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Dor “anormal” persistente ( diuturna – dia e noite; acontece AVCI:Problema grave e negligenciado
principalmente em repouso ) após lesão do SNP e/ou SNC. Medidas adequadas reduzem mortalidade em 30%
-Dor neuropática periférica – fibra nervosa. Mais fácil de ser tratada. SINTOMAS: dormência, Fraqueza, Dificuldade p/ falar, confusão
-Dor neuropática central – via nervosa dentro do neuro-eixo, na mental, sonolência.
medula espinhal ou nas estruturas subcorticais. Demora superior a 6 horas= maiores consequências
FISIOPATOLOGIA: a dor neuropática seria causada pela Geraçao de AVC AMBULATÓRIO: Fisioterapia, Fonoaudiólogo, Medicações,
impulsos nervosos ectópicos às fibras de pequeno calibre, tipo C e Indicações de cirurgia.
Adelta, que provocariam alterações de canais iônicos, aumentando a FAT DE RISCO: Diabetes, hipertensão, deslipidemia, fumo, etc
excitabilidade das vias nociceptivas TRATAMENTO:
Dor neuropática : lesão tissular altera responsividade de neurônios FATORES DE RISCO: prevenção primária: eliminar ou tratar
sinalizadores de DOR no corno dorsal plasticidade funcional e RISCO ELEVADO: Diabetes + Dislipidemia
anatômica => hiperexcitabilidade central. TTO: AAS + estatina – Pedir US
ESPONTÂNEA: Neuropatia periférica(DM, Causalgia, Neuromas, Dores US ALTERADO: Placa de colesterol. TTO: AAS + estatina
fantasmas. JÁ TEVE AVC: AAS+estatina
EVOCADA-PAROXISTICA: Neuralgia do trigêmio (zozter) Neuralgia SINTOMA DEFINIDO DE AVCI TRANSITÓRIO: AAS+ estatina
herpética, Encarceramento de nervo. TEVE AVC, TOMA MEDICAMENTO E RETORNA:
Manifestações clínicas da dor neuropática: Dose MAX de estatina+Dose MAX de AAS+ Clopidogrel/Triclopidina
Fen. Negativos: Perda sensitiva, Tato leve, Vibratória, Térmica, Dor CIRURGIA: 70% de estenose assintomático, 50 % sintomático.
Fen Autonômicos: vasomotora, sudomotora QUANDO FAZER US DE CARÓTIDA? SEMPRE
Fen Positivos:: Dor espontânea: Contínua, paroxistica USO DE AAS REDUZ EM APROX 25% O RISCO DE AVCI
Dor Evocada: Alodínia-dinâmica, estática; Hiperalgia, Hiperpatia.
Alodínia : tato/temperatura -> dor . TCE: 1970-introdução da TC e Glasgrow.
Hiperpatia: estimulação não nociva ( área dormente ) => dor ( BIOMECÂNICO: Impacto na caixa craniana, Forças inerciais, Projétil.
estímulos repetidos com resposta prolong são as causas mais comuns MORTALIDADE: Principal entre jovens, 4 ou 5 causa geral.
Disestesia: sensação desagradável espontânea ou evocada. BRASIL: 50k mortes por ano, 136 dia, 1 p/ 11 min, 3 sequelas cada.
Hiperestesia: sensibilidade aumentada por qualquer estímulo EPIDEMIOLOGIA: Hipóxia: 30% da mortalidade, Choque hipovolêmico:
Causalgia: síndrome dolorosa pós- lesão SNP 20%, Atendimento local -20%, Cinto de segurança – 40/60%
Distrofia simpático reflexa (causalgia menor) LESÕES: TCE é qualquer lesão que afete o crânio e seus envoltórios.
TIPOS CAUSAIS PERIFÉRICOS PRIMÁRIAS: no momento do trauma.
Síndrome túnel do carpo; Meralgia parestésica CONTUSÃOCEREBRAL: Massa Encefálica X Acidentes Osseos. Frontal e
Neuropatia diabética: dor simétrica e em queimação na porção distal Temporal: asa do esfenoide.
de extremidades inferiores que piora, à noite LESÃO AXIONAL DIFUSA: mudança de velocidade. Cérebro gira em
Neuropatia nutricional, Dor radicular aguda/subaguda, Neuropatia torno da articulação crâniocervical torcendo axônios. COMA/TC Norm
pós traumática, Neuropatia periférica;Neuralgia trigeminal ( atípica, COMOÇÃO CEREBRAL: Insconsciência de 6h pós. Amnésia
anestésica doloroda, neuropatia pós traumática) LEVE: 6 a 24 hs de coma/ MODERADA: até 24 hotas/ GRAVE: Mais de
Neuralgia pós herpética: dor em facada na distribuição de um ou mais 24 ou sinais graves de sofrimento do tronco cerebral.
ramos do V NC. 80% é idiopática; Failed back syndrome ( pós cirurgia LESÃO DE NERVOS CRANIANOS: SECUNDÁRIOS: logo após o trauma,
de disco retorna com a mesma dor. Fibrose manga raiz, aracnoidite. causam HIC, Hernias cerebrais e lesões esquêmicas.
Neuropatia por lesão de plexo braquial, avulsão -> deaferentação , HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE TRAUMÁTICA
dor em queimação; Neuralgia incisional (Dor pós toractomia, pós HEMATOMAS INTRACRANIANOS: HED-extradural/ HSD-subdural
mastectomia) Causalgia, Síndrome de Guillain Barré, Dor de membro SWELLING: Tumefação cerebral, difusa/hemisférica.
fantasma. COMPLICAÇÕES: Infecções(ouv e caixa), Vasculares(Fístula carótida/
TIPOS CAUSAIS CENTRAIS cavernosa), fístula liquórica, Hidrocefalias, Eplepsia, Demência)
Pode surgir após lesão do trato espino tálamo cortical, SEGUNDA CLASSIFICAÇÃO: TCE FECHADO: sem solução de cont.
Síndrome talâmica ( pós AVC/ tu ) - tto difícil;Esclerose múltipla Fratura de crânio,
Síndrome de wallenberg; Siringomielia – dor em queimação no braço HSD: encéfalo desloca mais rápido e rompe veias portais. Acompanha
ou no tórax ; Dor central pós -traumática – lesão da medula espinhal, a convexidade cerebral, leva a outras lesões: Pior prognóstico
compromete a coluna dorsal da medula ->queixa de dor pós HED: Acúmulo de sangue entre dura e osso, lento, forma lente
traumatismo. Está geralmente associado à distúrbios psiquiátricos. biconvexa. Parênquima normal.
SUBSTÂNCIAS ALGIOGÊNICAS Mastócitos -> Bradicinina, acetilcolina, TCE ABERTO: solução da continuidade
prostaglandinas, histamina, leucotrieno, tromboxane, f ativação DIFERENÇA ENTRE HEMATOMA E CONTUSÃO: Hematoma é
plaquetário, radicais ácidos, ions potássio circunscrito ao parênquima, contusão infiltra o parênquima.
EXAMES COMPLEMENTARES: TQS (teste de quantificação HSD: TCE AGUDO: até 3 dias, SUB A 3 sem, CRONICO+ de 3 sem
sensitiva),eletroneuromiografia, microneurografia, dentre outros. TCE GRAVE-glasgow 3-9, mortalidade 48%; Moderdo 10-13,18%, Leve
TTO: Antidepressivo tricíclico e anticonvulsivante, tanto para dor do 14-15, 1%.
tipo central como periférica. SINAIS DE TCE: Guaxinim: hematoma periorbitário bipalpebral
Rinoliquorreia, rinoliquorragia, otoliquorreia, otoliquorragia, Sinal de
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DAS DOENÇAS SISTEMICAS Batle(Equimose Retroauricular)LESÕES NA BASE DO CRÂNIO
CALCIO: aumenta a excitabilidade neuronal. EXAMES: TC sempre-defesa.PRINCIPAL.
HIPERCALCEMIA: Irritabilidade, nervosismo, crises convulsivas, Sinais neurológicos +TC Normal: RNM. MONITORIZAÇÂO: Pic-
alteração de concntração. SNP: Cãibras, hipertonia, fraqueza. Ventricular
HIPOCALCEMIA:anemia, sonolência, desatenção, torpor, fraqueza MI
SÓDIO: Osmolaridade. Hipernatremia: alterações comportamento e HIC: Etiologias: Trauma, vascular, neoplasica, infecto, malforma
cognição:abaixamento cerebral. Hiponatremia:convulsões, DOUTRINA MONRO-KELLIE: Crânio é uma caixa fechada de volume
mortalidade 50%. constante, onde 80% é parênquima(64% água), 10% líquor, 10%Sangu
POTASSIO: neuromuscular. Hipocalemia: fraqueza muscular; +VOL de PIC: Tumores, Hematoma Extradural, +parenq, +Água,+San
Hipercalemia parada cardíaca, assistolia. PIC= 20mmhg= Pressão intracraniana----- PCC=PAM-PIC
MAGNÉSIO:facilita sintomas de hipocalcemia. HIPOMAGNESEMIA: PCC=Pressão de perfusão cerebral, PAM=Pressão arterial media
pacientes alcoolatras, com convulsoes e delírios, além de glicose e COMPLACÊNCIA= Saída de 75 ml de líquor e/ou 75 ml de Sangue
b1.Dar mag. Lentamente, senão tem parada respiratória. Ter AUMENTO DA PIC: _produção de líquor (raro) ou bloqueio de drenage)
gluconato de calcio por perto. AUM VOL SANGUE= perda da regulação= lesão da barreira
COLAGENOSES: Mais frequente. Neuropatias periféricas. AUM Parênquima= Água no intracelular= EDEMA
Mononeuropatias compressivas=síndrome do túnel do carpo. VASOGÊNICO: Quebra de barreira, passagem de água do vasogênico
Lupus: alterações de comportamento, bipolaridade, psicoses. p/ interstício.
Sjogren: Boca e olho seco. 40% nefropatias. Cognitivas, CITOTÓXICO: Falência da Bomba, retem Sódio e Agua
comportamentais, psicóticas, vasculite, convulsão. HERNIAS: SUBFACIAL OU GIRO DO CÌNGULO: Parte do Hemisfério
INFLAMATÓRIAS: Polimiosite-fraqueza proximal, Dermatomiosite- passa p/ p lado de baixo da foice, comprimindo a A. central anterior.
paraneoplasica, Por corpúsculo de inclusão. TRANSTENTORIAIS. CENTRAL: Cone de pressão, comprime
VASCULITES: Arterite temporal: mais de 50, dor de cabeça,pediu VHS. mesencéfalo, ponte bulbo. LATERAL ou UNCUS: uncus sai de supra
Poliarterite Nodosa: AVC, cefaléia, comportamento, vida 5 anos. para infra comprimindo mesencéfalo e 3 nervo:ptose, anisocoria,
Doença de Behcet: S.piramidal, ataxia,meningite,trombose. pupila fixa. ASCENDENTES: Quando o processo expansivo é
RENAIS: encefalopatia urêmica: comportamentais, Neuropatia infratentorial. HERNIA DAS AMIGDALAS CEREBELARES: Descem
Periférica, tremores expulsivos, quebra de tonus. comprimendo o bulbo, centro respiratório e vasomotor:MORTE.
TTO enefalopatia pós diálise; dor de cabeça, sono, dornocorpo, QUEDA DE PPE=ISQUEMIA=VASODILATAÇÃO=AUMENTO DA PIC=
cognitivo, podendo chegar a morte. 1ª fase: compensada, 2ª fase: Onda patológica, 3ª fse: elevação
Polineuroptia urêmica: comport e convulsões. exponencial, 4ª fase:PPE=0, PAM=PIC.
HEPÁTICOS: Porfiria Intermitente Aguda: Pacientes jovens com dor SINTOMAS HIC: Cefaléias, vômotos em jato, papiledema, depressão de
abdominal intensa de causa não esclarecida e alteração consciência, macrocrania (crianças), Lesões de Pares Cranianos=
comportamental: agitação, delírio, défcit de atenção; e aparecimento principal VI: Diplopia, visão dupla.
de sintomas neurológicos: paralisia, paresia, fraquesas, convulsões. TRIADE DE CUSSHING: Hipert arterial, Bradicardia, Alterações Resp.
Wilson: Esquiso, cognitivas, extrapiramidais, parkinsonismo, lentidão, EXAME NEUROLÓGICO: Nível de consciência, Pupilas wh, Déficts
dosagem de ceruroplasmina abaixo de 20 e cobre sérico aumentado. Focais, Fundoscopia.
Deg, Hepatocerebral crônica adquirida:park, ataxia, TTO: Decubito: elevar cabeceira 30º ; Medidas Gerais;
neuropsiquiátricos e cognitivos, sem aneis de Kaiser flether, ou outros Hiperventilação(manter PCO2); Barbitúricos (reduzir pressão);
de wilson. Hipotermia; Corticoide(edema);Manitol(Hiperosmolar – líquido)
FALENCIA HEPÁTICA FULM: Tylenol,AAS, síndrome de REYE.
CARDIOVASCULARES: Coração pode causar tromboembolismo, lesões
TRAUMA RAQUIMEDULAR.
insulares, lobo frontal, podem causar parada cardíaca. Variabilidade: Tem lesãomedular? Completa ou incompleta? Função
HEMATOLÓGICAS: Falciforme: AVC, Megaloblásticaneuropatia está preservada? Resultado: 48-80% de mortalidaade. Entre 20-24
periférica, demência. anos. 4 homens para cada mulher.
Leucoencefalopatia multifocal rogressiva.JC vírus, encefalopatia CAUSAS: Acidentes Veiculares (mais moto), Quedas(mais idosos),
multifocal, paralisia de membros, fala e perda de memória. Mergulho em águas rasas, Armas de fogo, Acidentes esportivos.
DIABETES: Sensorial-Negativo:Dormência e fraquesa. Positivos: dor e LOCAIS EM ORDEM CRESCENTE:
paresia.Motores: fraquezas distal e proximal. Autonômocas: sudorese, COLUNA CERVICAL; C5, C4, C6 TÓRACO LOMBAR: T12,L1, T10
pupilas, sexual, NEUROPATIAS: nervos periféricos, nervos cranianos III DIAGNÓSTICO: RX simples resolve 88% dos diagnósticos; TC;RNM não
PTOSE com pupila normal.Cetoacidose diabética, COMA se faz na urgência, apenas se Défict neurológico com TC e RX normais.
HIPEROSMOLAR: Doença cerebrovascular:AVC. MANEJO: Imobilizar coluna, Metilprednizona não tem papel
HIPOPARATIREOIDIAMO: Neuromuscular, extrapiramidal, Convulsões, comprovado; Realinhamento (tração é importante na luxação, início
HIC, Calcificações Intracranianas. com 10% do peso corporal); Cirurgia precoce não apresenta indícios de
HIPERTIREOIDISMO: Sinais oculares, fraquezamuscular, tremor com melhor prognóstico.
mãos quentes,coma. PROGNÓSTICO: Fratura Cervical: 39% de lesão medular; Fratura tóraco
HIPOTIREOIDISMO: Demencia, manifestações lombar: 10% de lesão medular. Acima de C5 pior prognóstico devido
neuromusculares,cretinismo.miopatias, perda visual, sonolência e ao nêrvo Frênico.
apneia do sono, anosmia, Convulsões. OBS: Fratura sem luxação: Colar cervical por 4 meses.
DOR NEUROPÁTICA
Dor “anormal” persistente ( diuturna – dia e noite; acontece
principalmente em repouso ) após lesão do SNP e/ou SNC.
-Dor neuropática periférica – acometimento da fibra nervosa. Mais
fácil de ser tratada.
-Dor neuropática central – comprometimento da via nervosa dentro
do neuro-eixo, na medula espinhal ou nas estruturas subcorticais.
Muito mais complexo e muitas vzs não existe tto.
FISIOPATOLOGIA: a dor neuropática seria causada pela Geraçao de
impulsos nervosos ectópicos às fibras de pequeno calibre, tipo C e
Adelta, que provocariam alterações de canais iônicos, aumentando a
excitabilidade das vias nociceptivas
Dor neuropática : lesão tissular altera responsividade de neurônios
sinalizadores de DOR no corno dorsal plasticidade funcional e
anatômica => hiperexcitabilidade central.
TERMINOLOGIA
Alodínia : tato/temperatura -> dor .
Hiperalgesia : estimulação nociva -> dor desproporcional, exagerada
Hiperpatia: estimulação não nociva ( área dormente ) => dor (
estímulos repetidos com resposta prolongada são as causas mais
comuns
Disestesia: sensação desagradável espontânea ou evocada.
Hiperestesia: sensibilidade aumentada por qualquer estímulo
Causalgia: síndrome dolorosa pós- lesão SNP
Distrofia simpático reflexa (causalgia menor)
EXTRA-IMPULSOS
LESAO AXONAL -FENÔMENOS : pós-descarga cruzada,
descarga ectópica, conexão efática, reflexão de
impulsos.
Neurônio Aferente primário mecanismos patológicos:
SENSIBILIZAÇÃO DE NOCICEPTORES ANORMAIS
SENSIBILIZAÇÃO DE NOCICEPTORES & SNS
DESCARGA DE NOC. SENSIBILIZADOS & NORMAIS
DEVIDO A LESÕES OCULTAS (hipóxia, acidose)
GERAÇÃO DE IMPULSOS ECTÓPICOS EM GRD
AXOTOMIZADOS
BROTAMENTO COLATERAL EM TERRITÓRIO