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Maior área
Eficiência nas
trocas PRINCIPAL FUNÇÃO
Espessura da gasosas
barreira alvéolo
capilar
*conversão angiotensina I -> angiotensina II -> vasoconstritora -> aumento da pressão arterial
ECA-> inativa bradicinina -> mediador inflamatório
fármacos inibidores da ECA -> diminuição da pressão arterial -> resquícios de bradicinina ->
tosse seca
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO -> INVOLUNTÁRIO -> TRONCO ENCEFÁLICO -> BULBO
O2 CO2
Aumentam ou
diminuem o trabalho
respiratório
Hipóxia cerebral
Importante para
evitar alterações
Ciclo respiratório -> EXP + INSP = 4 segundos
súbitas de gases
Relação tempo entre EXP + INSP CO2, pH.
I:E
1 : 1,5 12-20 IRPM -> EUPNEIA
Fisiológico 20 IRPM -> TAQUIPNEIA CO2
1 : 1,2
12 IRPM -> BRADPNEIA
CO2
VENTILAÇÃO PULMONAR
Intercostais externos
+
escalenos e
esternocleidomastoideo Aumenta diâmetro da MAIS UTILIZADOS
caixa torácica ANT-POST NA INSPIRAÇÃO
FORÇADA
DIMINUIÇÃO DO
Tracionam as costelas e VOLUME DA CAIXA
Intercostais internos
esterno para baixo TORÁCICA
FATORES QUE AFETAM A VENTILAÇÃO PULMONAR
I. Tensão superficial: Os alvéolos possuem água em suas paredes internas, água esta
que faz com que o alvéolo tenda a COLABAR, forçando o ar para fora dos mesmos
em direção aos bronquíolos e brônquios.
Também é responsável por 2/3 da retração elástica do pulmão que reduz o
tamanho dos alvéolos durante a expiração.
II. Surfactante: Impede o colabamento dos alvéolos. É produzido pelos
PNEUMOCITOS TIPO II, que penetra entre as moléculas de H20, reduzindo assim a
tensão superficial e impedindo que ocorra a retração elástica.
III. Complacência: É o trabalho necessário para expandir os pulmões e a parede
torácica contra as forças elásticas do pulmão.
Complacência será menor -> pulmões mais rígidos -> fim da expiração e
inspiração
Complacência será alta -> volumes + próximos da normalidade -> pulmões se
expandem facilmente
Dificuldade de inspirar
Diminuição de O2
Dificuldade de expirar,
retornar à sua posição
Retém CO2
IV. Resistência das vias aéreas
Pressão INTRAPLEURAL: Pressão entre as duas pleuras, sempre NEGATIVA, resulta em uma
aderência entre as pleuras. Ao se tornar MAIS negativa, o pulmão irá se expandir e quando a
pressão se torna menos negativa, o pulmão se retrai.
Para que o ar entre nos pulmões, a pressão dentro dos alvéolos deve ser MENOR do que
a pressão atmosférica, o que é conseguido quando se aumenta o volume dos pulmões
(INSPIRAÇÃO).
TRANSPORTE DE GASES PELO SANGUE
I. Ventilação pulmonar
II. Difusão de oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do dióxido de
carbono na direção oposta
Altamente solúveis
Tudo que alterar a
ESPESSURA DA
MEMBRANA, ocorrerá
Fatores que afetam a DIFICULDADES NAS
velocidade da difusão gasosa TROCAS GASOSAS
2. GÁS CARBÔNICO
70% -> BICARBONATO
23% -> HEMOGLOBINA
7% -> PLASMA
Excitação SN
CONVULSÃO
VOLUMES PULMONARES
VC = 8 x KG
21% O2
VM = VC x f (IRPM)
4. Volume residual - VR
Volume de ar que PERMANECE nos pulmões mesmos no final. É renovado
constantemente, nunca deixa de existir.
CAPACIDADES PULMONARES
Espaço morto: Volume que NÃO participa das trocas gasosas. Muito desvantajoso para
remover os gases expiratórios dos pulmões.
I. Espaço morto ANATÔMICO: volume de gás contido nas vias aéreas condutoras.
II. Espaço morto ALVEOLAR: volume de gás nos alvéolos ventilados e não
perfundidos.
III. Espaço morto Fisiológico: volume de gás que NÃO está envolvido na troca gasosa.
(rico em O2)
1. Dor torácica – pulmão e toráx andam juntos, uma complicação em um pode afetar o
outro. Causas : parede do tórax, nas pleuras ( parietal), nos pulmões, no coração,
pericárdio, vasos, mediastino (cardíaca, tumores), esôfago, diafragma.
2. Tosse – inspiração rápida e profunda, seguida do fechamento da glote e contração dos
músculos expiratórios – diafragma – terminando em uma expiração forçada após
abertura subida da glote.
Fases da tosse
Avaliação
Frequência – aguda (até 3 semanas ) , crônica ( > 3 semanas)
Intensidade – seca, produtiva, eficaz (sai na tosse) , ineficaz ( diminuição da força
muscular), reprimida (traumas torácicos, dor) , paroxístico (crise de tosse até gerar
vomito).
Tonalidade – tons altos (seca) , fortes , abafados
Presença ou não de expectoração
Relação com o decúbito
Período em que predomina.
Expectoração
Volume – 30 ml – pouca
30-50ml – média
Acima de 50ml – grande
Cor – Tuberculose é AMARRONZADA: necrose no pulmão, sangramentos coagulados.
Odor – fluída, sem cheiro. Presença de bactérias, pus pode ocorrer odor fétido.
Transparência/Consistência – serosa , mucosa (clara de ovo), purulenta (amarelada,
esverdeada), escarro sanguíneo (hemoptise).
3. Hemoptise
Eliminação com a tosse, de sangue proveniente da traquéia, brônquios ou pulmões.
Causas: tuberculose (marrom), bronquite, bronquiectasias, pneumonias, micoses
pulmonares , abscesso pulmonar, câncer, traumatismo torácico, medicamentos
anticoagulante , embolia pulmonar, infarto pulmonar, fístula arteriovenosa, doenças
hemorrágicas , estenose mitral, insufiência ventricular esquerda, leucemias, corpo
estranho.
4. Vômica
Pus ou liquido de aspecto mucoide ou seroso.
Causas: abcesso pulmonar , abscesso subfrênico (bolsa de pus abaixo do diafragma),
empiema (contaminação do liquido pleural), mediastinites supuradas, tuberculose.
5. Dispneia
Dificuldade parar respirar.
Subjetiva: quando só for percebida pelo doente
Objetiva: acompanhada de manifestações que evidenciem ao exame físico.
6. Chieira ou sibilância
Predominante na fase expiratória da respiração, quase sempre acompanhado de
dispneia. Pode ser observada em casos de asma, bronquite, infiltrados eosinofílicos,
tuberculose, neoplasias brônquicas malignas e benignas, insuficiência ventricular
esquerda.
7. Cornagem
Dificuldade INSPIRATÓRIA por redução do calibre das vias respiratórias superiores, na
altura da laringe, que se manifesta por um RUÍDO (estridor) bastante alto.
Causas: laringite, difteria, edema de glote, corpos estranhos.
8. Estridor
Tipo de respiração RUIDOSA, é característica na laringite estridulosa dos recém-
nascidos e traduz a acentuada dificuldade na passagem do ar nas vias aéreas
superiores.
9. Tiragem
Aumento da retração que os espaços intercostais apresentam em consequência das
variações da pressão entre os folhetos pleuras durante as fases da respiração.
TIPOS DE TÓRAX
TORÁX PATOLÓGICO
5. Escoliótico
Ruídos adventícios – patológicos – creptações, sibilos, roncos, atrito pleural. Podem ser
auscultados na inspiração e na expiração, somente inspiração ou somente expiração.
Enfisema pulmonar -> relação com a idade -> enfisema pulmonar senil.
Bronquite crônica -> cigarro
Alvéolos -> paredes afrouxam. Se esticam mas não retraem, perde-se a RETRAÇÃO ELÁSTICA.
Ocorre a destruição da retração elástica do pulmão.
Aumento da espessura da barreira alvéolo capilar por inflamação e demora mais o processo de
troca gasosa.
Bronquite Crônica
Glândulas mucosas
Hiperplasia Hipertrofia
Enfisema Pulmonar
Dilatação dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal com destruição de suas paredes.
Danifica o ÁCINO
Onde se inicia a troca gasosa
PULMONAR
Bronquíolo principal,
bronquíolos
respiratórios, ductos
alveolares, sacos
alveolares, alvéolos
Exposição ocupacional: poeiras de origem vegetal e animal, mineiros de carvão, ouro, arbesto,
fumaças, gases.
Paciente com mais de 40 anos, tabagista desde a juventude, tosse e expectoração mucoide
diária, episódios de infecção recorrentes de pneumonia no inverno, algum grau de dispneia,
alta do diâmetro ANT-POST no toráx, crepitantes se houver excesso de secreção, sibilos.
Pacientes fumantes mais de 50 anos, dispneia é a PRINCIPAL QUEIXA, alta do diâmetro ANT-
POST no toráx, baixa murmúrio vesicular.
OBS: No enfisema PURO, não há ruídos adventícios, não há secreção.
Vasoconstrição arterial
pulmonar
+
Turgência jugular e
COR PULMONALE
edema de membros
inferiores.
Hipertrofia da parede VD
RADIOLOGIA EP e BC
Broncodilatadores -> AUMENTA VEF -> nem todos os pacientes c/ DPOC são favorecidos com
broncodilatadores.
FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA
ASMA
Reatividade anormal da
Estreitamento
traquéia e brônquios à vários
generalizado das VA Broncoconstrição
estímulos.
HIPERRATIVIDADE DA M.
Acelera processo de
LISA DOS BRONQUIOS Calibre
contração da m. lisa
Dificuldade do ar
passar
Libera com + facilidade
ACETILCOLINA Contração
exagerada Dificuldade do ar SAIR
CO2 O2
ALERGIA ATÓPICA
Detectado pelos testes cutâneos, níveis elevados de IgE (sensibilizados por fatores atópicos),
eosinofilia sanguínea, responsividade alterada de órgãos alvos (brônquios), mudança na
permeabilidade da mucosa brônquica ( devido ao inchado dos brônquios).
Infecções respiratórias ( gripe), tabagismo, condições climáticas.
Idade de início: início precoce -> prognóstico pior
Iatrogenia -> asma desencadeada ao exercício -> + contração muscular + acetilcolina liberada -
> hiperatividade brônquica exagerada.
CLASSIFICAÇÃO
AGRAVAMENTO Quando há
NOTURNO MAIOR
produção de
ADRENALINA.
Reação anticorpo
antígeno
BRONCOCONSTRIÇÃO
Resistência das VA
Broncoespasmo
Prolongamento do tempo
expiratório
Edema de mucosa
Infiltração inflamatória
Baixo fluxo expiratório
ANEXO- PESQUISAS
PADRÕES RESPIRATÓRIOS
Respiração NORMAL
Inspiração – expiração - pausa
É uma doença em que o gene CFTR, produz uma alteração da função da proteína que regula o
transporte de cloro nas células epiteliais. Como consequência, as secreções são mais viscosas,
obstruindo os canais das glândulas exócrinas no pulmão. Além disso, as glândulas sudoriparas
não absorvem normalmente o sódio e o cloro, produzindo um suor muito salgado.
Avaliação da limitação do fluxo aéreo em paralelo com uma avaliação combinada dos sintomas
do indivíduo e a historia de exacerbação recente como melhor método para guiar e decidir que
tratamento o doente deverá ter. A gravidade do comprometimento da função pulmonar é
estratificada com base no FEV1 pós broncodilatador, utilizando a classificação GOLD, que usa a
razão de 0,70 para FEV1/capacidade vital forçada (FVC) como o limiar para determinar a
presença de limitação de fluxo de ar.
A espirometria é essencial para estabelecer diagnóstico – um valor de FEV1/FVC < 0.7 após
broncodilatação confirma a existência de uma limitação do fluxo aéreo com caráter
persistente.
Classificação do grau de obstrução das vias aéreas – utilizado o valor de FEV1 obtido em
espirometria é possível classificar os doentes em 4 níveis de gravidade de obstrução,
denominados GOLD1 a GOLD4.