Kerja dan Persarafan pada Jantung

Priscila Ratna Suprapto*

NIM : 102010262
28 Maret 2011
Mahasiswa Fakultas kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespodensi
Priscila Ratna Suprapto
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 115.10.
No. Telp (021-8476756) email: cila.cipuk@gmail.com

PENDAHULUAN

Sistem kerja jantung berlangsung pada beberapa struktur. Struktur tersebutlah yang
berperan dalam proses mekanisme kerja jantung yang terjadi secara terus menerus sehingga satu
struktur dengan struktur lainnya saling berhubungan dan memiliki fungsi yang saling melengkapi
satu sama lain. 1
Dengan memahami struktur dan fungsi organ-organ yang berhubungan dengan .fungsi
jantung, beserta mekanisme yang terjadi didalamnya,pembaca diharapkan dapat memahami
secara lebih dalam tentang penyebab terjadinya nyeri pada beberapa bagian tubuh karena sistem
kerja jantung yang seringkali dialami oleh masyarakat.

1
A. STRUKTUR JANTUNG
a. Struktur Makro
Jantung, terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan hampir separuh
dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia berkontraksi dan
berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di dalam jantung dan pembu-
luh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di seluruh jaringan tubuh.
Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat "kontraktil" (pegas) dan
terdapat di dalam atrium maupun ventrikel; serta memiliki kemampuan meneruskan
rangsang listrik jantung secara mudah dan cepat di seluruh bagian otot-otot jantung.2
Tiap sel otot jantung dipisahkan satu sama lain oleh 'intercalated discs' dan ca-
bang-cabangnya membentuk suatu anyaman di dalam jantung. 'Intercalated discs'
inilah yang dapat mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-
serabut sel otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena 'intercalated discs'
memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan bagian
ototjantung lainnya. Dan keadaan'inilah yang mempermudah timbulnya mekanisme
"EXCITATION" di semua bagian jantung.2
Otot bergaris jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang-ruang
jantung dan menjadikan jantung sebagai "a globular muscular organ". Jaringan sera-
tbut elastisnya membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katup-katup jantung.
Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang berasal dari sudut
sebelah kanan jantung , sedangkan otot ventrikelnya lebih tebal dan terdiri dari tiga
lapisan yaitu lapisan superfisial, lapisan tengah dan lapisan dalam. Ventrikel kiri
memiliki dinding 2—3 kali lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan dan
mendominasi bangunan dasar otot jantung dalam membentuk ruang-ruangnya.2
Ketiga lapisan otot jantung tersebut berkesinambungan satu dengan lainnya, de-
ngan lapisan superfisial berlanjut menjadi lapisan tengah ('middle layer5) dan lapisan dalam
('deep layer'). Di dalam ventrikel, ketiga lapisan-otot jantung tersebut mengandung berkas-
berkas serabut otot yang terdiri dari 'superficial sinospiral bündle'; 'superficial bulbospiral
bündle'; 'deep sinospiral bündle' dan 'deep bulbospiral bündle'. Keempat berkas tersebut
berasal dari 'fibrotendinous ring structure', yang terdapat di bagian basis cordis, yang

2
 serabut-serabutnya berkonvergensi dalam bentuk spiral menuju ke apex cordis dan kemudian
kembali lagi ke tempat asalnya pada sisi lainnya.

Untuk segi anatomi jantung,dapat dilihat dari beberapa bagian, untuk ukuran dan bentuk
jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua
paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum.Jantung berukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar
(dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke
panggul kiri.3
Pelapis pada jantung tediri dari.3
a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada
diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.
1) Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang
membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
2) Lapisan serosa dalam terdiri dari dua lapisan.
a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.
b) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.
b. Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal.
Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk
melumasi membran dan mengurangi friksi.
Sedangkan untuk didnding jantung tersusun dari tiga lapisan.
a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan
ikat.
b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
memompa darah.
1) Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.
2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium "menekan" darah keluar ruang menuju arteri besar.

3
 c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan
ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial
yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

Secara garis besar, jantung memiliki beberapa bagian yang sering kali disebut dengan Ruang
jantung.Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial;
ventrikel kanan dan kiri bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa darah
kembali ke jantung.3
a. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.
 Vena kava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
 Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
b. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
 Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati
jarak yang pendek ke paru-paru.
 Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui
aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
c. Trabeculae carneae adalah bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol
dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.
 Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda
kolagen katup jantung (chordae tendineae).

4
  Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel
kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju
otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls
untuk kontraksi jantung.
Salah satu bagian terpenting jantung yang berfungsi penting dalam proses mekanisme adalah
katup jantung yang teridiri dari.3
1. Katup trikuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup ini memiliki tiga
daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregular yang dilapisi endokardium.
a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda jaringan ikat fibrosa,
chordae tendineae (hearth string), yang melekat pada otot papilaris. Chordae
tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju
atrium.
b. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan darah di atrium
kiri, daun katup trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan.
c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah di atrium
kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
2. Katup bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat
pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.
3. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke
aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan
sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya
memanjang ke dalam lumen pembuluh.
a. Katup semilunarjoulmonar terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.
b. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonary
menyebabkan darah hanya mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik
ke dalam ventrikel.

5
b. Struktur Mikro4
Garis-garis di dalam otot jantung tidak berbeda dengan yang tedapat pada otot
rangka. Tiap sel otot jantung juga memiliki garis z yang memisahkan sel-sel otot
jantung satu dengan lainnya. Walaupun demikian, hubungan antara sel-sel ototnya
sangat erat dan bahkan membentuk suatu kesatuan untuk mempertahankan kohesinya
dalam bentuk “muscle contractile unit” dan mempermudah penyebaran rangsang
listrik di dalam jantung. Keadaan inilah yang disebut sebagai synytium fungsional sel
dan serabut otot jantung. Artinya jika satu sel oto jantung terangsang, maka
rangsangan tersebut akan segera disebarkan ke seluruh sel-sel otot jantung.
Dengan keistemewaan ini, maka jantung selalu berdenyut tiada henti-hentinya.
Untuk menunjang aktivitasnya, maka sel-sel otot jantung tampak dilengkapi dengan
mitokondria dalam jumlah banyak, yang memproduksi energi untuk menunjang kerja
jantung.
Vaskuler, seperti aorta dan arteri besar lainnya memiliki dinding yang tebal dan
relatif didominasi oleh tunica media yang banyak mengandung lapisan jaringan ikat
elastik. Arteri kecil dan arteriola lebih banyak mengandung otot polos dibandingkan
dengan yang terdapat pada arteri besar ('larger arteries'). Zat gizi untuk vaskuler di-
dapat dari vasa vasorum untuk arteri besar, tetapi untuk 'smaller arteri' didapat mela-
lui difusi makanan langsung dari darah. Sedangkan pelayanan saraf berasal dari sim-
patis. Saraf simpatis berfungsi memelihara tonus pembuluh darah, sehingga dia-
meternya berada dalam batas-batas normal, yang berarti pembuluh darah tidak dalam
keadaan vasokonstriksi maupun vasodilatasi. Kontrol aktivitasnya dipengaruhi oleh
pusat vasomotor yang terletak di medulla oblongata.
Arteriola merupakan kelanjutan arteri terkecil dan merupakan ujung pembuluh
darah nadi, tetapi merupakan awal mikrosirkulasi. Dari arteriola, ia kemudian berca-
bang membentuk anyaman kapiler melalui 'thoroughfare channels'. Hampir semua
darah dari sistem arteri yang menuju ke sistem vena harus melalui mikrosirkulasi.
Pada keadaan tertentu yang diperlukan, maka darah dapat langsung dari arteriola
menuju ke venula melalui hubungan pendek pintas ('shunt') arteriola-venula.

6
 Mikrosirkulasi diawali aliran darah dari arteriola menuju ke 'thoroughfare chan-
nels' dan kemudian menuju ke anyaman kapiler. Sesudah itu darah mengalir kembali
ke 'thoroughfare channels'; akhirnya darah masuk ke venula.
Mengalirnya darah dari 'thoroughfare channels' ke cabang-cabang kapiler diken-
dalikan oleh 'precapillary sphincter'. Dengan demikian aliran darah di dalam mikro-
sirkulasi dapat dipertahankan sesuai dengan kebutuhannya. Oleh karena itu, jika me-
tabolisme sel jaringan meningkat, misalnya pada saat berolahraga, maka 'precapillary
sphincter' lebih banyak membuka pada saat yang diperlukan tersebut. Kegagalan
fungsi otot polos tersebut akan mengakibatkan kegagalan mikrosirkulasi dengan
segala akibatnya.
Kapiler, menjadi tempat aliran darah di antara jaringan sel, yang zat gizi dan pro-
duksi akhir meetaboliknya mengalami pertukaran di antara cairan intravaskuler
dengan ekstravaskuler dan selanjutnya dengan intrasel.
Sirkulasi di dalam kapiler ini berkisar sekitar lima persen dari seluruh darah yang
beredar di dalam sistem kardiovaskuler. Peredaran darah di sini disebut
mikrosirkulasi, yang darah arteriolanya memasuki anyaman kapiler dan kemudian
berakhir pada venula.

B. FUNGSI DAN MEKANISME KERJA JANTUNG

a. Fungsi Jantung (enzim yang bekerja)1,5,6
Diketahui bahwa pengaturan tekanan darah dapat terjadi dengan mempengaruhi
faktor yang menjadi komponen tekanan darah seperti curah jantung dengan segala
faktor yang mempengaruhinya di satu pihak dan tahanan perifer total dengan segala
faktor yang mempengaruhinya di fihak lainnya.
Adapun yang dimaksudkan dengan pengendalian tekanan darah secara humoral
atau kimia adalah pengendalian tekanan darah yang diperankan oleh bahan-bahan se-
perti hormon antara lain vasopresin, kortikosteroid, renin-angiotensin, epinefrin, nor-
epinefrin, bradikinin, serotonin dan ion-ion yang terdapat di dalam cairan tubuh. Se-
bagai contoh, bahan elektrolit lokal ion kalsium memiliki kemampuan menyebabkan
rangsangan vasokonstriksi arteriola. Ion kalsium merupakan bahan elektrolit yang

7
sangat penting pada mekanisme 'sliding myocontractile element' otot-otot polos ar-
teriola. Sedangkan ion kalium dan magnesium jika terdapat kelebihan kadarnya di
dalam cairan tubuh, akan menyebabkan vasodilatasi arteriola oleh karena ion-ion ter-
sebut dapat menghambat mekanisme kontraksi otot-otot polos arteriola. Adapun ion
natrium dan asam sitrat dapat menyebabkan vasodilatasi arteriola melalui mekanisme
tidak langsung dengan meningkatkan nilai osmolaritas cairan tubuh.
Pada umumnya bahan-bahan kimia atau humoral tersebut mempengaruhi tekanan
darah pada sistem tahanan perifer total seperti bradikinin, histamin, serotonin, yang
menyebabkan pertambahan radius pada penampang pembuluh darah arteriola
sedangkan angiotensin, prostaglandin, vasopresin menyebabkan pengurangan radius
arteriola. Tetapi bahan seperti epinefrin, norepinefrin, angiotensin, vasopresin,
kalsium dan kalium dapat mempengaruhi tekanan darah melalui efeknya pada
jantung ataupun pembuluh darah.

Peranan Renin-Angiotensin
Pengendalian tekanan darah secara refleks yang dilakukan oleh sistem neural:
'pressoreceptor' dan kemoreseptor merupakan sistem pengendalian secara mendadak
dan penting untuk mempertahankan tekanan darah pada keadaan sesaat seperti reaksi
terhadap perdarahan, dehidrasi cairan tubuh yang mendadak, saat olahraga dan per-
ubahan posisi tubuh yang mendadak. Sebaliknya pengendalian tekanan darah melalui
sistem humoral dimaksudkan untuk mempertahankan sistem sirkulasi umum agar te-
tap dalam batas-batas yang memadai dan memenuhi kebutuhan sel-sel jaringan atau
organ agar tetap berfungsi sebagaimana mestinya. Peranan renin-angiotensin pada
sistem humoral dalam pengendalian tekanan darah berlangsung secara lambat dan
menggantikan posisi refleks saraf yang telah gagal menunaikan fungsinya dalam
pengendalian tekanan darah secara cepat.
Mekanisme renin-angiotensin dalam pengendalian tekanan darah berlangsung se-
cara terintegrasi dengan fungsi-fungsi organ yang terkait seperti kardiovaskuler, gin-
jal dan fungsi hormon yang lain seperti aldosteron dan saraf simpatis. Mekanismenya
sangat rumit dan saling mempengaruhinya satu dengan lainnya.
Pengendalian tekanan darah yang dilakukan oleh renin-angiotensin diawali
dengan disekresinya bahan renin oleh 'juxtaglomerular cell' yang terdapat di bagian
8
dinding arteriola aferen yang telah mengadakan penyatuan dengan macula densa di
dinding tubulus distalis. Dengan disekresinya renin di dalam darah, maka terjadi
perubahan bahan angiotensinogen menjadi angiotensin I dan di dalam sirkulasi
pulmonal angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Dan selanjutnya bahan
angiotensin II inilah yang berperanan merangsang beberapa pusat yang penting dan
mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan darah.
Dalam mekanismenya, bahan angiotensin II mempengaruhi dan merangsang pusat
haus dan pusat minum di bagian hypothalamus di dalam otak, sehingga
menyebabkan rangsangan yang meningkatkan masukan air dan selain itu juga
merangsang pusat vasomotor dengan akibat meningkatkan rangsangan saraf simpatis
kepada arteriola, myocardium, pacu jantung (Gambar 79).
Pada sisi lain angiotensin II memiliki kemampuan merangsang bagian cortex ke-
lenjar adrenalis, sehingga memproduksi aldosteron. Dan hormon tersebut menyebab-
kan peningkatan kemampuan reabsorpsi ion natrium di bagian tubulus distalis dan
mengakibatkan terjadinya reabsorpsi air sekunder. Dan akhirnya terjadilah proses re-
tensi air dan natrium yang menyebabkan kenaikan volume darah. Hasil akhir
mekanisme renin-angiotensin ini akan mempengaruhi curah jantung, dan tahanan
perifer total yang diketahui sebagai komponen-komponen tekanan darah.
Bahan renin disekresi oleh 'juxtaglomerular cell', pada awalnya dimaksudkan
untuk mengatur sistem sirkulasi di dalam ginjal ketika terjadi penurunan aliran darah
ginjal dengan mekanisme sebagai berikut: jika tekanan darah umum menurun, maka
ia menyebabkan suatu rangkaian perubahan pada dinamika sirkulasi dan terjadilah
penurunan aliran darah ginjal yang mengakibatkan terangsangnya 'pressoreceptor' di
dalam arteriola aferen. Dan untuk menjaga dinamika sirkulasi ginjal, maka sebagai
reaksi jawaban atas penurunan tekanan darah umum tersebut maka dikeluarkanlah
bahan renin oleh 'juxtaglomerular cell' dan selanjutnya terjadilah mekanisme per-
ubahan tersebut di atas sampai dengan pulihnya tekanan darah umum kembali ke
nilai normal dan akibatnya aliran darah ginjal juga kembali meningkat ke batas-batas
nilai normalnya.
Adakalanya oleh karena suatu sebab, maka sekresi bahan renin selalu meningkat
dan menyebabkan perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin dan akhirnya tim-

9
 bul kenaikan tekanan darah umum secara menetap atau disebut sebagai hipertensi.
Terdapat beberapa teori yang menerangkan mekanisme sekresi renin oleh 'juxtaglo-
merular cells' ialah: (1) 'Intrarenal arteriolar baroreceptor theory'yang menerangkan
bahwa jika tekanan arteriola aferen menurun, maka 'stretch receptor' pada dinding
arteriola aferen menjadi aktif dan keadaan ini menyebabkan 'juxtaglomerular cells'
mengeluarkan renin. Dan selanjutnya terjadilah rangkaian peristiwa seperti yang
telah diuraikan pada Gambar 79, dengan renin mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I, selanjutnya terbentuk angiotensin II yang dapat menyebabkan
perangsangan jantung, vaskuler, hypothalamus, sekresi aldosteron, yang akhirnya
terjadi kenaikan tekanan darah dan tekanan arteriola aferen. (2) Teori macula densa
yang menerangkan bahwa jika terdapat peningkatan ekskresi ion natrium di daerah
tubulus distalis, maka terjadilah perubahan-perubahan pada sel macula densa.
Perubahan aktivitasnya menyebabkan rangsangan kepada 'juxtaglomerular cells',
sehingga mengeluarkan renin dengan akibat terjadilah pengurangan ekskresi natrium
di bagian yang bersangkutan. (3) Adanya rangsangan simpatis pada 'juxtaglomerular
cells' dapat meningkatkan sekresi renin.
Sebagai ringkasan, peranan renin-angiotensin dalam mengatur tekanan darah me-
lalui pengaruh langsung pada otot-otot polos pembuluh darah arteriola, sehingga tim-
bul vasokonstriksi atau secara tidak langsung melalui rangsangan simpatis dah di lain
pihak menyebabkan kenaikan volume darah melalui proses peningkatan masukan air
serta retensi natrium dan air di bagian distal tubulus ginjal.

b. Hantaran Impuls1,5-7
Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan
agar tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul
sinoatrial atau simpul sinus yang terdapat di bagian atrium kanan, di dekat muara
vena cava superior. Simpul sinus normal merupakan 'primary cardiac pacemaker' te-
tapi dalam kondisi tertentu maka pacu jantung ('cardiac pacemaker') yang terdapat di
dalam simpul atrioventrikulär atau di sepanjang sistem hantaran jantung dapat
menggantikannya dan dengan demikian jantung dapat tetap berdenyut.Sistem

10
hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, 'preferential internodal pathways',
simpul atrioventrikulär, berkas His dan sistem Purkinje.

Simpul Sinus dan Pacu Jantung

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi
atrium yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Perio-
de kontraksi dan relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut
jantung akibat suatu sistem hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat
pacu jantung ('cardiac pacemaker') yang tertinggi di dalam atrium dan disebut
sebagaisimpul sinoatrial atau simpul sinus.
Sistem hantaran (impuls) jantung atau 'Specialized Conducting System' (SCS)
mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan ke seluruh bagian sel otot jantung,
sehingga dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung.
Pada dasarnya sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung
(sel P), sel Purkinje, sel transisional (sel T) dan myocardium sel. Sel-sel tersebut ber-
hubungan satu sama lain melalui membran plasma dan 'intercalated disc'. Dan telah
banyak diketahui bahwa simpuls sinus banyak mengandung sel-sel pacu jantung dan
karena itu simpul sinus memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan de-
ngan bagian-bagian SCS lainnya, dan selalu memproduksi impuls yang baru,
sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut dengan irama yang ritmik.
Di dalam Sistem Hantaran Khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan "rapid inhe-
rent rhythm" disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di
bagian simpul sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak mampu
lagi memproduksi impuls, maka bagian lain SCS seperti simpul atrio-ventrikular,
akan menggantikannya. Dengan ditemukannya simpul sinus oleh Keith dan Flack
dan diperjelas fungsinya oleh penemuan Wybow dan Lewis, maka simpul sinus telah
dipertahankan sebagai pacu jantung dengan "the first highest inherent rhythm" dan
ini berarti bahwa simpul sinus mendominasi pengaturan irama jantung. Dengan
demikian, maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur
impuls yang diproduksi oleh simpul sinus secara ritmik dan kemudian impuls
dihantarkan ke otot-otot jantung melalui SCS.

11
 Sel myocardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut, mungkin memiliki
sifat-sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, 'rhythmicity', konduktivitas dan kon-
traktilitas. Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel myocardium untuk
menghasilkan impuls mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-
perubahan denyut jantung (aksi kronotropik); konduktivitas jantung menempuh
kemampuan sel myocardium untuk cepat menghantarkan impuls cepat, sedangkan
kontraktilitas jantung menempuh kemampuan sel myocardium untuk berkontraksi
sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat generatif.
Simpul sinoatrial yang terletak di atrium kanan dan di bawah epicardium dari sul-
cus terminalis memiliki morfologi berbentuk "cresentic structure" dan terbagi dalam
bagian kepala, batang tubuh dan ekor. Panjangnya lima belas milimeter dan lebarnya
lima milimeter (dari vena cava superior ke bagian tepi atrium) dan tebalnya dua mili-
meter yang diukur dari epicardium ke permukaan endocardium. Simpul sinus menda-
patkan aliran darah dari arteri sinoatrial, yang merupakan cabang arteri circumflexa
sinister sebanyak empat puluh lima persen dan arteri coronaria dexter sebanyak lima
puluh lima persen. Impuls yang diproduksi di bagian simpul sinus akan disebarkan
ke seluruh bagian jantung melalui SCS, yang di antara simpul sinus dengan simpul
atrioventrikulär terdapat 'preferential internodal pathways' yang terdiri dari (1)
cabang anterior (berkas cabang descenden Bachmann), (2) cabang berkas
Wenkebach atau 'middle internodal pathway', dan (3) jaras Rhorl atau cabang
posterior, sedangkan dari sinus terdapat cabang 'by-pass' yang merupakan saluran
yang berhubungan langsung dengan bagian distal simpul atrioventrikulär (lihat
Gambar 18).

Simpul Atrioventrikular
Letaknya di dekat annulus katup mitrai dan di bagian belakang dekat dengan
ostium sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His.
Seperti simpul sinus, maka simpul atrioventrikulär mendapat darah dari arteri nc -dus
atrioventrikulär yang berasal dari cabang arteri coronaria dexter sebanyak sembilan
puluh persen dan arteria circumflexa sinister sebanyak sepuluh persen. Di dalam
simpul atrioventrikulär terdapat jaringan kolagen dan sel-sel pacu jantung, tempat

12
serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan diri sebagai berkas atrioventriku-
lär dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikulär termasuk yang paling lambat
yaitu sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan
kelambatan ini disebabkan oleh: (1) serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan
dengan bagian lainnya, (2) kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium;
(3) asal embrionik serabut-serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya dan (4)
tidak semua impuls yang datang ke simpul atrioventrikulär tepat pada saat periode
refrakter relatif dan kebanyakan jatuh pada saat periode refrakter absolut. Walaupun
demikian terdapat keuntungan, karena adanya kelambatan penjalaran impuls ini
memberikan ke-, sempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong darah ke
dalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

Berkas His
Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri ('left bündle
branch') dan cabang berkas His kanan ('right bündle branch'). Pada cabang berkas
kanan, serabut-serabutnya melalui septum interventrikular'menuju ke bagian epicar-
dium sedangkan pada cabang berkas kiri serabut-serabutnya melalui sebelah kiri sep-
tum interventrikularis, kemudian masuk ke bagian posterior katup aorta dan selanjut-
nya berkas cabang kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani
sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior
yang melayani bagian permukaan posteroinferior ventrikel kiri. Berkas His ini
merupakan lanjutan simpul atrioventrikulär dan setelah bercabang lagi, maka
serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman Purkinje dan tersebar luas di
antara serabut kontraktil myocardium. Serabut-serabut Purkinje inilah yang
menghantarkan impuls secara cepat dengan kecepatan satu setengah sampai empat
meter per detik. Waktu untuk menghantarkan impuls dari simpul sinus ke simpul
atrioventrikulär kurang lebih empat per seratus sampai enam per seratus dan ini
sesuai dengan gelombang P pada elektrokardiogram dan setelah sepersepuluh detik
kemudian impuls sampai pada berkas His. Dan waktu yang diperlukan untuk
mencapai otot-otot ventrikel berkisar seluruhnya sebesar delapan belas per seratus.

13
 Sistem hantaran khusus mendapat pelayanan saraf otonom simpatis dan parasim-
patis. Simpul sinoatrial dipersarafi oleh saraf parasimpatis melalui saraf vagus kanan
sedangkan saraf vagus kiri melayani simpul atrioventrikulär. Kedua saraf
parasimpatis tersebut tidak memelihara otot-otot ventrikel, kecuali hanya sedikit saja
dan ini mungkin dapat diabaikan. Sedangkan saraf simpatis memelihara semuanya,
baik atrium, ventrikel, simpul sinus dan simpul atrioventrikulär. Kedua saraf otonom
tersebut mengatur denyut jantung miogenik, sehingga mempengaruhi 'cardiac Perfor-
mance' seperti otomatisitas, konduktivitas, kontraktilitas dan 'rhythmicity' jantung.
Simpul sinoatrial merupakan pusat tertinggi pacu jantung, dan dari sinilah
munculnya "inherent rhythm" yang tidak pernah berhenti berdenyut, yang berjalan
secara spontan dan impulsnya dihantarkan melalui SCS ke seluruh bagian jantung
lainnya dan selanjutnya timbul irama jantung yang senada dengan irama simpul
sinoatrial.
Rangsangan saraf parasimpatis pada simpul sinus, cenderung memperlambat ke-
cepatan pembentukan impuls pada pusat pacu jantung, hal ini terjadi karena ujung-
ujung saraf parasimpatis mengeluarkan asetilkolin, yang pengaruhnya dapat
menurunkan jumlah produksi impuls di simpul sinus dan menurunkan kepekaan
'atrio-ventri-cular junction' terhadap impuls atau rangsang yang datang dari simpul
sinus, seliingga terjadi kelambatan hantaran impuls ke otot ventrikel. Berkurangnya
produksi impuls pada simpul sinus disebabkan oleh adanya penekanan pada 'slope
diastolic de-polarization' dan cenderung meningkatkan stabilitas potensial membran
istirahat, sehingga menjauhi 'firing level'-nya.
Rangsangan yang sangat kuat oleh parasimpatis akan menghentikan perubahan rit-
mik aktivitas potensial aksi pada pacu jantung dan terjadilah "block" hantaran impuls
ke 'atrio-ventricular junction'. Bila keadaan ini terjadi, maka ventrikel tidak akan
berkontraksi. Tetapi dengan adanya pacu jantung pada SCS di dalam ventrikel dan
otot-otot jantung itu sendiri, maka terjadilah rangsangan pada ventrikel yang menye-
babkan ventrikel dapat berkontraksi di luar kontrol simpul sinus. Dan ini merupakan
salah satu mekanisme kompensasi untuk mempertahankan denyut jantung. Denyut
ventrikel demikian disebut sebagai: ekstrasistole ventrikel dan pada rekaman elektro-
kardiogram tampak gelombang QRS tanpa didahului oleh gelombang P. Rangsangan

14
 simpatis pada simpul sinus akan memberikan pengaruh yang berlawanan dengan
rangsangan parasimpatis, hal ini karena simpatis meningkatkan 'slope diastolic
depolarization' potensial aksi pusat pacu jantung di dalam simpul sinus, sehingga
'slope diastolic depolarization' sangat mudah mencapai potensial ambang dan
kemudian disusul oleh 'overshoot', demikian seterusnya akan terjadi berulang-ulang,
sehingga tampak peningkatan produksi impuls. Di lain pihak karena rangsangan
simpatis, juga akan terjadi peningkatan permeabilitas membran semua jaringan SCS
dan termasuk otot-otot jantung terhadap kalsium dan natrium, sehingga hantaran
impuls dipercepat dan kekuatan kontraksi otot jantung juga meningkat.

c. Vaskularisasi dan Persarafan5,6

Secara anatomi sistem vaskuler dapat dibagi dalam tiga bagian: (1) Sistem distri-
busi yang terdiri dari arteri dan arteriola dengan fungsinya sebagai "transport" atau
penyalur darah ke semua organ dan jaringan sel tubuh serta mengatur alirannya ke
bagian-bagian tubuh yang membutuhkannya. Di lain pihak bagian ini juga berfungsi
menjalarkan tekanan pulsasi yang berasal dari jantung ke seluruh pembuluh darah ar-
teri dan arteriola. Dan oleh karena itu juga disebut 'windkessel vessels'. (2) Sistem di-
fusi yang terdiri dari pembuluh darah kapiler, yang ditandai dengan dindingnya yang
tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan proses difusi suatu bahan
berlangsung di dalamnya seperti: karbon dioksida, oksigen, zat gizi dan sisa-sisa
metabolisme serta tidak jarang sel-sel darah juga dapat melaluinya. Di lain pihak
pembuluh darah kapiler bersama-sama dengan arteriola ('precapillary resistance') dan
venula ('postcapillary resistance') berfungsi memelihara tahanan atau 'resistance'
vaskuler. Dan oleh karena itu bagian pembuluh darah ini dikenal juga sebagai
'resistance vessels'. (3) Sistem pengumpul, yang berfungsi menerima dan
mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh limfe, dan/atau langsung dari sistem
arteri. Bagian pembuluh darah ini, merupakan saluran yang "distensible' dan
berfungsi juga mengalirkan kembali darah ke jantung. Dan oleh karenanya bagian
pembuluh darah ini disebut 'capasitance vessel'.

15
 Susunan fisiologi-anatomi sistem vaskuler tersebut merupakan sistem saluran ter-
tutup yang dapat dipelajari pada gambar satu dalam bab satu. dengan darah yang ter-
dapat di dalam pembuluh vena dapat dipompakan oleh jantung ke dalam sistem pem-
buluh darah arteri dan kemudian kembali ke sistem vena. Darah mengalir di dalam
sistem vaskuler karena adanya tingkah laku jantung yang selalu berkontraksi dan
berelaksasi, sehingga menimbulkan perubahan-perubahan tekanan yang mampu
memompa darah dari dan ke jantung kembali. Dalam perjalanannya di dalam sistem
vaskuler, darah mengalami perubahan-perubahan hemodinamik. Keadaan ini terjadi
karena sistem vaskuler memiliki fungsi tersebut di atas dan adanya susunan
fisiohistologis tiap-tiap bagian pembuluh darah yang tidak sama, seperti diameternya,
elastisitasnya, susunan paralel atau seri pembuluh darahnya. Di lain pihak adanya
perubahan-perubahan tekanan darah, kecepatan alirannya dan sistem tahanan di
dalam vaskuler juga sangat mempengaruhi hemodinamikanya. Oleh karena itu untuk
dapat menerangkan peristiwa hemodinamika sirkulasi darah di dalam tubuh, maka
perlu memahami hubungan antara kecepatan aliran, tekanan darah dan komponen-
komponen yang menunjangnya.
Di dalam sistem vaskuler, sirkulasi darah yang beredar di dalamnya berkisar lima
sampai enam liter pada keadaan istirahat dalam posisi berbaring, dengan jantung
rata-rata memompa darah sebesar lima liter per menitnya dan dapat meningkat
sampai dengan 25—35 liter permenitnya pada saat sedang melakukan aktivitas
olahraga. Volume darah di tiap bagian sistem vaskuler bervariasi jumlahnya sesuai
dengan fungsinya dan hanya sembilan persen darah yang terdapat di dalam jantung
dari jumlah seluruhnya. Pada gambar tersebut tampak jumlah darah yang terbanyak
terdapat dalam sistem vena, yaitu sekitar lima puluh sembilan persen dan pada sistem
arteri sekitar dua puluh persen, sedangkan darah di dalam sirkulasi paru hanya dua
belas persen. Dan hanya lima persen dari seluruh jumlah total darah yang beredar
dalam sistem kardio-vaskuler mengalami peristiwa pertukaran bahan yang terlarut di
dalamnya antara kapiler dengan cairan di ruang-ruang interstitial.

16
d. Siklus Jantung1,5,7
Siklus jantung ('cardiac cycle') terdiri dari sistole dan diastole. Periode sistole ada-
lah manifestasi kontraksi jantung dan diastole merupakan manifestasi relaksasi jan-
tung. Satu siklus jantung memerlukan waktu 0,38—0,40 detik pada irama sinus yang
normal dengan frekuensi 80 denyut per menit, dengan sistole memerlukan waktu se-
pertiga dari seluruh waktu siklus jantung, sedangkan dua pertiganya diperuntukkan
bagi periode sistole. Siklus jantung diawali oleh penyebaran impuls yang berasal dari
simpul sinus seluruh bagian jantung melalui sistem penghantar khusus ('specialized
conducting system'). Dan setelah proses depolarisasi atrium selesai, maka ia disusul
oleh kontraksi dan dimulainya depolarisasi ventrikel. Selanjutnya saat terjadi
relaksasi atrium, maka mulailah kontraksi ventrikel, dan seterusnya. Pada waktu
depolarisasi atrium, elektrokardiograf mencatat gambaran gelombang P sedangkan
peristiwa repo-larisasinya tidak tampak karena segera setelah kontraksi atrium
selesai, maka ia diikuti gambaran komplex QRS, sehingga gambarannya tertutup
olehnya. Tetapi pada pembesaran atrium, maka gambarannya akan muncul dan
tampak sebagai gelombang P terbalik. Di sini tidak berlaku seperti relaksasi ventrikel
yang tampak sebagai gelombang T yang 'upright'.
Jantung berkontraksi dan berelaksasi secara berirama dengan pusat kendali impuls
berasal dari simpul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi se-
lama diastole ('diastolic filling') dan pengeluarannya terjadi selama sistole ('systolic
ejection') secara berirama dan secara serentak pada jantung kanan dan kiri.
Perubahan mekanik jantung akan menyebabkan perubahan tekanan, volume ventrikel
dan tekanan atrium maupun aorta . Pada akhir diastole, tekanan ventrikel hampir
sama dengan tekanan atrium,sebab kedua ruang tersebut berhubungan langsung
melalui katup atrioventrikulär yang masih membuka, tetapi hanya sedikit atau hampir
tidak ada darah yang mengalir di antara ruang-ruang tersebut. Setelah alur rangsang-
an selesai di seluruh bagian atrium, kemudian segera terjadi kontraksi atrium yang
mampu meningkatkan tekanan intraatrium dan intraventrikular. Situasi ini menye-
babkan volume reservoar di dalam ruang atrium mengalami kompresi dan menye-
babkan darah mengalir masuk ke ventrikel dan di lain pihak terdapat juga darah yang
kembali ke vena cava.

17
 Setelah kontraksi atrium sempurna, maka dimulailah rangsangan pada ventrikel
dan setelah itu terjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometris ventrikel, maka
tekanan intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu sebesar 0,035 detik
dan waktu ini sesuai dengan 'ventricular activation time' (VAT) pada penjalaran im-
puls dari endocardium ke epicardium. Pada periode ini tidak terjadi pertambahan
volume ventrikel, tetapi setelah katup atrioventrikulär mulai menutup, maka darah
mengisi seluruh ruang ventrikel dan seolah-olah volumenya berkurang, tetapi sebe-
narnya tidak demikian. Periode ini disebut sebagai kontraksi isovolumik dan setelah
lekanan intraventrikel lebih meningkat lagi, maka ia segera diikuti oleh 'rapid ejec-
tion' darah ke sistem arteri. Pada awal ejeksi sistolik terjadi kenaikan tekanan ventri-
kel, sehingga melebihi tekanan aorta dan menyebabkan pengeluaran darah dari jan-
tung mencapai puncaknya, tetapi sebaliknya pada akhir sistolik hampir semua darah
telah dipindahkan ke sistem arteri dan tekanan ventrikel menurun sampai di bawah
tekanan aorta. Perubahan-perubahan tekanan dan volume di dalam ventrikel ini
memiliki arti penting pada 'cardiac Performance' yang dapat dipelajarinya melalui
preparat pantung-paru.
Kontraksi isovolumik ditandai adanya sedikit peningkatan tekanan atrium dan pa-
da relaksasi isovolumik terjadi penurunan tekanan ventrikel jauh di bawah tekanan
atrium yang menyebabkan terbukanya katup atrioventrikulär. Kemudian diikuti oleh
proses pengisian ventrikel kembali, dan terjadi dengan cepat seperti proses
pengisapan aliran darah vena menuju ke jantung. Periode diastasis pada pengisian
ventrikel tidak [menambah volume, tetapi mempunyai arti penting pada besarnya isi
sekuncup, misalnya pada saat latihan jasmani, maka periode diastasis inilah yang
diubah terlebih da-thulu, tetapi pada olahragawan, periode diastasis tidak terlalu dini
diubah dan dapat I diperlihatkan pada menit-menit pertama latihan, yang denyut
jantungnya sukar men-Icapai frekuensi denyut jantung sasaran. Berbeda dengan
orang yang jarang atau tidak pernah berolahraga, maka perubahan atau
memendeknya diastasis akan terjadi lebih [cepat. Dan ini terjadi sebagai kompensasi
peningkatan curah jantung yang diimbangi peningkatan denyut jantung dan bukan
oleh isi sekuncup.

18
C. PEMERIKSAAN EKG5,7
Jantung berdenyut normal sekitar delapan puluh kali per menit pada orang dewasa
sehat yang sedang beristirahat. Denyut ini dapat meningkat atau sebaliknya, tergantung
atas aktivitas orang yang bersangkutan dan keadaannya pada saat itu. Denyut jantung
terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-otot atrium dan ventrikel
secara berirama. Mekanisme tersebut dimungkinkan terjadinya karena adanya perubahan
potensial listrik pada pacu jantung dan secara berurutan tersebar melalui sistem
hantarannya ke seluruh bagian-bagian jantung. Rangkaian perubahan potensial listrik di
dalam jantung ini bersumber pada pacu jantung yang terletak di simpul sinus. Dan
sebagai akibatnya terjadilah perubahan mekanik berupa kontraksi dan relaksasi otot-otot
jantung. Dengan adanya kemampuan sel-sel jantung yang bersifat pacu jantung
khususnya yang terdapat di dalam simpul sinus, maka pusat-pusat tersebut dapat
mengeluarkan impuls secara terus menerus dan otomatis, sehingga menyebabkan jantung
dapat berdenyut dengan sendirinya, walaupun saraf yang memelihara jantung diputus.
Elektrokardiogram (EKG) adalah rekaman grafik aktivitas listrik yang menyertai
kontraksi atrium dan ventrikel jantung.Depolarisasi dan polarisasi otot jantung
menghasilkan daya potensial pada permukaan kulit yang dapat direkam melalui sebuah
poligraf atau osiloskop setelah melekatkan elektroda permukaan pada lokasi yang tepat.
a. Posisi elektroda berhubungan satu sama lain dan terhadap jantung disebut lead.
b. Ada 12 lead konvensional yang dipakai untuk merekam EKG.
1) Tiga lead tungkai standar meliputi lengan kanan terhadap lengan kiri, lengan
kanan terhadap tungkai kiri, dan lengan kiri terhadap tungkai kiri. Lead ini bipolar
karena dapat mendeteksi variasi gelombang listrik sebagai dua titik dan
memperiihatkan perbedaannya.
2) Tiga lead tungkai modifikasi diperkuat dengan hubungan listrik yang
mengakibatkan defleksi peningkatan amplitude. Lead ini unipolar karena hanya
dapat mendata perubahan voltase di salah satu titik (lengan kanan, lengan kiri,
atau tungkai kiri), asalkan titik lain tidak menunjukkan perubahan aktivitas listrik
yang berarti selama kontraksi jantung berlangsung.
3) Lead prekordial unipolar merekam data pada enam posisi di dada, yaitu V1
sampai V6.

19
Defleksi terhadap potensial kerja jantung seseorang ditunjukkan dalam huruf: P, Q, R, S,
dan T.
a. Gelombang P memperlihatkan aktivitas listrik yang berhubungan dengan depolarisasi
atrium setelah depolarisasi awal pada nodus S-A.
b. Kompleks QRS (dengan durasi sekitar 0,12 detik), mewakili penjalaran depolarisasi
melalui ventrikel.
1) Sejumlah kecil repolarisasi atrium juga terjadi bersamaan, tetapi tertutup defleksi
QRS.
2) Bentuk, amplitudo, dan arah QRS bergantung pada variabel seperti posisi jantung
dan massa ventrikel.
c. Interval P-R (kurang lebih 0,1 detik) adalah rentang waktu antara permulaan
gelombang P sampai permulaan gelombang QRS. Interval mewakili jeda waktu
antara aktivasi nodus S-A dan permulaan depolarisasi ventrikel.
d. Gelombang T memperiihatkan repolarisasi ventrikel. Durasi gelombang ini lebih
panjang dan amplitudonya lebih rendah dibandingkan gelombang depolarisasi
(kompleks QRS), yang menunjukkan bahwa repolarisasi berlangsung tidak selaras
dan lebih lambat daripada depolarisasi.

20
Kesimpulan
Nyeri pada dada sebelah kiri dapat menjalar samapi ke bahu kiri dapat diakibatkan karena
adanya gangguan yang terjadi pada mekanisme kerja jantung dan akhirnya
mempengaruhi sistem peredaran darah maupun persarafannya ke berbagi bagian tubuh.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sherwood L. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta:EGC;2011.h.327-
63
2. Gibson J. Fisiologi dan anatomi modern untuk perawat. Edisi 2.
Jakarta:EGC;2002.h.96-110
3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC ; 2003.h.218-25
4. Fawcett DW. Buku ajar histologi. Edisi 12. Jakarta : EGC;2002.h.264-74
5. Masud I. Dasar-dasar fisiologi kardiovaskuler. Jakarta: EGC.2003.h.7-78
6. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi kardiovaskular:berbasis keperawatan. all
Jakarta : EGC;2009.H. 3-20
7. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi 11.
Jakarta:EGC;2008.h.520-58.

21