Universidad de Antioquia
Facultad de Medicina
Cirugía II  2016
ACCESOS PARA
HEMODIALISS Y
PATOLOGIA VENOSA
                        Dr. Sanchez
        ACCESOS PARA HEMODIALISIS
Es un capitulo que hemos incorporado
recientemente a las clases.. En el terreno nuestro
esto se refiere a la confección de accesos. Cuando
un paciente entra en una insuficiencia renal
aguda inicialmente es de manejo medico, los
nefrólogos deben procurarse la forma de
hemodializarlo, generalmente recurren a
catéteres centrales de triple lumen o de doble
lumen y pueden salir del paso, pero una vez que
ya se ha dializado un agudo y se sabe que el
paciente va a requerir entrar en un programa de
diálisis recurren a nosotros para confeccionar un
acceso.
El objetivo del acceso, fístulas arteriovenosas
en su mayoría, es ser un acceso que debe
proveer la posibilidad de hemodializar en forma
adecuada “por el mayor tiempo posible” y con el
mínimo de interrupción. Ese es el acceso ideal,
puesto que estos pacientes son crónicos y están
toda la vida en diálisis para los que no tienen
posibilidad de trasplante entonces debe elegirse
un acceso que dure mucho y que permita dializar.
Los puentes que hemos visto que se hacen en las
piernas en el sistema arterial es completamente
distinto de la permeabilidad que tienen estos
accesos, y de partida por una gran diferencia
porque este es un acceso que está siendo
traumatizado día por medio, lo están
puncionando día por medio por tanto vienen
complicaciones que hacen que fallen, así que la
permeabilidad es mucho menor que en los
puentes, y vean ustedes que las posibilidades
de………(no se entiende sorry) es alto, por lo
tanto lo mejor es prevenir este tipo de situaciones
seleccionando bien cual es el acceso que vamos a
usar. Hay que optar por la que tenga menores
complicaciones y mayor permeabilidad en el
tiempo.
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                         Cristián Mena Díaz
Vamos a hablar de los accesos nativos y accesos
protésicos, nativos es cuando usamos la vena
autónoma, la misma vena del paciente, y las
ventajas que tienen son varias:
 Buena permeabilidad
 Simples de hacer
 Fácil de utilizar
 Buena resistencia a la infección por ser
material autónoma
Los inconvenientes que tiene:
 Por ser vena requiere un periodo en que
debe “madurar”, que es cuando la vena se
dilata, se arterializa porque entra en un
régimen de alta presión, un régimen arterial.
Por lo tanto requiere de 4 hasta 8 semanas
de maduración antes de poder utilizarla.
Hay algunas que no se desarrollan nunca,
pueden quedar toda la vida inmaduras.
 Tienen un porcentaje de falla precoz que no
es despreciable.
Pero por su buena cantidad de ventajas
preferimos siempre la fístula arteriovenosa (FAV)
de origen nativo.
La principal representante de estas FAV es la
radio-cefálica, la que mas usamos es la tipiada de
Brescia-Cimino, y que consiste entonces en
seccionar, exponer la arteria radial y la vena
cefálica, se liga entonces las colaterales y se
reinserta la vena terminolateral en la arteria, de
forma que se crea un circuito arteriovenoso, la
sangre que viene por la arteria radial se vuelve, y
por supuesto también sigue hacia distal, hacia el
arco palmar pero también buena parte se vuelve
por la fístula.
Por otra parte la fístulas protésicas vean las
ventajas que tienen (muestra las diapos) que son
prácticamente mínimas. La única ventaja es que
por ser material mas resistente se podría utilizar
a lo mejor precozmente, hasta 2 semanas o 10
días podría utilizarse, pero el resto son puros
inconvenientes:
 Menor permeabilidad
 Se infectan más
 Toleran de peor manera las infecciones
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 Se trombosan, etc.
Así queda cuando confeccionamos (muestra
imagen), generalmente usamos PTFE
(politetrafluoretileno), ese es el material de la
prótesis que se coloca en forma espatulada en la
arteria en que se va a insertar.
Vean ustedes como ha sido la evolución de los
accesos para hemodiálisis, en general en Chile
hemos estado contaminados, como en otros
temas por los americanos que utilizan mucha
prótesis fundamentalmente por un problema
comercial, las industrias las meten y hay un
abuso de prótesis, vean que la gran mayoría
tienen fístulas con accesos protésicos. En Europa
es todo lo contrario, y más aun en Japón tienen
mínimo uso de prótesis, y este ha sido mas
menos el planteamiento que nosotros hemos
tenido en Concepción. Esto motivó que en EEUU
tomaran conciencia del abuso de acceso
protésico que obedecía a presiones comerciales
mas que otra cosa y se produjeron algunas reglas
que tenían por objeto aumentar el uso de fístulas
nativas. Está publicado eso en el American
Journal of Kidney Disease ahí pueden revisar las
normas que los nefrólogos debieran seguir.
Una de las formas de cumplir con estas normas
es hacer accesos que son un poco mas
infrecuentes, así como hacíamos la radial,
podemos hacer la cubital, trasponer la vena
radial, etc, hay varias alternativas y lo importante
es que tomen conciencia ustedes que el paciente
con insuficiencia renal tiene sus posibilidades
contadas, es decir, si se le hace la fístula radial y
después inmediatamente se le hace una en el
codo con eso le liquidan el brazo y ya no tiene
mas opciones para ese miembro, por tanto hay
que barajar alternativas que no son tan
frecuentes y que el ingenio de algunos ha hecho
desarrollar y que son buenas fístulas. Siempre
tienen que ir avanzando desde distal hacia
proximal agotando al máximo las posibilidades y
nosotros preferimos comenzar por el brazo no
dominante, insisto en esto porque hay una falla
en la educación desde el punto de vista medico y
también del personal de enfermería etc, no se
protege las venas porque no se tiene el
conocimiento de lo que son los accesos, no
piensan que ese enfermo que está en IR terminal
lo mas probable es que vaya a hemodiálisis y hay
que fabricar una fístula, y no tienen ni un
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                         Cristián Mena Díaz
respeto por la venas, entonces lo ingresan y lo
primero que hacen es instalarle un suero, una
venocrisis en el brazo izquierdo, etc, todo lo que
es trauma, punciones, trombosan las venas, se
produce flebitis y le restan así las posibilidades
para la hemodiálisis. Entonces estas cosas debe
tenerlas en cuenta el equipo medico y
enfermería, proteger este capital que tienen los
paciente, sus venas.
Bueno hemos fabricado también este fístula que
se llama radial proximal, esta es la M del codo,
en la parte superior del antebrazo se conectan a
la arteria radial simultáneamente la M del codo y
queden permeables tanto la basílica como la
cefálica, esto hace que las 2 maduren y cuando
empiezan a usar la cefálica con el tiempo se tapa,
se trombosa, falla, y queda la otra permeable. Es
una buena vía.
Decíamos que mientras más distal la fístula, es
mejor tolerada, hay complicaciones que ustedes
tienen que sospechar:
 Trombosis, que se tape, producto de los
pinchazos, la gente se va a dar cuenta que
se perdió el frémito, una buena fístula que
se confecciona debe salir del pabellón con
buen frémito y se ausculta por supuesto
también el soplo continuo en la fístula.
 Aparición de Falsos Aneurismas producto
de la punción reiterada en el mismo sitio, es
una falla en la técnica de la punción al
hemodializar, se va debilitando la pared y se
crea un falso aneurisma
 Se Infectan, por gérmenes multiresistentes,
estafilococo.
 Puede provocar un Robo Arterial, quiere
decir que roba tanto la fístula que puede
hacer caer la mano en isquemia, por lo
tanto aquí hay que hacer algún
especialmente en diabéticos que tienen
arteriopatía distal igual que en las piernas,
hay que hacer lo que se llama un Test de
Allen, ver la suficiencia del arco palmar, para
saber que en caso que algo le pase a la
radial la mano siga irrigada, la suficiencia
por el lado cubital. A nivel radial hay muy
poco robo, pero mientras mas proximal mas
posibilidades de robo. El hacer la fístula en
la arteria humeral por asunto de debito, que
a ese nivel es mayor, puede condicionar un
robo.
 Puede haber Hiperdébito; ya que es tanto lo
que sale por la fístula que puede
sobrecargar el corazón derecho, no olviden
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que esto pasa a la circulación venosa,
entonces puede generar una IC derecha
aguda, un edema agudo pulmonar.
 Hipertensión Venosa, es frecuente que
ocurra puesto que los pacientes que van a
hacerse una fístula han sido ya puncionados
o dializados en agudos por catéteres, cada
vez que se pone un catéter, y ustedes véanlo
en pacientes con catéteres en la subclavia o
en la yugular, un catéter central, el 50% de
los catéteres produce una oclusión de la
vena, subclavia en este caso. Entonces
cuando hechamos a andar una fístula y
resulta que está tapado aquí arriba y se
empieza a edematizar y agrandar el brazo, lo
que se llama hipertensión venosa del brazo,
además de que la fístula no funciona porque
no tiene salida, son situaciones que nos
complican por un mal enfoque del
problema, el ideal sería que no hubiese
tanto dializado en agudos, o sea el
nefrólogo debiera anticiparse a la necesidad
de dializar en agudos, cuando ya ve que un
paciente va con las creatininemias en
aumento y la falla ya se va haciendo crónica
en las primeras fases tiene que advertir que
puede necesitar un acceso y mandarlo en
ese momento a hacerse la fístula de manera
electiva y con tiempo para tomar la
precaución de que madure bien y que esté
en condiciones para cuando requiera
definitivamente la diálisis. Hay otros
pacientes que necesariamente van a allegar
en agudos y que van a terminar con
catéteres y dializándose, pero mientras se
pueda evitar es mejor.
Vean ustedes esta es una fístula de la arteria
radial, se trombosan, y desarrollan por
tortuosidad, por el mecanismo de trastorno
hemodinámico que en la vena hace que
desarrolle fibroplasia y angulaciones y se
terminan estenosando.
Este por ejemplo es un puente protésico que
falló. La gente que trabaja en hemodiálisis es la
que debe darse cuenta cuando comienzan a
estenosar, y el primer indicio de esto es en la
misma diálisis, deben conocer esto, como está
tapándose le cuesta retornar a la sangre
entonces la gente se empieza a dar cuenta que
tienen que meter mas presión cada vez para
poder retornar la sangre, eso ya debiera
alertarlos. Segundo que se empieza a perder el
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                         Cristián Mena Díaz
frémito. Tercero que cuando retiran las agujas
los puntos de punción quedan sangrando mas
del tiempo normal y esto es porque hay una
hipertensión en el sistema, hay algo que está
obstruyendo la salida de la fístula y eso provoca
la hipertensión que hace sangrar mas de la
cuenta esos puntos. Esto debiera alertar sobre
la estenosis.
Es muy frecuente ver que la prótesis en la parte
proximal en la vena desarrolla fibroplasia
mediaintimal que les hablaba yo en los puentes,
entonces se empieza a estrechar, siempre en la
unión proteto-venoso hay esta reacción. Esta es
una fístula que se trombosó que está llena de
coágulos dentro y que pudimos recuperar y que
con una agioplastia, con un balón pudimos dilatar
la zona que estaba estrecha y que originó la
trombosis, porque siempre que hay trombosis
hay algo que provocó que se trombosara,
generalmente una estenosis en la salida. Hay
otras ocasiones en que puede utilizarse lo que se
llama un loop protésico en el antebrazo, antes de
ir al brazo podemos optar por colocar una
prótesis en ese sentido en la vena humeral y
vuelta a la vena humeral.
Aquí está tombosada, son prótesis que duran
poco. Esta por ejemplo la recuperamos colocando
2 agujas y con trombolisis, aplicando los
trombolíticos directamente dentro de la prótesis,
se limpió, pero apareció la lesión, la fibroplasia
que es la que está aquí, siempre en la llegada de
la vena, que originó que trombosara, después lo
dilatamos y finalmente se pudo recuperar.
Esto es el manejo endovascular de estos
problemas, sin cirugía digamos.
Estos son los aneurismas que les decía que
pueden sangrar y uno se encuentra de urgencia
con esto y uds deben saber que lo que tienen
que hacer es comprimir en el lugar donde está
conectado a la arteria y se va a pasar el peligro,
el enfermo no tiene por qué morir.
Ese es el robo, ahí tienen lo que puede llegar a
ocurrir por un fístula que roba mucho y puede
hacer caer en isquemia los dedos, todo eso hay
que tratarlo.
Está el hiperdebito que puede hacer caer en IC.
Se ve aquí el brazo muy gordo producto de una
oclusión debido a un catéter, lo que pasa por
cambios hemodinámicos y finalmente se puede
solucionar quirúrgicamente resecando el
segmento que está estrecho y reimplantándolo
en forma correcta. También se pueden colocar
stent para estenosis en la vena que son
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originadas producto de los catéteres. Hay ya
medidas mas extremas en pacientes que se le
agotan las posibilidades y se desarrolla la
enfermedad en que hay veces que se tiene que
llegar con una prótesis hasta el corazón mismo a
la orejuela derecha, cuando ya no hay venas
posibles de utilizar y significa una gran cirugía
con esternotomía, a corazón abierto. Todo esto
se trata de evitar ahora con lo endovascular
Este es el mensaje entonces, proteger, las
venas, que ojala fueran fístulas nativas, saber
que el paciente que va a comenzar un programa
de hemodiálisis va a estar mucho tiempo no
todos van a ser trasplantados por lo tanto hay
que tomar todas las precauciones del caso.
PATOLOGIA VENOSA
Anatomía extremidad inferior:
Recuerden ustedes que hay 2 sistemas, uno
superficial y otro profundo que están conectados
a través de las comunicantes.
El grave problema que tienen estas venas en el
ser humano es que tiene que vencer
permanentemente la fuerza de gravedad, la
circulación venosa es contra la fuerza de
gravedad. Entonces para que la sangre pueda
circular las venas tienen estas valvulitas que son
unidireccionales y hacen que haya
permanentemente una columna subiendo,
impulsada en su gran mayoría por la energía
aportada por los músculos de la pantorrilla, 70%
de la energía viene de estos músculos. Vemos
que hay otro aspecto entonces que tiene
incidencia en patología venosa que es el
sedentarismo, la gente que no hace trabajar sus
gemelos tiene ya un problema de partida.
Cuando la válvula falla, hay poco impulso, y esta
falla por distintas razones, en la mujer
especialmente falla por los embarazos, que
significa tener un tremendo útero que dificulta el
paso, y no solamente dificulta sino que envía la
sangre de vuelta prácticamente. Se vencen las
válvulas y empieza a desencadenarse esta
insuficiencia. Ese es el concepto entonces:
insuficiencia venosa, que trae tanto la
enfermedad varicosa como la enfermedad
tromboembolica.
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                         Cristián Mena Díaz
La presión normal, es decir, cuando está
completamente insuficiente equivale entre la
aurícula y el tobillo a una columna de 130 mm
H2O, esa es la presión que finalmente en los
casos graves termina existiendo en el tobillo,
exactamente la altura de la columna de sangre.
(Muestra un grafico) Vean ustedes que lo normal
en ejercicio cuando comprime la pantorrilla la
presión de 130 mm como cae, eso es normal.
Cuando hay cierto grado de insuficiencia cae
pero poco. Y en el caso mas grave de un
trastorno posflebitico cuando desaparecen todas
las válvulas prácticamente no se modifica la
presión estando en reposo y ejercicio, están
permanentemente con los 130 mm de H2O y eso
trae los trastornos de edema, los trastornos
troficos.
En la varices el diagnostico es clínico, todos
ustedes han visto varices, lo que interesa es
buen diagnostico. Las varices en su gran mayoría
son varices esenciales, producto de una
alteración en el sistema venoso superficial por
tanto se pueden operar, se pueden tratar etc
para solucionar ese problema. Hay un
porcentaje de varices secundarias a problemas
posblebiticos,, FAV, malformaciones etc, ahí es
un poco mas complicado. Todo lo que sea
afección del sistema venoso profundo en la
actualidad no se operan, los resultados
quirúrgicos fueron muy malos de modo que el
tratamiento es solamente médico.
La gran mayoría son superficiales pero interesa
saber para hacer un buen tratamiento
determinar donde está la insuficiencia.
La clínica es la molestia, la pesadez, sensación
de cansancio en las extremidades especialmente
vespertino, esos son síntomas de insuficiencia y
cuando esta se mantiene en el tiempo lleva a la
aparición de várices, tienen que entender que
son la expresión externa de una insuficiencia
que existe en alguna parte. En la actualidad el
diagnostico se hace clínicamente con distintas
maniobras: trendenlemburg o lo que ustedes
quieran pero en la actualidad recurrimos
derechamente al ecodopler, es el método de
elección el ultrasonido en este momento para
diagnosticar bien donde está la insuficiencia y
determinar bien los tratamientos.
El tratamiento es la safenectomia la gran
mayoría de las veces aunque últimamente
habrán escuchado que se están desarrollando
nuevas técnicas menos invasivas que en mi
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opinión no se aplican para todos los casos pero
hay gente que lo hace muy bien. Hay láser,
radiofrecuencia, esclerosis con algunos químicos
que provocan una irritación y en el fondo lo que
hacen con la esclerosis es inducirle una
trombosis por una irritación farmacológica, ese
es el mecanismo. Lo mismo con el láser y la
radiofrecuencia se produce una ablación que
provoca una quemadura por dentro para que se
fibrose, mientras no se les pase la mano porque
puede quemar la piel, tiene sus complicaciones
sobretodo el láser.
La insuficiencia, y me refiero a esa parte de la
triada de Virchow que es el estasis produce
además de varices estados de
hipercoagulabilidad e injuria y pudiera haber un
daño endotelial que provoca trombosis,
generalmente en las venas profundas de la
pierna, esos son los 3 factores que pueden
producir una trombosis.
Hablando ahora de las TVP, las trombosis
pueden ocurrir en la parte superficial, o sea
pueden haber várices que se trombosan, en ese
momento las llamamos varicoflevitis o
tromboflebitis superficial en que el manejo es
distinto que cuando es de tipo profundo, ahí es
otro cuento. Las complicaciones que pueden
venir de una TVP son de 2 tipos:
 Hay inmediatas y que puede ser grave,
mortal, que son es el tromboembolismo
pulmonar, es decir, que los trombos del
arco profundo se desprendan y lleguen al
pulmón, eso lo puede matar. Esto ocurre
con mayor frecuencia en los primeros 10
días de la TVP desde su inicio.
 La complicación tardía que es el
síndrome posflevitico, es decir, todo el
trastorno provocado por esta insuficiencia
que se manifiesta con los años puede ser
10-15-20 años después.
Recuerden la evolución natural del trombo, la
trombosis en primer lugar va a originar mayor o
menor síndrome posflevitico dependiendo de la
extensión que tenga la trombosis. Recuerden que
dentro de la historia natural del trombo hay
primero una etapa de organización del trombo, y
luego se recanaliza, o sea en una vena que se ha
trombosado ustedes no pueden decir nada antes
del año sobre si va a quedar tapada o va a
recanalizar. El problema es que cuando recanaliza
en este procesos cicatricial que ocurre dentro de
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                         Cristián Mena Díaz
la vena desaparecen todas las válvulas quedando
un sistema completamente incontinente, la curva
que les decía yo prácticamente no se modifica
con el ejercicio, andan permanentemente con los
130 cms de H2O y ahí vienen las ulceras, la de
aparición típica en la cara interna del maleolo la
pigmentación de la piel, todos los trastornos, el
eccema posflevitico, la pierna hinchada gorda,
son un desastre en realidad las secuelas
posfleviticas. Pero por el momento, en insitu lo
que interesa es evitar la embolia pulmonar. Estos
son los factores de la triada de Virchow .
Hay factores que predisponen a esto: ustedes
saben que las cirugías grandes, la postración,
inmovilización con yeso, el cáncer, el estado
paraneoplasico hace que la gente tenga un estado
predisponente, un estado trombofilico especial y
por ultimo está todo el capitulo de las
trombofilias que deben leer ustedes sobre ellas,
las genéticas y las adquiridas.
Las manifestaciones:
 Edema unilateral, blando, llama la
atención que es una extremidad la que
se hincha en forma brusca, hay una
asimetría, es muy raro que se presente
en las 2 extremidades pero pudiera ser
cuando ocurre una trombosis de la
vena cava, ahí por supuesto que se
van a hinchar las 2 piernas.
Les repito que lo que hay que cuidar entonces es
el tromboembolismo pulmonar.
El método diagnostico una vez mas es el
ultrasonido, ya no hacemos venografias puesto
que el ultrasonido tiene una gran sensibilidad y
especificidad para este tipo de cosas, sobre el
94% de rendimiento, es muy buen examen.
Aquí está lo que les explicaba del síndrome
posflevitivo que es una complicación tardía.
Lo interesante que tienen que saber ustedes es
que no siempre la trombosis pulmonar se
presenta como la evolución de la trombosis, es
decir, los pacientes no llegan siempre primero con
una TVP y después con el TEP, seria refacil poder
detectarlo, desgraciadamente hay algunas que
debutan con un TEP y luego cuando se estudia de
donde vino esto se les encuentra trombosis
venosa, entonces el ingreso a hospital puede ser
por cualquiera de las 2 vías y en el fondo son
manifestaciones de lo mismo.
Entonces lo que tenemos que hacer es iniciar el
esquema anticoagulante que lo hablamos en otra
clase, en que establecidos los exámenes basales,
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saben que hay que chequear con TTPK previo,
protrombinemia también. Descartar que no haya
una contraindicación de la anticoagulación y
empezar rapidamente con la infusión de 1000-
1200 unidades para elevar el TTPA a 2.5 veces el
valor normal. Eso es lo más frecuente.
Para complicarlos un poco mas, ustedes nunca
van a ver a los pacientes en el día uno, pueden
llegar con una semana de evolución, lo cual en
cierta forma es bueno porque quiere decir que el
riesgo va disminuyendo, por tanto el periodo de
hospitalización depende de en que fase de la
trombosis está, si me llega a mi después de 2-3
semanas de evolución a algunos ya ni los
hospitalizo, para qué si han pasado el periodo
mas crítico caminando, ahí se pasa directamente
a anticoagulacion oral de modo que no siempre
tiene que haber un traslape de 3 a 5 va a
depender de en que etapa de evolución está.
Suponiendo que empezamos el día 1, son 3-5 dias
de tto anticoagulante e.v , hay un periodo
después en que se superpone, se traslapa con el
tto oral, porque ustedes no pueden retirar lo
endovenoso hasta que no llega a los niveles
suficientes, y una vez que la protrombinemia o el
INR está en 2-2,5 o entre 2-3 que es lo queremos
podemos suprimir lo endovenoso y continuar solo
con la heparina oral. Eso es lo habitual. Pero en
situaciones especiales: trombosis menores,
trombosis que llevan algún tiempo se pueden
manejar de manera no hospitalaria gracias a que
existe la heparina de bajo peso molecular que
permite la administración bastante mas cómoda 2
veces al día sin tener que estar controlando TTPK
etc, da mayor facilidad.
Sobre la heparina de bajo peso molecular en
general lo que tiene como ventaja la comodidad
de uso, tiene menos complicaciones
fundamentalmente la hemorrágica, más segura y
con la misma efectividad.
¿Qué hacer cuando hay contraindicaciones a la
heparina u otra situación en que no se puede
aplicar la heparina? Aquí hay que recurrir a lo que
a la interrupción de la vena cava por medio de un
filtro, colocar un filtro en la vena cava inferior
generalmente a nivel intrarenal de forma de
proteger de la embolia.
Indicaciones de filtro cava (son 3 grupos):
1.- contraindicación de anticoagulación,
hay relativas y absolutas, que son:
 Evidencia de sangramiento activo, vale
decir: ulcera peptica sangrante,
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                         Cristián Mena Díaz
hemorragia digestiva, hemorragia
intracraneana por un aneurisma roto
por ejemplo.
 Cualquier traumatismo
cefalocraneano, ni pensar en
anticoagular
 Cualquier politraumatizado en general,
que perfectamente por sus
condiciones puede hacer una
trombosis profunda, ustedes lo
pueden matar y la demanda no se las
quita nadie. Por eso deben tener claro
cuando no pueden indicar
anticoagulantes.
2.- No existiendo contraindicación, ustedes usan
un anticoagulante y a pesar de llevar bien el
tratamiento el paciente igual hace una embolia
pulmonar, que puede ocurrir. Por tanto ustedes
tienen que pensar que ahí ocurrió un fracaso en
el tratamiento anticoagulante, corresponde
entonces colocar un filtro, no pueden confiarse
porque un segundo episodio puede ser mortal.
3.- Están administrando un anticoagulante, no
hay evidencias de embolia pulmonar, pero
producto de la anticoagulacion, de TEP; de
shock, lo que sea el paciente empieza a sangrar,
por tanto hubo una complicación de la
anticoagulacion.
Resumiendo el implante del filtro puede ser
por:
 Contraindicación anticoagulacion
 Fracaso anticoagulacion
 Complicación de la anticoagulacion
Pregunta: en el caso del fracaso de la
anticoagulacion se instala el filtro y además se
sigue con la anticoagulacion?
R: cuando no es por contraindicación, yo
prefiero seguir con la anticoagulacion
Pregunta: ¿y se ajustan las dosis?
R: no, sigo igual porque una de las
complicaciones que tiene el filtro es que
como es un cuerpo extraño puede inducir una
trombosis. Entonces en aquellos pacientes en
que la indicación no fue por contraindicación
prefiero mantener los anticoagulantes. Ahora
afortunadamente contamos con filtros
transitorios, que podemos retirar después.
Pacientes de bajo riesgo para trombosis:
tiene que ver con la edad, gente joven, las
cirugías cortas, y pacientes sin factores de
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riesgo. Ellos son de riesgo bajo, aunque

siempre existe el riesgo.
Riesgo moderado: pacientes complicados,
con algún estado trombofílico especial o
alguna otra deficiencia.
Riesgo alto: que deben tenerlos en mente, los
que han tenido trombosis o embolia
pulmonar previa, los que tienen trombofilias,
cirugías largas y especialmente la ortopedica,
el reemplazo de cadera tiene un riesgo mayor
porque son pacientes de edad ya postrados
que llevan mucho tiempo en cama.
La heparina de bajo peso molecular tiene la
ventaja que actúa por 2 vías a diferencia de la
heparina normal, deben leer un poco de la
farmacología, no se olviden que la heparina
sódica para poder actuar necesita un cofactor
que es la antitrombina 3. Por tanto en aquella
gente que tiene trombofilia debido a un
déficit de antitrombina 3 ustedes no sacan
nada con darle heparina sódica. En ese caso
sirve la heparina de bajo peso molecular
porque tiene otra vía que es a través del
factor 10?, no toda es por vía antitrombina,
por tanto algún efecto benéfico tiene en esta
gente que tiene déficit de AT-III el usar H de
bajo peso molecular, a esos pacientes hay
que dejarlos con anticoagulante oral.

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