BAGIAN ILMU BEDAH REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2018

UNIVERSITAS TADULAKO

FRAKTUR BASIS KRANI

OLEH :

Nama : Sakinatul Qulub

NIM : N 111 16 022

Pembimbing Klinik : dr. Raymond R. Anuranta ,Sp.B

BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH UNDATA
PALU
2017

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreas merupakan organ yang berfungsi sebagai kelenjar endokrin dan

eksokrin. Pada fungsinya sebagai kelenjar endokrin pankreas menghasilkan
hormon untuk memasukkan glukosa darah ke sel. Sedangkan kelenjar eksokrin
berupa enzim – enzim yang berguna dalam proses pencernaan makanan, kedua
fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk
memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam
duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-
zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pankreatitis biasanya dibagi
dalam bentuk akut dan kronis. Faktor – faktor yang menentukan pankreatitis akut
sebagian besar belum diketahui. Pada hampir 80% kasus pankreatitis akut,
jaringan pankreas mengalami inflamasi tetapi masih hidup, keadaan ini disebut
pancreatitis interstisial, sisanya ± 20% mengalami nekrosis pankreas atau
peripankreas yang merupakan komplikasi yang berat, mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan intensif. Nekrosis peripankreas diduga terjadi sebagai
akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak peripankreas, sedangkan
penyebab nekrosis pankreas multi faktor, termasuk kerusakan mikrosirkulasi dan
efek langsung enzim-enzim pankreas pada parenkim pankreas.
Di Negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat
dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi
berkisar antara 0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Negara
barat penyebab utama adalah pemakaian alkohol ( 80-90% pada pria ), batu
empedu ( ±75% pada perempuan ), dan sisanya ( ± 25 % idiopatik ).

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pangkreatitis adalah radang pangkreas yang disertai oleh manifestasi
lokal dan sistemik, Pankreatitis adalah reaksi peradangan pancreas sehingga
menimbulkan nyeri yang dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur
yang mengakibatkan autodigestif dari pancreas.

2.2 Anatomi

Bentuk dari pangkreas seperti huruf “J” tengkurap dengan arah ekor
yang sedikit naik. Panjang 12-15 cm, berat 170 gr (dewasa). Penampang
bentuk segitiga.

3
Bagian-bagian pancreas:
1. Caput
2. Collum
3. Corpus
4. Cauda
Pancreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran
keluar disebut :
1. Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).
2. Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).

CAPUT PANCREAS
Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas
caput pancreas tertutup disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi
bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi bawah bagian kiri dari caput
pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus
uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral
kanan dan kiri segi bawah dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico
duodenalis superior dan inferior yang saling beranastomose.

COLLUM PANCREAS
Collum pancreas dengan panjang + 2 cm. Menghadap atas depan,
menghubungkan caput dengan corpus pancreas. Dataran depan ditutupi oleh
peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena
Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.

CORPUS PANCREAS
Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit
konkaf dan menghadap ke omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh
peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang pada flexura lienalis.
Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies
posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :

4
 a. Vena lienalis
b. Vena renalis kiri
c. Aorta
d. Kelenjar supraren dan ren kiri
e. Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap
keatas, sedikit kedepan, berhubungan langsung dengan omentum minus
(Ligamentum hepato duodenale)).

CAUDA PANCREAS
Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum
phrenicolienale MARGO SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan
facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri. Terletak setinggi
curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar
belakang). Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica
communis.

2.3 Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan
erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol, dan penyakit hepetobilier.
Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.
Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan
penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat sekitar 60
tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila dihubungkan
dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-
90%).
Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada
peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%, dari episode
pankreatitis akut, batu bilier hanya 14,6%, penyakit infeksi (seperti tifus
abdominalis, demam berdarah, leptospirosis) 12,6% askaris 10,4%, hepatitis
fulminan 2,1% dan sebagian besar yakni 58,3% idiopatik yakni

5
 penyebabnya tidak diketahui. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut
terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu (± 75%) pada
wanita, disusul penyebab yang tidak diketahui ±25% (idiopatik). Ketiga
penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut; sisanya 10%
adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah), tukak peptik
yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau
konkremen, penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi,
hiperkalsemia (sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidisme),
diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter, steroid, dll),
infeksi virus, penyakit vaskuler primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa),
Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda
dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya
askaris, giardia, klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan
atau obat-obatan.

2.5 Klasifikasi
Pangkreatitis terbagi atas:
2.5.1 Pankreatitis Akut
Kelompok kelainan ini ditandai oleh inflamasi pankreas. Pasien
khasnya mengeluhkan nyeri abdomen akibat peningkatan kadar enzim
pankreas (amilase dan lipase) di dalam darah atau urin. Gambaran ringan
berupa edema interstisial dan inflamasi pankreas (pankreatitis interstisial
akut). Pada kasus yang lebih berat terjadi nekrosis jaringan (pankreatitis
nekrotikans akut). Bentuk terberat, yaitu pankreatitis hemoragik akut,
memperlihatkan perdarahan luas ke dalam parenkim pankreas. Sekitar
80% kasus pankreatitis berkaitan dengan kolelitiasis atau alkoholisme
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan:
a) Pankreatitis Akut Tipe Interstitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak
pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,

6
 minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar
karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan
bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan,
namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko
mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan
sepsis.

b) Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai
dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis
parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong
infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada
jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai
dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis
dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

2.5.1 Pankreatitis Kronik

Jika luka pada pankreas berlanjut, pankreatitis kronis mungkin
dapat berkembang. Pankreatitis kronis terjadi ketika enzim-enzim
pencernaan menyerang dan merusak pankreas dan jaringan-jaringan
didekatnya, menyebabkan luka parut dan sakit. Penyebab umum dari
pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol bertahun-tahun,

7
namun bentuk kronis mungkin juga dapat dipicu oleh hanya satu
serangan akut, terutama jika saluran-saluran pankreas rusak. Saluran-
saluran yang rusak menyebabkan peradangan pankreas, perusakan
jaringan-jaringan, dan terbentuknya jaringan-jaringan parut
Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik,
obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau
malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus
pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari
obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik
tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis
kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini.
Pankreatitis kronik ditandai oleh inflamasi pankreas disertai
destruksi parenkim eksokrin dan fibrosis; pada stadium lanjut, terjadi
destruksi parenkim endokrin pankreas. Perbedaan utama antara
pankreatitis akut dan kronik terletak pada sifat ireversibel gangguan
fungsi pankreas yang menjadi ciri khas pankreatitis kronik; pankreatitis
kronik dapat menyebabkan kemunduran keadaan umum yang berat
karena hilanganya fungsi pancreas.
Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi
dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi.
Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada
pasien dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan,
perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau
ekstensif.
Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena
dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada
awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.
Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas
dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi

8
 nyeri atau kasus ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksanaan adalah untuk
menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.

2.4 Etiologi
Di negara barat penyebab utama pankreatitis adalah pemakaian alkohol
(80-90%) banyak terjadi pada pria serta batu empedu (75%) banyak terjadi
pada perempuan. Penyebab yang lebih jarang adalah infeksi (parotitis,
infeksi parasit misalnya askariasis, giardia), trauma tumpul abdomen,
kelainan bilier bawaan atau obat-obat, serta adanya gangguan metabolik
seperti hipertrigliserida (>1.000 mg/dl), hiperkalsemia dan gagal ginjal.
Penyebab utama dari pangkreatitis adalah batu empedu dan alkohol.
Pendapat umum saat ini adalah batu empedu lebih berperan daripada
alkohol. Jenis batu yang dapat menimbulkan pangkreatitis adalah batu
empedu yang kecil atau mikrolitiasis. Apabila turun kesaluran distal, batu
ini dapat melukai ampulla vateri dan dapat menyebabkan udem dan inflamsi
atau menyumbat didaerah tersebut sehingga terjadi refluks empedu ke
saluran pangkreas. Kemudian bersama dengan beberapa faktor lain, refluks
ini akan memicu terjadinya pangkreatitis akut.
Hubungan antara konsumsi alkohol dengan pangkreatitis agaknya tidak
sederhana, tetapi bergantung pada berbagai faktor. Sering pula ditemukan
adanya batu empedu pada peminum alkohol yang menderita pangkreatitis
akut. Pangkreatitis kronik sering ditemukan pada pencandu alkohol berat.
Penyebab lain dari pangkreatitis adalah gangguan metabolisme, misalnya
hipertrigliseridimia dan hiperkalsemia, obstruksi saluran oleh neoplasma
atau pangkreas, obat-obatan seperti azathioprine, thiazida, dan estrogen serta
trauma.
Penyebab pankreatitis akut dan kronik saling tumpang tindih (lihat
tabel). Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal
yang mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau
refluks cairan empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan

9
 pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema
hingga nekrosis hemoragik.

Tabel 2.1 Etiologi Pangkreatitis

2.5 Patofisiologi
Pankreatitis dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus,
biasanya disebabkan batu empedu di duktus biliaris komunis.
Hiperlipidemia adalah faktor resiko untuk perkembangan pankreatitis.
Hiperlipidemia dapat menstimulasi secara berlebihan pelepasan enzim –
enzim pankreas, atau berperan menyebabkan terbentuknya batu empedu.
Alkoholisme kronis juga berkaitan dengan pankreatitis, mungkin akibat
stimulasi pelepasan enzim pankreas atau akibat kerusakan pada sfingter oddi
di usus halus.
Patogenesis pankreatitis akut sampai sekarang masih menjadi masalah
kontroversi. Berbagai faktor dikemukakan sebagai faktor penyebab.
Sumbatan pada saluran pankreas akan menyebabkan ekstravasasi dari enzim
ke jaringan parenkim pankreas. Refluks empedu ke duktus pankreas sebagai
penyebab pankreatitis akut hemoragika. Virus dan obat-obatan tertentu
disebut-sebut juga sebagai penyebab pankreatitis.
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua
fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator
inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic

10
inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi.
Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami
yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang
biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu
organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat
di seluruh dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada
alkoholisme, insiden pankreatitis 50 kali lebih tinggi dibandingkan insidens
dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol dalam waktu lama
menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya akan
terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol
juga memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas.
Kemungkinan terjadinya kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien
- pasien yang kandungan protein dalam makanannya buruk atau yang
kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.
Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai
pankreatitis akut, terdapat rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform
yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada
aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan
autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek
enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesis sebagai imogen
yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara
enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas
dan serum sehingga dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu
dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas, peran penting terletak pada
tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam
proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).

11
 Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi
zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen
yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Gambar 1. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari

Creutzfeid & Lankisch)

Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran

pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin

Fosfolipase A Lipase

Elastase

Kimotripsin

Kalikrein

Autodigesti

Nekrosis pankreas

12
 Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah
refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akticasi sistem
komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis duodenum
merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin
dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu
manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen
pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A,
memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi
spontan sejumlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selanjutnya perfusi
asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.
Perfusi 16,16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik
pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Gambar 2. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

CAIRAN EMPEDU

Asam empedu lesitin

Aktivasi fosfolipase

Substrat untuk pembentukan

Efek detergen Lisolesitin oleh fosfolipase A

Proses koagulasi penglepasan sejumlah kecil

sel-sel asini tripsin aktif

aktivasi proenzim pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut

adalah nekrosis keoagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang
cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang
timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan
vaskular yang terjadi bersamaan.

13
2.6 Manifestasi Klinis
a) Pangkreatitis Akut
Pada pankreatitis akut, gejala berupa nyeri, biasanya hebat, hampir
selalu ada dan paling hebat di epigastrium dan menyebar ke punggung.
Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. Mual dan
muntah juga sering terdapat.
Mual muntah bersifat tidak spesifik. Mual muntah sering
merupakan akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita.
Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena
neurogenik. Demam sering pula ditemukan pada penderita pankreatitis
akut. Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas
Nyeri bisa ringan atau parah, tetapi biasanya menetap dan tidak
bersifat kram. Mual dan muntah sering timbul. Sering gejala ini timbul 1
sampai 3 hari setelah meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.
Nyeri berlangsung dengan onset mendadak (<30 menit), menjalar
ke punggung, menghilang dalam < 72 jam. Kemudian muntah yang juga
menyebabkan hipovolemia, dan iktekrus yang menunjukkan adanya
kolangitis yang berhubungan dan meningkatkan kemungkinan batu
empedu. Tiga gejala ini disebut dengan trias klasik. Tingkat berat suatu
serangan bisa bervariasi dari hampir tidak signifikan sampai
membahayakan jiwa.
Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh
duktulus yang melebar dan edema parenkim, eksudat peradangan, protein
dan lipid yang tercerna, dan perdarahan. Selain itu, zat-zat tersebut dapat
merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus
minor, tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik
retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan
pinggang yang intens.
Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak
menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat,

14
denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya
cepat dan dangkal. Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun
meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8 Celcius.
Pada 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa
pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi
karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang
disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang
tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi
pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut
yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin
menyebabkan syok (Anonim, 2012). Pada pankreatitis akut tipe
hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan berupa:
a. Tanda Cullen, suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus.
b. Tanda Gray-Turner, suatu bercak kebiruan atau ekimosis di
pinggang kanan dan kiri

Gambar 3. Tanda Cullen (A), Tanda Gray Turner (B)

15
b) Pangkreatitis Kronik
Gejala pankreatitis kronis adalah nyeri. Pada 85% kasus, nyeri
pankreas berupa nyeri epigastrik yang menjalar ke punggung, seringkali
dipicu oleh makan. Tingkat beratnya sangat beragam.
Nyeri abdomen hebat dapat menetap atau hilang timbul. Nyeri
abdomen sering menyebar ke punggung tengah atau skapula dan
meningkat setelah makan. Nyeri kadang-kadang lenyap dengan duduk
tegak atau condong ke depan. Nyeri diperkirakan berasal dari dilatasi
sistem duktus yang menyebabkan hipertensi duktus; peradangan
parenkim yang menyebabkan iskemia pankreas; atau aktivitas enzimatik
setempat dan destruksi selubung perineural sehingga akson terpajan oleh
berbagai sitokin yang dibebaskan oleh sel-sel radang dan akhirnya
menyebabkan fibrosis perineural. Pasien dapat mengalami serangan
berulang nyeri abdomen hebat, muntah, dan peningkatan amilase serum
(pankreatitis kambuhan kronik). Berlanjutnya asupan alkohol dapat
meningkatkan frekuensi serangan nyeri, paling tidak ketika fungsi
pankreas masih relatif terjaga; pada insufisiensi pankreas berat, asupa
alkohol tampaknya tidak terlalu berpengaruh pada kejadian nyeri
abdomen. Penekanan parenkim pankreas tidak terbukti berkaitan dengan
nyeri .
Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen hilang ketika kondisi
berlanjut, mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-
enzim pencernaan. Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan
berat badan, dan kotoran (feces) yang berlemak (Anonim, 2008). Tanda
dari pankreatitis kronik adalah sebagai berikut:
 Insufisiensi pankreas eksokrin: menyebabkan steatorea dan
penurunan berat badan pada tahap lanjut dari penyakit bila > 90%
fungsi eksokrin pankreas telah menghilang.
 Diabetes: pada 30%

16
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pangkreatitis antara lain:
Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Serum amylase dan lipase dapat meningkat 2x batas normal dan tidak
melebihi 3x batas normal pada pankreatitis kronik dibanding
pankreatitis akut atau pankreatitis rekuren. Pada stadium lanjut
pankreatitis kronik, atrofi parenkim pankreas menyebabkan enzim
amylase dan lipase dalam batas normal karena fibrosis pada pankreas
yang berdampak pada konsentrasi enzim-enzim ini dalam pankreas.
b. Pemeriksaan analisis lemak tinja
Steatorea, dapat dinilai secara kualitatif dengan pewarnaan Sudan .
Untuk menyingkir penyebab lain dari steatorea, pemeriksaan kuantitatif
ekskresi lemak tinja dilakukan untuk melihat adanya insufisiensi
eksokrin pankreas. Pemeriksaan dilakukan dalam 24 jam setelah pasien
memperoleh diet lemak 100g. Tes biasanya dilakukan selama 72 jam,
dengan ekskresi lebih dari 7g lemak per hari dianggap diagnostik untuk
malabsorpsi. Pasien dengan steatorea sering mengeluarkan lebih dari
20g lemak per hari.
c. Tes Fungsi Pankreas
Tes fungsi pankreas (PFTs) dapat membantu dalam mendiagnosis pasien
yang mengalami sakit perut berulang tetapi memiliki hasil pencitraan
dan laboratorium yang normal. Tes fungsi pankreas bisa dilakukan
indirek (sederhana dan non-invasif) atau direk (invasif).
Indirek tes mengukur konsekuensi dari insufisiensi pankreas. Tes ini
lebih banyak dilakukan dari PFTs direk, yang dilakukan hanya di
beberapa pusat khusus. Pada PFTs direk, pankreas dirangsang melalui
pemberian makanan atau sekretagog hormon. Tak lama kemudian,
cairan duodenum dikumpulkan dan dianalisis untuk mengukur isi
sekretori pankreas normal. Masalah utama dengan beberapa tes direk

17
 adalah sensitivitas rendah, terutama pada penyakit ringan. Hasil PFTs
negatif, tidak boleh mengenyampingkan diagnosis pankreatitis kronik.
Uji direk minimal invasif fungsi eksokrin pankreas yang lain adalah uji
pancreolauryl (PLT), dengan menelan senyawa fluorescein dilaurate,
sebuah substrat untuk enzim pankreas kolesterol esterase, waktu
sarapan pagi. Fluorescein kemudian diserap dari usus dan dikeluarkan
dalam urin.Pemecahan Enzimatik dari hasil substrat menghasilkan
pelepasan fluorescein sebanding dengan aktifitas kolesterol esterase.
Pengukuran fluorescein dari serum atau dari koleksi urin 24 jam
memungkinkan untuk estimasi secara kuantitatif fungsi eksokrin
pankreas.Studi telah mencatat bahwa sensitivitas PLT berkisar dari 85%
untuk insufisiensi pankreas berat sampai dengan 50% untuk insufisiensi
yang ringan.
Dua hormon digunakan untuk merangsang sekresi pankreas,
cholecystokinin (CCK) dan secretin. Tes CCK mengukur kemampuan
sel asinar pankreas untuk mengeluarkan enzim pencernaan,
sedangkan Secretin Tes untuk mengukur kemampuan sel duktus
pankreas menghasilkan bikarbonat. Meskipun insufisiensi pankreas
tingkat lanjut melibatkan kelainan asinar maupun sekresi duktus, tidak
diketahui hormon mana lebih sensitif pada penurunan fungsi pankreas
awal.
Dari semua PFTs tersedia, uji secretin stimulasi mungkin yang paling
banyak dipelajari dan dengan demikian merupakan standar acuan untuk
PFTs langsung.
.

Pemeriksaan Radiologi
a. Foto polos abdomen
Foto rontgen memperlihatkan kalsifikasi pankreas pada 25 – 59 %
pasien yang merupakan patognomonik pada pankreatitis kronik.
Kalsifikasi primer muncul pada kalkuli intraduktal baik pada duktus
pankreatikus mayor maupun minor.Kalsifikasi ini paling sering

18
 ditemukan pada pankreatitis alkohol tetapi juga terlihat pada bentuk
herediter dan tropis.
b. Pemeriksaan barium
Pada traktus gastrointestinal dapat memberikan informasi yang penting
pada penanganan pasien pankreatitis kronik. Keterlibatan esophagus dan
obstruksi biasanya disebabkabkan oleh ekstensi mediastinal oleh
pseudokista. Pembesaran pankreas dapat menekan gaster. Varises gaster
sebagai dampak sekunder thrombosis vena splenika dapat memberikan
gambaran yang sama.
c. Ultrasonografi
Digunakan sebagai modalitas awal pada pasien dengan gambaran nyeri
perut atas, dapat menentukan penyebab pankreatitis kronik (penyakit
hati alkoholik, penyakit kalkuli) dan menilai komplikasi penyakit (mis.
pseudokista, ascites, obstruksi vena portal/splenika)
d. CT Scan
CT sangat baik untuk pencitraan retroperitoneum, dan bermanfaat
membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas. Perubahan
yang dapat ditampilkan pada CT Scan berupa dilatasi duktus
pankreatikus mayor, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk, dan kontur,
pseudokista, dan perubahan pada duktus bilier.CT Scan lebih sensitif
dibandingkan foto polos dan ultrasonografi dalam pencitraan
kalsifikasi.Tetapi kelemahannya, tidak bisa mendeteksi perubahan awal
pankreatitis kronis dan menentukan tingkat kelainan duktus.
e. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
ERCP merupakan teknik yang sensitif dan spesifik untuk pankreatitis
kronik walaupun invasif dan dapat menyebabkan episode akut
pankreatitis dan ascending cholangitis. Kegunaan terpenting ERCP
adalah untuk menilai kelainan stuktur seperti stenosis saluran, batu,
dan kista.ERCP hanya digunakan untuk diagnostic karena komplikasi
yang di timbulkannya.
f. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

19
 MRI khususnya MR cholangiopancreatography (MRCP), adalah suatu
teknik noninvasif. MRCP memberikan karakteristik gambaran kelainan
pada duktus pankreatikus dan obstruksi yang disebabkan pankreatitis
kronik seperti kolelitiasis, serta mengevaluasi kelainan parenkim.
g. EUS (Endoskopi Ultrasonografi )
EUS merupakan pemeriksaan pilihan jika pankreatitis kronik di duga
tapi tidak terbukti. EUS memiliki peran diagnostik penting karena
sangat sensitif dalam mendeteksi perubahan patologi awal pankreatitis
kronik.
Diagnosis EUS didasarkan pada morfologi saluran dan parenkim. EUS-
dipandu-jarum halus sitologi aspirasi berguna bagi diagnosis pankreatitis
kronis dan juga untuk membantu mengeluarkan kanker pankreas,
meskipun mungkin sulit untuk mendapatkan sampel yang baik dari
kelenjar yang sakit.Yang bisa dinilai dari EUS yaitu fitur parenkim
(kelenjar atrofi, fokus hyperechoic, kista terdampar, hyperechoic, Lobu-
larity) dan fitur duktal (penyempitan, dilatasi, ketidakteraturan, bate,
dilate si sidebranch, dinding hyperechoic).

2.8 Penatalaksanaan
a) Penatalaksanaan pangkreatitis secara umum
Penatalaksanaan pankreatitis bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus
dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.
Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien
dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik
yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan
(suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan
muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik
serta untuk mengeluarkan asam klorida.

20
1. Tindakan pada penatalaksanaan
- Penanganan Nyeri
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang
esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan
mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi
sekresi pankreas.
- Perawatan Intensif
Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin
yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut.
- Perawatan Respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan
atelektasis cenderung tinggi.
- Drainase Bilier
Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi
ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
- Penatalaksanaan Pasca-Akut
Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah
lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak
boleh terdapat dalam makanan pasien.
- Pertimbangan Gerontik
Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian,
angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan
pertambahan usia.

21
 2. Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak
dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat :
- Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari
terapi intensif.
- Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
- Timbulnya sepsis.
- Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
- Tanda-tanda peritonitis.
- Bendungan dari infeksi saluran empedu.
- Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan
intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista
atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada
duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.

b) Penatalaksanaan pankreatitis berdasarkan klasifikasi

1. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankretitis
akut
- Pengobatan yang bersifat simptomatik seperti pemberian
analgetik, contohnya meperidil untuk mengurangi nyeri
penderita, pemberian obat antiemetik untuk mengurangi mual dan
muntah.
- Semua asupan oral harus dihentikan karena dapat mempengaruhi
sekresi pada gaster dan pankreas dimana sekresi itu akan naik
apabila ada bahan makanan yang masuk.Pemberian makanan
melalui Total Parenteral Nutrition (TPN)

22
 - Pemasangan NGT disertai dengan pengisapan. Tindakan ini
bertujuan untuk mengurangi volume sekrsi yang ada pada gaster,
juga untuk mengurangi mual dan muntah
- Pemberian preparat yang dapat mengurangi sekresi gaster seperti
simetidin
- Pemberian cairan parenteral untuk mengatasi defisit cairan dalam
tubuh
- Pemberian insulin (bila terdapat hiperglikemia yang berat)
- Drainase billier, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi timbunan
sekresi pada pankreas dan akan melancarkan aliran pada pankreas.

2. Penatalaksanaan yang dianjurkan pada penderita pankreatitis

kronik
- Menghindarkan pasien dari konsumsi alkohol. Tindakan ini untuk
mengurangi kerusakan lebih lanjut pada pankreas dan timbulnya
serangan pankreatitis.
- Menganjurkan pasien untuk mengkonsumsi diet dan minumam yang
merangsang sekresi gaster dan pankreas seperti makanan pedas,
minuman bersoda dan berkaffein.
- Terapi obat-obatan antara lain:
a. Obat-obatan analgetik nonopium (seperti tramadol) yan
digunakan untuk mengurangi nyeri abdomen. Tindakan ini
sangat perlu dikombinasi dengan pencegahan pasien
mengkonsumsi alkohol
b. Pengganti enzim pankreas (tripis dan lipase). Enzim ini
membantu proses metabolisme protein dan lemak sehinggga
hasil akhir buangan (feses) diharapkan tidak banyak
mengandung lemak
c. Pemberian insulin bagi penderita yang ditemukan nilai kadar
gula darahnya tinggi (>150mg/ dl)
d. Tindakan pembedahan. Tindakan pembedahan, bertujuan untuk:

23
1. Mengurangi nyeri abdomen
Nyeri pada pankreatitis kronik dapat diakibatkan oleh
obstruksi duktus pankreatikus yang mengakibatkan hasil
sekresi mengalami penumpukan di lumen duktus sehingga
berdampak pada peningkatan tekanan intra lumen duktus.
Dengan pembedahan penumpukan hasil sekresi penkreas
dapat dikurangi sehingga rasa nyeri abdomen diharapkan
dapat berkurang.
2. Memperbaiki drainase pankreas. Akibat obstruksi maka
hasil kelenjar prankeas tidak dapat disalurkan ke jejunum.
Dengan pembedahan diharapkan aliran hasil sekresi itu
dapat berjalan dengan baik.
3. Mengurangi frekwensi serangan pankreas. Meskipun
pembedahan tidak dapat 100% menghilangkan kelainan
pada pankreatitis kronik setidaknya frekwensi serangan
akan dapat dikurangi frekwensinya.
Adapun tindakan pembedahannya antara lain:
1. Pankreatik jejunustomi. Tindakan pembedahan ini adalah
dengan membuat sambungan antara duktus pankreatikus
dengan jejunum, sehingga hasil sekresi yang tadinya
terambat penyalurannya dapat teratasi. Tindakan ini dapat
mengurangi nyeri selama kurang lebih 3 bulan.
2. Perbaikan spinter ampulla Vater. Tindakan ini bertujuan
untuk memperbaiki tingkat sekresi pada pancreas.
3. Drainase internal yaitu dengan mengalirkan sekresi pankreas
ke lambung.
4. Pengangkatan pankreas. Tindakan ini akan berdampak pada
hilangnya sekresi pankreas sehingga penderita mungkin
sangat tergantung dengan enzim atau hormon dari luar.
5. Otot transplantasi atau implantasi sel-sel pulau Langerhans
yang berasal dari sel diri pasien sendiri

24
2.9 Komplikasi
a) Komplikasi akut :
1. Shock
2. Hipokalsemia (kalsium darah rendah)
3. Glukosa darah yang tinggi
4. Dehidrasi, dan gagal ginjal (yang dihasilkan dari volume darah yang
tidak memadai yang, pada gilirannya, dapat hasil dari kombinasi dari
kehilangan cairan dari muntah, perdarahan internal, atau mengalir
cairan dari sirkulasi ke dalam rongga perut dalam menanggapi
peradangan pankreas, sebuah fenomena dikenal sebagai Penjarangan
Ketiga).
5. Komplikasi pernapasan sering terjadi dan merupakan kontributor
utama kematian pankreatitis. Beberapa tingkat efusi pleura hampir
mana-mana di pankreatitis. Beberapa atau semua paru-paru bisa
kolaps (atelektasis) sebagai hasil dari pernapasan dangkal yang
terjadi karena rasa sakit perut. Pneumonitis dapat terjadi sebagai
akibat dari enzim pankreas secara langsung merusak paru-paru, atau
hanya sebagai respon jalur akhir yang umum untuk setiap penghinaan
besar untuk tubuh (yaitu ARDS atau Sindrom Pernapasan Akut
Distress).
6. Demikian juga, SIRS (sindrom respon inflamasi sistemik) mungkin
terjadi.
7. Infeksi pankreas meradang dapat terjadi setiap saat selama perjalanan
penyakit. Bahkan, dalam kasus-kasus pankreatitis hemoragik berat,
antibiotik harus diberikan profilaksis.

b) Komplikasi kronik
Komplikasi kronik termasuk pankreatitis berulang dan pengembangan
pseudocysts pankreas. Sebuah pseudokista pankreas pada dasarnya
adalah sebuah koleksi sekresi pankreas yang telah off berdinding oleh
bekas luka dan jaringan inflamasi. Pseudocysts dapat menyebabkan rasa

25
 sakit, dapat menjadi terinfeksi, dapat pecah dan perdarahan, bisa
menekan dan blok struktur seperti saluran empedu, sehingga mengarah
ke penyakit kuning, dan bahkan dapat bermigrasi di sekitar perut.

2.10 Prognosis Pankreatitis

Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada
waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.
Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat kegawatan pankreatitis
akut. Kriteria pankreatitis akut menurut Ranson :
a) Pemeriksaan pertama :
1. Umur > 55 tahun
2. sel leukosit > 15.000/mm3
3. kadar glukosa > 200 mg/dl
4. LDH (lakto dehidrogenase) > 35 U/I
5. SGOT > 250 unit/dl

b) Pemeriksaan setelah 48 jam :

1. hematokrit turun > 10%
2. ureum darah > 5 mg/dl
3. kalsium < 8 mg/dl
4. saturasi darah arteri O2 turun
5. defisit basa > 4 meq/l
6. sekuestrasi cairan > 6 l
Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada gambaran klinik dan
berkisar antara 1 sampai 75 persen. Pada setiap kriteria Ranson diberikan angka
1. Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga kriteria kira-kira 5
persen, sedangkan pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah di atas
50 persen. Dengan mengenal stadium permulaan dari perjalanan serangan
pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan yang rasional dalam
pengobatan pankreatitis tersebut.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Etemad D, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: Diagnosis, classification, and

new genetic developments. Gastroenterology 2001;120:682-707.

2. Simadibrata M. Pankreatitis kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing; 2010. hlm. 598-601.

3. Tolstrup JS, Becker U. Smoking and risk of acute and chronic pancreatitis
among men and women. Arch Intern Med 2009;169:603-09.

4. Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and chronic pancreatitis. Dalam: Kasper
DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine Edisi 16. USA: McGraw-Hill Inc; 2005.hlm.
1895-1906.

5. Mullady DK, Yadav D, Amann ST, O’Connell MR, Barmada MM, Elta GH et
al. Type of pain, pain-associated complications, quality of life, disability and
resource utilisation in chronic pancreatitis: a prospective cohort study. Gut
2011;60:77-84.

6. Obideen K. Chronic pancreatitis. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/181554-medication#showall, pada
Agustus 2011.

7. Riyadi S., Sukarmin. 2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan

Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu

27