CARDIOLOGÍA

1 Rocío Rubio L.

0
Eduardo Villanueva A.
Mario Zanolli de S.

INDICE

CARDIOPATÍA CORONARIA
 Aterotrombosis
 Angina Estable
 Angina Inestable E Infarto Sin Supradesnivel ST
 Infarto Con Desnivel ST

INSUFICIENCIA CARDIACA

VALVULOPATÍAS
 Estenosis Mitral
 Estenosis Aórtica
 Insuficiencia Mitral
 Insuficiencia Aórtica

ARRITMIAS
 Taquiarritmias
 Bradiarritmias

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

SÍNDROMES PERICÁRDICOS
 Pericarditis Aguda
 Derrame Pericardico Y Taponamiento Cardíaco
 Pericarditis Constrictiva

MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

HIPERTENSIÓN PULMONAR
 Hipertensión Pulmonar Primaria
 Cor Pulmonale

SÍNCOPE

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FARMACOLOGÍA CARDIACA

1 CARDIOPATÍA CORONARIA

 Cardiopatía Coronaria: Alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. La

ateroesclerosis es la causa más frecuente.
B. Aterotrombosis.
I. Definición: Formación de la placa de ateroma en un vaso ateroesclerótico, afecta múltiples lechos vasculares.
Causa más importante de IAM, AVE y muerte vascular. Se produce por el fenómeno de remodelamiento del
lecho vascular con riesgo de accidente de placa.
II. Línea de tiempo: Células espumosasEstría grasaLesión intermediaAteromaPlaca fibrosaLesión
complicada / accidente de placa.
III. Tipos de remodelamiento:

i. Positivo: Asociado a angina inestable (predominio infamatorio y de Neovascularización)

ii. Negativo: Asociado a angina estable (predominio fibrosis y estenosis).
IV. Estenosis
i. < 50% No  reserva coronaria.
ii. > 70%: Crítica.
iii. > 90%: Pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.
V. Factores de riesgo coronario. Hipertensión arterial, Hipercolesterolemia, Tabaquismo, Diabetes y
Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria. Adicionalmente: Personalidad tipo A, Sedentarismo y
Obesidad son factores de riesgo de menor importancia relativa, ya que están asociados con algunos de los
mencionados más arriba.

Figura 10-1: Sd. Coronario.

C. Angina Estable.
I. Clínica.
i. Dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carácter opresivo, puede irradiarse - o localizarse - en la
región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos.
ii. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío,
emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.).
iii. Habitualmente autolimita la actividad para evitar el dolor ya que se previene y alivia con el reposo. Es
variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades.
iv. Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.
II. Examen físico. De poca utilidad diagnóstica. En la mayoría es normal, salvo la presencia habitual de un 4º
ruido.
III. Diagnóstico. Por anamnesis.
i. Laboratorio Clínico General: Sin exámenes específicos, pero debe estudiarse los factores agravantes y de
riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.
 ii. Radiografía de tórax: Sin valor específico, sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y
para evaluar elementos de insuficiencia cardiaca, etc.
iii. ECG de reposo: Generalmente normal o con mínimas alteraciones.
iv. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina
crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los
síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de
Insuficiencia Coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST.
v. ENTONCES. > UTILIDAD: ANAMNESIS, TEST DE ESFUERZO. Otros; Cintigrafía, Coronariografía
(insustituible en la información que aporta).
IV. Tratamiento
i. Objetivos.  la isquemia miocárdica, flujo coronario y VO2 miocárdico. Otros:  riesgo de infarto, la
supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión
arterial y de los otros factores de riesgo.
ii. Inicial. A = Aspirina y Antianaginosos (NTG). B = Betabloqueadores e Hipotensores. C = Cigarrillo y
Colesterol. D = Dieta y Diabetes. E = Educación y Ejercicio.
iii. Definir.
a. ¿Se trata de un cuadro clínico estable o inestable? Pacientes inestables deben ser tratados en el
hospital.
b. ¿Cual es el grado de compromiso funcional?
c. ¿Cuáles son los indicadores de riesgo clínico?: Edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del
miocardio, progresión de los síntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a
tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografía.
d. Pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, el tratamiento de elección es el
medicamentoso. (Nitritos, AnCa++, BB, AAS, Control de factores de riesgo, Vida Sana).
e. Pacientes con mayor compromiso funcional y con indicadores de gravedad plantearse la
revascularización miocárdica, por angioplastía coronaria o cirugía de puentes aorto-coronarios.
V. Medicamentos.
i. Nitritos: Son vasodilatadores coronarios y venosos.
ii. Ca++ antagonistas: Efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardiaca y
algunos de ellos, también la frecuencia cardiaca.
iii. B-bloqueadores,  VO2 miocárdico por  de la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
iv. Ácido acetilsalicílico (Aspirina): Antiagregante plaquetario y fibrinolítico.
v. Tratamiento de factores de riesgo y Consejos de Vida Sana.
D. Angina inestable e Infarto sin supradesnivel ST: situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica
y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se
presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no
desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede
complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable. La angina inestable es una situación clínica
grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto
plazo es de un 10-15%.
I. Formas de presentación de Angina inestable.
i. Angina de reposo: En reposo y prolongada > 20 min.
ii. Angina de reciente comienzo: Reciente comienzo, severidad Clase III CCS.
iii. Angina de patrón progresivo: Angina más frecuente, más prolongada, < umbral ( a Clase II CCS).
II. TIMI SCORE. Estratificación de riesgo para sin SDST.
i. Edad > 65 años.
ii.  3 factores de riesgo coronario.
iii. Obstrucción coronaria previa (>50%) por angiografía.
iv. Desviación ST en el EKG
v. + de 2 eventos anginosos en 24 hrs.
vi. AAS en los últimos 7 dias.
vii. Elevación marcadores cardiacos.
 Se asigna 1 punto por presentar algun factor o 0 de no tenerlo. 0-2 puntos da riesgo bajo de evento coronario a 6
meses (12.3%), 3-4 puntos da riesgo intermedio (18.2) y 5-7 da riesgo alto de evento coronario a 6 meses (25%).
III. Examen Físico. No aporta mucho.
 IV. Diagnóstico. Cuadro clínico + alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del
segmento ST. Diagnóstico diferencial con infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no
hay evidencias de necrosis significativa.
V. Tratamiento. Siempre Hospitalizar.
i. Inicial: Aspirina, Trinitrina e.v. y Heparina e.v., también bloqueadores del calcio y betabloqueadores.
ii. Largo plazo realizar una coronariografía para plantear la necesidad de revascularización (mediante
angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.
VI. Angina vasoespástica o de Prinzmetal. Episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio
de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina
no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.
VII. Tratamiento Infarto no trasmural o infarto no Q. Cuando un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias
electrocardiográficas de necrosis trasmural se le llama infartos no trasmurales o infartos no Q.
i. Diagnóstico: cuadro clínico compatible, elevación enzimática moderada, sin aparición de onda Q o con
alteraciones ECG de isquemia más extensa que las de necrosis.
ii. Es una situación clínica inestable, frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis. Posee con
una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales.
iii. La conducta terapéutica debe ser más agresiva, buscando detener el proceso isquémico. Se realiza un
manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al paciente
y Coronariografía precoz, para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.
E. IAM.
I. Definición. Necrosis miocárdica.
II. Etiología. Lo más frecuente es la trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.
Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como
consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.
III. Clínica.
i. IAM es generalmente sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos
que se presentan como muerte súbita.
ii. El más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del
pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y
síntomas vagotónicos.
iii. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: Síncope,
disnea, edema pulmonar agudo, etc.
iv. El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso
v. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo
de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación
del infarto.
IV. Laboratorio Clínico.
i. Alteraciones inespecíficas: Leucocitosis y  de la VHS.
ii. Específicas: CPK y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz,
dentro de las primeras 8 hrs., con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponina T permanece más tiempo
alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El
nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
iii. EKG: No es 100% sensible ni específico en las primeras horas de evolución
iv. Ecocardiografía: Permite evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas
complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame
pericárdico.

Figura 10-2: Alteraciones electrocardiográficas del IAM.

 1. Durante las primeras horas, puede
apreciarse sólo una elevación del segmento ST
(onda de injuria), que corresponde a una zona
de isquemia transmural.
2. Luego aparece una onda Q (necrosis)
3. y 4. Posteriormente tiende a disminuir el
DPST y a producirse la inversión de la onda T.

V. Diagnóstico. Cuadro clínico, alteraciones enzimáticas y hallazgos electrocardiográficos característicos.

VI. Tratamiento.
i. Objetivos.
a. Primera Etapa: Limitar la necrosis, prevenir las arritmias, tratar las complicaciones agudas.
b. Segunda Etapa: Rehabilitación física y psicológica del paciente. Establecer un plan de controles
destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los
factores de riesgo.
ii. Primera Etapa
a. Fase Pre-Hospitalaria: ANTE Sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio derivar a un centro
hospitalario.
b. Fase Hospitalaria.
(a) Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico,
electrocardiográfico y enzimático;
(b) Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad (Morfina);
(c) Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica:
i. Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto
1. Aspirina (500 mg, oral)
2. Mejorar la condición hemodinámica: Tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial,
arritmias, etc.
3. Vasodilatadores coronarios: Trinitrina,
4. Reperfusión: Su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto.
5. Anticoagulantes: Heparina.
6. Betabloqueadores: Bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en pacientes
con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o hipotensión
ii. Prevención y tratamiento de las arritmias precoces:
1. Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis.
2. Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i.v.
iii. Complicaciones.
1. Insuficiencia Cardíaca e IAM
a. IECA a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I.C. post-infarto alejado. Se
recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12
hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal.
b. Cuando aparecen evidencias clínicas de I.C., deben usarse medidas convencionales,
como Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y digitálicos. En casos de falla ventricular
izquierda, pueden usarse drogas simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina,
que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma
relativamente selectiva. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema
pulmonar agudo, congestión pulmonar refractaria, shock cardiogénico, Hipotensión
persistente, sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica
con catéter de Swan-Ganz.
 2. Isquemia residual o infarto no completado: En general, si aparecen evidencias de
isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para evaluar la
necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.
3. Daño estructural: Estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia Mitral)
tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.
4. Pericarditis: Normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos.
5. Rehabilitación Física y Psíquica.
c. Fase post-hospitalaria.
(a) Objetivos: Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca
(b) Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes,
Obesidad, Sedentarismo, etc.

Tabla 10-1: Criterios de gravedad de un IAM

Criterios Clínicos de Gravedad de un IAM

B. Edad avanzada
C. Antecedente de IAM previo o ICC
D. DM
E. Hipotensión al ingreso. Taquicardia, vagotonismo, hipovolemia.
F. IC aguda. Revisar Killip
G. Sexo femenino
Criterios ECG de Gravedad de un IAM
1. IAM cara anterior
2. BCRD o BCRI en contexto de IAM anterior
3. BAV 2 o 3º
4. Extensión a VD en IAM inferior.

Tabla 10-2: Contraindicaciones a la Trombolisis.

Absolutas
 Antecedente de AVE hemorrágico
 Aneurisma Disecante
 HDA
 Cirugía o trauma reciente
Relativas
 TACO
 HTA refractaria (>180/110 mmHg)
 CPR prolongado
 Embarazo
 Punción de vaso en sitio no compresible (subclavia)
 AVE isquémico en últimos 6 meses

Figura 10-3: Paciente con Clinica de IAM.

Tabla 10-3: Drogas usadas en Angina.

Clase Acción Efecto adverso

Disminuye la precarga Cefalea, Hipotensión,
Nitritos Aumenta perfusión coronaria Taquicardia Refleja
Disminuye vasoespasmo
<f Bradicardia
< contractilidad < contractilidad en VI
BB
DM: difícil manejo
Broncoconstricción
<precarga Cefalea
<stress pared Bradicardia
<contractilidad Edema
AnCa++
<f Constipación
>perfusión coronaria
<vasoespasmo
<agregación Hemorragia
AAS
GI irritación

Tabla 10-4: Clasificación Killip de Insuficiencia Cardíaca.

Grado Características Mortalidad

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%
Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. 10 %
Killip I.C. grave: Edema pulmonar agudo.
40 %
III
Killip I.C. y shock cardiogénico.
90 %
IV
2 INSUFICIENCIA CARDIACA

A. Insuficiencia Cardiaca: Incapacidad del corazón de aportar un débito cardiaco necesario en relación a la demanda
metabólica o el aumento de PCP. Puede ser una falla diastólica o sistólica (la + frecuente). Estos pacientes no
desaturan. CAUSAS: Enf coronaria (40%), HTA (20%), Miocardiopatia dilatada y fallas Valvulares.

Tabla 10-5: Síntomas en Insuficiencia Cardiaca.

Respiratorio Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN

Muscular  cap. de ejercicio, fatiga y debilidad.
Urinarios Nicturia y oliguria.
Derecho Hepatomegalia congestiva, dolor HD.
Cerebrales Confusión, ansiedad, alt de memoria.
GI Anorexia, nauseas, constipación, deposición con sangre, dolor abdominal.
 Act. adrenérgica Piel fría, vasoconstricción, taquicardia, diaforesis, sudoración.

B. Diagnostico diferencial :
I. Enfermedades pulmonares crónicas: LCFA.
II. Síndrome edematosos de origen renal o hepático.
III. Síndromes de CEG.
C. Clasificaciones: ver Tablas (10-6 a 10-11).
I. Aguda v/s Crónica
II. Funcional
III. Categorización según capacidad de ejercicio (KT Weber)
IV. Clasificación por ACC y AHA
V. Débito bajo v/s débito alto
VI. Sistólica V/s Diastólica

Tabla 10-6: Clasificación de Insuficiencia Cardiaca Aguda v/s Crónica.

Aguda Crónica Crónica descompensada

Severidad de síntomas +++ + a ++ +++
Edema pulmonar Frecuente raro Frecuente
 Edema periférico Raro frecuente Frecuente
 peso y retención de liq 0ó+ frecuente Frecuente
Cardiomegalia Raro Frecuente Frecuente
F(x) Sistólica VI , nl o   
Act. Simpática +++ 0 a +++ +++
Act. SRAA + + a +++ +++
Reversibilidad frecuente raro Ocasional

Tabla 10-7: Clasificación Funcional de Insuficiencia Cardiaca.

Etapa (NYHA)
I Sin limitación. No hay síntomas con la actividad normal.
II Limitación leve de la actividad física. Sin problemas en reposo.
La act física común desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o
angina.
III Limitación marcada de la act física. Sin problemas en reposo. Act
física menor de lo normal desencadena síntomas.
IV Incapacidad para toda act. Física. Síntomas en reposo.

Tabla 10-8: Categorización según capacidad de ejercicio (KT Weber)

Categoría VO2 máximo o peak

A >20
B 16-20
C 11-15 (criterio para TX)
D 6-10
E <6

Tabla 10-9: Clasificación de Insuficiencia Cardiaca por ACC y AHA.

Estad
o
A Con riesgo de falla cardiaca, pero sin daño estructural ni síntomas. Hipertensos, diabéticos, enfermedad
coronaria, expuestos a drogas cardiotóxicas o historia familiar de cardiomiopatía.
B Con daño estructural, pero sin síntomas. Pctes con hipertrofia ventricular, IAM previo, disfunción sistólica de
VI, falla valvular (equivale a I de NYHA).
C Pacientes con daño estructural y síntomas ocasionales o previos de falla cardiaca (los síntomas pueden ser
I, II, III o IV de NYHA).
D Síntomas de falla cardiaca refractaria a pesar de tratamiento medico.

Tabla 10-10: Clasificación de Insuficiencia Cardiaca Débito bajo v/s débito alto.

Débito bajo Débito alto

CC, HTA, Valvulopatia, Tirotoxicosis, fistula AV (Randiu
Causas Miocardiopatias Osler Weber), beri-beri, anemia,
enf de Paget, embarazo
Piel fría, Ppulso, Piel caliente, Ppulso,
Ex. Físico
D(a-v)O2 D(a-v)O2
Tabla 10-11: Clasificación de Insuficiencia Cardiaca Sistólica V/s Diastólica.

D. Pronóstico: El 40% muere por falla cardiaca congestiva y el 60% por muerte súbita.
I. Factores que afectan sobrevida (ver Tabla 10-12)
II. Factores descompensantes: TEP, infecciones pulmonares, Anemia, Hipertiroidismo, embarazo, arritmias,
abandono de tto, OH, IAM, stress emocional e insuficiencia renal.
III. Según capacidad funcional (ver Tabla 10-13)

Tabla 10-12: Factores que afectan sobrevida.

Característica
Clínicos Falla
CC, CF,Diastólica Falla Sistólica
cap. Ejercicio y FC en reposo
Edad Hemodinámicos Mayor
FE, PCP, IC, VO2 máximo Todas las edades (50-70)
Sexo Neurohormonales NADFemenino plasmático, ARP y Na Masculino
FE VI Electrofisiológico
Preservado o normal,
Arritmias >40%complejas Disminuido, 40%
ventriculares
Tamaño cavidad s VI Normal, frecuente Hipertrofia Dilatado
concéntrica
HVI en ECG Usualmente presente Algunas veces presente
Rx de tórax Congestión c/s cardiomegalia Congestión c/ cardiomegalia
Examen Físico
Cardiomegalia + +++
Ingurgitación yugular + +++
Edema + +++
Estertores ++ ++
Insuficiencia Mitral + +++
Ruidos agregados 4º ruido 3º ruido
Condiciones Coexistentes
HTA +++ ++
DM +++ ++
IAM previo + +++
Obesidad +++ +
Enfermedad crónica pulmonar ++ 0
Apnea del sueño ++ ++
Diálisis de largo tiempo ++ 0
FA + (usualmente paroxística) + (usualmente persistente)
Tabla 10-13: Capacidad funcional.

CF Síntomas IC progresiva Muerte súbita Progresión

I Asintomatico ++ +++
II Levemente sintomático + + ++ ++
III Moderado a severo ++ ++ + +
IV descompensado +++ +++ + (+)

E. Tratamiento: ver Tabla 10-14 y 10-15. Sólo IECAS, BB y Espironolactona mejoran sobrevida.

Tabla 10-14: Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca (JHF 2002)

Síntomas Sobrevida (mandatorio) Intolerancia a IECA o BB

CF I ARA II
IECAS
CF II Diuréticos si hay IECAS (+BB si persisten síntomas) ARA II
retención hidrosalina ARAII +IECAS
CF III Diuréticos + digital (si Idem
persisten síntomas) IECAS + BB +
HDZN + isosorbide ESPIRONOLACTONA
CF IV Idem + soporte IDEM Idem
inotropico temporal

Tabla 10-15: Tratamiento para insuficiencia sistólica según ACC y AHA

Estado
A 1-Disminuir factores de riesgo, educación al paciente
y la familia.
2-Tratar HTA, DM, Dislipidemia, IECAS o ARA II en
pacientes seleccionados.
B 1-IECAS o ARAII en todos los pacientes; BB en
pacientes seleccionados.
C 1-IECAS y BB en todos los pacientes.
2-restricción de Na, diuréticos y digitalices.
3-Resincronización cardiaca en BCRI.
4-Revascularización, QX mitral.
5-Equipo multidisciplinario 6- Antagonista de
aldosterona, nesiritide.
D 1-Inotropos, Ventricular assist device, hospitalizar.

3 VALVULOPATÍAS

A. Estenosis Mitral: “Cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área valvular mitral normal (4-
6 cm2). Produciéndose una resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda (que se manifiesta como una
diferencia de presión diastólica entre AI y VI) y un aumento de la presión de AI, que se transmite retrógradamente al
sistema vascular pulmonar”
I. Etiología: Enfermedad reumática (>95%), calcificación del anillo y valvas mitrales, malformación congénita, enf.
del tej. conectivo, LES, AR, endocarditis bacteriana. Diag. diferencial: Mixoma auricular, corazón triauricular.
II. Epidemiología/evolución: Afecta más a mujeres (2/3 de pctes. con EM), la instalación de los síntomas ocurre
entre los 30 y 40 años. 85%mortalidad después de la instalación de los síntomas sin intervención quirúrgica.
III. Síntomas: Secundarios a la HT de AI  congestión pulmonar retrógrada hipertensión pulmonar (HTP)
reactiva  claudicación VD  disminución del gasto cardíaco(GC). Empeoran con taquicardia, ejercicio,
fiebre, embarazo (aumentan el flujo y Pr AI).
Tabla 10-16: Síntomas de Estenosis Mitral

Causa Sintomas
Congestión pulmonar Disnea, ortopnea, DPN, tos, hemoptisis
Edema pulmonar agudo (si P vena pulmonar>25mmHg)
IC derecha Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal
HTP y sobrecarga VD Dolor anginoso

IV. Examen físico: Según el tiempo de evolución y el grado de compromiso hemodinámico: posición ortopneica,
disnea y taquipnea, “chapetas mitrálicas”, enflaquecimiento, etc. En el examen segmentario :
i. Cuello:
a. Pulso carotídeo normal o “pequeño”, arritmia completa si hay FA ( frecuente en este tipo de pacientes).
b. Hipertensión venosa (ingurgitación yugular), generalmente por HTP.
ii. Corazón:
a. Crecimiento de VD y palpación de AP.
b. i R1 intenso (“chasquido de cierre” por la estenosis mitral) ii. P2 intenso (HTP) iii desdoblamiento de R2
iv.“chasquido de apertura” de la válvula mitral v. soplo diastólico en decrescendo (rodada mitral) vi
refuerzo presistólico en crescendo (no existe en FA) vii. soplo sistólico de eyección pulmonar en caso de
HTP.

i ii iv v vi

iii. Pulmón: Auscultación de signos congestivos, en sus distintos grados.

iv. Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, si hay insuficiencia ventricular derecha.
v. Extremidades: Edema.
V. Diagnóstico:
i. Examen físico: Difícil si predominan ruidos agregados, calcificación valvular, bajo débito o taquicardia.
ii. ECG : Crecimiento de AI (P >2,5 mm “P mellada”en V2 e isodifásica en V1) e hipertrofia o sobrecarga de VD
( R en V1  7mm; S grande en V5 y V6). Confirma FA.
iii. Rx tórax: Evaluación de congestión y circulación pulmonar (redistribución de flujo, líneas B de Kerley,
edema). Tamaño de AI (doble contorno, horizontalización bronquio fuente izq, imagen deAI sobre esófago en
RX lateral con de Bario), VD (Rx lateral) y tronco de la arteria pulmonar(hilio prominente).
iv. Ecocardiograma: Es diagnóstico: imagen de la válvula, aparato subvalvular, estima área valvular y
gradiente.
v. Estudios hemodinámicos: Sospecha de enfermedad coronaria agregada.
VI. Evolución natural y complicaciones:
i. Entre el episodio de fiebre reumática y la aparición de los primeros síntomas, pasan 10 -20 años o más.
ii. Inicialmente tienen disnea con esfuerzos mayores o estados hiperdinámicos, llegando progresivamente a ser
de reposo. Típico caso: mujer 20-30 años que aparece disnea durante el embarazo o infección respiratoria.
iii. La dilatación progresiva de la AI predispone principalmente a 2 complicaciones:
a. FA (40% de los pctes), lo que disminuye el GC y puede llevar a un edema pulmonar agudo.
b. Trombos murales, los cuales embolizan en el 20% de los pctes.
iv. Manifestaciones de hipertensión de AD. En estos pacientes disminuyen las manifestaciones congestivas
pulmonares y aumentan las viscerales, dado falla del VD que limita el gasto e impide una mayor HT de AI.
VII. Tratamiento:
i. Como toda valvulopatía: prevención de endocarditis infecciosa (buena higiene bucal; ATB profilácticos
ante procedimientos con riesgo de bacteremia, P.ej: procedimientos dentales, orales, esofágicos: amoxi 2 gr
vo 1 hr antes del procedimiento; GI y genitourinarios: amp 2 gr IV + gent 1,5 mg/kg IV 30 min antes y amoxi
1 gr vo 6 hr después) y de fiebre reumática (prevención primaria: tto de todas las faringoamigdalitis
estreptocócicas con peni benzatina (1,2 mu IM x 1) o eritro 500 mg c/6 hrs x 10 días) o secundaria (Peni
benz. 1,2 mu cada mes))
ii. Tratamiento específico depende del grado de estenosis:
 a. Asintomáticos, con área >1,4 cm: Medidas preventivas (evitar esfuerzos competitivos, tto enérgico de
las complicaciones infecciosas y arritmias, etc), Control de diuresis y evitar congestión pulmonar(limitar
ingesta de sal, uso de diuréticos), Control FC (betabloqueo), En caso de FA: ACO y digitálicos.
b. Sintomáticos, con área <1,2 cm: Valvuloplastía con balón percutáneo (pctes. sin estenosis
significativa, ni calcificación valvular grave) o quirúrgica. Complicaciones: estenosis residual, ruptura de
velo e isnsuficiencia mitral secundaria, necesidad de usar prótesis.
c. Grupo intermedio: Síntomas ocasionales, se plantea la intervención de acuerdo al tipo de paciente.
B. Estenosis Aórtica: Disminución del área valvular aórtica, que produce aumento de la postcarga e hipertrofia
concéntrica al inicio. Los síntomas se producen cuando el orificio valvular se ha reducido a <0.6-0.7 cm2. Se produce
una gradiente de presión sistólica entre VI y aorta.
I. Etiología: Calcificación degenerativa, válvulas unicúspides o bicúspides congénitas, fiebre reumática.
II. Diag. diferencial: IAM.
III. Epidemiología/evolución: Primeros síntomas se presentan alrededor de los 50 años. Sobrevida de 2 a 3 años
después de la aparición de angina o síncope y < 2 años cuando presentan ICC. Muerte súbita en el 3-5%.
IV. Síntomas: Tríada: Angina, I.C., Síncope.
i. Angina: Desbalance hipertrofia/ irrigación coronaria (20% con enfermedad coronaria agregada) y menor
perfusión intramiocárdica debido a la elevada presión diastólica (por hipertrofia que disminuye distensibilidad)
ii. Disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, hemoptisis: Hipertrofia<distensibilidad > presión de fin de
diástole del VIcongestión pulmonar retrógrada HTPIC global.
iii. Síncope de esfuerzos: Se pierde regulación del GC de acuerdo a la resistencia periférica. La RVP
disminuye durante el ejercicio y el ventrículo no aumenta el GC en forma instantánea. Puede producirse
muerte súbita
iv. Otros: Fatiga, palpitaciones.
V. Examen físico Se puede observar:
i. Pulso “tardus et parvus”: < amplitud y <velocidad de ascenso.
ii. Cuello:
a. Soplo sistólico irradiado desde foco aórtico.
b. HT venosa: signo tardío y de mal pronóstico.
iii. Corazón:
a. HVI con un choque de la punta hiperdinámico (sostenido e intenso); si hay dilatación puede palparse
desplazamiento del choque de la punta.
b. i click de eyección ii soplo mesosistólico irradiado hacia elcuello iii desdoblamiento paradojal de R2 (>
período de eyección) e incluso abolición de éste iv. R4 (< distensibilidad ventricular) v R3 en caso de falla
ventricular
c. Soplos de máxima duración y > intensidad hacia el final de la sístole: EA grave.

R1 i ii iii iv R1

iv. Pulmones: Aparición de congestión es tardía y de mal pronóstico (signo de falla ventricular)
VI. Diagnóstico:
i. Sospecha: Antecedentes de angina y síncope, IC sin causa evidente en una persona de edad avanzada
(estenosis calcificada del adulto mayor)
ii. ECG: HVI de tipo sobrecarga sistólica, BCRI
iii. Rx. Tórax: HV concéntrica no produce mucha dilatación de cavidades. Calcificaciones valvulares aórticas.
iv. Ecocardiograma: Grado de hipertrofia, engrosamiento y calcificación de los velos aórticos, gradiente
transaórtico.
v. Estudio hemodinámico y angiográfico: Descartar compromiso coronario, prequirúrgico. A todos los
varones > de 40 años y a las mujeres > de 50 años y pctes con angina.
VII. Evolución natural y complicaciones. La lentitud en la instalación del daño valvular y la eficacia de los
mecanismos compensadores, permiten largos períodos asintomáticos. Una vez que aparecen los síntomas el
pronóstico es malo. La FA es menos frecuente que en EM, pero puede producir la descompensación en estos
pacientes.
VIII.Tratamiento. Prevención de endocarditis infecciosa y eventualmente de enfermedad reumática.
 i. Pacientes asintomáticos con gradientes de 50 mmHg: Tto. médico : i limitar esfuerzos físicos ii manejo
de arritmias (suelen ser mal toleradas) iii Digoxina (útil sólo en pctes con disfunción sistólica) iv Diuréticos
(disminuyen síntomas congestivos, usar con cautela, pueden causar hipotensión) v NO deben recibir nitritos
ni vasodilatadores (pueden causar colapso hemodinámico), en caso de angina, tto con NTG debe realizarse
bajo vigilancia médica vi control con EcoDoppler cada 6-12 meses.
ii. Pacientes asintomáticos con gradiente >80 mmHg : Cirugía de recambio valvular si pcte no cumple con
limitación de la actividad física o con los controles periódicos.
iii. Pacientes sintomáticos: Cirugía de recambio valvular. Valvuloplastía aórtica en niños y con balón como
medida paliativa en pctes con IC cardíaca avanzada.
iv. Los pctes con EA grave (superficie de válvula aórtica <0.75cm2) deben ser sometidos a un recambio
valvular aórtico.
C. Insuficiencia Mitral: “Conjunto de cambios funcionales y clínicos secunadarios a una incompetencia mitral”. Parte
del volumen de eyección del VI regurgita a la AI > volumen retorna desde la AI>volumen de eyección ventricular
y <resistencia al vaciamiento del VI. Con el tiempo: Sobrecarga de volumenhipertrofia excéntrica deterioro
progresivo de la función ventricularHT de la AI.
I. Etiología: Degeneración mixomatosa, fiebre reumática, calcificación del anillo, ruptura isquémica del músculo
papilar, endocarditis bacteriana, enf. del tej. conectivo (Marfán, Ehlers-Danlos), dilatación VI.
II. Diag. diferencial: Estenosis aórtica por calcificación (tb puede llegar a escucharse en el apex), insuficiencia
tricuspídea (soplo se acentúa en inspiración), defecto ventricular (generalmente no se irradia a la axila)
III. Epidemiología/evolución: Afecta más a mujeres y a edades avanzadas. SV a los 5 y 10 años: 80 y 60% resp.
IV. Síntomas:

Tabla 10-17: Síntomas de Insuficiencia Mitral.

Causa Sintomas
Congestión pulmonar disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea
Gasto cardíaco insuficiente fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP insuficiencia VD y síntomas de congestión visceral

V. Examen físico:
i. Cuello:
a. Pulso arterial normal o pequeño.
b. Yugulares normales o hipertensas. Onda v prominente
ii. Corazón:
a. VI +/+++; VD -/+; AP -/+; frémito sistólico apexiano.
b. i R1 normal o disminuído ii soplo holosistólico (puede ser proto o telesistólico(prolapso mitral), según la
etiología), irradiado a axila iii R2 normal o aumentado (dado HTP) o incluso desdoblado (dado cierre
prematuro de la válvula aórtica) iv R3 indica severidad de la insuficiencia.

i ii iii iv

iii. Pulmones: Según grado de congestión pulmonar.

iv. Abdomen: Hallazgo según grado de congestión visceral
v. Extremidades: Puede haber edema.
VI. Diagnóstico: Puede ser difícil, porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos. El significado hemodinámico
de estos soplos puede ser difícil, más aun en presencia de una dilatación de VI por compromiso isquémico o
miocardiopático.
i. Hallazgos que indican cronicidad: Crecimiento de VI y presencia de 3° ruido.
ii. Exámenes de laboratorio son importantes:
a. ECG: Crecimiento de AI y VI.
b. Rx de Tórax: Crecimiento de AI y VI, cambios de la circulación y congestión pulmonares.
 c. Ecocardiograma: Crecimiento de AI y sobrecarga de volumen de VI; etiología en algunos casos (rotura
de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc) importante en la decisión terapéutica.
d. Estudio hemodinámico y angiográfico: Deterioro hemodinámico: enfermedad coronaria asociada,
función de VI, presiones de llenado de VI y AI, presiones pulmonares, etc.
VII. Evolución natural y complicaciones:
i. IM crónica:
a. Lenta progresión y bien tolerada por años
b. Primeros síntomas aparecen en relación a esfuerzos mayores o infecciones respiratorias, FA, etc.
Responden bien a tto. Raro debut como episodio de congestión pulmonar grave.
c. Una vez que aprece falla VI o HTP el pronóstico empeora.
ii. IM aguda (endocarditis infecciosa, ruptura del aparato sub-valvular por isquemia o en válvula
mixomatosa)
a. AI pequeña y poco distensible y VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes.
b. Mecanismos de adaptación simpáticos (taquicardia, etc).
c. Evolución rápidamente progresiva, con congestión pulmonar y bajo débito, responden mal a tto médico.
VIII.Tratamiento: Tener en cuenta que:
i. Los mecanismos de compensación permiten llevar una vida normal por muchos años.
ii. Deterioro se produce por dilatación y daño de la capacidad contráctil del VI, lo que difícilmente se recupera.
iii. Solución quirúrgica:valvuloplastía (no aplicable a todos) o reemplazo valvular (introducción de cuerpo
extraño).
iv. Recomendaciones:
a. Prevención de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumática (ver estenosis mitral).
b. Restringir la actividad.
c. Vasodilatadores (iECA, hidralazina): <post-carga, >volumen de eyección efectivo, sin >trabajo del VI.
d. Restricción de la sal y uso de diuréticos.
e. Digitálicos, como inótropo positivo y en caso de FA.
f. Anticoagulantes: sobretodo si hay FA, AI grande o episodio troboembólico previo.
g. Cirugía vascular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave, evaluada por el grado de
dilatación ventricular:
i. Diámetro fin de sístole ecocardiográfico <45mm  Tto médico
ii. Diámetro intermedioSegún síntomas, enf concomitantes, riesgo operatorio, edad, estilo de
vida, etc.
iii. Diámetro fin de sístole ecocardiográfico >50mm Tto Qx
h. En IM aguda reducir la postcarga (nitroprusiato de sodio) y estabilizar HDN para realizar tto quirúrgico.
D. Insuficiencia Aórtica: Incompetencia de la válvula aórticareflujo del volumen eyectado hacia el VI incremento
de la pre y la post carga sobre el VIhipertrofia excéntrica del VI.
I. Etiología: Enfermedad reumática (60%), endocarditis Infecciosa, disección aórtica; dilatación anular
(Aneurismas, HTA, etc.), rotura traumática, Marfán. Diag. diferencial: mixoma auricular, corazón triauricular.
II. Epidemiología/evolución: Afecta más a hombres, edad de presentación y evolución depende de etiología.
III. Síntomas:
i. Palpitaciones, movimientos torácicos (pctes dicen que “se les mueve el pecho”: >volumen cardíaco y de
eyección)
ii. Angina: Insuficiencia coronaria debido a la >masa ventricular y <presión aórtica diastólica.
iii. Disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar. Si hay falla ventricular que lleva a una ICC
IV. Examen físico:
i. Pulso céler
ii. Presión arterial diferencial aumentada (aumento de la sistólica e importante descenso de la diastólica).
iii. Cuello: “Danza arterial”.
iv. Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI.
a. i R1 normal o disminuido ii soplo protodiastólico en “decrescendo” iii en caso de gran insuficiencia: soplo
de “Austin Flint”,mesodiastólico o presistólico (prolapso de un velo mitrálico) iv soplo mesosistólico (por
>volumen sistólico de eyección)
 i iv R2 R3 ii
b. Signos de Musset (móv. de la cabeza con cada latido), de Quincke (luz a través de la yema de los dedos
deja ver las pulsaciones), de Hill (pulso poplíteo excede al braquial en más de 60mmHg), de Müller
(pulsaciones de la úvula), pulso de Corrigan (martillo de agua), etc.
V. Diagnóstico:
i. El diagnóstico es clínico, exámenes detectan deterioro de la función ventricular (importante para terapia)
ii. ECG: Hipertrofia ventricular izquierda sistólica y diastólica.
iii. Rx de Tórax: > tamaño del VI, dilatación de la aorta ascendente, crecimiento de AI y eventualmente
cambios de la ciculación pulmonar por HT de AI
iv. Ecocardiograma: Hipertrofia, dilatación y función del VI. Doppler:magnitud de la regurgitación.
v. Estudio hemodinámico y angiografía: Pacientes que presentan angina.
VI. Evolución natural y complicaciones: Pueden estar asintomáticos por años, debido a los mecanismos de
adaptación, cuando aparecen los síntomas, el pronóstico es grave (falla en capacidad contráctil del VI). La IA
aguda es diferente, el período asintomático de pocos días o semanas, luego aparecen síntomas de congestión
pulmonar de difícil tratamiento y mal pronóstico.
VII. Tratamiento.
i. Medidas preventivas, debido a las graves consecuencias de una falla VI:
a. Control periódico.
b. Prevención: endocarditis infecciosa, fiebre reumática.
c. Limitación de actividad física pesada.
d. Vasodilatadores: IECA (prolongar el período de hipertrofia útil).
e. Digitálicos en pacientes con regurgitación severa sin síntomas de falla ventricular izquierda.
f. Diuréticos (discutible en pacientes asintomáticos)
g. Tratar arritmias e infecciones (mal toleradas).
ii. Tto definitivo: Recambio valvular, se debe plantear:
a. Ante los primeros síntomas de aumento de la presión del ventrículo izquierdo o de angina.
b. Si hay dilatación progresiva del VI (antes que el diámetro sistólico sea > 55 mm).

4 ARRITMIAS

A. Taquiarritmias
I. Si es una taquicardia: ¿QRS angosto o QRS ancho?
i. QRS ANGOSTO: ¿Ritmo regular o irregular?
a. Ritmo regular
(a) Taquicardia sinusal: p normal en contexto de ejercicio, stress, hipertiroidismo, hipoxemia 
Corregir causa, eliminar estimulantes.
(b) Reentrada: p escondida o p invertida  Maniobra vagal, verapamilo, Adenosina, BB, Ablación
(c) Taquicardia Auricular: p picuda  Corregir kalemia, retirar digitálicos.
(d) WPW: p escondida o p invertida, de alta frecuencia y con oscilación en el voltaje. Cuando f es
normal, hay onda delta, PR corto, QRS ancho  Ablación, Ia Ic, NO DAR: Antagonistas del Calcio o
Digitálicos.
(e) Flutter Auricular: Onda serrucho 300x en II, III y aVF  Cardioversión, Bloq AV + Antiarrítmicos Ia
Ic III, Ablación.
b. Ritmo irregular
 (a) FA: sin p  TACO, Bloq AV, Cardioversión, Antiarrítmicos.
(b) Taquicardia auricular multifocal: p multiforme Verapamilo, Oxigeno.
ii. QRS ANCHO
a. ¿TV o SV c/aberrancia? Si la respuesta es + en las siguientes preguntas:
(a) ¿Ausencia de RS en cualquier precordial? TV  CARDIOVERSION, Amiodarona
(b) ¿QRS > 100 mseg? TV
(c) ¿Disociación AV? TV
(d) ¿Ausencia de RS en V1-V6? TV
(e) SI NO, es SV c/aberrancia
b. Torsades da Pointes: QT largo  Corregir causa, Mg++
c. FV:Ritmo totalmente caóticoDefibrilación.
B. Bradiarritmias: Si es una bradicardia, un buen enfrentamiento puede ser según el origen.
I. Sinoauriculares
i. Bradicardia Sinusal.
ii. Enfermedad Nódulo Sinusal.
a. Sd Taquicardia Bradicardia.
b. FA espontáneamente lenta.
c. Bradicardia persistente.
d. Bradicardia post cardioversión.
II. Marcapasos (MP), control de F en taquicardia (BB, Verapamilo).
III. Auriculoventricular
i. Bloqueo 1º: PR > 0,20 Sin tto, si es sintomático responde a Atropina.
ii. Bloqueo 2º
a. Wenckebach: Prolongación PR hasta bloquepo Sin tto, si es sintomático responde a Atropina.
b. Mobitz II: Conducción AV intermitente MP.
iii. Bloqueo 3º: disociación p/QRS MP.
iv. Escape de la unión AV: QRS angosto, p retrógrada o no p MP si es sintomático.
IV. Ventricular
i. Escape Ventricular: QRS ancho MP si sintomático.

5 ENDOCARDITIS INFECCIOSA

A. Endocarditis Infecciosa: Alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio
particularmente de las válvulas cardíacas, puede ocurrir también en defectos septales, cuerdas tendíneas y
endocardio mural.
I. Fisiopatología: Defecto valvularflujo turbulento y daño endotelioformación de trombos
fibroplaquetariosinstalación de gérmenes frente a una bacteremia vegetaciónembolias periféricas.
II. Clasificación: aguda, subaguda – crónica (EBSA).
III. Etiología: 80-90% producidas por S.aureus, S.viridians, enterococos y S.bovis. Dato: EI por S.bovis se asocia a
enfermedades del tracto GI (incluso neos), por Staf.lugdunensis se asocia a destrucción valvular y necesidad de
recambio.
IV. Epidemiología/evolución: Más frec. en hombres, puede ocurrir a cualquier edad (promedio: >50 años).
Mortalidad varía según válvula comprometida, agente infeccioso, patologías asociadas, edad y complicaciones.
V. Clínica: Se caracteriza por alteraciones secundarias a:

Tabla 10-17: Manifestaciones Clínicas de Endocarditis Infecciosa.

 Causas Manifestaciones
Proceso infeccioso Fiebre, CEG, anemia, esplenomegalia.
Daño valvular Soplos de insuficiencia valvular nuevos o
aumentados, IC, bloqueo A-V, abscesos
anulares
Fenómenos embólicos Embolias cerebrales, renales,
extremidades, corazón y pulmones,
aneurismas micóticos
Fenómenos inmunológicos (CI circulantes) Petequias, hipocratismo, nódulos de Osler,
glomerulonefritis, vasculitis, artritis

VI. Diagnóstico:
i. Sospecha: Cuadro febril arrastrado en pcte con cardiopatía susceptible (valvulopatía, cardiopatía congénita,
prótesis endocárdicas + Procesos dentales, genitourinarios (GU), GI, respiratorios o cutáneos que puedan
producir bacteremia).
ii. Criterios de Duke: (ver Tabla 10-17). Diagnóstico: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores o 5
menores. Siempre aislar el agente causal.
iii. Pedir Hemograma/VHS (leucocitosis, anemia, VHS), Prot C (),BUN()/Crea, Sedimento de orina
(hematuria), ECG (buscar bloqueo AV o de rama, indica invasión perivalvular), Gram, hemocultivos con
estudio de sensibilidad y Eco.
VII. Evolución natural y complicaciones:
i. Mortalidad hospitalaria aprox. 10-20% para EI subagudas y 40-50% para las agudas.
ii. Peor pronóstico: i hemocultivos negativos ii germen no estrepto iii IC iv insuf aórtica v prótesis cardíacas
vi abscesos miocárdicos.
iii. Complicaciones valvulares: perforación y ruptura de cuerdas tendíneas, abscesos perivalvulares,
compromiso del sistema de excito-conductor.
iv. Otras complicaciones: Cardíacas: IC congestiva, IAM, Pericarditis; Neurológicas: aneurismas micóticos
intracraneales; Embolias sistémicas y absceso esplénico.
VIII.Tratamiento: es médico-quirúrgico. Objetivos: i curar el proceso infeccioso ii corregir el daño producido por la
enfermedad.
i. ATB:
a. Según agente específico y su sensibilidad:
(a) Peni (2millones unidades iv c/4hr  4 sem) + aminoglicósido o cefalosporinasestreptococos.
(b) Peni (4millones unidades iv c/4hr  4 sem) + genta enterococos.
(c) Cloxacilina o vancomicina estafilococos.
(d) Asociación de: Peni, Ampicilina, Cloxa, Vanco o Genta germen no identificado.
b. Períodos:
(a) > 4semendocarditis "corrientes".
(b) > 6semcasos "especiales" (prótesis cardíacas, EI por hongos u otros gérmenes resistentes, etc.).
c. Frecuencia de dosis que permita alcanzar niveles plasmáticos estables.
 Nota: Pctes que usen aminoglicósidos  7 días ó +  audiometría basal y después de 1
sem.
ii. Tto anticoagulante: no ha demostrado prevenir la embolización y aumenta el riesgo de hemorragias
intracerebrales.
iii. Indicación quirúrgica:
a. IC inminente (perforación de velo, rotura de cuerdas, etc.), incluso antes de completar tto ATB
b. Persistencia del cuadro infeccioso.
c. Fenómenos embólicos.
d. Grandes vegetaciones al Ecocardiograma (alto riesgo de embolia).
 Contraindicación relativa: complicación neurológica reciente (esperar 3-4 semanas).
iv. Seguimiento después de tto médico: Hemograma, VHS y Ecocardiograma.
v. Profilaxis: Todos los pctes con "soplo cardíaco" en riesgo de bacteremia.
a. Adecuado control de la higiene bucal
 b. ATB antes y 6 hrs. después de procedimientos con riesgo de bacteremia, según tipo de bacteremia y tipo
de daño cardíaco.
(a) Proc dentales, orales, resp o esofágicos Amoxi 2g 1hr antes (Clinda o Eritro si alergia a Peni).
(b) GU o intestinal bajoAmp 2g im/ev + Genta 1,5mg/kg 30min antes y Amp 1g im/ev 6 hrs
después.

Tabla 10-17: Criterios de Duke.

Criterios mayores Criterios menores

 2 hemocultivos + con gérmenes
potencialmente causantes de EI
 Soplo cardíaco nuevo o cambiante
 Eco con lesiones características
(vegetaciones, absceso perianular o
dehiscencia valvular)
 Anomalías cardíacas susceptibles de EI
 Uso de drogas ev
 Fiebre
 Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler,
GN, factor reumatoideo)
 Fenómenos vasculares (embolias, aneurismas
micóticos, hemorragias conjuntivales)
 Hemocultivo único o de germen no habitual
 Hallazgos ecocardiográficos sospechosos.

6 PERICARDITIS CONSTRICTIVA

A. Pericarditis Aguda: Inflamación pericardio, infilatración con PMNs y vascularización pericárdica  reacción
fibrinosa (exudados y adhesiones), efusión hemorrágica y/o granulomas (TBC, hongoa, AR, sarcoidosis)
I. Clasificación: Aguda, Subaguda, Crónica.
II. Etiología: (ver Tabla 10-18).

Tabla 10-18: Causas de Pericarditis Aguda.

 Virales (Coxsakie o echovirus)
Infecciosas  TBC
 Bacterianas (estáfilo, neumococos)
 IAM  Radioterapia  Autoinmune:fiebre reumática, AR, LES.
 Uremia  Trauma  Por drogas
No infecciosas  Mixedema  Aneurisma Aórtico  Post-IAM: aguda (necrosis), 2sem después
 Neoplasia  Idiopática (Dressler: autoinmune)
 III. Epidemiología/evolución: + frec. en hombres y adultos. Mortalidad depende de etiología: casi 100% purulenta
no tratada, casi 0% en virales/idiopáticas.
IV. Manifestaciones Clínicas: (ver Tabla 10-19).

Tabla 10-19: Manifestaciones Clínicas de Pericarditis Aguda.

Manifestaciones Carácterísticas
Irradiación: dorso, cuello, hombros;
Dolor persistente varía intensidad en el día, :
medioesternal sentado y reclinado hacia delante y con
antiinflamatorios, : inspiración,.
Ambas partes del ciclo cardíaco, cadencia
Frotes pericárdicos
de 3 tiempos, transitorios.
Derrame pericárdico, disnea, fiebre, dolor
Otros
abdominal, taquipnea, taquicardia.
V. Diagnóstico:
i. Rx tórax: Generalmente normal.
ii. Hemograma y VHS: Leucocitosis y VHS.
iii. Enzimas cardíacas: Normales o levemente elevadas.
iv. ECG : InicialmenteDesnivel positivo del segmento ST, difuso. Posteriormenteinversión de las ondas T.
Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico, del ST.
Pericarditis con derrame pericárdicodisminución difusa del voltaje de los QRS.
v. Ecocardiograma: Evalúa presencia de derrame.
vi. Causas: Hemocultivos, Gram, Panel Viral, antígenos sanguíneos, BUN/Crea y Sedimento, enz cardíacas,
pruebas reumatológicas, baciloscopía, ASO, función tiroidea.
VI. Evolución natural y complicaciones.
i. 70-80% cura espontáneamente entre 2 – 6 semanas, 20-30% tiene episodios recurrentes.
ii. Complicación: Derrame pericárdico, constricción pericárdica.
VII. Tratamiento:
i. Reposo.
ii. Antiinflamatorios: AINES, Indometacina, corticoides.
iii. Observar complicaciones.
iv. Tto. de episodios recurrentes: esteroides, colchisina.
B. Derrame pericárdico y Tamponamiento cardiaco:
I. Derrame: Aumento de la cantidad de líquido normal (20-50mL) en la cavidad pericárdica. Los efectos
hemodinámicos dependen de la velocidad de instalación.
II. Tamponamiento: Acumulación de líquido a tensión, lo que anula el efecto de la Pr (-) intratorácica sobre el
llenado cardíaco y ofrece resistencia a la expansión ventricular en el llenado diastólico. Las 3 características
principales del son:
i. La elevación de las presiones intracardiacas.
ii. La limitación del llenado ventricular.
iii. La reducción del gasto cardíaco.
III. Etiología:
i. Pericarditis  Especialmente origen tumoral (+ frec) y urémico.
ii. Rotura cardiaca  IAM y heridas por arma blanca.
iii. Post cirugía cardiaca, Disección aórtica, TBC, etc.
IV. Epidemiología/evolución: + frec. en hombres, en jóvenes si la causa son heridas de arma blanca o VIH, en
ancianos si la causa son neos o IR.
V. Manifestaciones Clínicas:
i. Puede ser oligosintomático si la cantidad de derrame es pequeño.
ii. Si es agudo: disnea, taquicardia, taquipnea. Otros síntomas relacionados con la etiología: VIH, TBC, neos,
Cx, Rx, enf mesenquimáticas, IR.
VI. Ex. Físico:
i. Triada de Beck: Aumento de presión yugular, Hipotensión, Sonidos cardíacos disminuidos.
ii. Pulso paradójico: Disminución de la PAS exagerada durante la inspiración (>10mmHg). Se puede observar
tb en pericarditis constrictiva, EPOC, IAM de VD con shock, cardiomiopatía restrictiva, TEP.
 iii. Signo de Kussmaul: Ingurgitación yugular en inspiración, por aumento del retorno venoso, secundario a la
presión negativa intratorácica, pero con restricción al llene VD. + frec en pericarditis constrictiva.
iv. Onda descendente "x" prominente y ausencia de “y”en pulso venoso.
VII. Diagnóstico:
i. Rx tórax: Corazón en forma de botella (si el derrame es considerable).
ii. ECG: QRS de bajo voltaje, alternancia eléctrica (mov del corazón en el líquido), depresión PR.
iii. Ecocardiograma: Identifica derrames con alta sensibilidad y existencia de signos de tamponamiento
(restricción del llenado ventricular).
iv. Pedir pruebas de coagulación para valorar riesgo de drenaje, realizar estudios para determinar etiología.
v. Requiere estudios del líquido.
VIII.Evolución natural y complicaciones.
i. El tamponamiento cardíaco es una emergencia médica.
ii. La mortalidad depende del momento del diagnóstico, tratamiento y causa.
iii. Complicaciones: edema pulmonar, shock, muerte.
IX. Tratamiento:
i. O2, volumen, inotrópicos, reposo con piernas elevadas..
ii. Pericardiocentesis.
iii. Ventana pericárdica.
iv. Resección del pericardio.
C. Pericarditis Constrictiva: Pericardio engrosado y rígido que limita el llenado ventricular, pero que no presiona al
corazón activamente como en el caso del tamponamiento.
I. Etiología: Secuela de pericarditis aguda: idiopática (42%), TBC, viral, IR en diálisis, post Cx, post Rx.
II. Manifestaciones Clínicas:
i. IC de instalación lenta con predominio derecho (HTvenosa y congestión visceral sobre la pulmonar).
ii. Corazón quieto y de tamaño normal.
iii. Arritmias.
iv. Hepatomegalia, ascitis, edema,Ictericia en casos avanzados.
v. Signos:
a. Kussmaul.
b. Colapso “y” prominente en el pulso venoso (signo de la raiz cuadrada).
c. Pulso paradójico (menos frec que en tamponamiento).
d. Knock pericárdico.
III. Diagnóstico:
i. Rx tórax: Calcificaciones pericárdicas, corazón tamaño normal, campos pulmonares limpios.
ii. Ecocardiograma: Alteraciones del pericardio y del llenado ventricular.
iii. Biopsia por toracotomía.
iv. Diagnostico diferencial: Miocardiopatía restrictiva, insuf hepática crónica.
IV. Tratamiento: Decorticación pericárdica bajo circulación extracorpórea.

7 MIOCARDIOPATÍAS

 Miocardiopatías: Compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no

cardiovasculares.
 Clasificación: etiológica (primaria, secundaria), clínica-fisiopatológica (dilatada, restrictiva, hipertrófica).
 Etiología múltiple.
A. Miocardiopatía Dilatada: Dilatación de la cavidad, adelgazamiento y fibrosis de pared. Predomina la disfunción
sistólica. Estado terminal común a diferentes procesos patológicos sobre los miositos y tejido intersticial.
Hiperactividad adrenérgica, pero down-regulation de los receptores cardíacos.
I. Etiología:
i. Primaria: Idiopática (coexistencia familiar) +frecuente.
ii. Secundaria:
a. Infecciosa: Chagas.
b. Enf. del tej conectivo: LES, poliarteritis nodosa, AR.
c. Enf endocrinas: hipotiroidismo.
d. Enf hematológicas.
 e. Enf neuromusculares: distrofia muscular.
f. Infiltración: hemocromatosis, maligna.
g. Tóxica: OH, adriamicina.
h. Periparto.
i. Post taquicardia mantenida.
j. Deficiencias: electrolitos, nutricionales.
II. Síntomas: Puede ser Asintomática (solo demostrable por ECG, Rx o ECO anormales). Los síntomas son:
a. IC de instalación rápida: disnea de esfuerzos, ortopnea y DPN, fatigabilidad, edema de extremidades
b. Lipotimias/síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas (mal pronóstico)muerte súbita
c. Precedida de un período asintomático que puede ser de años.
III. Examen físico: Cardiomegalia, R3, Soplos de insuficiencia AV, Signos de IC global.
IV. Diagnóstico:
i. Rx tórax: Cardiomegalia global, signos de IC.
ii. ECG : Hipertrofia de VI y AI, bloqueos de rama (ppal izq), arritmias (FA).
iii. Ecocardiograma: Dilatación y disfunción sistólica de VI, adelgazamiento pared ventricular, insuf de válvulas
AV, es diagnóstico.
iv. Holter: Arritmias ventriculares complejas (extrasistolía ventricular polimorfa, taquicardias ventriculares, etc.).
v. Angiografía coronaria: Descarta enf coronaria.
vi. Biopsia no aporta mucho valor pronóstico o terapéutico.
V. Evolución natural y pronóstico
i. Fase asintomática  Incierto.
ii. Fase sintomática  25%mortalidad al año, 50% a 5 años.
iii. Mortalidad puede ser por IC refractaria o por arritmias ventriculares complejas.
VI. Tratamiento:
i. Manejo de IC:
a. Medidas convencionales: Reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos.
b. Vasodilatadores iECA, hidralazina.
c. Betabloqueadores atenolol (por down-reg).
d. Inótropos+: Mejoran sólo los síntomas ( no la SV).
ii. Tto arritmias:
a. Fármacos (amiodarona): Con cuidado, ya que de lo contrario aumentan la mortalidad y anticoagulantes
en pacientes seleccionados.
b. Desfibrilador.
c. Resincronización ventricular.
iii. Transplante cardíaco.
B. Miocardiopatía Hipertrófica: Hipertrofia VI de predominio septal, con o sin obstrucción subaórtica muscular.
Predominio disfunción diastólica e hipercontractilidad inicial.
I. Etiología: Enf Genética (herencia autosómica dominante, genes relacionados con prot miocárdicas) 50%.
II. Fisiopatología:
i. Disfunción diastólica.
ii. Obstrucción subvalvular aórtica dinámica.
iii. Insuficiencia coronaria ( masa ventricular).
iv. Arritmias SV y ventriculares.
v. Disfunción sistólica es tardía.
III. Diag diferencial: Cardiopatía hipertensiva.
IV. Síntomas: Puede ser Asintomática (ECG anormal, se confunde con IAM). Los síntomas son:
i. Angina por insuficiencia coronaria.
ii. Síncope por disminución del débito secundaria a obstrucción al tracto de salida del VI o a arritmias.
iii. Disnea y signos congestivos pulmonares por HT de AI.
a. Muerte Súbita: Puede ser la primera manifestación, suele sobrevenir en períodos de esfuerzo físico en
jóvenes.
V. Examen físico:
i. Sin obstrucción subaórtica: Puede ser normal, apex prominente, R4, insuf mitral.
ii. Con obstrucción subaórtica (30-40%): soplo de eyección que aumenta con valsalva, pulso celer.
VI. Diagnóstico:
i. ECG: Puede ser normal en etapas precoces. HVI y ondas Q de hipertrofia septal.
 ii. Ecocardiograma: Hipertrofia VI de predominio septal, signos de obstrucción subaórtica: mov anormal del
velo mitral anterior, gradiente de presión subaórtico.
iii. Coronariografía.
iv. Biopsia endomiocárdica.
VII. Evolución natural y complicaciones.
i. Variable.
ii. Mayor riego de muerte súbita: Jóvenes, con historia familiar. Aumenta por el esfuerzo físico, no se relaciona
con la severidad de los signos físicos.
C. Tratamiento:
I. Mejorar función diastólica:
a. Betabloqueo.
b. Bloq del Ca+2.
c. Evitar nitratos y vasodilatadores (aumentan el gradiente de salida VI), diuréticos con cautela (pueden
disminuir la precarga)
II. Profilaxis endocarditis.
III. EVITAR ACTIVIDAD FISICA EXTENUANTE.
IV. Evitar arritmias auriculares (mal toleradas), ventriculares y muerte súbita (digoxina contraindicada: ino+,
desfibrilador, marcapasos bicameral). Tto anticoagulante (FA).
V. Tto Cx de obstrucción subvalvular e insuficiencia mitral.
VI. Alcoholización septal de la obstrucción subaórtica.
D. Miocardiopatía Restrictiva: Severa disfunción diastólica  presión auricular media del volumen sistólico de
eyección y GC + cierto grado de pérdida de contractilidad. Causada principalmente por enfermedades infiltrativas:
amiloidosis.
I. Tipos:
i. Miocárdicas (peor pronóstico): No infiltrativas (ej. idiopática, escleroderma) e Infiltrativas (Ej. amiloidosis,
sarcoidosis, por depósitos (hemocromatosis)).
ii. Endomiocárdicas: ej. carcinoide, eosinofílicas, metastásicas, etc.
II. Diagnóstico diferencial: pericarditis constrictiva
III. Clínica:
i. IC rápidamente progresiva rebelde a tto (pericarditis constrictiva es de instalación más lenta).
ii. Mala respuesta al uso de diuréticos.
iii. R3 o R4.
iv. Signo de Kussmaul (ingurgitación yugular al inspirar).
v. Signo de la raíz cuadrada.
IV. Diagnóstico:
i. Biopsia endomiocárdica VD es diagnóstica.
ii. Ecocardiograma: Engrosamiento miocárdico, disfunción diastólica y puede tener disfunción sistólica.
iii. ECG: Compromiso del sistema de conducción o bajo voltaje.
iv. Cateterismo cardíaco:  Pr de llenado de VI y VD.
V. Evolución natural y complicaciones: Muy mal pronóstico (mayoría mueren a los 4-5 meses) y escasas
posibilidades terapéuticas.
VI. Tratamiento:
i. Diuréticos: Congestión pulmonar (con cuidado).
ii. Digoxina: Si hay disfunción sistólica (contraindicado para pctes con amiloidosis, susceptibles a toxicidad).
iii. Vasodilatadores (evitar que dismunuya mucho la precarga).
iv. Específico según etiología: Hemocromatosisflebotomía o quelantes, Sarcoidosisglucocorticoides,
Amiloidosis??
E. Miocarditis: Inflamación del miocardio  infiltración PMNs  necrosis miocitos  dilatación.
Etapa crónica  autoinmunidad  contra miosina.
I. Causas:
i. Viral (cocsakie, adenovirus, VIH), Bacterianas (tifoidea, difteria),Parasitarias: toxoplasmosis, Chagas.
ii. Drogas (ATB, quimio, antiHTA, anfetaminas).
iii. Químicos (hidrocarburos, arsénico, mercurio), agentes físicos (radiación, golpe de calor, hipotermia).
iv. Periparto, post-rechazo de transplante, AR, LES, etc.
II. Epidemiología: Poco frecuente, afecta más a hombres, edad promedio: 42años.
III. Clínica: Signos de IC aguda (taquicardia prominente), dolor retroesternal, arritmias.
 IV. Diagnóstico:
i. ECG: Elevación del ST (sin imagen en espejo), ondas Q.
ii. Ecocardiograma, TAC con galio 67.
iii. Enzimas cardíacas: Normales o en un patrón de elevación lenta (troponina I más sensible).
iv. VHS (60%), leucocitosis(25%).
v. Screening reumatológico.
vi. Biopsia endomiocárdica.
V. Pronóstico:
i. Incierto, puede evolucionar a miocardiopatía dilatada y reuquerir Tx cardíaco en etapa aguda.
ii. Complicaciones: trombos coronarios, obstrucción luminal, isquemia, arritmias.
VI. Tratamiento: De las complicaciones (IC, congestión pulmonar, arritmias, trombosis) y específico (viral, LES).
Tto inmunosupresor no muestra beneficios, AINES contraindicados (necrosis miocitos).

8 TVP Y TEP

A. Trombosis Venosa Profunda: Presencia de trombosis en venas profundas de una extremidad.

I. Triada de Virchow: Predisponentes:
i. Alteraciones de la coagulación: Hipercoagulabilidad o trombofília, genética o adquirida.
ii. Daño de la pared vascular: Adhesión plaquetaria y liberación de citoquinas (ej: ADP y TXA2).
iii. Estasis: Inmovilización perioperatoria, reposo prolongado o yeso.
II. Factores de Riesgo: Postoperatorio y traumatismo quirúrgico, edad, enf. maligna, inmovilización, IC, TVP
previo, várices, obesidad, embarazo y puerperio, ACO, otros (trombocitosis, policitemia vera, LES y
hemoglobinuria paroxística nocturna).
III. Síntomas: Asintomáticos 50%. Los síntomas principales son: Dolor, Edema y Cianosis. También puede
presentar: Fiebre y Eritema.
IV. Examen físico:
i. Circulación colateral.
ii. Palpación de un cordón venoso.
iii. Signo de Homan.
V. Diagnóstico:
 i. No olvidar examen físico a pacientes en riesgo.
ii. Eco Duplex.
iii. TAC con contraste.
iv. Estudio de hipercoagulabilidad (Pcte joven, sin antecedente de éstasis, TVP a repetición, antec. familiares)
Ej: ATIII (congénita), Sd. Antifosfolípidos (adquirida).
v. Búsqueda de neo (Pcte anciano, sin mecanismo de éstasis, síntomas sugerentes) Ej: Ca. Mama, próstata,
pulmón, páncreas.
VI. Evolución natural y complicaciones: 50% desarrollará TEP, habitualmente subclínico.
VII. Tratamiento: Del Evento actual:
i. Reposo inicial con pierna elevada.
ii. Deambulación con soporte (vendas).
iii. Anticoagulación efectiva x 3-6 meses.
VIII.Prevención de la TVP:
i. Minidosis de heparina: 5000 U sc 2 hrs antes de la cirugía; luego cada 10 hrs hasta la deambulación. No
requiere control.
ii. Heparina de bajo peso molecular (HBPM).
iii. Compresión neumática intermitente.
iv. TACO: Asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas postoperatorias.
v. Dextrán: Asociado a mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas postoperatorias.
B. Tromboembolismo Pulmonar: Paso de trombos desde la circulación venosa a las arterias pulmonares. Origen en
extremidades inferiores (>90%).
I. Síntomas:
i. Principales: Disnea y Dolor torácico pleurítico.
ii. Otros: Espectoración hemoptoica, Síncope, Aprehensión y ansiedad, Alteración de conciencia,
Broncoespasmo e Hipotensión.
II. Examen físico: taquicardia, taquipnea, hipotensión, cianosis, Pr venosa yugular, VD prominente, del
componente pulmonar de R2, ritmo en galope, derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción.
Cuadro clínico depende de: n° y tamaño de los émbolos, ubicación y condición respiratoria y CV previa del
paciente.
III. Diagnóstico:
i. TVP de extremidades (90%), resto: Venas pelvianas, de extremidades superiores y cavidades d° del
corazón.
ii. Rx de tórax: Normal o inespecífica. Signo de Westermark: área de hipertranslucencia secundaria a la
oclusión vascular. Sirve más para descartar otras patologías.
iii. AngioTAC: Muy específico y en vasos grandes muy sensible.
iv. Angiografía pulmonar : Muy caro, pero permite terapia. Es invasivo y tiene riesgos.
v. Cintigrafía pulmonar: Ya no se usa.
vi. GSA: PaO2 normal no descarta, pero hace menos probable el diagnóstico.
vii. ECG: Alteraciones inespecíficas del ST u onda T. Sobrecarga de VD (S1-Q3-T3).
IV. TEP masivo?: hipotensión + taquicardia + hipoxemia (diagnóstico es clínico!!).
V. Tratamiento:
i. Prevención de la TVP.
ii. Tratamiento del TEP:
a. Trombolisis: TEP masivo.
b. Anticoagulación efectiva >6meses: Heparina continua. Se inicia con 5000 U ev. Simultáneamente infusión
continua 1000 U/hora.. TTPK: 2,5 veces sobre el normal. Se continúa por 5-10 días. Se inicia TACO el
mismo día (INR:2-3 veces).
c. Interrupción de vena cava inferior: En contraindicación relativa (politraumatizado) o absoluta de
anticoagulantes (ej, hemorragia digestiva actual o reciente, HTA maligna, hemorragia ocular,
subaracnoídea, AVE, trauma reciente).
d. Ligadura completa infrarrenal: Tromboflebitis séptica pelviana.
e. Cirugía.
f. Luego: medias, prevención de complicaciones de la TVP.
9 HIPERTENSIÓN PULMONAR

A. Hipertensión Pulmonar: Estado fisiopatológico que se presenta en las etapas avanzadas de gran parte de las
enfermedades cardíacas y pulmonares, con menor frecuencia, se presenta como una enfermedad primaria.
I. Definición:
i. PAPs >30mmHg PAPs= presión arteria pulmonar sistólica
ii. PAPm >20mmHg PAPm= presión arteria pulmonar sistólica
iii. RVP >2unidades Word RVP= resistencia vascular pulmonar
iv. RVP = (PAPm-PCP)/GC
II. Clasificación:
i. HTP pasiva: Secundaria a elevación de presión venocapilar ( estenosis mitra, IC izq).
ii. HTP hiperkinética: Aumento del flujo pulmonar (cortocircuitos de izq a derecha:Sd Eisenmenger).
iii. HTP por mayor RVP:
a. Reactiva: Secundaria a elevación crónica de la presión venocapilar.
b. Obstructiva: Secundaria a obstrucción arterial (TEP, HTP primaria).
 III. Síntomas: Disnea, fatigabilidad (dificultad para entregar O2 durante actividad física), síncope (débito
disminuido, con del flujo cerebral y vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico), dolor torácico
(isquemia VD).
IV. Examen físico:
i. Pulso pequeño
ii. VD y AP palpables
iii. R2 aumentado, R4 derecho, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar. SSR tricuspídeo.
iv. Insuf tricuspídea y pulmonar.
v. Onda “a” prominente en pulso venoso.
vi. IC derecha: onda "v" yugular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de extremidades
inferiores.
V. Diagnóstico:
i. ECG: Desviación del eje eléctrico a la derecha, onda P pulmobnar, hipertrofia y/o sobrecarga del VD.
ii. Ecocardiograma: Determinación de la PAP a través de la insuf tricuspidea, dilatación AD y VD, hipertrofia
VD. Identificación de patología izq que detrmine HTP (ej estenosis mitral).

Tabla 10-20: Características y Clasificación de HTP.

Flujo pulmonar Pr venocapilar pulmonar RVP

HTP pasiva No  N
HTP  No 
hiperkinetica
HTP reactiva   
HTP obstructiva  N 

VI. Tratamiento:
i. Pasiva: Corrección de EM, tricuspídea, IC Izquierda.
ii. Hiperkinética: Corrección quirúrgica del defecto, si no hay aumento marcado de la RVP.
iii. Obstructiva:
a. ETEP: Anticoagulación, interrupción de vena cava, cirugía directa en arterias pulmonares.
b. Primaria: Anticoagulación, prostaglandina.
B. Hipertensión pulmonar primaria: Es HTP precapilar (tiene PCP normal). Se postula anormalidad en endotelio
vascular pulmonar  mediadores endoteliales y plaquetarios vasoconstrictores y  activ canales K del músc liso
( Ca intracelular) tono vascular estado procoagulante trombosis “in situ”. Se desarrolla hipertrofia VDIC
derecha.
I. Daño:
i. Componente fijo (estructural: proliferación músculo liso, fibrosis de la íntima),
ii. Componente dinámico (vasoconstricción, susceptible a tto).
II. Etiología: Desconocida.
III. Epidemiología/evolución: Incidencia bajísima (2/1.000.000), +frec en ♀ (1.7:1) en la 3° y 4° década de vida.
IV. Factores de riesgo: Sexo femenino, HTA, Obesidad, Uso anorexígenos, HT portal y VIH.
V. Síntomas: Asintomáticos, disnea (63%), fatigabilidad (19%), síncope(13%).
VI. Examen físico: Ver HTP.
VII. Diagnóstico:
i. Por exclusión.
ii. Pedir ANA, pruebas tiroídeas, VIH.
iii. Rx tórax: Descartar patología parénquima pulmonar.
iv. Ecocardiograma: Estima función ventricular y revela defectos cardíacos que causen HTP.
v. (Angio)TAC: Evidencia presencia de trombos y anormalidades del parénquima pulmonar.
vi. Cateterismo cardíaco: Descarta problemas VI y estima vasoreactividad que determina tto.
VIII.Evolución natural/Complicaciones :
i. Mal pronóstico: Asintomático  50% SV a 5años; Sintomático 40% SV a 1año, 20% SV a 2 años.
ii. Complicaciones: IC derecha, trombos pulmonares “in situ”.
IX. Tratamiento:
i. Anticoagulantes.
 ii. Digoxina, diuréticos, O2 si es necesario.
iii. Bloq Ca+2 (útil en pctes. que responden en agudo a vasodilatadores inhalados o ev y sin IC derecha), PG.
C. Cor Pulmonale: Insuficiencia cardíaca derecha, secundaria a patología pulmonar. HTP es el link entre ambos.
I. Causas:

Tabla 10-21: Causas de Cor Pulmonale.

Grupo
Afecciones de la vasculatura pulmonar
Enf. de los músculos respiratorios o de la pared torácica
Enf. del parénquima pulmomar y vía aérea
Causas
HTP primaria, ETE
xifoescoliosis, miopatías, apnea del sueño
EPOC, fibrosis pulmonar, enf. infiltrativas o
granulomatosas (sarcoidosis, esclerodermia,
neumoconiosis, radiación)

II. Clínica: IC derecha, Insuficiencia respiratoria que puede estar descompensada (cianosis central, retención de
CO2), patología pulmonar.
III. Síntomas: Fatiga, disnea de esfuerzo, síncope, angina, tos, hemoptisis.
IV. Diagnóstico:
i. Rx tórax: Patología pulmonar, signos de hipertrofia VD.
ii. Ecocardiograma: Sobrecarga de presión de VD.
iii. ECG: S1Q3T3, Palta, hipertrofia de VD, QRS bajo voltaje (si pcte está hiperinsuflado), arritmias.
iv. Cateterismo cardíaco: Cuantifica HTP.
v. Biopsia pulmonar: En ciertos casos para buscar etiología.
V. Evolución natural: El desarrollo de Cor Pulmonale se asocia a un mál pronóstico. Por ejemplo: pctes con
EPOC que desarrollan Cor Pulmonale tienen una SV del 30% a 5 años.
VI. Tratamiento:
i. Corregir insuf. respiratoria e hipoxemia:
a. Tto activo y profiláctico de infección respiratoria.
b. O2.
ii. IC derecha:
a. Diuréticos.
b. Digitálicos (si hay FA).
c. Prevención de nuevas embolías pulmonares.

10 S I N C O P E

A. Síncope: Pérdida temporal súbita de conciencia, asociada a pérdida del tono postural y recuperación espontánea,
sin necesidad de cardioversión química o eléctrica.
I. ¿Es un síncope? Es más probable que lo sea si sucedió luego de ejercicio, defecación, cambio de postura
súbito o stress. Además si es acompañado de sudor o nauseas. Puede tener crisis de rigidez, pero sin
movimientos rítmicos asociados.
II. Buscar precipitante, evaluar sintomas posteriores.
III. Establecer causas:
i. mediado por reflejo.
ii. Hipotensión ortostática.
iii. Medicamentos.
iv. Causas psiquiátricas.
 v. Causas neurológicas.
vi. Enfermedad cardiaca orgánica, como arritmias o valvulopatías.
IV. Factores predictores de riesgo: >45 a, ICC, arritmias ventriculares, ECG anormal.

11 C A R D I O P A T I A S C O N G E N I T A S

A. Cardiopatías congénitas: 1% RN, Etiología multifactorial: Factores ambientales (Infecciones maternas, Drogas,
Enfermedades maternas) y Factores genéticos (Trisomía 21 –Down: 50%, Trisomía 18: 90%, Trisomía 13-15: 85%,
Turner (45X0): 45%, Delección 22q11, S. DiGeorge: 50%, S. Noonan 40%, S. Williams: 60%). Cardiopatías
congénitas frecuentes: CIV = 25-30%, CIA = 10%, ductus persistente = 10% y T de Fallot = 6%
B. Clasificación: Cardiopatías cianótica y Cardiopatías Acianóticas.
C. Síndromes Fisiopatológicos:
I. Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha.
II. Cardiopatías con cortocircuitos de derecha a izquierda. (Cianóticas)
III. Cardiopatías obstructivas izquierdas.
D. Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha: Se caracterizan por: Contractibilidad ventricular
conservada, Hiperflujo pulmonar, HTP (Transmitida/Sistólica o Vascular/Diastólica) y Sobrecarga de volumen.
 I. Tipos: CIA, CIV, Ductus arterioso persistente.
i. Auricular: Se dilatan las cavidades derechas. Shunt depende de: Tamaño del defecto, Compliance
ventricular. Soplo sistólico de eyección pulmonar, rodada mezo diastólica de flujo, 2º ruido desdoblado fijo. El
tiempo de aparición del Sd. Eisenmenger es incierto.
ii. Ventricular / ductal: Se dilatan las cavidades izquierdas. Shunt depende de: Tamaño del defecto, Relación
entre RVP y RVS. CIV: Soplo pansistólico, precordio activo, 3er ruido o rodada mezo diastólica de flujo.
Ductus: Soplo en maquinaria, VI latido vivo, 3er ruido o rodada mezo diastólica de flujo. Sd. De Eisenmenger
puede aparecer al 1º año de vida.
II. Clínica: Taquipnea/Dificultad respiratoria, Cuadros respiratorios a repetición, Dificultad para alimentarse /
Anorexia, Pobre crecimiento pondoestatural.
III. Examen Físico: Enflaquecimiento, Signos obstructivos/hipersecreción bronquial, Signos de atelectasia /
condensación pulmonar, Precordio activo y soplo cardiaco y Hepatomegalia.
IV. Tratamiento: Farmacológico:  precarga y poscarga,  inotropismo; Cirugía o Cateterismo intervencional.
E. Cardiopatías con cortocircuitos de derecha a izquierda: Cianóticas (Coloración azul de piel y mucosas, 3g/dl de
Hb reducida, evidente clínicamente a los 5g/dl): las cardiopatías cianóticas son: Obstructivas derechas, Mezcla total y
Transposición.
I. Tipos:
i. Obstructivas Derechas: Causa mas frecuente de cianosis (no asociada a dificultad respiratoria).
a. Shunt depende de la severidad de la obstrucción.
b. Ductus dependiente (Requiere PG E1).
c. Flujo pulmonar disminuido.
d. Tetralogía de Fallot (CIV, Estenosis pulmonar, dextroposición aórtica e HVD) y Atresia Pulmonar.
ii. Mezcla Total: Mezcla obligada de retorno venoso sistémico y pulmonar.
a. Flujo pulmonar aumentado.
b. Cavidades cardiacas dilatadas.
c. Cianosis leve.
d. Ventrículo único, atresia tricuspidea, tronco arterioso común y drenaje venoso anómalo pulmonar total.
iii. Transposición de grandes arterias (Falta de mezcla ): Circuitos paralelos e independientes.
a. Cianosis depende de la magnitud de la mezcla.
b. Flujo pulmonar aumentado.
II. Clínica: Depende del flujo pulmonar:
i. Flujo Disminuido: Cianosis de piel y mucosas no asociada a dificultad respiratoria, crecimiento
pondoestatural normal o menor.
ii. Flujo Aumentado: Síntomas sugerentes de cortocircuito de Izquierda a derecha (dificultad respiratoria,
síntomas respiratorios, déficit pondoestatural), Cianosis de piel y mucosas leve.
III. Tratamiento: Farmacológico:  precarga y poscarga,  inotropismo; Cirugía o Cateterismo intervencional. Las
patologías ductus dependiente requieren PG E1.

F. Cardiopatías obstructivas izquierdas: Obstrucción al flujo sistémico a cualquier nivel del corazón izquierdo,
formas severas con shunt de derecha a izquierda. Características: Hipodébito sistémico, HTAI y capilar pulmonar, HT
venosa y Extravasación de agua al intersticio e HTP.
I. Tipos anatómicos: Coartación Aórtica (generalmente después de la subclavia), Hipoplasia de ventrículo
izquierdo (depende de CIA), estenosis aórtica, interrupción del cayado aórtico.
II. Tipos Clínicos:
i. RN: Sd. de hipoperfusión periférica asociada a dificultad respiratoria y congestión sistémica (aspecto
séptico). Pulsos simétrico o asimétricamente comprometidos.
ii. Escolar: Disnea lentamente progresiva, sincope y soplo cardiaco.
III. Tratamiento: Farmacológico:  precarga y poscarga,  inotropismo; Cirugía o Cateterismo intervencional. Las
patologías ductus dependiente requieren PG E1.
12 F A R M A C O L O G I A C V

A. Inotrópicos: Digitalicos, Aminas simpático-miméticas, Inhibidores fosfodiesterasa.

B. Digitálicos: Inhibe la bomba Na / k ATP asa, aumentando el intercambio Na / Ca.
I. Efectos:
i. Sobre SNA:  act simpática ( sensibilidad de barorreceptores), act vagal.
ii. Sobre el sist. cardiovascular:  GC,  FE VI,  Pr diastólica, tolerancia al ejercicio,  natriuresis,  act
neurosensorial.
II. Uso clínico: Como inotropo: Disfunción sistólica (#hospitalizaciones, NO  sobrevida); Eléctricamente: en FA,
Flutter y TPSV.
III. Medición de dosis: mediante ECG, ST en cuchara es normal.
 IV. Intoxicación digitálica:  tono vagal,  velocidad de conducción,  automaticidad fibras de Purkinje. Ocurre
principalmente en: Hipopotasemia, Hipomagnesemia, Pctes ancianos, Hipoxemia e Insuf. Renal.
i. Intoxicación aguda: Nauseas, vómitos, diarrea, cefalea, confusión, coma, TSV, Bloque AV (2º y 3º),
bradiarrítmias e hiperkalemia.
ii. Intoxicación crónica: Escotomas visuales (halos amariillo–verdes), calambres, bradicardia sinusal, FA,
arritmias ventriculares (bigeminismo, trigeminismo, FV). El K bajo o normal también el Mg bajo debido al uso
concomitante de diuréticos.
V. Farmacocinética:
i. Digoxina: Buena absorción oral, t ½: 1.6 días, 85% excreción renal.
ii. Digitoxina: Buena absorción oral, t ½: 5 días, 15% excreción renal.
VI. Tratamiento:
a. Lavado gástrico.
b. Carbón activado.
c. Kayexalate para hiperkalemia.
d. AC para digitalicos: Digibind.
(a) Indicaciones para uso de AC:
i. severas arritmias ventriculares.
ii. progresión de bradiarrítmias que no responda a atropina.
iii. K > 5mg/dl.
iv. Rápida aparición de síntomas cardiacos, o Gi o ascenso de K.
v. Digoxina > 15mg /l.
vi. Ingestión de digoxina > 10mg en adultos y >4mg en niños
C. Aminas simpático-miméticas: Mediante receptor B1 activa la adenilciclasa y así aumenta el AMPc (este aumenta
la entrada de Ca a la célula).
Inhibe la formación de AMPc a AMP, aumentando de esta forma el AMPc.
I. Efectos: Amridona, Milridona, Levosimendan (además es sensibilizante de Ca).
i. Vasodilatación periférica.
ii. Contractibilidad.
Tabla 10-22: Simpaticomiméticos y efecto en receptores.
D1 (PG)  (vasoconstricción) 1 (contractibilidad) 2 (vasodilatación)
Dopamina + (dosis bajas) ++++ (dosis alta) ++++ (dosis moderada) ++ (dosis moderada)
Dobutamina 0 + ++++ +
NE 0 ++++ ++++ 0
Adrenalina 0 ++++ ++++ ++
Isoprotenerol 0 0 ++++ ++++

D. Vasodilatadores: Nitratos y Bloqueadores de canales del calcio.

I. Nitratos: Vasodilatador venoso y coronario. Efectos:  precarga y el consumo de O2. Recomendaciones:
Los nitratos necesitan grupos sulfidrilos para transformarse en NO, estos grupos se agotan y por ende debemos
dejar unas horas libres de nitratos para recuperarlos.
II. Bloqueadores de canales de calcio: Mantienen el Ca en el citoplasma. Efecto:
i. En Músculo liso: Relajación y por ende vasodilatación.
ii. En Células cardiacas:  Fuerza de contracción,  Descarga sinusal, Bloqueo AV.
III. Uso clínico: Angina, Espasmo coronario,HTA y Arritmias supraventriculares.
Tabla 10-22: Vasodilatadores.

Vasodilatación Inotropo (-) Bloqueo AV Efectos Adversos

Fenilalquilaminas Hipotensión, bradicardia, ICC
+ +++ +++
(verapamilo) Constipación
Benzodiacepinas Hipotensión, Edema,
++ ++ ++
(diltiazem) bradicardia
Dihidropiridina
+++ 0ó+ 0 Hipotensión, cefalea, edema
(Nifedipino)
E. IECAS, ARA2 y Espironolactona: Actúan sobre: Renina  ATII  Receptor AT1  Aldosterona. Este eje
genera: Vasoconstricción, tono simpático, Hipertrofia de VI y arterias, Apoptosis,  retención de Na y Fibrosis de
vasos sanguíneos y miocardio. “Este grupo de fármacos aumenta la sobrevida”.
I. IECAS: Inhibe la formación de angiotensina II mediante el bloqueo de la enzima convertidota, además aumenta
la bradicinina que es degradada por la ECA. Usos clínicos: HTA, Cardiaca, Disfunción del ventrículo izquierdo.
Efectos adversos: Tos, Edema, Hiperkalemia, I. Renal ( 30% filtración), Hipotensión arterial, Angioedema
(deficiencia de C1q, dar plasma), Agranulocitosis.
II. ARA2 (Antagonistas AT1): Inhibe el efecto de la ATII, no solo la producida por la ECA, pero no aumenta la
bradicinina. Ejemplo: Losartan.
III. Espironolactona: Antagonista de Aldosterona. Efecto Adverso: Ginetomasatia.
F. Antiadrenérgicos:
I. Inhibidor adrenérgico central: 2 agonistas: Clonidina, metildopa.
II. Antagonistas terminaciones simpáticas: Guanitidina y reserpina.
III. Antagonista  periférico: Prazosin: en angina de vasoespasmo. Dozaxosin y terazosin: Se ocupa en uropatía
obstructiva. Produce hipotensión o sincope.
IV. Antagonista  y  adrenérgico: Carvedilol.
V. Antagonista  adrenérgico:

Tabla 10-22: Tipos de antiadrenérgicos.

No selectivo 1 Selectivo
Sin actividad  agonista Propanolol, nadolol, timolol, Labetelol Atenolol, Metoprolol, Busindolol (el + selectivo
Con actividad  agonista Penbutolol, Pindolol Acebutolol

VI. Uso clínico: Enf. Coronaria, HTA: Bloquea la secreción de renina,  contractibilidad cardiaca, Miocardiopatía
hipertrófica, Taquiarritmias, I. Cardiaca.
VII. Efectos Adversos: Broncoespasmo (en no selectivo), Bloqueo AV, Insuficiencia cardiaca, Raynaud,  HDL, 
TG,  Neoglucogénesis (Hipoglicemia).
 El  bloqueo produce aumento de la fracción de inyección en tratamiento crónico.
G. Diuréticos: ver Tabla 10-23
I. Acetazolamida: Uso Clínico: Glaucoma, Edema de altura, Alcalinizar la orina.
II. Furosemida: Actúa en la bomba unida a albúmina, por lo tanto necesita mayor concentración en perdida de
albúmina. Aumenta la calciuria. Efectos adversos: en mucha concentración produce sordera.
III. Hidroclorotiazida: Uso Clínico: HTA en adulto mayor, HTA sistólica aislada, Litiasis, Post menopausica.
Efectos Adversos: Hipokalemia, Hiperglicemia,  LDL, Hiperuricemia. Contraindicación: Uropatia obstructiva,
Hto aumentado.

Tabla 10-22: Diuréticos y mecanismo de acción.

EN ORINA
Lugar Nombre Bomba H+ K+ Ca+
+
TP Acetazolamida
Asa henle Furosemida 2cl/Na/K   
Ac. Etacrinico
Butenamida
TD Tiazidas Na/Cl   
TC Espironolactona Rec. Aldosterona  
Amiloride ENAC 
Triamterene

H. Antiarrítmicos:
I. CLASE I: bloquea canales de Na+.
i. A: Prolonga potencial de acción, ej: Quinidina. Riesgo Torsade de Pointes.
ii. B: Acortan potencial de acción, ej: Lidocaina.
iii. C: No modifica el potencial de acción, ej: Flecainida. Riesgo CAST proarritmia.
II. CLASE II:  bloqueo, deprimen el automatismo de fibras lentas.
a. Efectos Adversos: Bradicardia Sinusal, Bloqueo AV nodal, Inotropo (-), Depresión de función ventricular.
III. CLASE III: Prolonga potencial de acción, sin modificar la fase 0. Ej: amiodarona.
a. Efectos adversos:
(a) Cardiacos: bradicardia sinusal, Bloqueo AV completo, Torsade de Pointes, ECG: pueden prolongar el
PR, el QRS y el QT.
(b) No cardiacos: Fibrosis pulmonar: es mortal en el 10% de los pacientes, Fotosensibilidad, Disfunción
tiroidea, microdepósitos corneales y neuritis óptica, Nauseas y anorexia.
 Cuando se da amiodarona de deben disminuir a la mitad las dosis de digoxina y warfarina.
IV. CLASE IV: Deprimen el potencial de acción de las fibras lentas.
a. Efectos Adversos: Bloqueo AV, Inotropo (-).