You are on page 1of 13

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KELUARGA DENGAN ATRITIS GOUT (ASAM URAT)


DI DESA SUNGAI KUPANG RT 1

KECAMATAN GAMBUT KABUPATEN BANJAR

DISUSUN OLEH :

MARLIS, S.Kep

14.31.0301

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES CAHAYA BANGSA BANJARMASIN

2015
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KELUARGA DENGAN ATRITIS GOUT (ASAM URAT)

DI DESA SUNGAI KUPANG RT 1

KECAMATAN GAMBUT KABUPATEN BANJAR

DISUSUN OLEH :

MARLIS, S.Kep

14.31.0301

BANJARMASIN, NOVEMBER 2015

MENGETAHUI

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING LAHAN


LAPORAN PENDAHULUAN
ATRITIS GOUT (ASAM URAT)

A. Pengertian
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam

urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,

pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan

asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan

dengan defek genetik pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &

Suddarth. 2001).

Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal

asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi

akut.

Jadi, Gout atau sering disebut “asam urat” adalah suatu penyakit

metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi

penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi

B. Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /

penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi

pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik

dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung, seperti :
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam

urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya

2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,

gangguan ginjal yang akan menyebabkan : Pemecahan asam yang dapat

menyebabkan hiperuricemia, Karena penggunaan obat-obatan yang

menurunkan ekskresi asam urat seperti : aspirin, diuretik, levodopa, diazoksid,

asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol..

C. Pathofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang

mengandung asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat

akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam

tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon

inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

1. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

2. Menurunnya ekskresi asam urat

3. Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain,

maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam

urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh

tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi

akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan,

tapi juga menyebabkan inflamasi.


Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat

maningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan

menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak.

Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri

yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang

sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian

mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya

disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung

berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama

serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6

sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan

polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan

yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout

kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang

besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi

terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles

dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan

pengapuran, eksudat yang terdiri dari Kristal asam urat.

D. Manifestasi Klinis

1. Gangguan akut :

a. Nyeri hebat, Nyeri tulang sendi

b. Bengkak pada tulang sendi dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala

d. Demam.

2. Gangguan kronis :

a. Serangan akut

b. Hiperurisemia yang tidak diobati

c. Terdapat nyeri dan pegal

d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan

monosodium urat dalam jaringan)

E. Penatalaksanaan Medik

Tujuan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan

berulang, dan pencegahan komplikasi.

1. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral),

Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazone, Indomethacin.

2. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

3. Kompres dingin

4. Diet rendah purin

5. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

6. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal

asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

7. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.

8. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk

mencegah serangan.

9. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi

asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada

pasien dengan gagal ginjal).


10. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan

probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak

tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan

Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

F. Komplikasi

1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan

tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.

2. Hipertensi dan albuminuria

3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi

2. SDP meningkat (leukositosis)

3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah

4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus

akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur

5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa

tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi

H. Pencegahan

1. Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan

(jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-

kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

2. Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan

dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita

gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus

diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan


kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena

adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui

urine.

3. Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi

sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan

meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

4. Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang

mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal,

otak, paru dan limpa.

5. Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.

Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya

dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

6. Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-

buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan

adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air.

Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi

karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang

sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai

kandungan lemak yang tinggi.

7. Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat

mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang

tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan

asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat

dari tubuh
I. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane

sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan

pembentukan panus.

2. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot,

pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang

rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

3. Perubahan pola tidur b.d nyeri

J. Intervensi Keperawatan

1. Diagnosa Keperawatan I : Nyeri sendi b.d peradangan sendi, penimbunan

Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan arikular, erosi tulang rawan,

prolifera sinovia dan pembentukan panus.

a. Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

b. Kriteria hasil : - Klien melaporkan penelusuran nyeri.

- Menunjukan perilaku yang lebiih rileks.

- Memperagakan keterampilan reduksi nyeri.

- Skala nyeri 0 – 1 atau teratasi.

c. Intervensi

1) Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri ke daerah

yang baru. Kaji nyeri dengan skala0 – 4

Rasional : Nyeri merupakan respon subjektif yangbdapat dikaji dengan

menggunakan skala nyeri. Klien melaporkan nyeri biasanya

di atas tingkat cedera.


2) Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus

Rasional : Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan peradangan pada sendi

3) Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri

nonfamakologi dan non – invasif.

Rasional : Pendekatan dengan menggunakan relaksasi dan

farmakologilain menunjukan keefektifan dalam mengurangi nyeri.

4) Ajarkan relaksasi: teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat

mengurangi intensitas nyeri.

Rasional : Akan melancarkan peredaran darah sehingga kebutuhan

oksigen pada jaringan terpenuhi dan mengurangi nyeri

5) Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut

Rasional : Mengalikan perhatian klien terhadap nyeri ke hal yang

menyenangkan

6) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Aluporinol

Rasional : Alopurinol menghambat biosentesis asam urat sehingga

menurunkan kadar asam urat serum

2. Diagnosa Keperawatan: Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang

gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder

akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

a. Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai

dengan kemampuannya.

b. Kreteria hasil : - Klien ikut dalam program latihan

- Tidak mengalami kontraktur sendi

- Kekuatan otot bertambah


- Klien menunjukkan tindakan untuk

meningkatkan mobilitas dan mempertahankan

koordinasi optimal.

c. Intervensi :

1) Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan

Rasional : Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakukan

aktifitas

2) Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstermitas yang tidak

sakit.

Rasional : Gerakan aktif memberi masa tonus, dan kekuatan otot, serta

memperbaiki fungsi jantung dan pernafasan

3) Bantu klien melakukan latihan ROM dan perawatan diri sesuai toleransi.

Rasional : Untuk mempertahankan fleksibilitas sendi sesuai

kemampauan.

4) Pantau kemajuan dan perkembangan kemamapuan klien dalam

melakukan aktifitas

Rasional : Untuk mendeteksi perkembangan klien.

5) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.

Rasional : Kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat ditingkatkan dengan

latihan fisik dari tim fisioterapi.


3. Diagnosa Keperawatan : Perubahan Pola Tidur b/d Nyeri.

a. Tujuan : klien tidak mengalami perubahan pola tidur

b. Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur.

c. Intervensi

1) Tentukan kebiasaan tidurnya dan perubahan saat tidur.

Rasional : Mengkaji pola tidurnya dan mengidentifikasi intervensi yang

tepat

2) Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan dalam pola lama dan

lingkungan baru

Rasional : Bila rutinitas baru mengandung aspek sebanyak kebiasaan

lama, stress dan ansietas yang berhubungan dapat berkurang

3) Tingkatkan regimen kenyamanan waktu tidur, misalnya mandi hangat

dan massage

Rasional : Tidur tanpa gangguan lebih menim-bulkan rasa segar, dan

pasien mungkin tidak mampu untuk kembali ke tempat tidur bila

terbangun.

4) Gunakan pagar tempat tidur sesuai indikasi ; rendahkan tempat tidur jika

memungkinkan

Rasional : Dapat merasakan takut jatuh karena perubahan ukuran dan

tinggi tempat tidur, memberikan kenyamanan pagar tempat untuk

membantu mengubah posisi.

5) Kolaborasi dalam pemberian obat sedative, hipnotik sesuai dengan

indikasi

Rasional : Di berikan untuk membantu pasien tidur atau istirahat


DAFTAR PUSTAKA

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-arthritis-

gout_13.html

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ;

Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1.

Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1.

Jakarta : EGC.

You might also like