Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

Hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik

dan/atau distolik yang tidak normal. (S yl via A. Price (1995), hal. 533)

Hipertensi didefinisikan peningkatan tekanan sistolik diatas standar

dihubungkan dengan usia. Tekanan darah dipengaruhi oleh kecepatan denyut

jantung, volume sekuncup dan tahanan dinding vaskuler (TD = SVX HR X

TPR). Batasan nilai sistole dan diastole dikatakan hipertensi.

a) Menurut WHO 1978

Tekanan Tekanan

Sistole (mmHg) Distole (mmHg)

– Normal  140  90

– Hipertensi 141 – 159 91 – 94

Borderline

– Hipertensi  160  95

Difinite

b) INCV (1992)

Tekanan Tekanan

Sistole (mmHg) Distole (mmHg)

– Normal < 130 < 85

– Normal tinggi 130 – 139 85 – 89

– Hipertensi TK I 140 – 159 90 – 99

(Ringan)

TK II (Sedang ) 160 – 179 100 – 109

 TK III (Berat) 180 – 209 110 – 119

TK IV (Sangat Berat)  210  120

2. Epidemiologi/insiden kasus

– Kira-kira 10% sampai 15% kasus hipertensi yang tak dirawat akan

berkembang menjadi gagal ginjal.

3. Penyebab

a. Kelainan ginjal

– Glamerulonefritis akut (GNA)

– Glomerulonefritis kronis (GNC)

– Pylonenefritis kronis (PNC)

– Penyempitan arteri renalis

b. Kelainan hormon

– Diabetes melitus

– Pil KB

– Phaecromacytoma (tumor adrenal)

c. Kelainan neurologis

– Polinueritis

– Polim yelitis

d. Lain-lain

– Obat-obatan

– Preeklamsi

– Koartasio aorta

4. Fatofisiologi
Hipertensi disebabkan oleh banyak faktor penyebab seperti penyempitan

arteri renalis atau penyakit parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi organ,

tumor dan kehamilan. Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alkohol yang

berlebihan, rangsangan kopi yang berleb ihan, tembakau dan obat -obatan dan

faktor keturunan, faktor umur. Faktor penyebab diatas dapat berpengaruh

pada sistem saraf simpatis. Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan

relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor pada medula diotak.

Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke

korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis

ditoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sist em jarak simpatis ke

ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin

yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah dengan

dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Pada

saat bersamaan sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respon rangsang emosi kelenjar adrenal terangsang, vasokonstriksi

bertambah. Medula adrenal mensekresi epinofrin menyebabkan vasokontriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid yang memperkua t respons

vasokontriksi dan mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal

merangsang pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiptensin I

dan diubah menjadi angiotensin II yang mengakibatkan retensi natrium dan

air yang menimbulkan odema. Vasokontr iksi pembuluh darah juga

mengakibatkan peningkatan tahanan perifer, meningkatnya tekanan arteri

juga meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung dalam keadaan ini

tubuh akan berkompensasi untuk meningkatkan curah jantung mengalami

 penurunan. Hal ini mempengaruhi suplai O 2 miokardium berkurang yang

menimbulkan manifestasi klinis cianosis, nyeri dada/ angina, sesak dan juga

mempengaruhi suplai O 2 ke otak sehingga timbul spasme otot sehingga timbul

keluhan nyeri kepala/pusing, sakit pada leher. Tingginya t ekanan darah yang

terlalu lama akan merusak pembuluh darah diseluruh tubuh seperti pada mata

menimbulkan gangguan pada penglihatan, jantung, ginjal dan otak karena

jantung dipaksa meningkatkan bebab kerja saat memompa melawan tingginya

tekanan darah. Diota k tekanan darah tinggi akan meningkatkan tekanan intra

kranial yang menimbulkan manifestasi klinis penurunan kesadaran, pusing,

mual/muntah dan gangguan pada penglihatan kadang -kadang sampai

menimbulkan kelumpuhan.

5. Klasifikasi

a. Berdasarkan WHO

Klasifikasi Sistolik Distolik

(mmHg) (mmHg)
Normotensi < 140 < 90
Hipertensi ringan 140 – 180 90 – 105
Hipertensi 140 – 160 90 – 95
perbatasan
Hipertensi sedang > 180 < 150
dan berat
Hipertensi sistolik > 140 < 90
terisolasi
Hipertensi sistolik 140 – 160 < 90
pembatasan
b. Berdasarkan penyebab

Hipertensi dapat dibedakan menjadi 2

1) Hipertensi primer atau esensial/idiopatik merupakan bagian terbesar (90%)

dari penderita hipertensi. Penyebab pasti tidak diketahui, tetapi ada faktor
 risiko yang mempengaruhi yaitu genetic, lingkungan, hiperaktifitas susunan

saraf simpatik, obesitas, alkohol, merokok serta polisemia.

2) Hipertensi sekunder/renal, penyebab pasti diketahui seperi

a) Penyakit ginjal

– Stenosis arteri renal

– Pyelonefritis kronik

– Glomerulonefritis

– Tumor ginjal

– Penyakit batu ginjal dan bendungan saluran kemih

– Terapi radiasi yang mengenai ginjal

b) Kelainan endokrin

– Aldosteronisme

– Syndrome chusing

c) Obat-obatan

– Kontrasepsi oral

– Kortikosteroid

– Eritropoetin

– Kokain

3) Berdasarkan the sixth report of the joint nation committee on prevention,

detection, evaluation and treatment of high blood pressure, 1997.

Kategori Sistolik Diatolik

(mmHg)
Normal < 130 < 85
Pembatasan 130 – 139 85 – 89
Hipertensi tingkat 140 – 159 90 – 99
1
 Hipertensi tingkat 160 – 179 100 – 109
2
Hipertensi tingkat  180  110
3

6. Gejala Klinis

a. Sakit kepala

b. Pusing

c. Lemas

d. Sesak nafas

e. Kelelahan

f. Kesadaran menurun

g. Gelisah

h. Mual, muntah

i. Kelemahan otot

j. Nyeri dada/angina

7. Pemeriksaan Fisik

Melalui pemeriksaan fisik didapatkan : kulit tampak pucat, sianosis, tampak

sesak, terdapat odema pada ekstermitas, peningkatan tekanan dara h, nadi,

respirasi. Pada bunyi jantung : terdengar S 2 pada dasar, S 3 (CHF dini),

S 4 (pengerasan ventrikel kiri/hipertrori ventrikel kiri), terdapa murmur

stenosis valuular.

8. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium
– Hemoglobin/hematokrit: bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari

sel-sel terhadap volume caian -cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan

faktor-faktor risiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

– BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal

– Glukosa: hiperglikemia

– Kalium serum: hipokalemia

– Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium

– Kolesterol dan trigeliselida serum mengalami peningkatan

– Kadar aldosteron urin/serum

– Urinalisa: darah, protein, glukosa

– Asam urat : hiperurisemia

b. EKG

Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri. Adanya

penyakit jantung koroner atau aritmia.

c. Ekokardiogram:

Tampak penebalan dinding ventrikel kiri, kemungkinan juga sudah terjadi

dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

d. Foto rontgen

Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung vaskularisasi atau corta yang

lebar.

9. Diagnosis/kriteria diagnosis

Klien dikatakan menderita hipertensi apabila memiliki tekanan darah lebih

dari 140/90 mmHg.

10. Therapi/Tindakan Penanganan

a. Pengobatan dan farmakologi

1) Perubahan cara hidup

2) Mengurangi asupan garam dan lemak

3) Mengurangi asupan alkohol

4) Berhenti merokok

5) Mengurangi berat badan bagi penderita obesitas

6) Olahraga teratur

7) Menghindari ketegangan

8) Istirahat cukup

9) Berdoa

b. Pengobatan farmakologi

– Diuretik

– Inhibitor adrenergic

– Vasodilator

– Penghambat enzim pengubah angiotensin

– Antagonis calsium

DAFTAR PUSTAKA

– Brunner & Suddart. (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol 3, EGC,
Jakarta.
– Carpenito, L.J. (2001) Handbook of Nursing Diagnosis (Buku terjemahan), Ed.8. EGC,
Jakarta.
– Sylvia, A. (2005), Patofisiologi konsep klinis proses penyakit, Edisi 6, Vol 2, EGC, Jakarta.