Universidad La Salle

Facultad Mexicana de Medicina

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes
a Residencias Médicas

Caso clínico 17c

Se trata de paciente femenino de 29 años, acude a consulta porque notó crecimiento de la

cara anterior del cuello. Al interrogatorio dirigido refiere nerviosismo, labilidad emocional,
aumento en el número de evacuaciones y pérdida de 7 kg de peso. Exploración física:
Peso 58 kg, estatura 1.56, FC 96x’, TA: 130/90, exoftalmos leve bilateral de predominio
derecho, temblor palpebral, tiroides aumentada de tamaño 2 a 3 veces de forma difusa,
temblor fino distal, reflejos exaltados, piel suave, caliente y húmeda. Laboratorio: glucosa
62 mg/dl, urea: 8 mg/dl, creatinina: 0.8 mg/dl.

1. En esta paciente el diagnóstico más probable es:

a) Tiroiditis de Hashimoto
b) Hipertiroidismo ficticio
c) Nódulo tiroideo tóxico
d) Enfermedad de Graves

2. El perfil tiroideo que podemos encontrar en la paciente es: (valores normales: TSH
0.4-4.1 mU/l, T4t: 57 – 154 nmol/l, T4l 9 – 24 pmol/l, T3t 1.2 – 2.9 nmol/l, T3l 3-6.3
pmol/l)

a) TSH 0.3, T4t 150, T4l 22, T3t 2.7, T3l 5.

b) TSH 32, T4t 44, T4l 7.5, T3t 1.1, T3l 2.5.
c) TSH 0.01, T4t 165, T4l 26, T3t 3.2, T3l 6.5
d) TSH 8.5, T4t 100, T4l 10.2, T3t 2.1, T3l 4.2

3. La etiología más probable de esta patología es:

a) Neoplásica
b) Autoinmune
c) Infecciosa
d) Traumática
4. Los datos clínicos que apoyan la etiología del problema de la pacientes es:

a) Temblor e hiperreflexia
b) El bocio y la oftalmopatía
c) El nerviosismo y la labilidad emocional
d) La pérdida de peso y el aumento en el número de evacuaciones.
5. El tratamiento que se puede ofrecer a la paciente es:

a) Drogas antitiroideas y/o yodo radiactivo

b) Cirugía y radioterapia
c) Hormonas tiroideas
d) Yodo lugol y esteroides
El bocio tóxico difuso también se le conoce como Enfermedad de Graves Basedow, o como
hipertiroidismo autoinmune. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Es más frecuente
entre la tercera y cuarta décadas de la vida, aunque puede presentarse a cualquier edad,
incluso en recién nacidos. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 5
o hasta 9 mujeres por cada hombre.

Es una enfermedad autoinmune. Se desarrollan anticuerpos contra diferentes antígenos

nativos de las células foliculares, por ejemplo anticuerpos anti-tiroglobulina, anti-
transportador de yodo, antiperoxidasa tiroidea y antireceptor de TSH. El hipertiroidismo es
secundario a la activación del receptor de TSH por los anticuerpos estimulantes de este
receptor. Estos anticuerpos son los responsables del bocio y también de la oftalmopatía
autoinmune.

Cuando se sospecha un hipertiroidismo por el cuadro clínico se deben solicitar pruebas de

función tiroidea. En ellas encontraremos a las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres y totales)
altas o normales altas y una TSH (hormona estimulante de la tiroides) muy baja, por abajo del
límite normal (< 0.4 mUI/L); esto es debido a que un exceso de hormonas tiroideas hace una
gran retroalimentación negativa sobre la secreción de TSH.

El tratamiento puede ser con:1) fármacos antitiroideos: inhiben la síntesis de hormonas

tiroideas. Existen 2 fármacos antitiroideos: metimazol y propiltiouracilo. El propiltiouracilo
además inhibe la conversión de T4 a T3, no está disponible en México. La dosis de metimazol es
variable de 10 hasta 75 mg diarios en dosis divididas o en una sola dosis. El tratamiento debe
tener una duración de 18 a 24 meses. Después de todo este tiempo de tratamiento el
porcentaje de remisión es bajo (20 a 40%) por esta razón cada vez más frecuentemente se usa
el yodo radioactivo como tratamiento de elección. La complicación más frecuente del yodo
radioactivo es el hipotiroidismo que se presenta al cabo de un año en un 20% de los casos, con
un incremento anual del 2 al 10%.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Jameson JL, Weetman AP. Transtornos de la glándula tiroides. En Jameson JL (ed):

Harrison. Endocrinología. 1a ed. Madrid. Mac Graw-Hill España, 2006: 71-111.

2. Jiménez RSA, Gómez VE, Bolaños GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds):
Endocrinología. 5ª ed. México. Méndez Oteo México, 2005: 584-92.