Keringés szabályozása

 Szisztémás jelentőségű hormonok

1. katekolaminok
2. vazopresszin (ADH)
3. renin- angiotenzin
4. atrialis natriuretikus hormon (ANH)
5. mellékvese szteroidok (cortisol, aldoszteron)
6. pajzsmirigyhormonok

 Lokálisan ható humorális tényezők

1. Eicosanoidok
2. Kininek
3. Hisztamin
4. Szerotonin
5. Endothelium eredetű vasoaktív anyagok
- endothelin
- NO

Vérnyomás szab:

P= QxR
Q= perctérfogat, R= teljes perifériás ellenállás

szív kontraktilitása
szívfrekvencia
vénás visszaáramlás

1. Katecholaminok DA (DA -hidroxiláz) NA(metilálás) A

DA: Periférián nincs különösebb jelentősége, szívben van receptora: stimulál

NA: forrás: - sy postgang rostok (90%- 10%: ACh)
-mvv (sy ganglionnak tekinthető), vérbe kerül (80%A, 20% NA)

Adrenerg receptorok:
-  1 : IP3 Ca2+ , NA hatékonyabb mint az A
arteriolás (perifériás ellenállás nő) és vénás (vénás visszaáramlás nő)
simaizom kontrakció
-  2: cAMP gátlása, receptor a szinaptikus terminálongátolja a NA
felszabadulást
-  1 : szív expresszálja, NA és A egyformán hatékony, cAMP 
(+) kronotróp, inotróp
-  2 : A hatékonyabb mint NA, cAMP emelkedik
arteriola simaizom (vázizom ereiben) relaxáció
nem található minden érben és számuk sem nagy ,vázizomban jelentős; 1 is
van, az dönt, hogy melyikből van több

1
2. Vazopresszin (ADH) Hypothalamus neurohypophysis

 vese gyűjtőcsatornáiban víz visszaszívás (V2 receptoron)

fokozott visszaszívás fokozott perctérfogat (normál körülmények között)

 V1 receptoron (arteriolák)  vazokonstrikció  fokozott TPR (kórós esetben)

(kevésbé jelentős)

 V3 rec: adenohypophysisben

 ADH termelésére hat

- hipovolémia
- hipotenzió
- hiperozmózis (legerősebben)
- angiotenzin

3. Renin

 hypertoniak legjelentősebb hányada a renin-angiotenzin rsz. Meghibásodása

 vese JGA

 angiotenzinogén (máj)
  vese JGA renin
angiotenzin I. (dekapeptid)
 angiotenzin konvertáló enzim (ACE) – endothelsejt felszínén
angiotenzin II. ( oktapeptid)

 perifériás hatás
- aldoszteron szekréció fokozása (mvk)Na visszaszívás
- arteriola vazokonstrikció (perf. ellenállás, )

 centrális hatás
- circumventricularis szervekre hat
- vazopresszin
- szomjúságérzés fokozása
- sóétvágy fokozása

 limitáló tényező: renin

 termelés ingere:
- hiponatremia
- 1 ingerlés (NA)
- csökkent vese vérátáramlás

 hypertonia rsz. blokkolása

- ACE-gátló: captopril

2
 - Angiotensin Rec. Blokkolása
4. ANH- vérnyomás csökkentő!!

 JP-ban termelődik
 Termelődés ingere: JP feszülése
- nő a vénás visszaáramláshipervolémia
- szív csökkent kontraktilitása
 gátolja a vazopresszin szekréciót
 vasodilatátor (Perif. ellenállás )
 Na- visszaszívást gátolja (amilorid szenzitív Na csat-k nem nyitnak)
 Renin szekréciót gátolja csökkent angiotenzin csökkent aldoszteron

nagy mennyiségű vizelet

csökkent perctérfogat + arteriola vasodilatáció miatt csökken a vérnyomás

DE! ezt a szervezet nem a vérnyomás csökkentésére használja, hanem a szív

tehermentesítésére

5. mellékvese kéreg szteroidjai

aldoszteron: fokozott Na visszaszívásvízvolumen nő

cortisol: - Fokozott 1 R expressziómagas vérnyomás

-NAA átalakulás serk.
-nagy cc-ban aldoszteronszerű akt.

6. Pajzsmirigyhormonok: (T3/T4)

- fokozott 1 exp. szív katecholamin érzékenysége nő

- hajlam a TPR csökkenésére a fokozott metabolizmun miatt

Lokálisan ható anyagok

1. eicosanoidok- rövid élettartam

membrán PLPLA2  arachidonsav
 ciklooxigenáz
PGH2

prosztaciklin folyamatos vazodilatátor tónus az
arteriólákban, gátolja a trombocita aggregációt
prosztaglandin  anyagcsere hatásra beköv. vasodilatáció
tromboxán A2  trombocitából szabadul fel vasokonstrikció

aspirin: blokkolja a ciklooxigenázt

3
2. Kininek

peptidek, 2 prekurzor: HMW-kininogén, LMW-kininogén

 gyulladásos mediátorok
- vasodilatáció
- fokozott kap. permeabilitás
- fájdalom
 véráram szabályozása exocrin mirigyekben
psy szekréciós inger kallikrein bradykinin vasodilatáció exocrin mirigyek
vérárama megnő
ACE gátolja a szintézisüket

3. Hisztamin

 hízósejtekből
 gyulladásos mediátor
 rec.
- H3- hisztamin felszabadulást gátol
- H2 R: cAMP vasodilatátor lenne, de H2 rec az erekben nem nagyon van
(gyomor-sósav)
- H1 simaizom kontrakció

4. EDRF: endothel eredetű relaxáló faktorok

 NOguanilát cikláz aktivációcGMP nőCa2+ csökken vazodilatáció

(Ca2++kalmodulin komplex aktiválja a NOS-t)

 Endothelin: a leghatásosabb vasokontriktor (IP3/Ca)

Inger: endothel károsodás, katekolamin, hipoxia, trombin, nyíró feszültség
(a simaizom felé szekretálódik, nem a keringésbe)

4
IDEGI SZABÁLYOZÁS

Erek tónusa:
1. Bazális tónus, az erek spontán miogén tónusa
Agy, koronária >vese, vázizom>splachnikus, bőr
2. Neurogén tónus, v. szimpatikus tónus az állandó SY idegi aktivitás következménye
Splachnikus, bőr>vese, vázizom>agy, koronária
 Nyugalmi tónus: bazális tónus+neurogén tónus

Vegetatív beidegzés:

1. Szimpatikus: általános
-szív minden része (1 )
-arteriolák, venulák (1 )
-vázizom erei (2)

2. Paraszimpatikus: csak néhány helyen

-szív pitvar izomzata
- agyburok
-GI mirigyek MAch
-tüdő
-genitáliák erei

Szimpatikus keringési hatások:

1. Szimpatikus presszor hatás:

a) szív serkentése (1 )
b) arteriola, véna konstrikció (1 )
2. Szimpatikus adrenerg vazodilatáció
-vázizom erein (2)
3. Szimpatikus kolinerg vazodilatáció
- vázizom: munkavégzés előtt „felkészül” az izom
- verejtékmirigyek: verejtékezés+dilatáció

Paraszimpatikus keringési hatások: Sosem általános!!

Cranialis rostok
1. Szívet érő tónusos vagus gátlás
2. GI mirigyek vazodilatációja
Atropinnal nem gátolható, mert a VIP és NO következménye
3. Agyburok ereinek dilatációja
4. Pulmonáris erek dilatációja

Sachralis rostok
1. Külső genitáliák dilatátoros beidegzése
Atropinnal nem gátolható, mert a VIP és NO következménye

5
Központok

Agytörzs formatio reticularis-ban

1.Rostroventrolateralis sejtcsoport (pressor kp.)

Spontán aktivitása van
2. Caudalis dorsalis sejtcsoport (depressor kp)
Spontán aktivitás nincs, a receptor zóna, v. magasabb kp. Felől aktiválódik. Gátolja
a pressor kp-ot, közvetlenül a szívet (n. vagus), ill. a gv-i kp-ot.
3. Afferens kp.
n.tractus Solitarii ( a caudalis sejtcsoport része)

Gerincvelő
Szimpatikus preganglionaris neuronok
Spontán aktivitás nincs, az agytörzs pressor kp-ja aktiválja, depresszor gátolja

Receptorok

1. Magasnyomású baroreceptorok
helye: Carotis sinus, aortaív falában lévő mechanoszenzitív idegvégződések
inger: nyomás emelkedés, főleg a pulzálóra érzékenyek (60-200Hgmm)
afferens ideg: (Hering f. ideg) IX., X.
hatás: depressor kp. Aktiválása, rövid távú vérnyomás szabályozás

2. Alacsony nyomású baroreceptorok (cardiopulmonalis receporok)

helye: v.cavak, v. pulmonalisok beszájadzásánál, a. pulmonalis, J pitvar
inger: falfeszülés (vérvolumen mennyisége)
afferens ideg: n. vagus
hatás: szimpatikus tónus csökken, hosszú távú vérnyomás szabályozás

3. kemoreceptorok

a) Perifériás: glomus aorticum, gl. caroticum

inger: O2 hiány, ( CO2 , H+ , K+ növekedés) ha lassul a keringés a glomusban, akkor is O2
hiányt érzékel.

afferens idegek: IX., és X.

hatás: pressor kp. Aktiválása

Nem adaptálódik, különösen erős az inger, ha az O2 csökken a CO2 nő.

Mechanizmus:
- Normál O2 cc.–nál az O2 érzékny K+ csatornák nyitvamembránpot.
hiperpolarizált transzmitter(dopamin) leadás csökkent.

- Csökkent O2 cc-nál a K+ csatornák záródnakmembrán depol. transzmitter

leadás nő (dopamin)

6
b) Centrális

A nyúltvelő ventrális felszínén a formatio reticularis-ban kemoszenzitív zóna

Ingere: CO2 növekedés (az EC és a liquorban megnövekedett H+ cc.)
Hatása: pressor kp. aktiválásaTPR nővérnyomás nő

A vér H+cc.-jára nem érzékenyek, mert a vér-agy gáton nem jut át.
Néhány óra alatt a receptor adaptálódik a CO2 cc.-hoz.

A kemoreceptorok fő funkciója: a légzés serkentése. Csak nagyon alacsony vérnyomásnál (60-

80 Hgmm) fogja a keringést fenntartani. Fulladásnál ez az egyedüli keingésfenntartó tényező.

Reflexek:

1. Carotis sinus, aortaív baroreceptor reflex

A legfontosabb vérnyomás szabályozó a mindennapi életben!!
-azonnali védelem
-biztosítja az agy normális vérellátását
-60-180 Hgmm aktívak
-a beállított vérnyomást szűk értékek között tarja
-baroreceptorok adaptálódnak
Inger: nyomás emelkedés
Afferens ideg: Haering f. idegIX. agyideg
X. agyideg
Aff. Kp.: n. tractus Solitarii
Hatás: depressor kp. aktiváláspressor kp. gátlásvazodilatációTPR
csökkenvérnyomás csökken
PSY hatás nőszív kontraktilitás csökkenperctérfogat csökkenvérnyomás csökken

2. Alacsonnyomású baroreceptor reflex

inger: növekedett vérvolumen
receptor: J pitvar falában, nagy vénákban (nyújtási v. volumen receptorok)
hatás:
-neurohipofízis ADH/vazopresszin szekréció csökkennagyobb H2O ürítés
-vese JGA: renin szekréció csökken angiotenzin II. csökkenvazodilatáció
-mellékvese kéreg: aldosteron csökkenNa+ ürítés fokozódik
Hosszú távú keringésszabályozás, depreszor válasz.

3. Kemoreceptor reflex (hipoxia)

inger: O2 cc. csökken
receptor: glomus aorticumIX; glomus caroticumX.
hatás: Vazokonstrikció, TPR nő

A szívfrekvencia nem változik, mert a baroreceptor működik.

4. Centrális kemoreceptor reflex

inger: hiperkapnia
receptor: nyúltvelő kemoszenzitív área
hatás: pressor kp. aktiválódik
7
5. Vérvesztés okozta reflexes válasz
500 ml vért képes a szervezet anélkül korrigálni, hogy a perc-, pulzustérfogat és az artériás
középnyomás nem változik.
inger: volumen csökken
receptor: alacsony nyomású baroreceptorok
hatás: presszor válasz a kapacitív ereken

Nagyobb vérvesztésnél a magasnyomású baroreceptorok is aktiválódnakpresszor válasz

ADH szint nő, renin-angiotenzin nő.
Ha 60 Hgmm alá esik a nyomás, ez a reflex tartja fenn a keringést!

Egyéb reflexek:

1. Búvár reflex
arcot, mellkast hideg érbradikardia

2. Kp-i ischémiás reflex

IR nem kap elég vértnő a CO2 cc. Cushing reakcióA legnagyobb szimpatikus aktiváció!!

3. Bezold-Jarish reflex
Inger: histamin, bradikinin a tüdőbe, szívbe
Hatás: apnoe+bradikardia, vazodilatáció
Szívet, tüdőt védő reflex

Rövid, közép, hosszú távú vérnyomás szabályozás

1 Rövid távú: (1-30 sec)

- Baroreceptorokból kiinduló carotis-sinus reflex:
- Kemoreceptorok a légzést támogatják
- kp.-i ischémiás reflex a legerősebb szimpatikus aktiváció

Idegi hatások

2. Közép távú: (1-30 min)

- Renin-angiotenzin.  vazokonstrikció
- vazoprsszin.  vazokonstrikció
- autoreguláció
- transzkapilláris folyadék reguláció (reabszorpció)

Hormonális

3. Hosszú távú (1-16 óra, 1-6 nap)

- vese: nyomásfüggő H2O ürítés ( gyakorlatilag teljes mértékben korrigál)

- vazopresszin: H2O ürítés (vese)
- angiotenzin II-aldoszteron: só-víz ürítés

Hosszú távú, tartós szabályozás a térfogat regulációval valósul meg!!

8