ACCIÓN DE LA ACETILCOLINA SOBRE EL MÚSCULO

RECTO ANTERIOR DE RANA.

Zamora Sánchez Berenice, Bautista Robles Ilse Pamela, Martínez Ramos Lizbeth
Mariana, Romero Iturbe Sergio. Laboratorio de Farmacología L-202, Facultad de
Estudios Superiores Zaragoza, UNAM. Av. Guelatao 66, Col. Ejército de Oriente,
09230, México DF.

RESUMEN ABSTRACT

En la presente practica se realizó una In the present practice we performed a

simulación de la interacción de los
agonistas en diferentes
concentraciones con el fin de
identificar la respuesta que se
presenta, en cada uno, con los
resultados obtenidos se realiza el
tratamiento matemático para construir
una curva de dosis respuesta, hacer
un ajuste desacuerdo a la ecuación de
Hill y poder así determinar la afinidad
y la potencia relativa.
simulation of the interaction of the
agonists in different concentrations in
order to identify the response that is
presented, in each one, with the
results obtained the mathematical
treatment is performed to construct a
dose response curve, to do A fit
disagree with Hill's equation and thus
determine affinity and relative potency.

INTRODUCCIÓN
Cada individuo responde a los fármacos de manera distinta. La forma en que una
persona responde a un fármaco depende de muchos factores, entre los cuales están
la composición genética, la edad, el tamaño corporal, el consumo simultáneo de
otros fármacos y complementos dietéticos. Para que un fármaco pueda producir un
determinado efecto en un organismo vivo, tiene que existir previamente una
interacción fisicoquímica entre la molécula del fármaco y otra u otras moléculas del
organismo vivo. Uno de los principales mecanismos de acción consiste en la unión
de un fármaco agonista a receptores para poder ejercer el efecto. Durante la
práctica se utilizó Acetilcolina como fármaco agonista y un neurotransmisor para
poder producir una señal.

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MARCO TEÓRICO
La velocidad con que los fármacos entran y salen del organismo varía según las
personas. Son diversos los factores que afectan a la forma en que un fármaco se
absorbe, distribuye, metaboliza y se excreta, así como su efecto final en el paciente.
Entre otras causas, es distinta la respuesta a los fármacos debido a diferencias
genéticas o bien por estar tomando dos o más fármacos que tienen una interacción
entre sí, o por padecer enfermedades que influyan sobre los efectos del fármaco.
Un agonista es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor celular y
provocar una acción determinada en la célula generalmente similar a la producida
por una sustancia fisiológica.
Los receptores son componentes moleculares específicos de un sistema biológico
con los cuales interactúan los fármacos para producir cambios en la función del
organismo.
El receptor de fármaco es una
macromolécula celular con la cual se
liga un fármaco para iniciar sus
efectos; un grupo importante de estos
receptores está compuesto por
proteínas que normalmente actúan
como receptores para ligandos
endógenos corrientes (hormonas,
factores de crecimiento,
neurotransmisores y autacoides).
Las funciones de estos receptores fisiológicos consisten en:
- Unirse al ligando apropiado
- Propagar su señal reguladora en la célula "blanco". Los efectos reguladores
de un receptor pueden ejercerse en forma directa en sus objetivos celulares,
es decir la proteína o proteínas efectoras, o pueden ser transmitidos a
blancos celulares por moléculas intermediarias, que son los transductores,
como la proteína G, y finalmente obtener el efecto biológico a través de
segundos mensajeros.
- Emplear los sistemas efectores dentro del citoplasma que activen o repriman
ciertos procesos que son la base de las respuestas celulares

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La acetilcolina es un mensajero
químico, un neurotransmisor liberado
por las neuronas en muchas partes del
sistema nervioso periférico. Por
ejemplo, controla la contracción de
todos los músculos voluntarios o
esqueléticos. También afecta la
contracción del músculo liso y del
cardíaco. La acetilcolina está
almacenada en vesículas sinápticas en
las terminaciones nerviosas hasta que
una señal eléctrica provoca su
liberación en una parte específica de la
membrana celular del músculo
equipada con receptores que
reconocen al neurotransmisor.
Las células musculares esqueléticas o estriadas se contraen en respuesta al
aporte del sistema nervioso. Una neurona motora contrae una célula muscular en
una estructura denominada placa motora. La membrana celular del músculo
contiene receptores nicotínicos sensibles a la acetilcolina. Estas moléculas
receptoras, hechas de proteínas, se concentran cuando la acetilcolina es liberada.
El receptor nicotínico es un canal ligando de sodio. Esto significa que cuando la
acetilcolina, el ligando, se une a un receptor, este modifica su estructura de modo
que permite la entrada de sodio en la célula muscular.
La acetilcolina activa un tipo diferente de receptor presente en la musculatura lisa:
el receptor muscarínico. Cuando este se une a la acetilcolina, uno de los
resultados es la liberación de iones de calcio desde los almacenadores internos. La
interacción de la acetilcolina con los receptores muscarínicos, al igual que con los
receptores nicotínicos, genera la apertura de canales resultando en un flujo iónico
que despolariza la célula muscular. Al igual que en el músculo esquelético, la
despolarización desencadena la contracción muscular.
OBJETIVO
Comprender la relación dosis-efecto que existe en la respuesta de tipo gradual de
diversos agonistas utilizando el simulador Organ Bath para la determinación del
efecto, de la CE50 y la potencia relativa.
HIPÓTESIS
De acuerdo al aumento de las concentraciones sobre un órgano aislado, aumenta
la respuesta obteniendo una curva dosis-respuesta gradual.

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METODOLOGÍA
a) Equipos e instrumentos
Laptop
Simulador Organ Bath(Obsim)
b) Procedimiento

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RESULTADOS
RESULTADOS
Concentración Volumen añadido Respuesta
(mL)
10^-8 0.3 0.86
10^-8 0.6 1.75
10^-8 1.0 2.87
10^-7 0.3 6.42
10^-7 0.6 8.63
% E. máx.
10^-7 1.0 10.70
10^-6 0.3 13.07 14.87
10^-6 1.0 14.68
10^-5 1.0 14.71
10^-4 1.0 14.84
10^-3 1.0 14.87
10^-2 1.0 14.81
10^-1 1.0 14.82
10^-0 1.0 14.73

3*10^-8 -0.06
6*10^-8 0.24
1*10^-8 0.46
3*10^-7 0.81
6*10^-7 0.94
1*10^-7 1.03
5*10^-6 1.12
1*10^-6 1.12
10^-5 1.12
10^-4 1.17
10^-3 1.17
10^-2 1.17
10^-1 1.17
10^-0 1.17

5
 Acetilcolina
1.4

1.2

1
Concentración

0.8

0.6

0.4

0.2

0
0 2 4 6 8 10 12 14 16
-0.2
Respuesta

Se aplicó regresión lineal para sacar la pendiente de los valores en color azul,
obteniendo:
m=0.102
b=0.72
Ecuación de Hill

CE50=0.72
Y=0.41
Ecalculado=4.16

6
DE50=12.77

ANALISIS DE RESULTADOS

En la curva dosis-efecto se observa como al ir aumentando la concentración llega

un punto en el cual ya no aumenta más la fuerza por más que se agregue la
acetilcolina. Se observa que su efecto máximo de la acetilcolina es de
aproximadamente 1.2 gramos. Para obtener la CE50 se pudo haber obtenido
mediante la gráfica interpolando al 50% de la fuerza la concentración pero este
método no es muy exacto, por lo cual se tuvieron que linealizar los datos obtenidos
para poder obtener la CE50 mediante la fórmula.
CE50 es la concentración que causa el 50% del efecto máximo de la acetilcolina en
este caso nuestro valor obtenido fue de CE50=0.72

CONCLUSIONES

Con el simulador se pudo observar la contracción del musculo mediante un

estímulo, así mismo con el agonista que en este caso se utilizó la acetilcolina, causa
el mismo efecto que el estímulo solo que depende de la concentración la fuerza de
la contracción.
El musculo se contrae en respuesta al agregar acetilcolina; debido a que la
membrana celular del musculo contiene receptores nicotínicos sensibles a la
acetilcolina. Estas moléculas receptoras, se concentran cuando la acetilcolina es
liberada; entonces cuando la acetilcolina que sería el ligando, se une a un receptor,
este modifica su estructura de modo que permite la entrada de sodio en la célula
muscular provocando así la contracción.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Camarasa J. La interacción fármaco-receptor. Barcelona: Edicions Universitat
de Barccelona, 1997.
- Lorenzo P. Velásquez Farmacología Básica y Clínica. 18a edición. Buenos
Aires: Editorial médica Panamericana, 2009.
- Mendoza P. Farmacología médica. México: Editorial medica Panamericana,
2008.
- Brunton, Laurence L. Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la
terapéutica. 12a edición. México: McGraw Hill, 2012.
- Repetto G. Toxicología fundamental. 4a edición. México: Ediciones Díaz de
Santos, 2009.