contêm a mesma quantidade de calorias, porém
mais carboidratos. As dietas experimentais nestes estudos continham entre 600 a 1900
calorias e 46 a 115 g de proteínas por dia. Os participantes incluíam homens e
mulheres obesos e as dietas foram realizadas entre 10 e 63 dias.

No único estudo que não demonstrou maior perda de peso com a dieta com teor muito
baixo de carboidratos4, o teor de energia da dieta era baixo (600kcal/dia) e os
participantes tinham obesidade mórbida (> 45 kg de excesso de peso).

A perda de peso vem da perda de líquido?

Acredita-se que a maior perda de peso venha da perda de líquido1. No entanto, existem
diversas outras possibilidades:
• As dietas com teor muito baixo de carboidratos podem alterar o índice
metabólico preservando mais massa magra9
• Elas podem diminuir a eficiência metabólica, resultando em maior perda de
calor10
• Elas podem promover a perda de energia na forma de cetonas na urina, fezes e
suor
• Elas também podem resultar na separação de nutrientes do armazenamento de
gorduras e em direção ao acúmulo de tecido magro. Os poucos estudos que
avaliaram a composição do organismo em uma dieta com teor muito baixo de
carboidratos sugerem uma perda preferencial de massa de gordura e a
preservação de massa magra (Tabela 2).9,11,12

Recentemente, utilizamos a absorciometria radiológica com energia dupla para

examinar a mudança na composição do organismo de participantes que mudaram sua
dieta habitual (48% de carboidratos, 32% de gorduras) para uma dieta com teor muito
baixo de carboidratos (8% de carboidratos, 61% de gorduras) durante 6 semanas.13 De
maneira surpreendente, a massa de gordura diminuiu bastante (- 3,3 kg) e a massa
magra aumentou significativamente (+ 1,1 kg), apesar de não haver mudanças na
atividade física. Não houve mudanças significativas no grupo de controle.

50
Esses resultados sugerem que uma dieta com teor muito baixo de carboidratos favorece
a perda de gordura. A perda de líquido pode ser responsável pela perda rápida de peso
no início, mas parece que a perda de gordura acelera e que o tecido magro é
preservado por períodos mais longos. Não há evidência de que as dietas com teor
muito baixo de carboidratos causem desidratação crônica.

Estas dietas aumentam o risco de doença cardiovascular?

A possibilidade de que as dietas com teor muito baixo de carboidratos aumentem o

risco de doença cardiovascular tem merecido bastante atenção. Embora nenhuma
dieta seja apropriada ou ideal para todos, a nossa experiência é de que as dietas com
teor muito baixo de carboidratos podem melhorar o perfil do risco cardiovascular em
determinados participantes, mesmo sem perda significativa de peso.

Triglicérides. A resposta mais intensa e coerente de lipídios a uma dieta com teor
muito baixo de carboidratos é a diminuição moderada a alta nos níveis de triglicérides
em jejum e a resposta pós-prandial de triglicérides a uma refeição rica em gorduras,
ambos fatores independentes de risco para a doença cardiovascular.15,16

Colesterol total. Os estudos que examinaram as respostas de lipídios do sangue

indicam que as dietas com teor muito baixo de carboidratos geralmente resultam em
pequenos aumentos no colesterol total,14,17-21 que podem ser evitados ou mesmo
revertidos, se ocorrer perda significativa de peso.7,12,22

LDL e HDL. Embora os dados sejam limitados, as dietas com teor muito baixo de
carboidratos tendem a resultar em aumentos moderados nos níveis de lipoproteína de
baixa densidade (LDL) e lipoproteína de alta densidade (HDL), mas a proporção do
colesterol total para o HDL não alterou significativamente.14,18,23

É necessária uma pesquisa futura para examinar os efeitos de uma dieta com teor
muito baixo de carboidratos em populações diferentes durante períodos mais longos.

Fenótipo das lipoproteínas aterogênicas. A diminuição da capacidade de eliminar as

lipoproteínas circulantes ricas em triglicérides durante o período pós-prandial é a força
propulsora por trás das anormalidades dos lipídios do fenótipo das lipoproteínas
aterogênicas: aumento da produção hepática de lipoproteínas com densidade muito
baixa (VLDL), redução do HDL e predominância de partículas pequenas de LDL.24
Aproximadamente 25% dos homens em idade adulta apresentam esta constelação de
anormalidades lipídicas, que confere um risco maior de doenças cardiovasculares em
pessoas anteriormente saudáveis.25

Paradoxalmente, se o paciente não perder uma quantidade significativa de peso ou

aumentar o nível de atividade física26,27, a dieta rica em carboidratos/pobre em gorduras
ressalta a dislipidemia aterogênica No entanto, uma dieta com teor muito baixo de
carboidratos melhora todos os aspectos da dislipidemia aterogênica, diminuindo o nível
pós-prandial e em jejum de triglicérides, aumentando o HDL e o tamanho do LDL e
diminuindo a insulina, independentemente da perda de peso. 14,23

Estudamos a resposta a uma dieta com teor muito baixo de carboidratos em um grupo
de participantes saudáveis com o fenótipo das lipoproteínas aterogênicas (nível de
triglicérides em jejum > 150 mg/dL e nível pós-prandial mais alto de triglicérides > 400

51
mg/dL).14 Estes participantes demonstraram, de forma consistente, melhoras
significativas nos níveis de triglicérides (Figura 1), nos níveis de HDL e no tamanho das
partículas de LDL, tanto em jejum como pós-prandial.

Também examinamos os efeitos de uma dieta de 6 semanas com teor muito baixo de
carboidratos sobre os níveis de lipídios séricos em jejum e pós-prandial em homens
normolipêmicos saudáveis, de peso normal, que mudaram sua dieta habitual (17% de
proteínas, 47% de carboidratos, 32% de gorduras) para uma dieta com teor muito baixo
de carboidratos (30% de proteínas, 8% de carboidratos, 61% de gorduras).28 Houve
diminuição importante nos níveis de triglicérides séricos em jejum (- 33%), lipemia pós-
prandial após uma refeição rica em gorduras (- 29%) e concentrações de insulina no
soro em jejum (- 34%). Os níveis de colesterol total, LDL e LDL oxidado, em jejum, não
foram afetados, porém o colesterol HDL tendeu a aumentar (+ 11,5%). Em
participantes com predominância de partículas pequenas de LDL (“padrão B”), houve
aumentos significativos nos valores médio e de pico do diâmetro das partículas LDL e
na porcentagem das partículas grandes de LDL, após a dieta com teor muito baixo de
carboidratos.

Estes achados sugerem que uma dieta com teor muito baixo de carboidratos não
apresenta um efeito nocivo sobre o perfil de risco cardiovascular a curto prazo e pode
melhorar as desordens de lipídios características da dislipidemia aterogênica.

A gordura ou os carboidratos alimentares levam à obesidade?

A obesidade é multifatorial; suas causas incluem o consumo de energia em excesso e o

gasto inadequado de energia. Existe muita controvérsia sobre o papel da gordura e dos
carboidratos alimentares na contribuição para a obesidade. As orientações alimentares
atuais concentram-se em diminuir o consumo de gorduras alimentares e em aumentar o
consumo de carboidratos.29

Os norte-americanos vêm reduzindo seu consumo de gorduras alimentares, no entanto

ainda estão em meio a uma epidemia nacional de obesidade. A prevalência da
obesidade aumentou progressivamente da metade dos anos 70 para a metade dos
anos 90, e mais de 50% da população dos EUA está acima do peso, definido como
índice de massa corporal maior do que 25 kg/m2.30 Estas estatísticas sugerem que a
causa da obesidade provavelmente não esteja relacionada ao consumo de gordura
alimentar.

Diversos estudos de intervenção a longo prazo avaliaram se as dietas ricas em gordura

promovem ganho de peso e se as dietas com baixo teor de carboidratos podem levar à
perda de peso.31 Geralmente, a perda de peso era pequena (< 1 kg) nos estudos até 1
ano, levando-nos a concluir que os efeitos das dietas com macronutrientes diferentes
sobre o consumo de energia e a gordura corporal permanecem não esclarecidos.

Como uma dieta com alto teor de carboidratos e baixo teor de gorduras pode promover
o ganho de peso? O consumo de carboidratos com um alto índice glicêmico (uma
medida de como determinados alimentos elevam rapidamente o nível de glicose
sangüínea) promove um aumento a curto prazo no consumo de energia,32 embora os
estudos não tenham associado este fato a mudanças a longo prazo no peso corporal.

52
Teoricamente, o efeito estimulante do aumento do consumo de carboidratos
(especialmente o açúcar ou carboidratos processados) nas concentrações de insulina
proporciona um mecanismo biológico sólido que associa as dietas ricas em carboidratos
glicêmicos ao ganho de peso, dados os potentes efeitos antilipolíticos da insulina em
concentrações fisiológicas.33 Ao contrário, dietas muito pobres em carboidratos
resultam em concentrações menores de insulina,13,34 além de suprimir o apetite, o que
poderia acentuar a perda de peso a longo prazo e a manutenção do peso.

As dietas com teor muito baixo de carboidratos causam resistência à insulina?

Apesar da preocupação de que as dietas com teor muito baixo de carboidratos,

especialmente se forem ricas em gordura saturada, podem provocar resistência à
insulina, a associação entre gordura saturada e resistência à insulina é sutil. Além
disso, os dados dos três estudos recentes que utilizaram a técnica de clamp de insulina
indicam que as dietas com teor muito baixo de carboidratos não apresentam um efeito
adverso sobre o metabolismo da glicose ou a resistência à insulina.36-38

De maneira conjunta, estes estudos indicam que as dietas com teor muito baixo de
carboidratos alteram os efeitos da insulina sobre a eliminação da glicose oxidativa e
não-oxidativa, favorecendo o armazenamento da glicose como glicogênio no músculo.
Também parecem prevenir a inibição da oxidação de lipídios estimulada pela insulina.

Os dados destes estudos não sustentam a hipótese de que as dietas com teor muito
baixo de carboidratos aumentam o risco de diabetes tipo 2 e a resistência à insulina; ao
contrário, na verdade apresentam um efeito favorável potencial, como se observou pela
diminuição da produção de glicose endógena basal e pela melhora da eliminação de
glicose não-oxidativa estimulada pela insulina.

As dietas com teor muito baixo de carboidratos suprimem o apetite?

As evidências científicas e empíricas indicam claramente que as dietas com teor muito
baixo de carboidratos reduzem o apetite e o consumo calórico.14,39 Isto provavelmente
se deve, em parte, às poucas opções de alimentação disponíveis na dieta, mas uma
explicação mais plausível é o valor mais alto de saciedade proporcionado pelas
gorduras e pelas proteínas ou pelo efeito anorético da cetose.40

Os níveis elevados de beta-hidroxibutirato circulante (a cetona sangüínea primária)

atuam como um sinal de saciedade.41 Considerando que a maioria das pessoas que
perdem peso acham difícil manter o peso ideal atingido, o alto nível de saciedade do
apetite associado a dietas com teor muito baixo de carboidratos pode aumentar a
adesão bem-sucedida a uma dieta com baixo teor de energia a longo prazo.

Estas dietas diminuem o desempenho físico?

Vários estudos demonstraram que a adesão crônica a dietas com teor muito baixo de
carboidratos leva a diversas adaptações hormonais e metabólicas que facilitam o
aumento da oxidação de gorduras e promovem um efeito de reserva de glicogênio no
músculo.42

Não estão claros os efeitos de uma dieta com teor muito baixo de carboidratos sobre o
desempenho prolongado de atividades físicas; os estudos produziram resultados

53
inconclusivos. Embora as dietas ricas em carboidratos tenham sido consideradas
superiores às dietas ricas em gorduras para este tipo de exercício, os estudos
demonstraram que as dietas com teor muito baixo de carboidratos podem resultar em
aumento43 ou manutenção42 do desempenho de atividades físicas de resistência.

Há outros efeitos adversos possíveis?

Embora a pesquisa sobre as dietas com teor muito baixo de carboidratos seja limitada,
as informações sobre os possíveis efeitos adversos podem surgir de duas abordagens
alimentares diferentes, porém relacionadas: a dieta cetogênica e o jejum modificado
para reserva de proteínas.

A dieta cetogênica, um tratamento para a epilepsia, consiste no consumo de alimentos

com alto teor de gorduras, baixo teor de carboidratos e baixo teor de proteínas.44 Os
efeitos colaterais da dieta cetogênica em crianças incluíram o oxalato de cálcio e
cálculos renais de urato (incidência de 0,5% a 5,0% em 1 ano), vômitos, amenorréia
(21%), hipercolesterolemia e deficiências de vitamina solúveis em água.45,46

O jejum modificado para reserva de proteína é um tipo específico de dieta com teor
muito baixo de carboidratos, com extrema restrição de carboidratos e calorias (< 800
kcal por dia).47,48 Devido ao fato das dietas com teor muito baixo de carboidratos
comuns hoje em dia proporcionarem, em geral, mais de 800 kcal por dia, elas podem
não causar os efeitos colaterais observados no jejum mais rigoroso modificado para
reserva de proteínas.

Outra crítica relaciona-se aos possíveis efeitos adversos de saúde causados pela
diminuição do consumo de alimentos geralmente considerados saudáveis, inclusive
frutas, legumes e grãos integrais. Esta é uma preocupação legítima; no entanto, uma
dieta com teor muito baixo de carboidratos pode incluir uma ampla variedade de
legumes (por exemplo, tomates, pepinos, pimentões) e até pequenas quantidades de
frutas. Também seria aconselhável tomar um suplemento multivitamínico/mineral para
garantir o consumo adequado de todos os micronutrientes essenciais.

É Necessário realizar mais pesquisas

As evidências substanciais dos estudos de controle a curto prazo indicam que as dietas
com teor muito baixo de carboidratos são eficazes para a perda de peso. Visto que os
métodos e as técnicas de pesquisa progrediram desde que muitos desses estudos
foram feitos, várias equipes de pesquisa estão reavaliando as dietas com teor muito
baixo de carboidratos em vista da necessidade urgente de tratamentos eficazes contra
a obesidade e outras disfunções metabólicas.

Em razão de haver poucos estudos com participantes que adotaram uma alimentação
livre e nenhum estudo de controle com duração superior a 8 semanas, ainda não se
pode chegar a nenhuma conclusão em relação à segurança e eficácia deste método a
longo prazo.

54
TABELA 1

Cardápio típico de um dia na dieta com teor muito baixo de carboidratos

Café da manhã
Omelete de presunto e queijo
Ovos inteiros 3
Queijo cheddar 60 g
Presunto 60 g
Bacon 2 fatias
Café 1 xícara
Creme 2 colheres de sopa

Almoço
Salada de frango
Verduras em folhas 2 xícaras
Peito de frango 110 g
Queijo mussarela 40 g
Molho para salada 3 cls. sopa
Amêndoas 30 g
Refrigerante diet 1 xícara

Jantar
Salmão grelhado 110 g
Vagem 1 xícara
Legumes picados 1 xícara
Molho de azeite e vinagre 4 cls. sopa
Gelatina sem açúcar 1 xícara
Vinho tinto 120 ml

Valor diário de nutrientes

Kilocalorias 2.000
Carboidratos 10%
Gorduras 58%
Proteínas 28%
Álcool 4%

55
 TABELA 2

As dietas com teor muito baixo de carboidratos diminuem a massa de gordura e

reservam a massa magra

Estudo Ano Dieta Participantes Duração Energia CHO Mudança da Mudança da Mudança da Método
(dias) (kcal) (G) Massa Massa de Massa Magra
Corporal (kg) Gordura (kg) (kg)
Benoit 1965 Jejum 7M, obesos 10 0 0 -9,6 -3,4 -6,2 UWW
11
et al VLCD 10 1.000 10 -6,6 -6,4 -0,2
Young 1971 VLCD 2M, obesos 63 1.800 104 -11,2 -8,4 -2,8 K40
9
et al VLCD 3M, obesos 63 1.800 60 -12,3 -10,2 -2,1
VLCD 3M, obesos 63 1.800 30 -15,6 -14,9 -0,7
Phinney 1980 VLCD 5F, 1M, 42 500-750 0 -10,6 -7,1 -3,5 UWW
22
et al obesos
Willi 1998 VLCD 6, obesos 56 650-725 25 -15,4 -16,8 1,4 DXA
12
et al
Volek 2002 VLCD 12M, magros 42 2.335 46 -2,2 -3,3 1,1 DXA
13
et al controle 8M, magros 42 2.190 330 0,4 0,0 0,4 DXA

CHO = carboidratos; M = sexo masculino; F = sexo feminino; UWW = pesagem subaquática; VLCD = dieta com teor muito baixo de carboidratos;
K40 = potássio-40; DXA = absorciometria radiológica com energia dupla

FIGURA 1. Uma dieta com teor muito baixo em carboidratos reduz os níveis de
triglicérides

Triglycerides (mg/dL) = Triglicérides (mg/dL)

Time after meal (hours) = Tempo após a refeição (horas)
Week = Semana

Os dados de nove participantes em dois estudos anteriores de dietas com teor muito
baixo de carboidratos realizados em nosso laboratório14,28 que apresentaram níveis de
triglicérides superiores a 150 mg/dL em jejum e lipemia pós-prandial exagerada. Foram
determinadas as respostas dos triglicérides séricos à mesma refeição rica em gorduras
após a dieta habitual rica em carboidratos e após 6 semanas em uma dieta com teor
muito baixo de carboidratos.

REVISÃO

Jeff S. Volek, PhD, Especialista em Dietas *

Professor Assistente, University of Connecticut;
Laboratório de Desempenho Humano, Departamento de Cinesiologia, University of
Connecticut, Storrs

Dr. Eric C. Westman, Mestre em Saúde *

Professor Assistente, Divisão de Medicina Geral, Departamento de Medicina, Duke
University Medical Center, Durham, Carolina do Norte, EUA

*
Os autores informaram que receberam bolsa ou apoio à pesquisa da Robert C. Atkins
Foundation, Inc.

56
 The New York Times Magazine
E SE TUDO TIVER SIDO UMA GRANDE MENTIRA?
Gary Taubes

Se fosse para os membros da instituição médica norte-americana ter um

pesadelo coletivo do tipo “descubra-se nu no meio da rua”, poderia ser este.
Eles passaram 30 anos ridicularizando Robert Atkins, o autor dos fenomenais
best-sellers “A Dieta Revolucionária do Dr. Atkins” e “A Nova Dieta
Revolucionária do Dr. Atkins”, acusando o médico de Manhattan de
charlatanismo e fraude, apenas para constatar depois que o insistente Atkins
tinha razão o tempo todo. Ou talvez seja isto: eles descobrem que suas próprias
recomendações alimentares – comer menos gordura e mais carboidratos – são
a causa da crescente epidemia de obesidade nos Estados Unidos. Ou,
possivelmente isto: eles descobrem que as duas alternativas são verdadeiras.

Quando Atkins publicou sua “Dieta Revolucionária” pela primeira vez, em 1972,
os americanos estavam finalizando a proposição de que a gordura –
especialmente a gordura saturada de carne e produtos laticínios – era o vilão
nutricional mais temido na dieta norte-americana. Atkins conseguiu vender
milhões de cópias de um livro que prometia que perderíamos peso comendo
carne, ovos e manteiga à vontade, pois eram os carboidratos, massas, arroz,
pães e açúcar que causavam a obesidade e até as doenças cardíacas. A
gordura, ele disse, era inofensiva.

Atkins permitiu que seus leitores comessem “alimentos verdadeiramente

exuberantes sem restrições”, como ele mesmo disse, “lagosta na manteiga, filé
ao molho beamaise..., cheesebúrgueres com bacon”, mas não permitia
carboidratos refinados ou amidos, o que significa que não podiam ingerir
açúcares ou qualquer alimento feito de farinha de trigo. Atkins baniu até os
sucos de fruta e permitia somente uma pequena quantidade de legumes,
embora esta quantidade pudesse ser negociada no decorrer da dieta.

Atkins foi, sem dúvida, o primeiro a enriquecer impondo uma dieta rica em
gorduras que restringia carboidratos, mas ele a popularizou a ponto de a
Associação Americana de Medicina considerá-la uma ameaça potencial à
saúde. A Associação atacou a dieta de Atkins, chamando-a de “regime bizarro”
que defendia “o consumo irrestrito de gorduras saturadas e alimentos ricos em
colesterol”, e Atkins até teve que defender sua dieta em audiências no
Congresso.

Trinta anos depois, os Estados Unidos tornaram-se estranhamente polarizados

sobre a questão do peso. Por um lado, sempre ouvimos médicos e cirurgiões

57
dizerem, com uma firmeza religiosa, em que acreditamos com uma certeza
religiosa, que a obesidade é causada pelo consumo excessivo de gordura, e que
se comermos menos gordura, perderemos peso e viveremos mais. Por outro
lado, temos a mensagem sempre otimista de Atkins e o valor dos seus best-
sellers sobre dieta há décadas, incluindo “The Zone”, “Sugar Busters” e “Protein
Power”, para citar apenas alguns. Todos impõem alguma variação do que os
cientistas chamariam de hipótese aternativa: não é a gordura que nos torna
gordos, mas os carboidratos e, se comermos menos carboidratos, perderemos
peso e viveremos mais.

A perversidade dessa hipótese alternativa é que ela identifica a causa da

obesidade exatamente nos carboidratos refinados da base da famosa Pirâmide
de Orientação Alimentar – massas, arroz e pães – que acreditamos serem o
elemento principal de nossa dieta saudável com baixo teor de gorduras, e
também no açúcar ou xarope dos refrigerantes, sucos de fruta e outras bebidas
adocicadas que ingerimos em quantidade por não conterem gordura e
parecerem essencialmente saudáveis. Enquanto o dogma de saúde de que “o
que tem pouca gordura é bom” representa a realidade, como aprendemos, e o
governo gastou centenas de milhões de dólares em pesquisas tentando provar
seu valor, a mensagem de baixo teor de carboidratos foi relegada à esfera da
fantasia empírica.

Nos últimos cinco anos, porém, houve uma mudança sutil no consenso
científico. Antigamente, a simples consideração da possibilidade da hipótese
alternativa, quanto mais a pesquisa, por associação era equivalente ao
charlatanismo. Agora, uma pequena, mas crescente, minoria de pesquisadores
de instituições leva com mais seriedade o que os médicos das dietas pobres em
carboidratos vêm dizendo há muito tempo. Walter Willett, diretor do
departamento de Nutrição da Faculdade de Medicina de Harvard (Harvard
School of Pulic Health), pode ser o proponente mais próximo de testar esta
hipótese herética. Willett é o verdadeiro porta-voz dos estudos mais antigos e
mais abrangentes sobre saúde e dieta já realizados, que já custaram mais de
US$ 100 milhões e incluem dados de cerca de 300 mil participantes. Esses
dados, diz Willett, contradizem claramente a mensagem de que o que é bom
para a saúde tem pouca gordura e “a idéia de que toda gordura faz mal: a
concentração exclusiva sobre os efeitos adversos da gordura pode ter
contribuído com a epidemia de obesidade”.

Estes pesquisadores indicaram que há muitos motivos para sugerir que a

hipótese de que o que é bom para a saúde tem pouca gordura agora
efetivamente não passou no teste do tempo. Em particular, que estamos no
meio de uma epidemia de obesidade que começou em torno do início da década
de 80 e que isto coincidiu com o crescimento do dogma das dietas com baixo
teor de gordura (o diabetes tipo 2, a forma mais comum da doença, também
cresceu de modo significativo durante esse período). Eles dizem que, através
de experiências clínicas e da vida real, as dietas de emagrecimento com baixo

58
teor de gordura provaram ser fracassos desoladores e que, acima de tudo, a
porcentagem de gordura na dieta norte-americana vem diminuindo há duas
décadas. Os níveis de colesterol têm diminuído, o índice de fumantes também
vem diminuindo, porém a incidência de doenças cardíacas não diminuiu
conforme se esperava. “Isto é bastante desconcertante”, diz Willett. “Sugere
que alguma coisa vai mal”.

A ciência por trás da hipótese alternativa pode ser chamada de Endocrinologia

101, que é como se refere a ela David Ludwig, pesquisador da Faculdade de
Medicina de Harvard, que dirige a clínica de obesidade infantil no Children’s
Hospital Boston, e que prescreve sua própria versão de dieta com restrição de
carboidratos para seus pacientes. A Endocrinologia 101 requer um entendimento
do modo como os carboidratos afetam os níveis de insulina e glicose e, por sua
vez, o metabolismo da gordura e o apetite. Isto é endocrinologia pura, diz
Ludwig, que é o estudo dos hormônios e ainda é considerado radical devido ao
conhecimento alimentar sobre restrição de gorduras que surgiu nos anos 60 de
pesquisadores quase que exclusivamente preocupados com o efeito da gordura
sobre o colesterol e as doenças cardíacas. Na época, a Endocrinologia 101
ainda estava pouco desenvolvida e era ignorada. Agora que esta ciência está se
tornando clara, precisa lutar um quarto de século de preconceito contra as
gorduras.

A hipótese alternativa também vem com uma implicação que merece ser
considerada por um instante, pois é significativa e pode, de fato, ser um
obstáculo para sua aceitação. Se a hipótese alternativa estiver correta – ainda
um enorme “se” – ela sugere que a atual epidemia de obesidade nos EUA e em
outros lugares não é, como constantemente ouvimos dizer, simplesmente devido
a uma falta coletiva de vontade e falha em colocar em prática. Ao contrário,
ocorreu, como Atkins dizia (juntamente com Barry Sears, autor de “The Zone”),
pois as autoridades públicas de saúde nos disseram inconscientemente, mas
com a melhor das intenções, para ingerir exatamente os alimentos que nos
tornariam gordos, e nós assim o fizemos. Nós comemos mais carboidratos sem
gorduras que, por sua vez, nos deixam com mais fome e, conseqüentemente,
mais gordos. De forma bem simples, se a hipótese alternativa estiver correta,
então a dieta com baixo teor de gorduras não é, por definição, uma dieta
saudável. Na prática, esta dieta não pode ser boa, contendo alto teor de
carboidratos, e isto pode levar à obesidade e talvez a problemas de doença
cardíaca. “Para uma grande porcentagem da população, talvez 30 a 40%, as
dietas com baixo teor de gorduras são contraproducentes”, disse Eleitheria
Maratos-Flier, diretora de pesquisa sobre a obesidade no famoso centro Joslin
Diabetes Center de Harvard. “Elas têm o efeito paradoxal de fazer as pessoas
engordarem”.

Os cientistas ainda estão debatendo a gordura, depois de um século de

pesquisa, pois regular o apetite e o peso no corpo humano é inconcebivelmente
complexo, e as ferramentas experimentais que temos para estudo ainda são

59
visivelmente inadequadas. Esta combinação deixa os pesquisadores em uma
situação delicada. Estudar todo o sistema fisiológico envolve proporcionar
alimentos reais para seres humanos reais durante meses ou anos a fio, o que
tem um custo exorbitante e é eticamente questionável (se estiver tentando
avaliar os efeitos dos alimentos que podem causar doença cardíaca) e
virtualmente impossível de se realizar de um modo científico controlado com
rigor. Mas se os pesquisadores buscam estudar algo menos dispendioso e mais
controlável, eles acabam estudando situações experimentais tão simplificadas
que seus resultados podem não corresponder à realidade. Isto, então, leva a
uma literatura de pesquisa tão vasta que é possível encontrar pelo menos
alguma pesquisa publicada para sustentar virtualmente qualquer teoria. O
resultado é uma comunidade com características balcânicas – “dividida,
bastante dogmática e, em muitos casos, intransigente”, diz Kurt Isselbacher,
antigo diretor da Divisão de Alimentos e Nutrição da Academia Nacional de
Ciências – em que os pesquisadores parecem facilmente convencidos de que
suas noções preconcebidas são corretas, e parecem completamente
desinteressados em testar outras hipóteses, exceto as suas.

Além disso, a quantidade de conceitos errôneos propagados até sobre a

pesquisa mais básica pode ser enorme. Os pesquisadores descreverão, de
modo adequadamente científico, as limitações de seus próprios experimentos, e
então citarão algo como verdade absoluta, pois leram em alguma revista. O
clássico exemplo é a declaração que se ouviu várias vezes de que 95% dos
seguidores de dietas nunca perdem peso, e 95% dos que perdem peso não
conseguirão manter o peso ideal atingido. Isto é corretamente atribuído ao
psiquiatra Albert Stunkard, da University of Pennsylvania, mas não se menciona
que esta declaração baseou-se em 100 pacientes que passaram pela clínica de
obesidade de Stunkard durante a administração de Eisenhower.

Com essas declarações, um dos poucos fatos razoavelmente confiáveis sobre a

epidemia de obesidade é que começou por volta do início da década de 80. De
acordo com Katherine Flegal, epidemiologista do Centro para Estatística de
Saúde dos Estados Unidos (National Center for Health Statistics), a
porcentagem de obesos nos EUA ficou relativamente constante durante os anos
60 e 70, em 13% a 14%, subindo 8 pontos percentuais na década de 80. Ao final
desta década, um em cada quatro norte-americanos era obeso. Este aumento
acentuado, que é consistente através de todos os segmentos da sociedade
norte-americana e que continua inalterado durante os anos 90, é característica
exclusiva da epidemia. Qualquer teoria que tente explicar a obesidade nos EUA
tem que considerar isto. Enquanto isso, a quantidade de crianças acima do peso
praticamente triplicou. E, pela primeira vez, os médicos começaram a
diagnosticar o diabetes tipo 2 em adolescentes. Em geral, o diabetes tipo 2
acompanha a obesidade. Costumava ser chamado de diabetes com início na
fase adulta e agora, devido a motivos óbvios, não é mais.

60
Como isto aconteceu? A explicação ortodoxa e ubíqua é que vivemos naquilo
que Kelly Brownell, um psicólogo da Universidade de Yale, chamou de
“ambiente de alimentação tóxica” dos alimentos gordurosos baratos, grandes
porções, propaganda difusa de alimentos e vidas sedentárias. Por esta teoria,
estamos à mercê pavloviana da indústria alimentícia, que gasta cerca de US$ 10
bilhões por ano em propaganda de fast food e junk food não saudáveis. E em
razão destes alimentos, especialmente fast food, estarem cheios de gordura,
são irresistíveis e engordam de maneira impressionante. Além disso, conforme a
teoria, a nossa sociedade moderna conseguiu eliminar, com sucesso, a
atividade física de nossas vidas diárias. Não nos exercitamos mais, nem
subimos escadas, nossas crianças não vão mais de bicicleta para a escola ou
brincam na rua, pois preferem jogar videogames e assistir televisão. E devido ao
fato de alguns de nós termos predisposição para engordar, enquanto outros não
têm, esta explicação também tem um componente genético – o gene
econômico. Ele sugere que o armazenamento de mais calorias na forma de
gordura foi uma vantagem da evolução em relação aos nossos ancestrais da era
paleolítica, que tinham que sobreviver à fome freqüente. Então, herdamos estes
genes “econômicos”, apesar de sua responsabilidade no atual ambiente tóxico.

Esta teoria faz muito sentido e provoca o nosso preconceito puritano alegando
que a gordura, fast food e a televisão estão prejudicando a nossa humanidade.
Mas há dois pontos a considerar. Em primeiro lugar, aceitar esta lógica é aceitar
que o reforço negativo excessivo que acompanha a obesidade – no plano social
e físico – é facilmente superado pelo bombardeio constante da propaganda de
alimentos e a tentação de uma refeição tamanho gigante. E em segundo lugar,
como mostra Flegal, existem poucos dados para confirmar qualquer um destes
pontos. Certamente nenhum deles explica o que mudou tanto para desencadear
a epidemia. O consumo de fast food, por exemplo, continuou a crescer de forma
constante nos anos 70 e 80, mas não deu um salto repentino, como a
obesidade.

Em relação a exercícios e atividades físicas, não há dados confiáveis antes da

metade da década de 80, de acordo com William Dietz, que dirige a divisão de
nutrição e atividade física dos Centros para Controle de Doenças; os dados da
década de 90 mostram que as taxas de obesidade continuam a subir, enquanto
os índices de atividade física permanecem inalterados. Isto sugere que os dois
têm pouco em comum. Dietz também reconheceu que a cultura de exercícios
físicos começou nos Estados Unidos nos anos 70 – a “mania de exercícios de
lazer”, como Robert Levy, diretor do Instituto Americano do Coração, Pulmão e
Sangue (National Heart, Lung and Blood Institute) descreveu em 1981 – e
continua até o momento.

Quanto ao gene econômico, ele proporciona o tipo de fundamento lógico

evolutivo para o comportamento humano que os cientistas consideram
animador, mas que simplesmente não pode ser testado. Em outras palavras, se
estivéssemos vivendo uma epidemia de anorexia, os especialistas estariam

61
discutindo a tese do “gene esbanjador” que não poderia ser testada, da mesma
forma, observando as vantagens evolutivas de se perder peso sem esforço. Um
homo erectus acima do peso, dizem, teria sido presa fácil para os predadores.

Também não se pode negar, observem os estudantes de Endocrinologia 101,

que a humanidade nunca se desenvolveu para adotar uma dieta rica em amidos
ou açúcares. “Os produtos de grãos e açúcares concentrados estavam
essencialmente ausentes da nutrição humana até a invenção da agricultura”, diz
Ludwig, “que ocorreu somente há 10.000 anos”. Isto é discutido com freqüência
nos textos de antropologia, mas está ausente da literatura sobre obesidade, em
sua maior parte, com exceção dos livros sobre dietas pobres em carboidratos.

Nesta controvérsia atual, esquece-se de que o próprio dogma do baixo teor de

gorduras tem somente cerca de 25 anos. Até o final da década de 70,
acreditava-se que a gordura e a proteína protegiam contra a alimentação
excessiva, causando saciedade, e que os carboidratos engordavam. Na obra
“The Physiology of Taste” (A Fisiologia do Sabor), por exemplo, um discurso de
1825 considerado um dos livros mais famosos sobre alimentação já escritos, o
gastrônomo francês Jean Anthelme Brillat-Savarin diz que poderia facilmente
identificar as causas da obesidade após 30 anos vendo uma “orgia
gastronômica” após a outra, revelando as alegrias de comer pão, arroz e (de
uma determinada “orgia gastronômica”) batatas. Brillat-Savarin descreveu as
raízes da obesidade como uma predisposição natural, aliada às “substâncias
com farinha de trigo e fécula que o homem transformou nos ingredientes
principais de sua alimentação diária”. Ele acrescentou que os efeitos desta
fécula – ou seja, “batatas, grãos ou qualquer tipo de farinha” – foram observados
anteriormente, quando se acrescentou o açúcar à dieta.

Isto é o que minha mãe me ensinou há 40 anos, baseada na observação incerta

de que os italianos têm tendência à corpulência porque comem muita massa.
Esta observação foi, na verdade, documentada por Ancel Keys, médico da
University of Minnesota, que observou que as gorduras “têm grande poder de
permanência”, pelo qual ele quis dizer que são de lenta digestão e, portanto,
demoram a saciar, e que os italianos estavam entre as populações mais gordas
que ele já estudou. De acordo com Keys, os napolitanos, por exemplo, comem
carne magra somente uma ou duas vezes por semana, mas comem pão e
massa todos os dias, no almoço e no jantar. “Não houve evidências de
deficiência nutricional”, ele escreveu, “mas as mulheres da classe trabalhadora
eram gordas”.

Nos anos 70, ainda se poderiam encontrar artigos nos periódicos descrevendo
os altos índices de obesidade na África e no Caribe, onde as dietas continham
quase que exclusivamente carboidratos. O pensamento comum, escreveu um
antigo diretor da Divisão de Nutrição das Nações Unidas (Nutrition Division of
the United Nations), era que a dieta ideal, que prevenisse a obesidade, o
consumo excessivo de açúcar e de aperitivos, era uma dieta “com muitos ovos,

62
carne de vaca, carneiro, frango, manteiga e legumes bem cozidos”. Esta
prescrição era idêntica à que Brillat-Savarin publicou em 1825.

Paradoxalmente, foi Ancel Keys que introduziu o dogma de o que é bom para a
saúde tem pouca gordura nos anos 50, com sua teoria de que a gordura
alimentar aumenta os níveis de colesterol e causa doenças cardíacas. Nas duas
décadas seguintes, porém, as evidências científicas que apoiavam esta teoria
continuavam ambíguas. A discussão foi posteriormente encerrada não pela
ciência, mas pela poítica. Começou em janeiro de 1977, quando uma comissão
do Senado, liderada por George McGovern, publicou “Dietary Goals for the
United States” (ou seja, “Metas Alimentares para os Estados Unidos”) ,
aconselhando os norte-americanos a restringirem significativamente seu
consumo de gordura para conter uma epidemia de “doenças fatais” que
supostamente varriam os EUA. Ela atingiu o auge ao final de 1984, quando o
National Institutes of Health (Instituto de Saúde dos EUA) recomendou
oficialmente que todos os norte-americanos acima de 2 anos comessem menos
gordura. Nesta época, a gordura tinha se tornado “a gordura assassina”, nas
palavras memoráveis do Centro para Ciências no Interesse Público (Center for
Science in the Public Interest), e o modelo do café da manhã norte-americano,
com ovos e bacon, estava a caminho de se transformar em uma tigela de
cereais com leite desnatado, um copo de suco de laranja e torrada com
manteiga – uma festa dúbia de carboidratos refinados.

Nesse ínterim, o Instituto de Saúde dos EUA gastou milhões de dólares tentando
demonstrar uma relação entre comer gordura e contrair doença cardíaca e,
apesar do que se pode pensar, esta tentativa falhou. Cinco estudos importantes
não conseguiram demonstrar esta relação. Um sexto, porém, que custou mais
de US$ 100 milhões, isoladamente, concluiu que a redução do colesterol pelo
tratamento com medicação poderia prevenir a doença cardíaca. Os
administradores do Instituto de Saúde, então, traçaram um paralelo. Basil
Rifkind, que supervisionava os testes relevantes para o Instituto, descreveu sua
lógica desta forma: eles não conseguiram comprovar que comer menos gordura
traria algum benefício de saúde. Mas se um medicamento para reduzir o
colesterol poderia prevenir ataques cardíacos, então uma dieta para reduzir o
colesterol, pobre em gorduras, faria o mesmo. “É um mundo imperfeito”, Rifkind
me disse. “Não conseguimos obter os dados que seriam definitivos, portanto
faça o que puder com o que há disponível”.

Alguns dos melhores cientistas discordaram desta lógica da dieta pobre em

gorduras, sugerindo que a boa ciência era incompatível com esses paralelos
traçados, mas foram efetivamente ignorados. Pete Abreus, cujo laboratório na
Rockefeller University tinha feito a pesquisa seminal sobre o metabolismo do
colesterol, testemunhou para a comissão de McGovern que cada pessoa
responde de uma maneira a dietas pobres em gorduras. Não era uma questão
científica de quem poderia se beneficiar e quem poderia sair prejudicado, ele
disse, mas “uma questão de aposta”. Phil Handler, na época presidente da

63
Academia Americana de Ciências, testemunhou no Congresso em 1980, para o
mesmo fim. “Que direito”, Handler perguntou, “tem o governo federal de propor
que os norte-americanos realizem amplos experimentos nutricionais, como
participantes, com tão pouca evidência de que isto lhes fará algum bem?”

No entanto, uma vez que o Instituto encerrou sua participação na doutrina da

dieta com baixo teor de gordura, as forças da sociedade assumiram. A indústria
alimentícia rapidamente começou a produzir milhares de produtos alimentícios
com baixo teor de gordura para atender às novas recomendações. A gordura foi
retirada de alimentos como bolachas, salgadinhos chips e iogurte. O problema
era que tinha que ser substituída por alguma coisa tão saborosa e agradável ao
paladar, que representasse alguma forma de açúcar, freqüentemente um xarope
de milho com alto teor de frutose. Enquanto isso, toda a indústria emergiu para
criar substitutos de gordura, dos quais o olestra, da Procter & Gamble, foi o
primeiro. E uma vez que as carnes, queijos, aperitivos e bolachas com teor
reduzido de gordura tinham que concorrer com centenas de milhares de outros
produtos alimentícios comercializados nos EUA, a indústria dedicou um esforço
considerável de propaganda para reforçar a mensagem de o que é bom para a
saúde tem pouca gordura. Walter Willett denomina de “forças intensas” os
esforços dos profissionais da dieta, organizações de saúde, grupos de
consumidores, repórteres de saúde e até escritores de livros de culinária, todos
missionários da alimentação saudável cheios de boas intenções, com o objetivo
de ajudar a causa.

Poucos especialistas agora negam que a mensagem de baixo teor de gordura é

radicalmente super-simplificada. Se não houver mais nada, ela efetivamente
ignora o fato de que as gorduras não saturadas, como azeite de oliva, são
relativamente boas para a saúde, tendem a elevar o colesterol bom, as
lipoproteínas de alta densidade (HDL), além de reduzir o colesterol ruim, as
lipoproteínas de baixa densidade (LDL), pelo menos em comparação com o
efeito dos carboidratos. Enquanto os níveis mais altos de LDL elevam o risco de
doenças cardíacas, os níveis mais altos de HDL reduzem o risco.

Isto significa que nem as gorduras saturadas – ou seja, as gorduras ruins – são
tão nocivas como se imagina. É verdade que elevam o colesterol ruim, mas
também elevam o colesterol bom. Em outras palavras, é uma lavagem virtual.
Como Willett explicou, ao desistir de ingerir leite, manteiga, queijo e comer pão,
ganha-se muito pouco ou nenhum benefício de saúde.

Mas fica ainda mais estranho. Os alimentos considerados mais ou menos

perigosos sob o dogma do baixo teor de gordura acabam sendo
comparativamente benignos, se realmente considerarmos o seu teor de gordura.
Mais de dois terços da gordura em um filé, por exemplo, irá melhorar
definitivamente o seu perfil de colesterol (no mínimo em comparação com a
batata assada que o acompanha); é verdade que o restante elevará o LDL, o
colesterol ruim, mas também aumentará o HDL. O mesmo acontece com a

64
banha de porco. Se você elaborar os números, chegará à incrível conclusão de
que pode comer banha de porco diretamente da lata e reduzir
consideravelmente o risco de ter doença cardíaca.

O exemplo fundamental de como foram simplificadas as recomendações de

alimentos com baixo teor de gordura é demonstrado pelo impacto –
potencialmente letal, na verdade – das dietas com baixo teor de gordura no nível
de triglicérides, que são as moléculas componentes da gordura. No final dos
anos 60, os pesquisadores demonstraram que os níveis elevados de triglicérides
eram, no mínimo, tão comuns em pacientes com doenças cardíacas como os
altos níveis de colesterol LDL, e que a dieta pobre em gorduras e rica em
carboidratos, para muitas pessoas, elevaria os níveis de triglicérides, reduzindo
os níveis de HDL e acentuando o que Gerry Reaven, endocrinologista na
Stanford University, chamou de Síndrome X. É um conjunto de doenças que
podem causar cardiopatia e diabetes do tipo 2.

Reaven levou uma década para convencer seus colegas de que a Síndrome X
era uma preocupação legítima de saúde, em parte porque aceitar sua realidade
é aceitar que as dietas com baixo teor de gordura aumentarão o risco de doença
cardíaca em um terço da população. “Às vezes, desejamos que ela
desaparecesse, porque ninguém sabe como lidar com ela”, disse Robert
Silverman, pesquisador do Instituto de Saúde dos EUA, em uma conferência em
1987. “Os altos níveis de proteína podem ser ruins para os rins. O alto teor de
gordura é ruim para o coração. Agora Reaven está dizendo para não comer
alimentos com alto teor de carboidratos. Temos que comer alguma coisa”.

Certamente, todos os envolvidos em redigir as diversas orientações alimentares

queriam que os norte-americanos simplesmente comessem menos junk food,
porém você cria a definição e ingere como fazem em Berkely, Califórnia. Mas
não estava de acordo. Ao contrário, comemos mais amidos e carboidratos
refinados pois, caloria por caloria, estes são os nutrientes mais baratos para a
indústria alimentícia produzir, e podem ser vendidos com o lucro mais alto.
Também é o que gostamos de comer. É raro uma pessoa abaixo dos 50 anos
não preferir uma bolacha ou um iogurte adocicado a uma porção de brócolis.

“Todos os reformistas se sairiam bem, conscientes da lei das conseqüências

sem intenções”, disse Alan Stone, que foi diretor da comissão do Senado de
McGovern. Stone me disse que tinha uma vaga idéia de como a indústria
alimentícia responderia às novas metas alimentares quando as audiências
começaram. Um economista puxou-o de lado, ele disse, e lhe deu uma lição
sobre desincentivos de mercado para uma alimentação saudável: “Ele disse que
se você criar um novo mercado com um alimento de fabricação muito recente,
crie um novo nome bonito, reserve um orçamento alto para propaganda, e você
pode ter um mercado todo para si e forçar a concorrência a tentar alcançá-lo.
Não se pode fazer isso com frutas e legumes. É mais difícil diferenciar uma
maçã de uma maçã”.

65
Os pesquisadores em nutrição também desempenharam um papel importante
tentando alimentar a ciência com o conceito de que os carboidratos são o
nutriente ideal. Durante quase um século, era sabido e considerado, em grande
parte, irrelevante para a etiologia da obesidade, que a gordura tem nove calorias
por grama, em comparação a quatro calorias por carboidratos e proteína. Agora,
tornou-se a posição segura das recomendações de alimentos com baixo teor de
gordura: reduza a fonte mais densa de calorias na dieta e você perderá peso.
Então, em 1982, J.P.Flatt, bioquímico da University of Massachusetts, publicou
sua pesquisa demonstrando que, em qualquer dieta normal, é extremamente
raro para o corpo humano converter os carboidratos em gordura do corpo.
Então, isto foi mal interpretado pela mídia e por alguns cientistas, como se
significasse que ingerir carboidratos, mesmo em excesso, não engorda – o que
não é o caso, disse Flatt. Mas a interpretação equívoca desenvolveu vida própria
vigorosa, pois ressoou trazendo a noção de que a gordura engorda e os
carboidratos são inofensivos.

Como resultado, as principais tendências nas dietas nos Estados Unidos desde
o final da década de 70, de acordo com a economista agrícola do Ministério da
Saúde dos EUA, Judith Putnam, são uma diminuição na porcentagem de
calorias da gordura e um “aumento considerável no consumo de carboidratos”.
Para ser mais preciso, o consumo anual de grãos aumentou quase 30 kg por
pessoa, e os adoçantes calóricos (basicamente xarope de milho com alto teor de
frutose) aumentou cerca de 15 kg por pessoa. Ao mesmo tempo, começamos a
consumir mais calorias totais: hoje em dia, até 400 a mais todos os dias, desde
que o governo passou a recomendar dietas com baixo teor de gorduras.

“Como médica treinada, também fui treinada para ridicularizar algo como a dieta
de Atkins”.

Se estas tendências estiverem corretas, a epidemia de obesidade certamente

pode ser explicada pela ingestão de mais calorias pelos norte-americanos do
que nunca – afinal de contas, calorias em excesso são as causas de ganho de
peso – e, especificamente, mais carboidratos. A questão é: por quê?

A resposta que a Endocrinologia 101 fornece é que simplesmente temos mais

fome do que tínhamos na década de 70, e o motivo é fisiológico, mais do que
psicológico. Neste caso, o fator a destacar – ignorado na busca da gordura e
seus efeitos sobre o colesterol – é como os carboidratos afetam a insulina e a
glicose sangüínea. Na verdade, estes sempre foram os vilões, e foi por isso que
Atkins e os médicos defensores das dietas com baixo teor de carboidratos
concentraram-se neles.

A função básica da insulina é regular os níveis de glicose sangüínea. Depois de

comer carboidratos, eles serão divididos em moléculas componentes de açúcar,
que serão transportadas na corrente sangüínea. O pâncreas secreta a insulina,

66
que deriva o açúcar do sangue para os músculos e o fígado, como combustível
para as próximas horas. É por isso que os carboidratos causam um impacto
significativo sobre a insulina, ao contrário da gordura. E como o diabetes tipo 2 é
causado pela falta de insulina, os médicos acreditavam, desde a década de 20,
que o único mal da insulina é não ter o suficiente.

Mas a insulina também regula o metabolismo da gordura. Não podemos

armazenar gordura sem ela. Pense na insulina como um interruptor. Quando
está aceso, nas horas que seguem a alimentação, seu organismo queima
carboidratos para produzir energia e armazena as calorias em excesso como
gordura. Quando está apagado, depois que a insulina estiver esgotada, o
organismo queima a gordura como combustível. Portanto, quando os níveis de
insulina estiverem baixos, o organismo queimará sua própria gordura, mas isto
não ocorrerá quando os níveis de insulina estiverem altos.

É quando fica inevitavelmente complicado. Quanto mais gordo se está, mais

insulina o seu pâncreas produzirá por refeição, e é mais provável que você
desenvolva a chamada “resistência à insulina”, que é a causa subjacente da
Síndrome X. Na verdade, suas células tornam-se insensíveis à ação da insulina
e, portanto, você passará a necessitar de quantidades muito mais altas para
manter o nível de glicose sangüínea sob controle. Portanto, conforme se ganha
peso, a insulina facilita a armazenagem de gordura, dificultando cada vez mais a
perda de gordura. Mas a resistência à insulina, por sua vez, pode dificultar o
armazenamento de gordura – o seu peso está sendo mantido sob controle,
como deveria. Mas agora a resistência à insulina pode fazer com que seu
pâncreas produza até mais insulina, dando início a um círculo vicioso. O que
ocorrer primeiramente – a obesidade, o nível elevado de insulina, conhecido
como hiperinsulinemia, ou a resistência à insulina – é uma questão
extremamente complicada que nunca será resolvida. Um endocrinologista a
descreveu como “a questão vencedora do prêmio Nobel”.

A insulina também afeta profundamente o apetite, embora se discuta até que

ponto isto acontece. Por um lado, a insulina pode causar fome indiretamente,
diminuindo a glicose sangüínea, mas até que ponto a glicose tem que diminuir
antes de ocorrer a fome? Ainda não se tem resposta. Enquanto isso, a insulina
atua no cérebro para suprimir a fome. A teoria, conforme explicou Michael
Schwartz, um endocrinologista na University of Washington, é que a capacidade
da insulina de inibir o apetite normalmente iria neutralizar sua propensão de
gerar gordura no organismo. Em outras palavras, conforme se ganha peso, o
seu organismo iria gerar mais insulina após cada refeição e isto, por sua vez, iria
suprimir seu apetite; você comeria menos e perderia peso.

Schwartz, no entanto, consegue imaginar um mecanismo simples que

desequilibraria este sistema “homeostático”: caso o seu cérebro perdesse a
sensibilidade à insulina, exatamente como a gordura e os músculos reagem
quando são inundados por ela. Agora, a produção mais alta de insulina, que

67
ocorre com o aumento do peso, não iria mais compensar através da supressão
do apetite, pois o seu cérebro não iria mais registrar o aumento de insulina. O
resultado final seria um estado fisiológico em que a obesidade é quase
predeterminada, e em que a relação carboidrato-insulina poderia desempenhar
uma função importante. Schwartz diz que acredita que isto poderia estar
acontecendo, mas a pesquisa não progrediu muito a ponto de comprovar este
fato. “É apenas uma hipótese”, ele diz. “Ainda precisa ser trabalhada”.

David Ludwig, o endocrinologista de Harvard, diz que o que causa isto é o efeito
direto da insulina sobre a glicose sangüínea. Ele observa que, quando os
diabéticos recebem muita insulina, o nível de glicose cai e eles ficam
extremamente famintos. Eles engordam porque comem mais, e a insulina
favorece o depósito de gordura. O mesmo ocorre com as cobaias de laboratório.
Ele diz ainda que é isto que ocorre quando comemos carboidratos –
principalmente açúcar e amidos, como batatas e arroz, ou qualquer alimento
feito de farinha de trigo, como uma fatia de pão. No jargão, são conhecidos
como carboidratos de alto índice glicêmico, que significa que são absorvidos
rapidamente pelo sangue. Como resultado, causam um pico de glicose e uma
oscilação de insulina, em minutos. O súbito aumento de insulina resulta no
armazenamento da glicose e, algumas horas depois, a glicose está mais baixa
do que estava antes de comer. Como Ludwig explica, o seu organismo
efetivamente pensa que ficou sem combustível, mas a insulina ainda está alta o
suficiente para evitar a queima da própria gordura. O resultado é fome e vontade
de comer mais carboidratos. É outro círculo vicioso e outra situação favorável à
obesidade.

O conceito do índice glicêmico e a idéia de que os amidos podem ser absorvidos

no sangue até mais rápido do que o açúcar surgiram no final dos anos 70, mas
novamente não tiveram influência sobre as recomendações da saúde pública,
por causa das controvérsias resultantes. Se o conceito do índice glicêmico fosse
aceito, então teria que se aceitar que os amidos que deveríamos estar ingerindo
de 6 a 11 vezes ao dia eram, uma vez deglutidos, fisiologicamente indistintos
dos açúcares. Isto fez com que parecessem consideravelmente pouco sadios.
Em vez de aceitar esta possibilidade, os responsáveis pelas políticas
simplesmente permitiram que o açúcar e o xarope de milho evitassem a
difamação que aconteceu com a gordura alimentar. Afinal, não contêm gordura.

O açúcar e o xarope de milho dos refrigerantes, sucos, chás e bebidas

esportivas agora suprem mais de 10% de nossas calorias totais; os anos 80
assistiram à introdução dos refrigerantes em litros e da Coca-Cola de 2L,
carregados de açúcar, porém 100% livres de gordura. Para a insulina e a glicose
sangüínea, estes refrigerantes e sucos de frutas – que os cientistas chamam de
“Carboidratos Livres” – podem, na verdade, ser os piores de todos. (Os
refrigerantes diet são responsáveis por menos de um quarto do mercado de
refrigerantes).

68
O ponto principal do conceito do índice glicêmico é que quanto mais os
carboidratos demoram para ser digeridos, menor o impacto sobre a glicose e a
insulina, e mais saudáveis os alimentos. Estes alimentos com a taxa mais alta
sobre o índice glicêmico são alguns açúcares simples, amidos e quaisquer
alimentos feitos de farinha. Os legumes verdes, feijões e grãos integrais causam
um aumento muito mais lento na glicose, pois contêm fibras, carboidrato não
digerível, que diminuem o ritmo da digestão e reduzem o índice glicêmico. A
proteína e a gordura servem para o mesmo fim, o que implica que a ingestão de
gordura pode ser benéfica, noção ainda inaceitável. E o conceito do índice
glicêmico implica que uma causa básica da Síndrome X, cardiopatia, diabetes
tipo 2 e obesidade é o dano, a longo prazo, causado pelas oscilações repetidas
da insulina decorrentes da ingestão de amidos e carboidratos refinados. Isto
sugere um tipo de teoria de campo unificada para estas doenças crônicas, mas
não uma teoria que co-exista facilmente com a doutrina do baixo teor de
gordura.

Na clínica de obesidade pediátrica de Ludwig, ele tem receitado dietas com

baixo índice glicêmico para crianças e adolescentes há cinco anos. Ele não
recomenda a dieta de Atkins por acreditar que um método com teor tão baixo de
carboidratos não seja, necessariamente, restritivo; ao contrário, ele diz que seus
pacientes substituem os carboidratos refinados e os amidos por legumes, grãos
e frutas. Isto torna a dieta com baixo índice glicêmico coerente com o bom-senso
alimentar, embora com um teor mais elevado de gordura. Sua clínica tem uma
lista de espera de nove meses. Recentemente, Ludwig conseguiu convencer o
Instituto de Saúde dos EUA de que estas dietas são dignas de estudo. Suas três
primeiras propostas de subsídios foram sumariamente rejeitadas, o que pode
explicar o motivo pelo qual grande parte da pesquisa relevante tem sido feita no
Canadá e na Austrália. No entanto, em abril de 2002, Ludwig recebeu US$ 1,2
milhões do Instituto para testar sua dieta de baixo índice glicêmico, comparando-
a com uma dieta tradicional com baixo teor de calorias e de gorduras. Isto pode
ajudar a solucionar a controvérsia sobre o papel da insulina na obesidade,
embora se temesse que Robert Atkins pudesse chegar lá primeiro.

Atkins, formado pela Faculdade de Medicina de Cornell, declarou que testou sua
primeira dieta com baixo teor de carboidratos em 1963, após ler sobre o assunto
no Journal of the American Medical Association. Ele perdeu peso sem esforço,
teve sua epifania e transformou sua clínica de cardiologia em uma clínica bem-
sucedida de obesidade. A partir daí, ele indispôs-se com toda a comunidade
médica, dizendo aos seus leitores para comer gordura e proteína à vontade,
contanto que não comessem carboidratos, ou comessem muito pouco. Eles
perderiam peso, pois manteriam seus níveis de insulina baixos; eles não
sentiriam fome; e eles teriam menos resistência para queimar sua própria
gordura. Atkins também observou que os amidos e açúcar sempre eram
prejudiciais, pois aumentavam os níveis de triglicérides, e que este era um fator
maior de risco para doenças cardíacas do que os níveis elevados de colesterol.

69
A dieta de Atkis é a manifestação definitiva da hipótese alternativa, bem como
da batalha em que a controvérsia “gordura x carboidratos” provavelmente será
combatida cientificamente nos próximos anos. Após insistir que Atkins era um
charlatão durante três décadas, os especialistas em obesidade agora acham
difícil ignorar as evidências empíricas abundantes de que sua dieta faz
exatamente aquilo que ele defendia. Albert Stunkard, por exemplo, tenta tratar a
obesidade há quase meio século, mas ele me disse que recentemente teve sua
epifania sobre Atkins e talvez sobre a obesidade, também, quando descobriu
que o chefe do departamento de radiologia em seu hospital tinha perdido 30
quilos com a dieta de Atkins. “Bem, parece que todos os jovens no hospital
estão seguindo a dieta”, ele disse. “Portanto, decidimos realizar um estudo”.
Quando perguntei a Stunkard se ele ou algum de seus colegas tinha
considerado testar a dieta de Atkins 30 anos antes, ele disse que não, porque
achavam que Atkins era “um tolo” que estava tentando ganhar dinheiro; isto
“desestimulou as pessoas e ninguém o levou a sério a ponto de fazer o que
estamos fazendo agora”.

De fato, quando a Associação Médica Americana publicou sua crítica sobre a

dieta de Atkins em março de 1973, reconheceu que a dieta provavelmente
funcionava, mas expressou pouco interesse nos motivos. Durante os anos 60,
este foi o tema de uma pesquisa considerável, chegando-se à conclusão de que
as dietas semelhantes à de Atkis eram dietas com baixo teor de calorias
disfarçadas; que quando você elimina massas, pães e batatas de sua dieta,
você tem dificuldade de comer quantidades suficientes de carne, legumes e
queijo para substituir as calorias.

Porém, daí surgiu a dúvida questionando como esta dieta com baixo teor de
calorias também suprime a fome, que Atkins insistia ser a assinatura
característica da dieta. A Endocrinologia 101 oferece uma explicação: a gordura
e a proteína saciam e, na ausência de carboidratos e das conseqüentes
oscilações de insulina e glicose sangüínea, você continua saciado. A outra
possibilidade surgiu do fato de que a dieta de Atkins é “cetogênica”. Isto significa
que a insulina atinge um nível tão baixo que você entra em um estado chamado
cetose, que é o que acontece durante o jejum e a inanição. Seus músculos e
tecidos queimam a gordura do organismo para produzir energia, assim como o
seu cérebro, na forma de moléculas de gordura produzidas pelo fígado,
chamadas cetonas. Atkins considerava a cetose um meio óbvio de estimular a
perda de peso. Ele também gostava de dizer que a cetose era tão energizante
que era melhor do que sexo, o que o expôs ao ridículo. Uma crítica inevitável à
dieta de Atkins era que a cetose é perigosa e deve ser evitada a qualquer custo.

Quando eu entrevistei os especialistas em cetose, porém, todos eles apoiaram

Atkins, e sugeriram que talvez a comunidade médica e a mídia estivesse
confundindo a cetose com a cetoacidose, uma variante da cetose que ocorre em
diabéticos que não estão sendo tratados, e que pode ser fatal. “Os médicos têm
medo da cetose”, disse Richard Veech, pesquisador do Instituto de Saúde dos

70
EUA, que estudou medicina em Harvard e fez doutorado na Oxford University
com Hans Krebs, vencedor do prêmio Nobel. “Eles estão sempre preocupados
com a cetoacidose em diabéticos. Mas a cetose é um estado fisiológico normal,
eu diria que é um estado normal do homem. O que não é normal é comer lanche
do McDonald’s e doces em qualquer esquina. O normal é sentir fome”.

De um modo simples, a cetose é a resposta da evolução ao gene econômico.

Podemos ter evoluído para armazenar, de forma eficiente, a gordura para os
períodos de fome, diz Veech, mas também desenvolvemos a cetose para
eliminar a gordura, quando necessário. Em vez de veneno, que é como a
imprensa geralmente se refere às cetonas, elas fazem o organismo funcionar de
forma mais eficiente e oferecem uma fonte-reserva de combustível para o
cérebro. Veech chama as cetonas de “mágicas” e demonstrou que o coração e o
cérebro funcionam 25% melhor com as cetonas do que com a glicose
sangüínea.

O importante é que, durante boa parte dos 30 anos, Atkins insistiu que sua dieta
funcionava e era segura, e milhões de norte-americanos aparentemente a
experimentaram, enquanto os nutricionistas, médicos, autoridades da saúde
pública e qualquer pessoa preocupada com doenças cardíacas insistiam que a
dieta poderia matá-los, expressando pouco ou nenhum desejo de descobrir
quem estava com a razão. Durante este período, somente dois grupos de
pesquisadores norte-americanos testaram a dieta, ou ao menos publicaram seus
resultados. Nos início dos anos 70, J.P. Flatt e George Blackburn, de Harvard,
foram os pioneiros da “reserva de proteína modificada pelo jejum” para tratar
pacientes pós-cirúrgicos, realizando os testes em voluntários obesos. Blackburn,
que posteriormente tornou-se presidente da Sociedade Americana de Nutrição
Clínica, descreve sua dieta como “uma dieta de Atkins sem excesso de gordura”,
e diz que teve que dar um nome bonito ou ninguém a levaria a sério. A dieta era
à base de “carnes magras, peixes e aves”, suplementada por vitaminas e
minerais. “As pessoas adoravam”, diz Blackburn. “Grande perda de peso”.
Blackburn tratou centenas de pacientes obesos com sucesso na década
seguinte e publicou uma série de estudos que foram ignorados. Quando os
obesos da região de New England começaram a tomar a medicação para
controle do apetite, em meados da década de 80, ele se rendeu. Então,
inscreveu-se no Instituto de Saúde dos EUA para obter subsídio para realizar
uma experiência clínica com dietas populares, mas foi recusado.

A segunda experiência, publicada em setembro de 1980, foi realizada no Centro

Médico da George Washington University. Duas dúzias de voluntários obesos
concordaram em seguir a dieta de Atkins durante oito semanas e perderam, em
média, 8 kg cada um, sem efeitos colaterais aparentes, embora os níveis de
colesterol LDL tenham aumentado. Os pesquisadores, liderados por John
LaRosa, então presidente do Centro Médico da State University of New York
Donwnstate, no Brooklyn, concluíram que a perda de peso de 8 kg em oito
semanas provavelmente teria acontecido com qualquer dieta, baseados na

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“novidade de se tentar uma dieta sob condições experimentais” e não
continuaram a pesquisa.

Hoje, os pesquisadores finalmente decidiram que a dieta de Atkins e outras

dietas com baixo teor de carboidratos precisam ser testadas, e estão
comparando-as com as dietas tradicionais com baixo teor de gorduras e de
calorias, conforme recomenda a Associação Americana de Cardiologia. Para
explicar sua motivação, eles inevitavelmente contam uma das duas histórias:
alguns, como Stunkard, dizem que alguém que conheceram – um paciente, um
amigo, um colega médico – perdeu bastante peso com a dieta de Atkins e,
apesar de todas as indicações contrárias, manteve o peso ideal atingido. Outros
dizem que ficaram frustrados com sua incapacidade de ajudar seus pacientes
obesos, consultaram as dietas com baixo teor de carboidratos e decidiram que a
Endocrinologia 101 era imperiosa. “Como médica treinada, também fui treinada
para ridicularizar algo como a dieta de Atkins”, disse Linda Stern, médica do
Philadelphia Veterans Administration Hospital, “mas eu me incluí na dieta e me
saí muito bem. Concluí que talvez seja algo que eu possa oferecer aos meus
pacientes”.

Nenhum destes estudos foi financiado pelo Instituto de Saúde dos EUA, e
nenhum foi publicado, ainda. Mas os resultados foram apresentados em
conferências – por pesquisadores do Schneider Children’s Hospital em Long
Island, Duke University e da University of Cincinnati, e pelo grupo de Stern no
Philadelphia V.A. Hospital. E há o estudo que Stunkard mencionou, liderado por
Gary Foster na University of Pennsylvania, de Sam Klein, diretor do Centro para
Nutrição Humana na Washington University em St. Louis, e Jim Hill, que dirige o
Centro para Nutrição Humana da University of Colorado, em Denver. Os
resultados dos cinco estudos são bastante coerentes. Os participantes da dieta
de Atkins, de algum modo – sejam adolescentes acima do peso na dieta durante
12 semanas no Schneider, ou adultos obesos pesando, em média, 130 kg na
dieta durante seis meses, no Philadelphia V.A. – perderam duas vezes mais
peso do que os participantes das dietas com baixo teor de calorias e de
gorduras.

Nos cinco estudos, os níveis de colesterol melhoraram da mesma forma nas

duas dietas, mas os níveis de triglicérides ficaram bem mais baixos com a dieta
de Atkins. Embora os pesquisadores hesitem em concordar, isto sugere que o
risco de doenças cardíacas poderia realmente ser reduzido com a reintrodução
de gordura na dieta e com a eliminação de amidos e carboidratos refinados.
Stunkard declara, “acredito que quando isto for reconhecido, irá realmente
mudar todo o conceito sobre obesidade e metabolismo”.

Tudo isso poderia ser estabelecido antes e, com isso, talvez, possamos
encontrar algumas respostas que esperamos há muito tempo, como por
exemplo, por que engordamos e se isto está de fato predestinado pelas forças
da sociedade ou pela escolha dos alimentos. Pela primeira vez, o Instituto de

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Saúde dos EUA está financiando os estudos comparativos das dietas populares.
Foster, Klein e Hill, por exemplo, receberam mais de US$ 2,5 milhões do
Instituto de Saúde dos EUA para fazer uma experiência de cinco anos, aplicando
a dieta de Atkins em 360 participantes obesos. Em Harvard, Wilett, Blackburn e
Penelope Green têm recursos, embora vindos da fundação sem fins lucrativos
de Atkins, para fazer uma experiência comparativa, também.

Caso essas experiências clínicas também fundamentem a dieta com alto teor de
gorduras e baixo teor de carboidratos de Atkins, então as autoridades públicas
da área de saúde poderão ter um problema em mãos. Quando o dogma das
dietas com baixo teor de gorduras foi estabelecido há 25 anos, deixaram pouco
espaço para as evidências contraditórias ou para uma mudança de opinião, caso
fosse necessária uma mudança para acompanhar a evolução da ciência. Tendo
isto em mente, a experiência de Sam Klein é notável. Klein é presidente-eleito
da Associação Norte-Americana para o Estudo da Obesidade, o que sugere que
ele é um membro altamente respeitado de sua comunidade. E ainda, ele
descreveu sua experiência recente discutindo a dieta de Atkins em conferências
médicas como uma experiência de aprendizado. “Fiquei impressionado com a
raiva dos membros da academia na platéia. A reação deles era: ‘Como você
ousa apresentar dados sobre a dieta de Atkins!’” Esta hostilidade vem da
ansiedade que os norte-americanos, dado um vislumbre de esperança sobre seu
peso, têm para experimentar uma dieta que simplesmente parece perigosa e
sobre a qual ainda não há dados a longo prazo comprovando se funciona e se é
segura. É um medo justificável. Durante a minha pesquisa, eu passei muitas
manhãs olhando para o prato de ovos mexidos com salsicha, convencido de
que, de algum modo, isto iria servir para obstruir minhas artérias.

Após 20 anos mergulhado em um paradigma de baixo teor de gorduras, achei

difícil ver o mundo nutricional de outra maneira. Aprendi que as dietas com baixo
teor de gorduras falham nas experiências clínicas e na vida real, e certamente
falharam em minha vida. Li publicações que sugerem que 20 anos de
recomendações para consumir alimentos com baixo teor de gorduras não
conseguiram diminuir a incidência de doenças cardíacas nos Estados Unidos e,
ao contrário, podem ter levado a um crescimento nos índices de obesidade e
diabetes tipo 2. Entrevistei pesquisadores, cujos modelos feitos por
computadores calcularam que, ao reduzir as gorduras saturadas da minha dieta
aos níveis recomendados pela Associação Americana de Cardiologia, isto iria
acrescentar poucos meses à minha vida, se acrescentasse. Eu até perdi muito
peso com relativa facilidade desistindo dos carboidratos na minha dieta de teste,
e ainda posso olhar para os ovos mexidos e salsichas e imaginar o início
iminente de doenças cardíacas e obesidade, a última sendo causada, com
certeza, por fenômenos bizarros que a ciência ainda não conseguiu descrever.
O fato de o próprio Atkins ter tido problemas cardíacos não aplaca minha
ansiedade, apesar de ele garantir não ter ligação com a dieta.

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É este pensamento que os nutricionistas, pesquisadores e médicos devem
inevitavelmente considerar na controvérsia entre dietas voltadas para gorduras x
carboidratos. Embora este tipo de conversão possa estar acontecendo, no
momento, com John Farquhar, professor de política e pesquisa de saúde na
Stanford University, que trabalhou neste campo durante mais de 40 anos.
Quando entrevistei Farquhar em abril, ele explicou por que as dietas com baixo
teor de gorduras podem provocar ganho de peso e as dietas com baixo teor de
carboidratos podem provocar perda de peso, mas me fez prometer não dizer
que ele acredita que elas atuem desta forma. Ele atribuiu a causa da epidemia
de obesidade à “alimentação à força de uma nação”. Três semanas depois, após
ler um artigo sobre a Endocrinologia 101, de autoria de David Ludwig, no Journal
of the American Medical Association, ele me enviou uma mensagem eletrônica
fazendo a pergunta não totalmente retórica: “Podemos fazer com que os
proponentes da teoria de dietas com baixo teor de gordura peçam desculpas?”

Para mais informações, visite o site www.atkinscenter.com

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