You are on page 1of 40

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN
Stroke adalah suatu sindrom klinis dengan gejala berupa gangguan
fungsi otak secara fokal maupun global, yang dapat menimbulkan kecacatan
menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular.
Stroke merupakan penyakit gangguan fungsional akut otak fokal maupun
global akibat terhambatnya aliran darah ke otak karena perdarahan (stroke
hemoragik) ataupun sumbatan (stroke iskemik) dengan gejala dan tanda
sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat sembuh sempurna, sembuh
dengan cacat, atau kematian.1 Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal
maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah
otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dan bukan
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke
sekuder karena trauma maupun infeksi.2
Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak akut
maupun global akibat terhambatnya aliran darah ke otak yang disebabkan
oleh perdarahan suatu arteri serebralis. Darah yang keluar dari pembuluh
darah dapat masuk ke jaringan otak, sehingga terjadi hematom (usrin dkk,
2011). Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15-20% dari semua stroke
dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subakrakhnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak (price & Wilson, 2007). Stroke hemoragik dapat berupa
perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.2
Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan
kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan
ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama
disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi
terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20%
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.3
Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial
pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang
mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak
adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data
tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan
dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau
minggu.4
Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan
morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka
kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan
tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke
secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat.
Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak
akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke. 5

II. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI


Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama
kecacatan. Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya
yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya
bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh
kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke
sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian
per tahunnya.2
Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000
pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik khususnya
perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik
lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja
pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu,
ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah
serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian
menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki
dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien
dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan
outcome yang lebih buruk.3
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka
kematian tercatat sebesar 28,3 %; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik
adalah 20,4 %, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di
RSUP Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit
jantung koroner dan kanker.2
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien
stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia. Survey Departemen Kesehatan RI
pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan
bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >45 tahun
(15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%
tertinggi di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah di papua.2
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral.
Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Penyebab lainnya adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena,
angioma kavernosa, akholosime, diskrasia darah, terapi antikoagulan, dan
angiopati amyloid.2

III. FAKTOR RESIKO STROKE


Bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan
- Hipertensi - Umur
- Penyakit jantung - Jenis kelamin
- Fibrilasi atrium - Herediter
- Endocarditis - Ras dan etnis
- Stenosis mitralis - Geografi
- Infark jantung
- Merokok
- Anemia sel sabit
- Transient ischemic attack (TIA)
- Stenosis karotis asimtomatik
- Diabetes Mellitus

Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke


hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut.4

Faktor Resiko Keterangan


Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.
Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi
pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali
ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal
ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk
resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar,
menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik
kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi
kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor
risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih
tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar
laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik
untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia
menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada
laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke,
dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang
mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan
dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas
menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua
kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa
diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk
mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis
pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri
karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan
mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :


Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural
karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :


Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian
stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak
untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan
jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan
perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya
menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan,
tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi
vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi
trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan
subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
tingkat fibrinogen stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
dan kelainan telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C
system pembekuan serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.
Hemoglobinopathy Sickle-cell disease :
Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik,
intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan
trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam
Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria :


Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan
setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan
stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul
untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis,
khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian
hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia.
Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau
perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas
antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko
stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen
menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali.
Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih
dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi,
karena stimulasi estrogen tentang produksi protein liver, atau
jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :
Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan
subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada
orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat
menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan,
platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah
merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati,
aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs,
obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh
adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari
30% di atas rata-rata kontributor independen ke-
atherosklerotik infark otak berikutnya.
Penyakit
pembuluh darah Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.
perifer
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis
dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
Homosistinemia Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko
atau stroke di usia muda adalah 10-16%.
homosistinuria

Migrain Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain.


Suku bangsa Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak
proporsional dari kelompok lain.
Lokasi geografis Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke
merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah
penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan
oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan.
Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam,
di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke
hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang
dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi
faktor musim dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa
perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin
relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman
dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam
arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan
rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian
cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah
berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan
pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to
Stroke, otak adalah organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak
mempunyai fungs khusus. Otak merupakan organ tubuh yang ikut
berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh, yang dapat berupa bergerak,
merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang, berkhayal, membaca,
menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila bagian-bagian
dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka tugasnya pun
dapat terganggu.6,7

Gambar 1. Selaput Otak4

Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2,5% dari berat
badan seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20%
dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada
keadaan normal, darah yangmengalir ke otak (CBF = cerebro blood flow)
adalah 50-60 ml/100 g otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi otak, yaitu
duramater, araknoid dan pia mater.6

Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis
(kanan dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri). Arteri vertebralis
menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di
tempurung kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan
dan area atas otak.8

Gambar 2. Aliran darah arteri yang menuju otak6

Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu


membentuk sirkulus willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di
dalam kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah dalam
salah satu pembuluh nadi leher mengalami kegagalan.8
Gambar 3. Sirkulus Wilisi6

Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri sinistra
(kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra (kiri)
berfungsi dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara,
berhitung dan menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra (kanan) berfungsi
dalam mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan, kemampuan
seni, keterampilan dan orientasi.8 Selain itu otak merupakan pusat gerakan atau
motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara
motorik, sebagai area Wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area
visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsisebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.9
Gambar 4. Bagian Otak dan Fungsi Otak7

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan


kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.9

V. ETIOPATOGENESIS
Aneurisma intrakranial merupakan lesi yang didapatkan pada 1-6%
pemeriksaan postmortem. Sebagian besar aneurisma ini tidak ruptur dan
tetap tidak terdiagnosis. Sekitar 27.000 kasus perdarahan subarakhnoid baru
akibat ruptur aneurisma terjadi setiap tahun (sekitar 5-15%). Rupturnya
aneurisma ini tidak diketahui secara jelas, namun berhubungan dengan
hipertensi dan merokok. Merokok dan hipertensi diketahui menyebabkan
defek struktural dengan menginduksi perubahan endovaskular, terutama di
bagian tunika media, yang menyebabkan kelemahan fokal pada dinding
pembuluh darah yang menyebabkan aneurysmal ballooning pada bifurkasio
arteri.10
Gambar 5. Daerah Terjadi Perdarahan Intraserebral Paling Sering

Lokasi paling sering terjadinya aneurisma serebri pada daerah sekitar


arteri kommunikans anterior dan arteri serebri anterior, pada percabangan
dekat arteri serebri media dan percabangan antara arteri basiler dan arteri
serebri posterior. Terjadinya perdarahan parenkim otak pada aneurisma
tersebut merupakan perdarahan intraserebral.11,12 Perdarahan intraserebral
terdiri dari tiga fase, (1) perdarahan awal, (2) ekspansi hematoma, dan (3)
edema perihematom.12

Perdarahan awal terjadi karena ruptur arteri serebri yang disebabkan


faktor risiko yang telah disebutkan sebelumnya. Ekspansi hematoma terjadi
beberapa jam setelah gejala awal terjadi dimana terjadi peningkatan tekanan
intrakranial. Ekspansi ini akan berlangsung beberapa menit sampai beberapa
jam. Ekspansi hematoma juga akan mengganggu integritas jaringan lokal
(cedera otak primer yang diakibatkan dari efek masa hematom).12

Gambar 6. Patogenesis Perdarahan Intraserebra


Perdarahan intraserebral mempunyai daerah predileksi pada otak
seperti talamus, putamen, serebelum, dan batang otak. Selain daerah otak
yang rusak karena perdarahan, otak sekeliling dapat rusak karena tekanan
yang disebabkan efek masa hematom. Peningkatan tekanan intrakranial
dapat terjadi.12

Patofisiologi Perdarahan Subarakhnoid


Proses patologis yang terjadi pada PSA adalah terjadi pecahnya darah
arteri secara tiba-tiba yang terjadi pada ruang subarakhnoid atau ke bagian
otak. Pada perdarahan subarakhnoid, perdarahan disebabkan dari aneurisma
Berry pada salah satu arteri pada dasar otak, sekitar sirkulus Willis.34

Gambar 7. Patofisiologi Terjadinya Perdarahan Subarachnoid

Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada


percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena
atau tumor. Efek patologis dari perdarahan subarakhnoid bersifat multifokal.
Pada PSA, terjadi iritasi meningens yang mengakibatkan peningkatan TIK
dan mengganggu autoregulasi serebri. Gangguan ini dapat terjadi dengan
adanya vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskular, dan hilangnya
perfusi mikrovaskular serebri yang menyebabkan penurunan aliran darah
otak dan iskemik serebri.12

VI. DIAGNOSIS
Anamnesis, gejala dan tanda
Tanda klinis pasen, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan deficit yang
terjadi merupakan hal penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan
kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis yang seyogyanya
mencakup:
1. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada awal kejadian
mengisyaratkan stroke embolus
2. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya
3. Riwayat TIA
4. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, pemakaian
rokok dan alkohol
5. Pemakaian obat, terutama kokain
6. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Sebagai contoh, penghentian mendadak obat antihipertensi klonidin
dapat menyebabkan hipertensi rebound yang berat.5

Tanda dan gejala stroke:


- Hemidefisit motorik
- Hemidefisit sensorik
- Penurunan kesadaran
- Kelumpuhan nervus fasialis dan nervus hipoglossus yang bersifat sentral
- Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan
gangguan fungsi intelektual (demensia)
- Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia)
- Defisit batang otak5

Tabel 1. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Iskemik13


Gejala Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ (dari hari I) + (terjadi hari ke 4)
Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, Kernig, ++ -
Brudzinki
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subarakhnoid13


Gejala Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarakhnoid
Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig + +++
Gangguan n III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000
Hipertensi ++ -
Evaluasi klinis awal
Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada sistem
berikut:
1. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteri karotis untuk
mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan
untuk dibandingkan
2. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai
dengan auskultasi jantung dan EKG 12 sadapan. Murmur, dan disritmia
merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium,
infark miokardium akut, atau penyakit katup jantung dapat mengalami
embolus obstruktif
3. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina,
kelainan diabetes
4. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-
tanda embolus perifer
5. Pemeriksaan neurologik5

Teknik pencitraan
Kemajuan dalam teknologi CT dan MRI telah sangat meningkatkan
derajat keakuratan diagnosis stroke iskemik akut. Apabila dilakukan
kombinasi pemeriksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah
awitan stroke, maka terjadi peningkatan derajat akurasi dalam penentuan
lokalisasi secara dini, lokalisasi vascular, dan diagnosis etiologi. Namun
perbedaan antara kausa emobolus dan thrombus pada stroke iskemik masih
sulit dilakukan.5
Diffusion-weighted imaging (DWI), yang didasarkan pada deteksi
gerakan acak proton dalam molekul air, adalah penyempurnaan teknologi
MRI. Pada stroke, saat jaringan saraf mengalami iskemia, integritas
membrane sel terganggu sehingga kebebasan molekul air bergerak menjadi
terbatas. Berdasarkan perubahan terhadap gerakan molekul ini jaringan saraf
yang mengalami cedera dapat dideteksi dengan DWI, yang memperlihatkan
daerah-daerah yang mengalami infark sebagai daerah putih terang. Teknik
ini sangat sensitif, dapat mengungkapkan kelainan perfusi pada lebih dari
95% pasien yang terbukti mengidap stroke. Teknik ini sangat bermanfaat
dalam identifikasi dini lesi-lesi akut sehingga jumlah, ukuran, lokasi dan
teritori vascular lesi otak dapat ditentukan. Terdapat banyak bukti bahwa
DWI juga bermanfaat dalam mendiagnosis stroke sekunder tipe lambat yang
mungkin tidak memperlihatkan kelainan pada pemeriksaan pencitraan yang
dilakukan dalam beberapa jam pertama setelah serangan klinis iskemik otak
akut.5
Perfusion-weighted imaging (PWI) adalah pemindaian sekuensial
selama 30 detik setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang
kurang mendapat perfusi akan lambat memperlihatkan pemunculan zat
warna kontras yang disuntikkan tersebut, dan aliran darah yang lambat
tampak putih. Pemindaian yang berlainan: reperfusi dini, reperfusi lambat,
dan defisit perfusi persisten.5
Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL, laju endap
darah (LED), panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat,
glukosa, ureum, kreatinin), profil lemak serum, dan serologi untuk sifilis.
Pada pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, panel laboratorium
yang mengevaluasi keadaan hiperkogulasi termasuk perawatan standar.
Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah prothrombin dengan rasio
normalisasi internasional (INR), waktu tromboplastin parsial, dan hitung
trombosit. 5
Pemeriksaaan radiologi merupakan salah satu pemeriksaan penunjang
yang penting pada pasien stroke. Hal ini penting agar dapat mendiagnosis
secara tepat stroke dan subtipenya, untuk strategi pengelolaan terbaik, serta
untuk menentukan kemajuan pengobatan. Pada stroke pemeriksaan radiologi
yang umum adalah CT scan dan MRI.2
a. CT Scan
Pada pasien dengan stroke memiliki gambaran scan yang tidak
normal yaitu perdarahan dan infark. CT membedakan perdarahan
infark setidaknya lima hari setelah stroke. Perdarahan baru memiliki
gambaran kepadatan tinggi (putih), biasanya bulat dan menempati
ruang. Infark biasanya kepadatam rendah (gelap) dan menduduki
wilayah vaskular denga swelling. Tidak ada wktu yang optimam
untuk pasien stroke dengan CT dala, menunjukkan infark yang pasti,
namun dilakukan sesegera mungkin
1. Stroke Non-hemoragik: CT-Scan14
a. Pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan
pada CT-Scan. Kadang kadang sampai 3 hari belum tampak
gambaran yang jelas. Sesudah 4 hari tampak gambaran lesi
hipodens (warna hitam), batas tidak tegas.
b. Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan
semakin tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri
yang tersumbat.
c. Fase akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas
sesuai dengan densitas liquordan berbatas tegas.

2. Stroke Hemoragik: CT-Scan14


a. Terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas
tegas.
b. Pada stadium lanjut terlihat edema disekitar perdarahan (edem
perifokal) yang menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbsi
lengkap, gambarannya hipodens.
Gambar 8. Pencitraan pada pasien stroke hemoragik yang diambil 2 jam
setelah onset dimulai. (a) CT scan non kontras yang diambil pertama
kali menunjukan hematoma thalamus kiri dengan adanya ekstravasasi
dalam hematoma tersebut. (b) CT scan dengan kontras menunjukkan
bahwa terdapat ekstravasasi aktif pada hematoma tersebut. (c) Follow
up CT scan kontras yang diambil 12 jam setelah onset dimulai
menunjukkan hematoma, dengan perdarahan pada kedua ventrikel
dan hydrocephalus berat. Ekstravasasi aktif kontras pada hematoma
intraparenkim seperti yang terlihat dengan menggunakan CT
angiografi maupun CT scan postcontrast akan memprediksi
mortalitas dan pertumbuhan hematoma15

Gambar 9. Perdarahan intraserebral akut, subakut, dan kronik


b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan
gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk
mencitrakan (image) otak. Gambar-gambar MRI jauh lebih
detil daripada yang dari CT, namun ini bukanlah suatu tes
baris pertama dalam stroke karena memakan waktu lebih dari
satu jam untuk diselesaikan. MRI dapat digunakan untuk
mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang
membedakan tumor otak dan abses otak, perfusi MRI dapat
mengestimasi aliran darah pada sebagian area, difusi MRI
digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema) secara
tiba-tiba dan MRI juga dapat memperlihatkan aliran darah di
otak dengan jelas. Suatu MRI dilaksanakan dalam perjalanan
perawatan pasien jika detil-detil yang lebih halus diperlukan
untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.14
Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut
 Akut: Low signal (hypointense) pada area T1, high signal
(hyperintense) pada spin density dan/atau T2. Diikuti distribusi
vaskular. Massa parenkim berubah.
 Sub akut: Low signal pada T1, high signal pada T2. Diikuti
distribusi vaskular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain
barrier.
 Old: Low signal pada T1, high signal pada T2, infark yang
luas.
Perdarahan akut dapat diidentifikasi dalam enam jam pertama
stroke. Rutin (spin echo) MRI urutan tetap khusus untuk
perdarahan tanpa batas di 90% dari pasien. Pada 10% sisanya
yang memiliki perdarahan intraserebral yang pasti, diagnostik
(yaitu, sinyal rendah disebabkan oleh haemosiderin) tidak terlihat
di spin gema MRI T2, meskipun cerebromalacea dapat terlihat.
Secara khusus, spin cepat sering digunakan gema urutan
kepadatan T2 dan proton yang relatif sensitif sedangkan urutan
gradient echo adalah yang paling sensitif.14

Gambar 10. Tampakan perdarahan intraserebral primer


(a) Tampakan perdarahan intraserebral hipertensif akut pada CT dan
GRE MRI (kanan) yang keduanya diambil dalam 12 jam setelah onset
dimulai. GRE MRI memperlihatkan lingkaran klasik dari tanda
hipointens mengelilingi hematoma. (b) perdarahan intraserebral
thalamus kiri subakut (panah hitam), hematom kronik dengan Slit-like
appearance (panah putih), dan perdarahan kecil (panah hijau) pada
perdarahan intracerebral frontal kiri, semuanya terlihat dengan GRE
MRI. (c) GRE MRI memperlihatkan sejumlah besar perdarahan kecil
pada perdarahan intraserebral frontal kiri akut15
Metode lain dari MRI
 Magnetic Resonance Angiogram (MRA)
Digunakan untuk secara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara
non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikan-suntikan).14

 Diffusion Weighted Imaging (DWI)


Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran
darah ke suatu bagian dari otak telah berhenti, sedangkan suatu MRI
konvensional mungkin tidak mendeteksi suatu stroke hingga sampai enam
jam setelah ia telah mulai, dan suatu CT scan adakalanya tidak dapat
mendeteksinya sampai ia berumur 12 sampai 24 jam. Pada DWI, TIA
memiliki lesi terlihat relevan pada saat DWI dicitrakan dalam waktu 24
jam. DWI mungkin paling berguna secara klinis untuk mengidentifikasi
lesi positif pada pasien dengan stroke kortikal atau lacunar kecil, atau
untuk menentukan apakah pasien dengan infark sebelumnya dan tanda-
tanda memburuk telah mengembangkan infark baru atau tidak; DWI
mungkin positif sampai seminggu di setidaknya setelah pencitraan perfusi
stroke.14
Gambar 11. Gambaran MRI menunjukkan hematoma akut pada region frontal
kiri. Tampak hipointensitas akibat hematoma. Sebuah lingkaran kecil edema
vasogenic mengelilingi hematoma.

c. Angiogram Konvensional
Suatu angiogram adalah tes lain yang digunakan untuk melihat
pembuluh-pembuluh darah. Suatu tabung kateter yang panjang
dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal paha) dan
dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu
angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil
dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan
digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak. Contohnya, suatu
angiogram dilakukan setelah suatu hemorrhage ketika sumber
perdarahan yang tepat perlu diidentifikasi. Ia juga adakalanya
dilaksanakan untuk secara akurat mengevaluasi kondisi dari suatu arteri
karotid ketika operasi untuk membuka halangan pembuluh darah itu
direnungkan.3,14
d. Carotid Doppler ultrasound
Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-
invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk
menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran
darah pada arteri karotid dan vertebralis untuk mengidentifikasi
stenosis ateromatosa atau diseksi.3,14

Gambar 12. Kasus pada wanita berusia 35 tahun yang mengalami sakit
kepala mendadak. (a) CT scan non kontras menunjukkan perdarahan
subarachnoid yang difus. (b) Konfirmasi adanya perdarahan subarachnoid
dengan FLAIR MRI. (c) CT angiografi, dilihat dari atas, memperlihatkan
adanya ruptur aneurisma pada arteri communicans posterior (panah), yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya perdarahan subarachnoid pada pasien
ini. (d) contoh perdarahan subarachnoid yang divisualisasi oleh FLAIR
MRI15

VII. DIAGNOSIS BANDING


CT Scan atau MRI harus dilakukan untuk membedakan antara infark
dan hemorragik atau untuk mengeksklusikan pennyebab lain misalnya abses
dan tumor yang dapat memberikan gambaran mirip stroke, dan juga dapat
juga melokalisasi lesi. Gambaran Radiologis Stroke Non-hemoragik (CT-
Scan): pada stadium awal sampai 6 jam pertama, tak tampak kelainan pada
CT-Scan, kadang kadang sampai 3 hari belum tampak gambaran yang jelas,
sesudah 4 hari tampak gambaran lesi hipodens ( warna hitam), batas tidak
tegas; Fase lanjut, densitas akan semakin turun, batas juga akan semakin
tegas, dan bentuk semakin sesuai dengan area arteri yang tersumbat; Fase
akhir, terlihat sebagai daerah hipodens dengan densitas sesuai dengan
densitas liquordan berbatas tegas. Gambaran Radiologis Stroke Hemoragik
(CT-Scan) terlihat gambaran lesi hiperdens warna putih dengan batas tegas.
Pada stadium lanjut akan terlihat edema disekitar perdarahan ( edem
perifokal) yang akan menyebabkan pendesakan. Jika terjadi absorbs lengkap,
gambarannya akan menjadi hipodens.14
Diagnosis banding Stroke biasanya mengacaukan diagnosis klinis
stroke. Sebuah penelitian melaporkan bahwa 19% pasien yang didiagnosis
dengan stroke iskemik akut oleh ahli saraf sebelum pemindaian CT kranial
benar-benar memiliki penyebab noncerebrovascular untuk gejala mereka.
Diagnosis banding stroke yang paling sering meliputi berikut ini:15
 Kejang (17%)
 Sistemik infeksi (17%)
 Tumor otak (15%)
 Racun metabolisme penyebab, seperti hiponatremia dan hipoglikemia
(13%)
 Posisi vertigo (6%)
.

Gambar 11. Stroke non-hemoragik. Gambaran CT scan potongan axial


menunjukkan hipodensitas pada nucleus lentiformis kanan, dengan efek
massa pada ventrikel lateral kanan.
Gambar 13. Epidural hematoma

Gambar 14. Subdural hematoma akut


Gambar 15. Abses otak

Gambar 16. Tumor otak (oligodendrglioma dengan kalsifikasi)

VIII. PENATALAKSANAAN
Terapi Umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk.2
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20%, bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >30
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantng,
tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian
dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300
mg; enalapril iv 0,625-1,25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral.2
Jika didapatkan tanda tekanan intracranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 30˚, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian mannitol,
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).2
Penatalaksanaan umumnya yaitu letakkan kepala pada posisi 30˚,
kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi
dimulai bertahap bila hemodinamik stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan
napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas
darah. Jika perlu, lakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermitten).2
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonic, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonic. Pemberian nutrisi per oral jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.2
Kadar gula darah > 150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.2

Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
>3cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum,
dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda
peningkatan tekanan intracranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligase, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife)
jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arterivena (AVM).2

Stadium subakut
Tindakan mendis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke di rumah sakit, dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti dan memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder2
Terapi fase subakut:2
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
- Penatalaksanaan komplikasi
- Restorasi/ rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan discharge planning

IX. PROGNOSIS
Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang
paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri
sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal
juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari
hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis
dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan
mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah
stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke
sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.3
Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan
lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang
rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang
lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan
dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome
fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi.
Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali
lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan
dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang
buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.3
Outcome untuk stroke hemoragik lebih buruk bila dibandingkan
dengan stroke iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%. Prognosis
berhubungan dengan besarnya hematoma. Kalkulasi volume hematoma
adalah berdasarkan rumus: 4/3JI (A/2)(B/2) (C/2) atau yang lebih sederhana
dengan rumus ABC/2 (cm3). Buruk bila ukurannya volume >60 cm3 dan
GCS <9 (91 % meninggal dalam 30 hari), bila volume >30 cm3 hanya 1/70
yang selamat pada 30 hari. Adanya darah intraventrikuler memperburuk
prognosis. Bila volume <30 cm3 dan GCS lebih dari 9 atau lebih tinggi
keadaan lebih baik dan mortalitas pada 30 hari hanya 19%. Sampai 50%
asus, perdarahan akan meluas ke dalam ventrikel (intraventricular
haemorrhage) dan dihubungkan dengan terjadinya hidrosefalus obstruktif
dan memperburuk prognosis.16
BAB III
KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. N

Umur :59 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Ruang Perawatan : ICU Bawah

Tgl Pemeriksaan : 20 Oktober 2017

ANAMNESIS:

 Keluhan Utama: Penurunan kesadaran

 Riw. Penyakit Sekarang:


Pasien laki-laki usia 59 thn masuk RS dengan keluhan penurunan
kesadaran disertai lemah pada tubuh sebelah kanan sejak pagi SMRS secara
tiba-tiba saat sedang berada di dalam kamar mandi. Mual (+), muntah (+)
berualng kali, sakit kepala (+). Nyeri ulu hati (-). Riw. HT (+), DM disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

 Tanda Vital
Tekanan Darah : 160/90 mmHg
Nadi : 65 kali/menit
Suhu : 37°C
Pernapasan : 20 kali/menit

 Pemeriksaan Neurologi
GCS: E3V4M6
Parese N.VII & N.XII dextra
Kekuatan otot: 0 5

0 5
DIAGNOSIS KERJA : Hemiparese dextra ec. Susp. HS

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

CT – Scan:
Hasil CT Scan kepala tanpa kontras irisan axial, reformat sagital dan coronal:

- Lesi hiperdens volume 24 cc dengan perifokal edema pada hemisphere cerebri


sinistra menyebabkan ventrikel dan midline shift ke kanan sejauh 1 cm
- Sinus paranasalis dan air cell mastoid dalam batas normal
- Deviasi septum nasi ke kiri
- Kedua orbita dan ruang retroorbita dalam batas normal
- Tulang-tulang intak

Kesan:

- Intracerebral hematom sinistra disertai herniasi subfalcine


- Deviasi septi

DIAGNOSIS: Hemorrhagic stroke


PENATALAKSANAAN:

- IVFD RL 20 tpm
- Neurosanbe 1 amp/ 24 jam/IV
- Piracetam 3gr/8 jam/ IV
- Citicholine 250 mg/12 jam/ IV
- Ranitidine 1 amp/12 jam/IV

DISKUSI

Seorang pasien bernama Tn. N masuk RS karena penurunan kesadaran


disertai lemah pada tubuh, pasien memiliki riwayat hipertensi. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan GCS E4V4M6, tekanan darah yang tinggi yaitu 160/90 mmHg dan pada
pemeriksaan neurologis, ditemukan kekuatan otot ekstremitas sebelah kanan 0, juga
terjadi parese N. VII dan N. XII kanan, sehingga ditegakkan diagnosis kerja
hemiparese dextra ec. Suspek HS.
Pada pemeriksaan radiologi yaitu berupa CT scan non kontras yang telah
dilakukan, ditemukan adanya lesi hiperdens disertai dengan edema perifokal pada
hemisphere cerebri sinistra yang menandakan adanya suatu perdarahan intraserebral
akut, yang menyebabkan terjadinya stroke hemoragik pada pasien ini.
Pada pasien ini hanya dilakukan terapi konservatif dan dirawat di ICU karena
kondisi klinis pasien memburuk, dan dilakukan pemberian neuroprotektan yaitu
piracetam dan citicholine, karena pasien tidak memenuhi syarat untuk dilakukan
tindakan khusus lain seperti tindakan bedah, dikarenakan tidak ada perdarahan
serebelum, dan tidak ada tanda hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel.
Prognosis pada pasien ini dapat dikatakan buruk, dikarenakan GCS nya
menurun, telah terjadi edema serebri dan herniasi subfalcine sehingga terjadi
perburukan gejala. Namun, volume perdarahan dari pasien ini masih 24 cc, yaitu
masih kurang dari 30 cc, serta tidak terjadi perdarahan intraventrikel, sehingga
diharapkan dengan pemberian terapi yang adekuat pasien dapat membaik kembali.
DAFTAR PUSTAKA

1. Usrin, Irwana, dkk. Pengaruh Hipertensi Terhadap Kejadian Stroke Iskemik


dan Stroke Hemoragik di Ruang Neurologi di Rumah Sakit Stroke Nasional
(RSSN) Bukittinggi Tahun 2011. 2011. Diambil dari
https://media.neliti.com/media/publications/14335-ID-pengaruh-hipertensi-
terhadap-kejadian-stroke-iskemik-dan-stroke-hemoragik-di-rua.pdf
2. Setyopranoto, Ismail. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. 2011. Diambil dari
http://www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.p
df
3. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
4. Tsementzis, Sotirios. A Clinician’s Pocket Guide: Differential Diagnosis in
Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000.
5. Price & Wilson. 2007. Patofiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC. Jakarta
6. Wegener S. Neuroimaging Of Acute Ischaemic Stroke: Current Challenges.
EMJ Neurol. 2014;1:49-52.
7. Hall JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton. Jakarta: EGC.
11thed.p.
8. Duus, Peter. 2006. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda,
Gejala. Jakarta: EGC.
9. Smith, WS, Johnston, SC, & Easton, JD. Cerebrovascular Disease. In: Hauser,
S.L., ed. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. USA: McGraw-Hill,
2006; 233-239
10. Jonathan L. Brisman, Joon K. Song, David W. Newell. Cerebral aneurysms. N
Engl J Med. 2006;355:928-39.
11. Neuroradiology Unit, S P Institute of Neurosciences, Solapur, India. 2011. Dr.
Balaji Anvekar’s Neuroradiology Cases. Available from:
http://www.neuroradiologycases.com/2011/11/imaging-in-sub-arachnoid-
hemorrhage.html.
12. Liebeskind DS, Oconnor RE, Huff JS, Kirshner HS, Krause RS, Lutsep HL.
2015. Hemorrhagic Stroke. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview#showall.
13. Bahrudin M. Diagnosa Stroke. Available from:
http://ejournal.umm.ac.id/index.php/sainmed/article/download/1000/1118.
14. Kidwell, Chelsea. Wintermak, Max. Imaging of Intracranial Haemorrhage.
2008. Diambil dari http://wp.vcu.edu/radres/files/2013/10/ICH-review-
Lancet.pdf
15. Mansjoer, Arief, et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta
: Media Aesculapius FKUI, pp.17-20
16. Bisri, Dewi Yulianti. Bisri, Tatang. Perioperative Management of
Hemorrhagic Stroke. 2012. Diambil dari
http://inasnacc.org/images/Volume01no01Januari2012/9.DewiYuliantiBisri.p
df