Hipoglucemia

Tratamiento dental de la crisis de hipoglucemia y de la crisis de

hiperglicemia en pacientes diabéticos de Clínicas Dentales
Propdental.

Crisis Hipoglucémica
La crisis hipoglucémica es la urgencia aguda más frecuente en los
diabéticos.

Entre sus manifestaciones clínicas apreciamos: con mayor frecuencia

sudoración profusa, disminución del estado de vigilia y disminución
de la conciencia, temblores, taquicardia y sensación de hambre y con
menos frecuencia cefalea, confusión, alteración del comportamiento
y patología focal neurológica, estupor y coma.

Tratamiento de la crisis de hipoglucemia en

la Clínica Dental
El tratamiento dental ante una crisis hipoglucémica consiste en la
reposición rápida de glucemia.

1. Si está consciente: Administrar glucosa v.o (3 terrones de

azúcar = 15 gr de carbohidratos) y azúcar o bebidas azucaradas.

2. Si está inconciente: usaremos la vía parenteral (glucagón 1mg

i.m) y le trasladaremos al hospital. Inyectaremos 1-2 ampollas
de dextrosa al 33% vía s.c (la + preferible), i.m o e.v.

CRISIS HIPERGLUCÉMICA (o acidosis

metabólica)
Las manifestaciones de la crisis hiperglucémica, que originan una
acidosis metabólica
son fundamentalmente el malestar general, la sequedad de piel y
mucosas, el dolor abdominal, las náuseas, los vómitos, la taquipnea,
la hipotensión, el coma cetoacidótico o hiposmolar. Es una
complicación más grave en la cuál se está entrando en colapso.

Tratamiento de la crisis hiperglucémica en

la Clínica Dental
La actuación del dentista ante una crisis de hiperglucemia debe ser
inmediata ya que la mortalidad del coma cetoacidótico alcanza el 5-
15%.

1. Deberemos administrarle insulina de acción rápida 20u. Por vía

i.m.

2. Reposición de líquidos con suero isotónico-salino (esto no

podemos hacerlo en la consulta)

3. Traslado a un centro hospitalario.

En los pacientes en los que no se puede esclarecer de forma

definitiva el tipo de coma que presentan, se tratarán de forma
empírica como si fuera hipoglucemia, ya que en este caso de
confirmarse, la administración de glucosa es el tratamiento de
elección.
La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica, caracterizada por
hiperglicemia, resultante por defectos en la secreción de insulina, en la acción de la
insulina o ambas1,2,3,4,5,6,7. Esta enfermedad está caracterizada por una deficiencia
absoluta o relativa de la secreción de insulina, por las células beta pancreáticas (DM
insulino-dependiente o tipo 1)8,9,10,11,12,13, o una sub-respuesta de los tejidos a la
insulina circulante (Diabetes no insulino -dependiente o tipo 2)9,11,14,15,16.

En Venezuela, la DM constituye un grave problema de tipo epidemiológico, por cuanto

aproximadamente un 7% de la población se ve afectada por dicha enfermedad, no
conociéndose las cifras exactas de sus efectos en la sociedad venezolana.9

A los Odontólogos en nuestra práctica diaria se nos pueden presentar a consulta pacientes
con DM, por lo que es necesario e importante estar conscientes de las consideraciones en
el manejo médico y dental para esta extensa población de pacientes.

Para minimizar el riesgo de emergencias en el consultorio odontológico en pacientes con

DM, el clínico necesita tener presente un número de consideraciones antes de iniciar el
tratamiento dental1.

Historia médica: Es importante para el clínico realizar una buena historia clínica y evaluar
el control glicémico en la primera cita. Se debería preguntar al paciente acerca de sus
recientes niveles de glucosa y la frecuencia de los episodios de hipoglicemia. Medicaciones
antidiabéticas, dosis y tiempo de administración deberían ser determinadas1.
Interacciones medicamentosas: una variedad de medicaciones prescritas
concomitantemente, pueden alterar el control de la glucosa a través de interferencias de la
insulina o del metabolismo de los carbohidratos. La acción hipoglicémica de las
sulfonilureas (Tabla 1) puede ser potenciada por drogas que tienen alta unión a las
proteínas plasmáticas, como los salicilatos, dicumarol, bloqueantes beta adrenérgicos,
inhibidores de la monoamino-oxidasa (M.A.O.), sulfonamidas y los inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina. Por su parte, fármacos como Epinefrina,
corticoesteroides, tiazidas, anticonceptivos orales, fenitoína, productos tiroideos, y drogas
que bloquean los canales de calcio, tienen efectos hiperglicemiantes1.

Pacientes que vayan a someterse a procedimientos quirúrgicos pueden requerir ajuste de

las dosis de insulina o del régimen de las drogas antidiabéticos orales, y para ello el
Odontólogo debería consultar con el médico tratante del paciente1.

Horario de Consulta: En general, las citas en la mañana son recomendables, ya que los
niveles endógenos de cortisol son generalmente mas altos en este horario (el cortisol
incrementa los niveles de azúcar en sangre)1.En el caso de ser o padecer DM insulino-
dependiente debemos tener en cuenta el tipo de insulina prescrita y la frecuencia de su
aplicación (es necesario leer las especificaciones del laboratorio o fabricante, y en caso de
duda, solicitar un informe al médico tratante); ya que existen picos de alta actividad
insulínica, durante los cuales es preferible no efectuar ningún tratamiento odontológico, es
decir las citas deberían ser en el horario que no coincidan con los picos de la actividad
insulínica, ya que ese es el período de máximo riesgo de desarrollar un episodio de
hipoglicemia1.(Tabla 2).

La insulina mas frecuentemente utilizada es la de acción intermedia, que se hace activa

aproximadamente a las 2 horas después de la inyección, y alcanza el pico de actividad
máxima entre 8 a 12 horas y se administra en una única dosis por la mañana, por lo tanto,
en estos pacientes es aconsejable que los tratamientos sean matinales, ya que por la tarde
el nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, y el riesgo de
presentarse reacciones hipoglicémicas es más alto17,18,19.

Dieta: Es importante para el Odontólogo asegurarse de que el paciente haya comido

normalmente y aplicado o tomado su medicación usual. Si el paciente no se desayunó
antes de su cita odontológica, pero si se aplicó su dosis normal de insulina, el riesgo de un
episodio hipoglicémico está incrementado. Para ciertos procedimientos (por ejemplo
sedación consciente), el Odontólogo puede requerir que el paciente altere su dieta normal
antes del procedimiento. En esos casos, la dosis de la medicación puede necesitar ser
modificada en consulta con el médico tratante del paciente.1,17,18,19,20

Monitorear los niveles de glucosa en sangre: Dependiendo de la historia médica del

paciente, régimen de medicación y procedimiento a ser ejecutado, el Odontólogo puede
necesitar medir los niveles de glucosa en sangre antes de empezar un procedimiento. Esto
puede ser llevado a cabo usando un aparato electrónico comercialmente disponible para
monitorear la glucosa en sangre, el cual no es tan costoso y tiene un alto grado de
precisión. Pacientes con bajos niveles de glucosa en sangre (<70 mg/dL) deberían tomar
un carbohidrato oral antes del tratamiento para minimizar el riesgo de un evento
hipoglicémico. El Odontólogo deberá referir a los pacientes con niveles significativamente
elevados de glucosa en sangre para una consulta médica antes de ejecutar un
procedimiento dental1. Es importante destacar que el Comité de Expertos de la Asociación
Americana de la Diabetes para el Diagnóstico y Clasificación de la DM, recientemente
aprobó nuevos criterios para el diagnóstico de esta entidad. Se consideran como pacientes
diabéticos a aquellos que presentan niveles de glucosa en plasma (tomados a cualquier
hora del día) por encima de 200 mg/dL (11,1 mmol/L) y en ayunas por encima de 126
mg/dL (7,0 mmol/L). Si los valores de glucosa en sangre son de 200 mg/dL o mayores,
cuando se miden en el intervalo de 2 horas posteriores a su ingestión por vía oral, se
considera como intolerancia a la glucosa.1,3

Durante el tratamiento: La complicación más común de la terapia de DM que puede

ocurrir en el consultorio odontológico es un episodio de hipoglicemia. Si los niveles de
insulina o de las drogas antidiabéticas exceden las necesidades fisiológicas, el paciente
puede experimentar una severa declinación en sus niveles de azúcar en sangre. El máximo
riesgo de desarrollar hipoglicemia generalmente ocurre durante los picos de actividad
insulínica.1,17,20 Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución
de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores,
incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede producirse inconciencia, hipotensión,
hipotermia, ataque, coma y muerte1.

Si el clínico sospecha que el paciente está experimentando un episodio hipoglicémico,

primero debe confirmar éste, bien sea con "Diascan" u otro equipo para monitoreo rápido
de la concentración de glucosa antes de suministrarla. En caso de confirmarse el cuadro de
hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e inmediatamente administrar
la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción rápida,
cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre.1,21

Azúcares o alimentos de rápida acción Cantidad a tomar

Glucosa (gel o tabletas) Un paquete de 2 o 3 tabletas (siguiendo las instrucciones del
paquete).
Jugo de naranja o manzana 4 a 6 onzas
Bebida suave que no sea dietética 4 a 6 onzas
Miel 1 Cucharada
Uvas pasas 2 Cucharadas
Caramelos duros 8
Leche desnatada 1 Vaso

Después de tomar los 15 gramos de estos alimentos o azúcares de acción rápida, esperar
15 minutos y se debe examinar de nuevo los niveles de azúcar en sangre, si los niveles de
azúcar en sangre todavía están bajos, se debe administrar otra porción de uno de los
alimentos. Esperar otros 10 o 15 minutos, entonces examinar de nuevo los niveles de
azúcar en sangre, si los niveles de azúcar en sangre todavía están bajos, trata una tercera
vez, si los niveles de glucosa siguen bajos entonces el Odontólogo debería buscar
asistencia médica; y administrar intravenosamente 25-30 ml de un 50% de solución de
dextrosa o 1 mg de glucagon. El glucagon también puede ser inyectado subcutáneamente
o intramuscularmente.1,18,21

La hiperglicemia severa asociada con DM tipo 1 (cetoacidosis), o DM tipo 2 (estado

hiperosmolar no cetótico),usualmente tiene un inicio prolongado. Por lo tanto, el riesgo de
una crisis de hiperglicemia es mucho más bajo que el de una crisis de hipoglicemia en el
marco de una consulta odontológica. La cetoacidosis puede desarrollarse con náuseas,
vómitos, dolor abdominal y olor a acetona. Definitivamente el manejo de una
hiperglicemia requiere intervención médica y administración de insulina. Sin embargo,
basados solamente en los síntomas, puede ser dificultoso diferenciar entre hipoglicemia e
hiperglicemia. Por lo tanto el Odontólogo debería administrar una fuente de carbohidrato
para un paciente a quien se le ha realizado un diagnóstico presuntivo de hipoglicemia. Aún
si el paciente está experimentando un episodio de hiperglicemia, la poca cantidad de
azúcar adicional es improbable que cause daño significativo. El clínico debería medir los
niveles de glucosa inmediatamente después del tratamiento1,2,18.

Después del tratamiento:

Los Odontólogos deberían tomar en consideración las siguientes consideraciones post-
operatorias: Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de
desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Las
infecciones agudas pueden afectar desfavorablemente la resistencia a la insulina y el
control de la glicemia, lo cual a su vez puede alejar e influir en la capacidad de curación del
organismo. Por lo tanto, puede ser necesario el tratamiento con antibióticos para las
infecciones bucales abiertas o para aquellos pacientes a quienes se les están realizando
procedimientos quirúrgicos extensos.1

Por regla general los diabéticos tipo 1, y tipo 2 con su enfermedad bien controlada y sin
padecer problemas médicos concurrentes, pueden recibir todos los tratamientos
odontológicos que necesiten sin que haya que modificar los protocolos de atención.1,20 Si
el paciente no está controlado, no debe realizarse el tratamiento odontológico.17,18,19,20

Debe tratarse el dolor con analgésicos y pulpotomía si está indicada17,18,19 Los salicilatos
incrementan la secreción de insulina y pueden potenciar el efecto de las sulfonilureas,
resultando una hipoglicemia. Por lo tanto, los componentes que contiene la Aspirinaâ
generalmente deberían ser evitados para pacientes con DM. Salicilatos y otros AINEs por
su competencia con los hipoglicemientes orales por las proteínas plasmáticas, necesitan
una indicación muy precisa.1,17,18,19

El analgésico a indicar en un paciente diabético es: Paracetamol, o Paracetamol +

codeína.17,18,19
El control del dolor en el paciente diabético es muy importante, ya que se ha comprobado
que en todas las personas el estrés agudo aumenta la liberación de adrenalina y la
eliminación de glucocorticoides y la disminución de la secreción de insulina. Todas estas
alteraciones provocan un incremento de la glucosa sanguínea y de ácidos grasos libres que
pueden descompensar una DM, ya que la adrenalina tiene efecto contrario a la insulina. La
presencia de un proceso infeccioso bucal puede alterar el equilibrio glucémico del
paciente y descompensar la DM, por lo que se deberá aumentar la dosis de insulina hasta
lograr una perfecta normalización de la glicemia, y una vez logrado esto, podrá realizarse el
tratamiento odontológico. Dado que en estos pacientes el riesgo de infección está
considerablemente aumentado y que además la cicatrización de la mucosa bucal está
retardada, es aconsejable la profilaxis antibiótica en los tratamientos que comprometan
algún riesgo quirúrgico.17,18,19

A los pacientes diabéticos se les debe colocar anestésicos locales sin vasoconstrictor, a
menos que tengan que realizarse tratamientos agresivos como exodoncias y endodoncias,
entre otros. En esos casos podría colocarse un anestésico local con vasoconstrictor a bajas
concentraciones.17,18,19

CONCLUSION
La DM constituye como tal una enfermedad que aún cuando no es tratada directamente
por el Odontólogo, éste debe conocer todos los aspectos inherentes a dicha entidad. Por
ello es importante que el profesional de la Odontología tome en consideración cual debe
ser la conducta que debe asumir ante un paciente diabético que acuda a consulta, tanto
antes como durante y después del tratamiento odontológico.

TABLA 1:
MEDICACIONES ANTIDIABÉTICAS

CLASE DE DROGA

NOMBRES GENÉRICOS DE LAS DROGAS

MECANISMO DE ACCIÓN

Sulfonilureas

Clorpropamida
Glipizide
Glyburide
Glimepiride

Estimula la secreción de insulina

Meglitinides

Repaglinide

Estimula la secreción de insulina

Biguanides

Metformin

Disminuye la glucogenólisis y producción de glucosa hepática

Inhibidores de la Alfa-Glucosidasa

Acarbose
Miglitol

Disminuye la absorción gástro- intestinal de carbohidratos

Thiazolidinadiones

Rosiglitazone
Pioglitazone

Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la insulina

Tomado de Lalla y D´Ambrosio1

TABLA 2:
PREPARACIONES DE INSULINA

TIPO DE PREPARACIÓN

INICIO DE LA ACTIVIDAD

PICO DE ACTIVIDAD

DURACIÓN EFECTIVA

Acción rápida

< 15 minutos
45-90 min.

3-4 horas

Acción corta

30 minutos

2-5 horas

5-8 horas

Acción intermedia

1-3 horas

6-12 horas

12-24 horas

Larga acción

4-6 horas

8-20 horas

24-48 horas
CRISIS HIPERTENSIVA
Generalidades. Desde la década de los setenta se ha evidenciado una reducción en el
número de pacientes con hipertensión no conscientes de su condición en los Estados
Unidos y en todo el hemisferio occidental (1). Esto fue posible, al menos en parte, gracias a
la masificación del examen clínico para cuantificar la tensión arterial y por una intensa
campaña de educación acerca de los riesgos que implica para la expectativa de vida en
nuestras sociedades occidentales (1).

Sin embargo, a partir de la década de los noventa este proceso se ha revertido,

encontrándose hoy por hoy niveles alarmantes de pacientes con hipertensión sin
diagnosticar (se estima que un 32%).

Sumado a esto; más del 50% de los pacientes con hipertensión diagnosticada no reciben
un tratamiento adecuado. De ellos: un tercio de los pacientes no recibe ningún
tratamiento para la hipertensión, un tercio toma sus medicamentos "algunas veces", y un
tercio nunca toma sus medicamentos para controlar la hipertensión (2). Debido a la alta
probabilidad de que un paciente hipertenso acuda a la consulta, los profesionales de la
odontología deberían estar conscientes de esta realidad y así estar preparados para
abordar el tratamiento odontológico de éstos pacientes, la forma como éste puede alterar
el estado sistémico de los mismos y las posibles interacciones entre los medicamentos
utilizados en odontología y la terapia medicamentosa antihipertensiva (3).

La hipertensión arterial no tratada se ha asociado a una disminución en la expectativa de

vida de entre 10 a 20 años. Cerca de un 30% de los pacientes hipertensos no controlados
mostrarán complicaciones arteroescleróticas, y más del 50% mostrarán daño a nivel de un
órgano "blanco" de la hipertensión como el corazón, los riñones, el cerebro o la retina. Es
evidente que incluso en sus formas más leves, la hipertensión es una enfermedad
progresiva y letal si no es tratada (3).
Factores de riesgo. La edad, el sexo (masculino) y la raza (negra) son los mayores factores
de riesgo par desarrollar presión sanguínea alta. Varios factores en cuanto al estilo de vida
son determinantes a la hora de estudiar los niveles de presión sanguínea en aquellos
pacientes que tienen una predisposición genética a sufrir ésta enfermedad: el exceso de
grasa corporal es una causa predominante de hipertensión, otros factores como dietas
saladas, exceso de alcohol, sedentarismo también pueden contribuir a padecer la
enfermedad en aquellas personas con predisposición genética (4).

Factores de riesgo para hipertensión arterial:

EDAD.
SEXO (MASCULINO).
RAZA (NEGRA).
DIÁBETES MELLITUS.
ENFERMEDAD EN UN ÓRGANO "BLANCO".
OTRA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ASOCIADA.
ESTILO DE VIDA:

OBESIDAD Y DIETA.
SEDENTARISMO.
CIGARRILLO.
CONSUMO DE ALCOHOL.
DEPRESIÓN Y STRESS.
La relación entre la ingesta de sodio y la hipertensión sigue siendo controversial. Los
estudios más recientes muestran solamente una modesta disminución en los niveles de
presión arterial con la reducción de la ingesta de sodio. Sin embargo la evidencia clínica
demuestra que la ingesta de sodio se relaciona con daño a nivel de "órganos blanco" como
hipertrofia ventricular y enfermedad renal. Si bien es cierto que en los pacientes
hipertensos se evidencia el beneficio de la reducción en la ingesta de sodio para prevenir
el daño a nivel de "órganos blancos", el beneficio de ésta disminución en la población
general es cuestionable debido a los pocos beneficios en la prevención de la enfermedad y
a los problemas derivados de una disminución crónica en la ingesta de sodio (ej;
problemas cardiovasculares no dependientes de la presión arterial) (5, 3).

La presencia de una lesión que produzca hipertensión arterial (ej; feocromocitoma) es el

factor etiológico de la hipertensión secundaria. Mientras que solamente la activación
simpática juega un rol importante en la patogénesis de hipertensión esencial o primaria (6,
3). Por lo tanto es importante una buena evaluación médica que excluya uno u otro tipo de
hipertensión.

Tomando la presión arterial. La presión sanguínea debe ser tomada en todos los pacientes
odontológicos que asisten por primera vez a la consulta. Lo mismo debe hacerse en cada
nueva cita. Más aún; muchos pacientes odontológicos que están sistémicamente
comprometidos se manejan de una manera más segura monitoreando continuamente la
presión sanguínea durante ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos
restaurativos largos y complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal (3).

Cuando se va registrar la tensión arterial en la unidad odontológica, se le debe permitir al

paciente descansar por al menos 5 minutos antes del procedimiento. El paciente no debe
haber fumado ni ingerido cafeína por al menos 30 minutos antes de la cita. El paciente
debe estar sentado, con la espalda recta, y los brazos apoyados a nivel del corazón. El
brazalete del tensiómetro se coloca a nivel de la arteria humeral, en la porción superior del
antebrazo, cubriendo aproximadamente el 80% del mismo y se hacen dos o más medidas
insuflando aire con la vejiga. Debe pasar al menos 5 minutos entre cada registro para que
los mismos sean confiables (3).

Los registros se promedian y las medidas de soporte o la referencia al médico se hacen

basados en ese promedio, y no en base a un registro aislado (1).

Los pacientes médicamente comprometidos deben tener el tensiómetro en el brazo al

comenzar el procedimiento odontológico y la presión debe registrarse durante varios
intervalos a lo largo del procedimiento. El odontólogo debe estar atento de una variación
repentina en la tensión arterial. Bien sea una elevación o un decline repentino de la
misma, siempre tomando como referencia el promedio registrado en la primera cita (3). Si
esto ocurre, el odontólogo debe tomar las medidas de soporte o detener el
procedimiento.

Numerosos estudios (7,8) han demostrado la importancia de la presión sistólica en

relación a la mortalidad y morbilidad por hipertensión arterial. Hace menos de 15 años
todos los diagnósticos y tratamientos se implementaban en base solo en la presión
diastólica. Hoy en día esta claro que una prolongada elevación de la presión sistólica es tan
peligrosa como una marcada elevación en la presión diastólica. Un promedio de reducción
de 12 a 13 mmHg en la presión sistólica durante cuatro años se ha asociado con 21% en
reducción de enfermedad coronaria, 37% de reducción en infartos al corazón, y 25% de
reducción en mortalidad total cardiovascular (3).

Registros. Los limites superiores para la normotensión son 130/80 mm Hg para la presión
de 24 horas, 135/85 mm Hg para la presión diurna y 120/70 mm Hg para la presión
nocturna (3).

Numerosos investigadores (9, 10, 11) hablan de un abordaje "cronobiológico" para la

evaluación y diagnóstico de la hipertensión arterial. La presión sanguínea y el gasto
cardíaco son recogidos automáticamente de manera ambulatoria cada 15 o 30 min.
durante 24, 48 ó 72 horas. O preferiblemente; durante 7 días consecutivos. Esto permite al
clínico tener suficiente datos para hacer un análisis computarizado con fórmulas
cronobiológicas que permiten examinar el comportamiento individual de la presión
arterial en cada paciente.
Estudios demuestran que el uso del abordaje cronobiológico para evaluar pacientes
odontológicos que habían sido diagnosticados como normotensos reveló un número
significativos de pacientes hipertensos (13%-31%) disminuyendo así los falsos negativos y
positivos (12, 13, 14).

Los registros de tensión arterial se clasifican de la siguiente manera: presión sanguínea

óptima, presión sanguínea normal, presión sanguínea normal-alta, estadio 1 de
hipertensión, estadio 2 de hipertensión, estadio 3 de hipertensión (tabla I).

TABLA I
The sixth report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. 1997.

DEFINICIÓN PRESIÓN SISTÓLICA PRESIÓN DIASTÓLICA

OPTIMA < 120 mm Hg <80 mm Hg
NORMAL < 130 mm Hg <85 mmHg
NORMAL-ALTA 130-139 mm Hg 85-89 mm Hg
ESTADIO 1 DE HIPERTENSIÓN140-159 mm Hg 90-99 mm Hg
ESTADIO 2 DE HIPERTENSIÓN160-179 mm Hg 100-109 mm Hg
ESTADIO 3 DE HIPERTENSIÓN ≥180 mm Hg ≥110 mm Hg

Si la presión sistólica es inferior a 130 mm Hg y la diastólica menor a 85 mm Hg, el

paciente puede ser evaluado nuevamente dentro de 2 años para efectos de diagnóstico
cardiológico, lo cual no impide que su odontólogo revise su presión arterial en cada
consulta. Los pacientes con presión normal-alta deben ser revaluados otra vez por su
cardiólogo dentro del año siguiente al establecimiento del diagnóstico. Para los pacientes
en estadio 1 de hipertensión el chequeo debe realizarse nuevamente dentro de dos
meses, los pacientes con estadio 2 de hipertensión deben revaluarse cardiológicamente
dentro de un mes y los pacientes con estadio 3 de hipertensión deben ser referidos
INMEDIATAMENTE a un centro clínico para instaurar medidas urgentes de soporte (3).

En los pacientes en estadio 3 de hipertensión no debería realizarse ningún tratamiento

odontológico. Los estadios 1 y 2 de hipertensión pueden recibir tratamiento odontológico
siempre y cuando se haga la respectiva referencia al cardiólogo para que inicie una terapia
antihipertensiva. En todo caso, un monitoreo continuo de la presión arterial de estos
pacientes durante cada cita es absolutamente necesario (3).

Tratamiento. Los pacientes que van a recibir tratamiento para la hipertensión pueden
dividirse en tres grupos. Estos grupos se elaboran en base a los siguientes criterios:
presencia de enfermedad en uno de los órganos "blanco" (retinopatías, neuropatías, etc.),
otra enfermedad asociada a la hipertensión (hipertrofia ventricular izquierda, angina,
infarto al miocardio, enfermedad arterial periférica, etc.), y factores de riesgo como;
hábitos tabáquicos, hiperlipidemia, edad, diabetes mellitus, antecedentes familiares de
hipertensión, etc (3).
GRUPO A: no hay enfermedad de algún órgano "blanco", ninguna enfermedad
cardiovascular asociada y ningún factor de riesgo (3).

Los pacientes de este grupo con presión normal-alta se tratan modificando su estilo de
vida (dieta, reducción del estrés y cigarrillo, etc.). Los pacientes con estado 1 de
hipertensión se tratan con modificación del estilo de vida, pero si la hipertensión persiste
por más de un año se implementa la terapia medicamentosa. Los pacientes en estadio 2 y
3 de hipertensión comienzan inmediatamente terapia medicamentosa (3).

GRUPO B: se incluyen en este grupo los pacientes con al menos 1 factor de riesgo siempre
y cuando no sea diabetes, y sin enfermedad de órgano "blanco" ni alguna otra enfermedad
cardiovascular asociada (3).

Los pacientes con presión normal-alta son manejados con modificaciones en el estilo de
vida. Los pacientes con estadio 1 de hipertensión se tratan con modificaciones del estilo de
vida pero si la hipertensión persiste por más de seis meses, se implementa terapia
medicamentosa. Los estadios 2 y 3 de hipertensión se tratan con terapia medicamentosa
(3).

GRUPO C: se incluyen pacientes con enfermedad de órgano "blanco", enfermedad

cardiovascular asociada (distinta a la hipertensión) y/o diabetes, con o sin otro factor de
riesgo. Todos los pacientes de este grupo se tratan con terapia medicamentosa (3).

Modificación del estilo de vida. Esta modalidad de tratamiento se utiliza para prevenir y
tratar la hipertensión arterial en los pacientes de los grupos A y B con presión normal-alta
e hipertensión de grado 1. Los pacientes obesos deben ser encaminados a una dieta para
perder peso. La ingesta de alcohol se limita a no más de una onza diaria de etanol para los
hombres y onza y media para las mujeres. Se recomienda actividad física aeróbica diaria
de 30 a 45 minutos. La ingesta de sodio también debe reducirse a no más de 6 gramos por
día, así como aumentar la ingesta de potasio, calcio, y magnesio. Los pacientes hipertensos
deben ser motivados a dejar de fumar y reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol
(1).

Terapia medicamentosa. La terapia comienza frecuentemente con una sola droga, a baja
dosis, y luego se aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel optimo de presión
arterial (1). La dosificación depende del paciente; edad, nivel de presión y respuesta a la
droga.

La terapia medicamentosa óptima es aquella que provee 24 horas de eficacia con una sola
dosis manteniendo al menos el 50% del efecto al final de esas 24 horas. La sumación de
dos clases diferente de drogas para administrar dosis más bajas, ha mostrado ser excelente
para aumentar la eficacia y minimizar los efectos adversos de cada droga (3).
Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar como sigue:
DIURÉTICOS: Tiazidas, Furosemide (Lasix®), Bumetadina (Bumex®), Ácido etacrínico
(edecrin®), Torsemida (Demadex®), Triamterene (Dyrenium®, Maxzide®), Amiloride
(Miramor®).

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS: Prazosin (Minipres®), Metildopa (Aldomet®), Propanolol®,

Atenolol (Atenoval®), Labetalol (Trandate®).

VASODILATADORES DIRECTOS: Hidralazina (Apresolina®), Monoxidil (Guayaten®),

Ketanserina (Sufrexal®).

ANTAGONISTAS DEL CALCIO: Nifedipina (Adalat®), Nitrendipina (Baypress®), Amlodipina

(Norvasc®), Diltiazem (Corazem®).

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: Captopril®, Enalapril®.

ANTAGONISTAS DE LA ANGIOTENSINA II: Losartán (Cozaar®, Cormac®), Valasartán

(Diovan®), Telmisartán (Micardis®).

BLOQUEANTES DE LA ENDAZOLINA: Rilmenidina (Hyperium®).

Las combinaciones de drogas más comunes incluyen betabloqueadores y diuréticos.
Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina y diuréticos, y antagonistas del
calcio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (1).

Los pacientes con diabetes tipo I usualmente son tratados con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Los pacientes con insuficiencia cardiaca se tratan
preferiblemente con una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Los adultos de edad avanzada con hipertensión sistólica
aislada son inicialmente tratados con diuréticos.

Si la droga elegida inicialmente no tiene o tiene un efecto inadecuado, o causa severos

efectos adversos, un medicamento de una familia diferente se selecciona para el uso. Si la
droga inicial produce una respuesta inadecuada y no causa efectos adversos severos en el
paciente; un segundo agente se puede adicionar a la terapia. En aquellos pacientes que
aún con sumación de drogas no alcanzan la presión deseada por el clínico, la elección de
un medicamento antihipertensivo de una familia o clase diferente se hace necesaria (1).

Manejo odontológico de pacientes con hipertensión no controlada. Desde un punto de

vista odontológico, la conducta clínica ante un paciente hipertenso (especialmente los
estadios 2 y 3) que no este recibiendo tratamiento médico es remitirlo y no realizar ningún
tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica que culmine con la
instauración de un tratamiento adecuado (3).
Es importante destacar que las complicaciones que se pueden presentar en el consultorio
odontológico al tratar a este tipo de pacientes, pueden poner en riesgo la vida del mismo.
Esto sin mencionar las implicaciones legales que representa atender a un paciente
susceptible a sufrir complicaciones sistémicas graves ante procedimientos odontológicos
generalmente considerados de rutina (3, 15).

Por supuesto, un monitoreo constante de la presión arterial de todo paciente que acude al
consultorio, permite al odontólogo realizar hallazgos que muchas veces el paciente no
conoce, y así, contribuir de manera significativa a reducir el número de pacientes no-
diagnosticados (3).

Menos del 50% de los hipertensos que reciben tratamiento poseen una tensión bien
controlada (2). El no cumplimiento con el tratamiento indicado por el cardiólogo es una
causa común de este fenómeno. Se estima que solo un tercio de los pacientes toman
regularmente su medicación (2). Estos pacientes son identificados fácilmente en la
consulta odontológica mediante la anamnésis y el monitoreo de la presión arterial.

Una vez que el paciente es identificado como "no-colaborador" con el tratamiento, el

odontólogo debe hacer todo lo posible para que el paciente retorne al médico tratante.

Muchos pacientes detienen la terapia antihipertensiva debido a los muchos efectos

adversos de la misma (disminución de la libido, síndrome de boca seca, debilidad, etc.) el
odontólogo puede hacer una referencia al cardiólogo, indicando las razones por las cuales
el paciente ha abandonado la terapia y recomendando el cambio de medicamento por una
clase que no produzca tal o cual efecto adverso. El costo del tratamiento también es causa
frecuente de abandono del tratamiento. El odontólogo también puede sugerir al
cardiólogo el cambio hacia un antihipertensivo menos costoso que el indicado al paciente.

En fin, como profesionales de la salud el odontólogo tiene el deber de recurrir a todos los
medios para contribuir de alguna manera a que el paciente hipertenso reciba un
tratamiento adecuado. Esto incluye informarle acerca de las complicaciones asociadas a la
hipertensión: enfermedad cardíaca y renal, infartos retinopatías y enfermedad arterial
periférica (16). Debe quedarle claro al paciente que estos cambios en su salud pueden
ocurrir incluso cuando se siente en buen estado.

Aquellos pacientes que han perdido la confianza en su médico tratante, deben ser
convidados a buscar otro.

El objetivo final: contribuir como profesionales de la salud a la disminución de los

alarmantes índices de esta enfermedad en nuestras sociedades.

Manejo odontológico de hipertensos controlados. El manejo odontológico de los pacientes

hipertensos controlados pasa por el control óptimo del dolor, la reducción del stress y la
ansiedad en la consulta, el uso adecuado de vasoconstrictores, el conocimiento de las
interacciones farmacológicas que tienen las drogas antihipertensivas que el odontólogo
puede recetar y el manejo de los efectos adversos de la medicación antihipertensiva como
lo son; la hipotensión ortostática y el síndrome de boca seca.

Uno de los aspectos más importantes que el odontólogo debe tomar en cuenta es el
control óptimo del dolor a la hora de minimizar la elevación de la presión sanguínea en
aquellos pacientes hipertensos controlados. Los procedimientos quirúrgicos,
periodontales, y otros procedimientos odontológicos deben realizarse con todas las
medidas que sean necesarias para prevenir el dolor (17, 18).

El stress y la ansiedad pueden aumentar la presión sanguínea. La reducción del stress y la

ansiedad que puede asociarse a ciertos procedimientos odontológicos es otro importante
aspecto en el manejo odontológico de los pacientes hipertensos controlados. El primer
paso para la reducción del stress y la ansiedad por parte del odontólogo es el
establecimiento de una relación honesta y de soporte con el paciente desde el primer
momento que acude en busca de ayuda para su problema de salud bucal. El profesional
debe discutir con el paciente su condición odontológica, cómo va a ser tratado y todo lo
referente a los miedos que el paciente pueda tener con respecto al tratamiento. El
paciente debe ser convidado a realizar preguntas y el odontólogo debe responder de
manera abierta y directa. El paciente debería ser informado acerca de las medidas que el
odontólogo va a tomar para prevenir la aparición del dolor y hacer más confortable la
consulta. Si va a existir cierta molestia en algún momento del procedimiento, el paciente
debe ser informado en que punto va a ocurrir. Los pacientes muy ansiosos pueden ser
medicados con una pequeña dosis de diazepam (5 mg) u oxazepam (30 mg) la noche antes
y una hora antes de la cita. En los casos de ansiedad extrema se puede requerir la
presencia del anestesiólogo que nos permita utilizar oxido nitroso o cualquier agente para
anestesia general (17).

Las citas largas deben evitarse en este tipo de pacientes.

Numerosas investigaciones han demostrado que la inyección de 1.8 ml de lidocaína al 2%

con epinefrina al 1:100,000 (1 carpúle) en los pacientes sanos no afecta de manera
significativamente el gasto cardíaco o la presión sanguínea (19,20, 21). En contraste, 5,4 ml
(3 carpúles) resultan en un incremento del gasto y de la presión sanguínea, pero sin
síntomas adversos (22). Estos y otros hallazgos han llevado a Little y col. a bajar la cantidad
de anestesia con epinefrina al 1:100,000 recomendada en pacientes hipertensos de 3 a 2
carpúles. Sin embargo, si la anestesia resultante es inadecuada el profesional debe sopesar
la posibilidad de utilizar otro carpúle o detener el procedimiento, tomando en cuenta que
las catecolaminas endógenas que se segregan por el dolor operatorio pueden incrementar
la presión sanguínea en mayor medida de lo que lo hace la epinefrina de un carpúle de
anestesia (23,24).

Esta claro que la epinefrina puede usarse con precaución en pacientes hipertensos
controlados (25). Una dosis excesiva de estos agentes pueden causar arritmia y elevar la
presión sanguínea en algunos pacientes. Pero la mayoría de los hipertensos controlados
pueden recibir una dosis de 2 carpúles de lidocaína al 2% con 1: 100,000 de epinefrina
(0.036 mg de epinefrina). Los pacientes en estadio 3 de hipertensión no deben recibir ni
siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.

Es preferible evitar el uso de norepinefrina y levonordefrina como vasoconstrictores en

pacientes con hipertensión estos pacientes causan elevación de presión arterial debido a
que se facilita la estimulación de los receptores alfa.

La epinefrina es un potente estimulador de los receptores tanto alfa como beta,

especialmente los ?2. A pequeñas dosis, la epinefrina puede resultar en un ligero
incremento de la presión debido a que la activación de los ?2 puede generar la dilatación
de las arteriolas en el músculo esquelético. Puede existir una interacción farmacológica
entre la epinefrina y algunos bloqueadores adrenérgicos, especialmente los beta-
bloqueadores no-selectivos como el propanolol, dando lugar a un aumento de la presión
sanguínea (26). Sin embargo la experiencia clínica ha demostrado que 1: 100, 000 de
epinefrina (no mas de 0.036 mg de epinefrina) en la anestesia local puede ser usada de
manera segura en la mayoría de estos pacientes.

La metildopa un simpaticolítico de acción central, puede aumentar la presión arterial que

puedan producir los vasoconstrictores. Algo similar ocurre con los agonistas adrenérgicos
periféricos como la reserpina y la guanetidina, y aunque estas drogas no deberían
administrarse concomitantemente con vasoconstrictores, la mayoría de los pacientes
pueden tolerar pequeñas cantidades de epinefrina, 0.036 mg por carpule en la anestesia
local que utiliza el odontólogo (17).

La actividad de algunos antihipertensivos puede disminuir con el uso prolongado de

drogas antiinflamatorias (3). Algunos antihipertensivos pueden potenciar la acción de
barbitúricos y otros sedantes. Estas drogas pueden ser usadas por el paciente
odontológico hipertenso pero la dosis debe ajustarse dependiendo del antihipertensivo
que este tomando el paciente. El Odontólogo debe revisar las interacciones que pueden
ocurrir entre la droga que va a prescribir y el antihipertensivo que el paciente esta
tomando, o en todo caso consultar con el cardiólogo tratante (17).

Algunos antihipertensivos pueden aumentar el reflejo nauseoso del paciente. Esto puede
producir vómitos en ciertos procedimientos odontológicos que deben ser realizados con
sumo cuidado (Ej. Tomas de impresión, de radiografías, operatoria, etc.).

El síndrome de boca seca es un efecto adverso de algunos antihipertensivos. El

Odontólogo debe realizar la interconsulta con cardiología para sugerir el cambio del
antihipertensivo por otro que no produzca ese efecto adverso, si esto no es posible, el
odontólogo o el estomatólogo debe proveer tratamiento para la xerostomía en caso que
esta se presente (saliva artificial y/o sialagogos) para hacer más confortable la vida del
paciente y minimizar las complicaciones odontológicas de la xerostomía como caries y
ulceraciones.

Muchos de las drogas antihipertensivas predisponen al paciente a eventos de hipotensión

ortostática, sobre todo al variar repentinamente la posición de la unidad odontológica. Por
este motivo, este procedimiento rutinario debe hacerse de manera lenta en aquellos
pacientes que estén tomando antihipertensivos, y siempre se debe prestar apoyo a estos
pacientes al momento de bajar de la unidad, esto evitará desmayos frecuentes y cualquier
lesión que se pueda presentar como consecuencia.

Lesiones liquenoides se han reportado como consecuencia de la administración crónica de

ciertos antihipertensivos (tiazidas, metildopa, propanolol, labetalol). Los pacientes con
Liquen Plano que estén tomando estos antihipertensivos deberían ser referidos al
cardiólogo con una sugerencia para cambiar (si es posible) el medicamento por otro que
no produzca ese efecto adverso. Si la lesión liquenoide esta asociada al medicamento, la
misma desaparecerá con la suspensión del tratamiento. En ese caso, está indicado el
cambio de la droga antihipertensiva. Si no desaparece, es decir si se diagnostica Liquen
Plano Bucal, el medicamento original debe retomarse e instaurarse una terapia tendiente a
disminuir la sintomatología (ardor y/o dolor) en caso de que esta se presente.

Los antagonistas del calcio, en especial la nifedipina, pueden causar hiperplasia gingival.
Del mismo modo anterior, el odontólogo tiene la responsabilidad de sugerir al cardiólogo
el cambio de medicamento antihipertensivo por otro que no posea esta reacción adversa.
En algunos casos puede ser necesaria la cirugía gingivoplástica para devolver a la encía su
contorno normal. (17, 27, 28).
Los pacientes con periodontitis tienen más riesgos de sufrir complicaciones cardíacas que
el resto de los pacientes odontológicos. Si a esto le sumamos el problema de la
hipertensión, es importante para el profesional de la odontología el manejo cuidadoso de
estos pacientes a la hora de medicarlos y aplicar el anestésico local (29).

Reconocimientos: A la Prof. Elba Cardozo por su asesoría en la redacción del manuscrito. Y

al Consejo de Desarrollo Científico y Humanístico por el apoyo financiero durante la
presentación del presente trabajo en el 40º Congreso Odontológico Nacional.
. Manejo Odontológico del Paciente Hipertenso E.C.D. Pedro Alonso López Morales
2. INTRODUCCIÓN • El odontólogo puede jugar un importante rol en la detección de la
hipertensión y en el monitoreo de su tratamiento. • El objetivo de esta presentación es
entregar una revisión actualizada de la Hipertensión Arterial y de su manejo por parte del
odontólogo.
3. HIPERTENCIÓN ARTERIAL • La Hipertensión arterial es la elevación anormal y sostenida
de la presión arterial sistémica que si no es tratada se asocia con un significativo aumento
de la morbilidad y mortalidad, siendo uno de los factores de riesgo de mayor importancia
para la enfermedad coronaria y de mayor relevancia para la enfermedad Cerebrovascular.
4. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL • Se define como presión arterial normal a los
niveles inferiores a 130/85 mm Hg. • Se considera hipertenso a todo individuo de 18 años
y más con cifras de presión arterial a 140/90 mm Hg. iguales o superiores.
5. TIPOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL • Hipertensión Esencial: En el 90% de los pacientes
con Hipertensión arterial, la causa es desconocida. • Hipertensión Secundaria: En la cual
los individuos poseen una condición que explica la presencia de hipertensión. Estas
condiciones incluyen enfermedad renal, desórdenes endocrinos y problemas
Neurológicos.
6. COMPLICACIONES DE LA HTA
7. SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERTENSIÓN:
9. MANEJO ODONTOLÓGICO PROPIAMENTE TAL • En la primera cita odontológica de un
paciente hipertenso deberían tomarse al menos 2 ó 3 mediciones de presión arterial
separadas por un par de minutos. No debe ser tomada inmediatamente a la entrada de la
oficina, sino con cinco minutos de reposo previo. • La presión arterial es tomada por tres
razones: 1.- Sirve como base de toma de decisiones para un manejo adecuado del
paciente. 2.- Sirve para identificar al paciente hipertenso. 3.- Es una necesidad médico-
legal.
10. • El manejo odontológico del paciente hipertenso tiene como objetivo: • Reducción
del estrés y ansiedad • Establecer relación estable y honesta con el paciente. • Discutir con
el paciente sus miedos. • Evitar situaciones estresantes. • Usar premedicación si es
necesaria (Benzodiazepinas). • Cambios graduales de posición para evitar hipotensión
postural. • Evitar estimulación de reflejos vagales.
11. USO DE VASOCONSTRICTORES: • Principales vasoconstrictores: EPINEFRINA,
NOREPINEFRINA, LEVONORDEFRINA, FELIPRESINA, FENILEFRINA.
12. CONTRAINDICACIONES • las contraindicaciones en el uso de vasoconstrictores se
incluyen a pacientes con HT severa y muy severa no controlada, arritmias refractarias,
infarto cardíaco reciente (menos de 6 meses), angina inestable, bypass coronario reciente
(menos de 3 meses), falla cardíaca congestiva no controlada e hipertiroidismo no
controlado. • Además, existen interacciones de los vasoconstrictores con otros fármacos,
como por ejemplo con los fármacos antihipertensivos, especialmente con los
bloqueadores adrenérgicos.
13. Manejo de urgencia • Con respecto a la crisis hipertensiva durante la atención
odontológica, esta es muy poco frecuente. Sin embargo, hay especiales circunstancias en
que hay riesgo de crisis, es decir, cuando la PA necesita una reducción inmediata o cuando
debe ser bajada en pocas horas, para evitar complicaciones.
14. • La crisis hipertensiva puede asociarse a situaciones médicas críticas como epistaxis
profusa, dolor intenso, vértigo y tensión emocional.
15. • Para su manejo agudo se recomienda Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual en adultos
y de 0.25 a 0.50 mg/Kg en niños, por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos),
duración (3-6 horas) , seguridad, fácil uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y
moderado efecto natriurético.
16. • El otro medicamento que se utiliza en su etapa aguda de una HTA esencial o maligna
es el Captopril, de 25-50 mg y en niños de 0.05-0.1 mg/kg, con una rapidez de acción de
30 minutos, una duración de 12 horas y se da previamente molida.
17. • Frente al fracaso del Nifedipino o Captopril, se usa Clonidina, con una dosis de 0.150
mg cada 6 horas con un máximo de 0.7 mg diarios.
18. CONCLUSIONES • Antes de iniciar la atención odontológica es conveniente realizar una
completa anamnesis del paciente, Una vez que iniciamos el tratamiento, se debe controlar
la presión arterial después de la inyección del anestésico local, especialmente cuando se
utiliza Epinefrina y el paciente consume bloqueadores beta no selectivos. • no se debe
utilizar más de 0.054 mg de Epinefrina (3 tubos carpule con Epinefrina al 1:100.000) en
pacientes grupo C o con presión arterial estado 2 a 3. En los pacientes estado 3 o con
síntomas hipertensivos no realizar atención odontológica electiva. No usar hilo retractor
con Epinefrina en pacientes estado 1 a 3 y por último tener especial precaución cuando se
usa anestesia en pacientes estado 3.
19. • se debe procurar mejorar la higiene oral en pacientes con hiperplasia gingival
resultado de medicamentos y/o consultar al médico tratante sobre cambios en las
medicaciones. • Tener a la mano los medicamentos antes mencionados en caso de una
crisis hipertensiva.
Manejo del paciente epiléptico en
la consulta odontológica: Revisión
actualizada de la literatura
Recibido para Arbitraje: 08/06/2015
Aceptado para Publicación: 25/12/2015

Martínez H., F. C.1; Segura Ruiz F.2; Cicco A., S. E.3

Resumen
Este documento describe a groso modo la epilepsia, la cual
presenta una serie de características clínicas y
odontológicas que exigen un manejo específico. Es de gran
importancia dejar de lado mitos con respecto a la epilepsia
que hacen que muchas personas lo oculten por miedo a ser
discriminadas, exponiéndose a riesgos innecesarios. Según
la OMS “La epilepsia es una enfermedad cerebral crónica
que afecta a personas de todo el mundo y se caracteriza
por convulsiones recurrentes. Estas convulsiones son
episodios breves de movimientos involuntarios que pueden
afectar a una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a
su totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se
acompañan de perdida de la consciencia y del control de
los esfínteres”, esta afección se debe diagnosticar
mediante la realización de historias clínicas detalladas
estableciendo las frecuencia, duración, y control medico.
El tratamiento medico esta dirigido al control de las crisis
mediante la utilización de medicamentos anticonvulsivos.
En el abordaje odontológico debemos tener en cuenta los
factores que pueden desencadenar una crisis convulsiva y
en el tratamiento propiamente dicho es importante la
habilidad del profesional y la organización del
procedimiento a realizar para evitar complicaciones si se
desencadena una crisis. El odontólogo debe tener el
conocimiento necesario sobre el manejo del paciente con
crisis convulsivas en la consulta, para manejar situaciones
que se puedan presentar durante los procedimientos
odontológicos.

Palabras clave: Epilepsia, Anticonvulsivos, Crisis

Convulsiva, Aura, Descarga Neuronal

Literature review

The epileptic patient in the dental

practice management: Review the
literature up dated
Abstract
This document describes roughly epilepsy, which presents
a series of clinical and dental features that require specific
handling. It is of great importance put aside myths about
epilepsy that make many people to hide it for fear of being
discriminated against, being exposed to unnecessary risk.
According to the OMS "epilepsy is a chronic brain disease
that affects people from all over the world and is
characterized by recurrent seizures. These seizures are
brief episodes of involuntary movements that may affect a
part of the body (partial seizures) or whole (generalized
seizures) and are sometimes accompanied by loss of
consciousness and sphincter control", this condition should
be diagnosed by means of stories clinics detailed by
setting the frequency, duration, and medical control. This
medical treatment aimed at the control of crises through
the use of antiseizure medications. In dental approach we
should take into account the factors that can trigger a
seizure and in the proper treatment is important to the skill
of the professional and the organization of the procedure to
avoid complications if it triggers a crisis. The dentist must
have the necessary knowledge on the management of the
patient with seizures in the query, to handle situations that
can arise during dental procedures.

Key words: Epilepsy, anticonvulsants, seizure, Aura,

Neuronal discharge

1. Odontólogo egresado de la Universidad Gran Mariscal

de Ayacucho, Barcelona, Venezuela. Ad Honorem
Hospital Rafael Zamora Arévalo.

2. Odontólogo egresado de la Universidad Nacional

Experimental de los Llanos Centrales Rómulo
Gallegos, Venezuela. Titular Batallón de Aviones
General de Brigada Tomas Montilla.

3. Profesor Instructor, Cátedra de Prótesis. Facultad de

Odontología, Universidad Gran Mariscal de Ayacucho,
Barcelona, Venezuela.

CORRESPONDENCIA: fabianamartinez24@icloud.com
INTRODUCCIÓN
La epilepsia es un trastorno claramente delineado. Es un
término utilizado para agrupar una serie de estados
clínicos que se caracterizan por una tendencia a la
aparición, a lo largo del tiempo, de fenómenos paroxísticos
denominados crisis epilépticas. Es importante destacar
que el cerebro humano normal es capaz de producir una
convulsión epiléptica, reunidas a las circunstancias
adecuadas. Una variedad de alteraciones metabólicas e
hidroelectrolíticas, toxinas, alteraciones en los gases
sanguíneos o lesiones cerebrales agudas pueden provocar
convulsiones. Esas crisis epilépticas en pacientes no
epilépticos se suelen denominar convulsiones ocasionales
o aisladas y son especialmente en edad pediátrica el
ejemplo más común lo constituyen las convulsiones
febriles. La epilepsia es una alteración sumamente
frecuente, se ubica segunda en prevalencia después de las
enfermedades cardiovasculares. La incidencia de la
epilepsia entre 1 y 2% de la población general. En líneas
generales, el 20% de las epilepsias se manifiestan antes de
los 10 años y el 80% antes de los 20 años. Por estas
razones, el objetivo de este trabajo es definir, clasificar y
describir los diferentes factores etiológicos de la epilepsia
con el fin de que la atención odontológica de los pacientes
que presentan esta condición sea mejor en un futuro.

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
Según la Organización Mundial para la Salud (OMS) La
epilepsia es una enfermedad cerebral crónica que afecta a
personas de todo el mundo y se caracteriza por
convulsiones recurrentes Estas convulsiones son episodios
breves de movimientos involuntarios que pueden afectar a
una parte del cuerpo (convulsiones parciales) o a su
totalidad (convulsiones generalizadas) y a veces se
acompañan de pérdida de la consciencia y del control de
los esfínteres. La epilepsia tiene un origen focal en el
cerebro y las manifestaciones dependen del lugar del foco,
las regiones en las que las descargas se diseminan y la
depresión posticus de estas zonas1. Numerosos estudios
han demostrado que la prevalencia de las epilepsias es
considerablemente más alta en los países en vías de
desarrollo que en los industrializados2,3,4. A pesar de utilizar
un protocolo de investigación epidemiológico similar (World
Health Organization. Research Protocol for Measuringthe
Prevalence of Neurological Disorders in Developing
Countries), se han reportado resultados discordantes
quizás por uso de definiciones y grupos poblacionales en
algunas ocasiones no comparables5,6,7. Mas sin embargo se
calcula que el 0.5 – 1% de la población general tiene crisis
epilépticas repetidas. Las convulsiones febriles, en cambio
aparecen en el 3-4% de los niños8, teniendo una alta
prevalencia en la Region de las Américas y constituyen un
importante problema social y de salud publica9.

Pese a que el origen no está claramente establecido,

puede aparecer en muchas ocasiones tras traumatismos
craneocefálicos, anomalías en el desarrollo, tumores
intracraneales, hipoglucemias, la supresión de
determinados fármacos o cuadros febriles.

No todos los enfermos afectados de epilepsia presentan el

mismo comportamiento clínico, ni los mismos cambios
electroencefalográficos durante las crisis10. Las epilepsias
se han clasificado de diferentes formas; mas sin embargo
la clasificación propuesta por la ILAE en el 2010 es la mas
utilizada hoy en día, la clasifica en:

CONVULSIONES
1. Convulsiones tónico-clónicas generalizadas (CTCG,
epilepsia mayor, Grand mal): las más frecuentes, duran
 entre 1 y 2 minutos. La secuencia habitual es aura-
grito-inconsciencia-espasmo tónico de los músculos-
movimientos espasmódicos seguidos de sueño
profundo y depresión de todas las funciones del SNC11.

2. Crisis de Ausencia (epilepsia menor, petit mal):

frecuentes en niños, duran cerca de 30 segundos.
Pérdida transitoria del conocimiento, el paciente se
paraliza aparentemente y fija la mirada en una
dirección, sin componente muscular o escaso
movimiento espasmódico bilateral. El EEG
(electroencefalograma) muestra un patrón
característico de espiga y onda de 3 ciclos por
segundo. Estas se subdividen en:

a. Típicas

b. Ausencia con características especiales

c. Atípicas

3. Crisis Clónicas: Movimientos bruscos repetitivos. Al

disminuir su frecuencia la amplitud se mantiene.

4. Crisis Tónicas: Contracción muscular rígida, violenta,

fija. Extremidades en posición forzada, Palidez y
cianosis al afectar músculos torácicos

5. Convulsiones atónicas (epilepsia acinética):

Disminución súbita del tono muscular. Fragmentaria:
caída de la cabeza o de una extremidad. Todos los
músculos: ataques de caída y pérdida de conciencia
breve.

6. Convulsiones Mioclónicas: Sacudidas bruscas focales

o generalizadas. Pueden exacerbarse con movimiento
Con relación al dormirse o despertarse. Subdivididas
en:
 a. Mioclónicas

b. Mioclono-atónicas

c. Mioclono-tónicas

7. Convulsiones Parciales o Focales

Para crisis focales, la distinción entre los diferentes

tipos (por ejemplo parciales simples y parciales
complejas) se ha eliminado. Es importante, sin
embargo, reconocer que la alteración de la conciencia
u otras características discognitivas, localización y
progresión de los eventos ictales puede ser de
importancia primordial para evaluar a los pacientes
individuales y para fines específicos (por ejemplo
diagnóstico diferencial de eventos no epilépticos de
crisis epilépticas, ensayos aleatorizados, cirugía).
Nada en esta recomendación impide la descripción de
las crisis focales de acuerdo a éstas o a otras
características.
Tabla no. I
Clasificación de las Crisis Epilépticas propuesta por
La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) 2010
Referencias: 1. Berg AT et al. Revised terminology and
concepts for organize>on of seizures and epilepsies:
report of the ILAE Commission on Classification>on
and Terminology, 2005-2009. Epilepsies 2010; 51:676-
685. 2.Berg AT, Cross JH. Lancet 2010:9; 459-61.
3.Blume WT et al. Glossary of descript>ve terminology
for ictal semiology: Report of the ILAE task force on
classification>on and terminology. Epilepsies
2001:42;1212-1218.
El tipo más frecuente de epilepsia que afecta a 6 de
cada 10 personas, es la epilepsia idiopática, es decir,
la que no tiene una causa identificable. La epilepsia
con causas conocidas se denomina epilepsia
secundaria o sintomática. Dichas causas pueden
consistir en:

a. Daño cerebral por lesiones prenatales o

perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos
durante el parto, bajo peso al nacer);
 b. Malformaciones congénitas o alteraciones
genéticas con malformaciones cerebrales
asociadas;

c. Un traumatismo cráneo-encefálico grave;

d. Un accidente cerebrovascular que limita la

llegada del oxígeno al cerebro;

e. Infecciones cerebrales como las meningitis y

encefalitis o la neurocisticercosis;

f. Algunos síndromes genéticos;

g. Los tumores cerebrales.

CONSIDERACIÓN Y MANEJO ODONTOLÓGICO

Muchas de las situaciones de emergencia médica que
podrían presentarse en la consulta odontológica tienen su
origen en la ansiedad, destacan por su frecuencia las
situaciones de síncope, hiperventilación, agravamiento de
un cuadro de asma y epilepsia 12. En la atención
odontológica de un paciente con epilepsia es importante
reconocer la existencia de factores desencadenantes de
las crisis convulsivas los cuales debemos tener en cuenta
para prevenirlas.

FACTORES DESENCADENANTES DE LAS CRISIS

CONVULSIVAS
 Supresión del tratamiento antiepiléptico habitual.

 Ansiedad y estrés.

 Proceso infeccioso intercurrente (proceso febril).

 Estados fisiológicos (ciclo menstrual).

  Privación del sueño.

 Consumo de alcohol o estimulantes.

 Condiciones Metabólicas (hiperglicemia o

hipoglicemia).

 Deshidratación.

 Hiperventilación.

 Luces intermitentes. Ruidos.

 Trastornos gastrointestinales.

 Fármacos.

En el paciente con antecedentes de crisis epilépticas

deberemos evaluar una serie de aspectos generales que
pueden ser útiles con vistas a planificar el tratamiento
odontológico. Es importante que al hacer la historia clínica
se registre el tipo de crisis, la edad de inicio, la etiología,
los fármacos que recibe, la frecuencia de las crisis y la
fecha de la ultima crisis10. Para evitar una crisis durante el
tratamiento odontológico debemos:

 Posponerlo si ha habido crisis recientes o si se ha

suspendido la medicación.

 Citarlo a primera hora de consulta y evitar demoras.

 Planificación del tratamiento. El ácido valproico puede

prolongar el tiempo de coagulación, por lo cual deben
solicitarse exámenes de laboratorio antes de
someterlos a alguna cirugía.

 Conseguir una adecuada analgesia.

 Uso de ansiolíticos indicados por su médico tratante.

Habrá que realizar una interconsulta con el médico que
tratante para conocer el estado actual de la enfermedad,
su estabilidad y los fármacos que está tomando.
Deberíamos posponer un tratamiento en aquellos pacientes
no controlados, con crisis frecuentes o con factores
desencadenantes inmediatos, ya que puede existir el
riesgo de que se presenten crisis convulsivas durante la
intervención. Así mismo, se deberá evitar aquellos
medicamentos que puedan facilitar la crisis, especialmente
los de administración intramuscular o intravenosa como
narcóticos, simpaticomiméticos o contrastes yodados
acuosos. Se considera importante controlar la ansiedad
previa al tratamiento y evitar estados de estrés excesivo
antes de éste. Es conveniente citarlo en horas de la
mañana una vez haya tomado su medicación, al igual que
realizar una planificación adecuada del tratamiento, con
citas cortas y una analgesia y sedación adecuadas.

Hay que prevenir y educar para un buen control de

biopelícula dental, así como llevar a cabo una evaluación
previa de la hemostasia (especialmente cuando
tratamiento consiste en la ingesta de ácido valproico).

Es fundamental conocer si las crisis van precedidas de un

aura porque puede ser útil a la hora de ganar tiempo para
eliminar todo aquello que pueda lesionar al paciente
durante las convulsiones. Se debe utilizar abrebocas o
cuñas de goma ya que permite eliminar los instrumentos de
trabajo e impedir un cierre brusco de la mandíbula durante
el episodio convulsivo.

Es importante evitar los estímulos que sean capaces de

desencadenar la descarga neuronal que es el inicio de la
convulsión, es decir, estados de hiper e hipoglicemia,
síncopes por hipotensión o aquello que el paciente refiera
que pueda estar relacionado con el inicio del episodio
convulsivo.
HIPERPLASIA GINGIVAL EN PACIENTES
EPILÉPTICOS
La hiperplasia gingival asociada a medicamentos es una
reacción adversa que aparece tras el uso sistémico de
algunos fármacos, entre los cuales destacan los
Anticonvulsivantes. La primera descripción de un
medicamento que causó agrandamiento gingival fue
informada en 1939 y se asoció con el uso de Fenitoína
(Kimball 1939)17 la cual produce a largo plazo efectos,
incluidos los rasgos faciales toscos y conjunción con la
presencia de biopelícula dental, un agrandamiento gingival
en el 50% de los pacientes que la utilizan (Angelopoulous y
Goaz 1972)18, una teoría sobre la etiología de los
agrandamientos gingivales inducidos por la fenitoína
sugiere que la acumulación de poblaciones de fibroblastos
genéticamente diferentes determinaría la acumulación de
tejido conjuntivo como consecuencia de una reducción del
catabolismo de la molécula de colágeno (Hanssell y Hefti
1991)13, también se describen células cebadas bloqueando
el efecto de la hormona parotídea originando cambios
óseos y radiculares (Hall y Angelopoulos 1986, citados por
Goodman & Goodman23,citados por Lich & Vernon)24. Este
agrandamiento gingival también suele aparecer en
aproximadamente la mitad de los pacientes que están
medicados con hidantoinas durante más de tres meses,
alcanzando su máximo nivel entre el primer y segundo año
de tratamiento. Aparece con más frecuencia en las
superficies gingivales anteriores tanto superiores como
inferiores. Las papilas comienzan a agrandarse haciéndose
la encía más prominente y tendiendo a cubrir la corona
clínica de los dientes. Por éste motivo habría que evitar los
tratamientos de ortodoncia en estos pacientes o, en último
caso, cambiar el fármaco que produce la hiperplasia,
aunque no siempre es posible.
La prevención está basada en bajas dosis de los fármacos,
alternativas medicamentosas y control estricto de la placa
bacteriana consiguen sólo éxitos parciales en la regresión
de la hiperplasia. Estas medidas higiénico profilácticas
pueden ser coadyuvantes pero nunca determinantes en el
tratamiento de la enfermedad.

Tratamiento
La gingivectomía es una técnica quirúrgica antigua muy
sencilla, que elimina completamente las bolsas
periodontales y las hiperplasias con resultados estéticos
predecibles. Entre sus desventajas tenemos indicaciones
limitadas, herida amplia y dolorosa, cicatrización por
segunda intención, riesgo a exposición de hueso, perdida
de encía queratinizada por lo que debe ser realizada por
especialista en esta área (Periodoncista).

No obstante, es importante eliminar la biopelícula dental

de forma eficaz con una meticulosa higiene oral, evitar
irritantes gingivales como el cálculo o las sobreextensión
de restauraciones, y utilizar colutorios con clorhexidina o
triclosán.

Se han de considerar las principales interacciones

medicamentosas en las que se ven involucrados los
fármacos anticonvulsivantes que tienen lugar por
mecanismos farmacocinéticos, relacionados con la
distribución y la biotransformación 14. Con la prescripción
de nuevos medicamentos: la carbamacepina puede
producir hiposialia, retraso de la cicatrización, leucopenia,
trombocitopenia y ataxia, y, si se administra junto a
eritromicina, puede alterar su metabolización aumentando
su toxicidad. El acido valproico puede dar somnolencia y
produce unas disminución de la agregación plaquetaria, lo
que posibilita la aparición de petequias y hemorragia ante
el tratamiento quirúrgico bucal. La fenilhidantoina puede
producir exantema, trastornos digestivos, hipocalcemia,
anemia, hiperplasia gingival, aumento del metabolismo de
otros fármacos y aumento de los rasgos faciales. Uso de
fenitoína puede causar hiperplasia gingival reversible y
otros efectos secundarios como hiperglicemia, nistagmo,
agrandamiento de los labios entre otros 1. Fenobarbital el
cual introdujo para el tratamiento de las crisis epilépticas
en 1912 por Hauptmann que en la actualidad, no es ni una
opción preferida en los países industrializados pero sigue
siendo ampliamente utilizado en el mundo en desarrollo, en
pacientes adultos se han reportado casos de gingivitis
pero son raros o hay una pobre documentación, mas sin
embargo tiene efectos secundarios como somnolencia,
dolor de cabeza, mareos, excitación o aumento de la
actividad (especialmente en niños, nauseas y vómitos.

Por tanto, en estos pacientes no se deben administrar

antiinflamatorios no esteroideos (AINES), ya que
1
aumentaría el riesgo de hemorragia , debido a que estos
medicamentos se metabolizan en hígado y junto al
fenobarbital u otros anticonvulsivantes que a veces se
medican por tiempo prolongado puede alterar la función
hepática, disminuyendo la producción de los factores de la
coagulación.

Cuando sea indispensable realizar una exodoncia o cirugía

oral a un paciente con epilepsia, se debe tener en cuenta
la mayor incidencia de infecciones, hemorragia gingival
posquirúrgica y el retraso en la cicatrización que puede
ocasionar los Fármacos Anti Epilépticos (FAE). No hay
contraindicación en lo referente al uso en estos pacientes
de anestésicos locales en cantidades adecuadas10.

En los pacientes a los que les falten algunos dientes, será

necesario reponerlos para evitar que la lengua se muerda
entre estos espacios edéntulos durante alguna crisis. Se
aconseja la prótesis fija siempre que sea posible, y en
zonas posteriores se recomienda restaurar con caras
oclusales metálicas para minimizar así, el riesgo a
fracturas. En la zona anterior se utilizará materiales
estéticos fáciles de reparar en caso de fracturas.

MANEJO DEL PACIENTE CON UNA CRISIS

CONVULSIVA DURANTE EL TRATAMIENTO
ODONTOLÓGICO
En el momento en que se produce la crisis epiléptica
debemos:

 Retirar instrumentos y materiales odontológicos, u

objetos con los que el paciente pueda lesionarse.

 Colocarlo preferentemente en el suelo y de costado

para favorecer la eliminación de la saliva.

 No interferir en sus movimientos.

 Evitar que se golpee la cabeza o extremidades

colocando almohadones.

 Mantener permeable la vía aérea.

 Si se prolonga más de 5 minutos administrar oxígeno

con mascarilla.

 Llamar a un Servicio de Urgencia si la crisis dura más

de 15 minutos o si se repite una crisis tras otra.

 Una vez pasada la crisis permitir que el paciente

descanse. Evaluar el grado de vigilia y orientación15.

CONCLUSIONES
En el manejo del paciente epiléptico, es importante para el
odontólogo pueda completar en la historia clínica el tipo de
epilepsia, la naturaleza de la crisis, la frecuencia y la
gravedad de la misma, los factores desencadenantes de las
crisis y el tipo y eficacia de la medicación que el paciente
ha estado y esta tomando en la actualidad, el uso de
fármacos anticonvulsivos y las eventuales interacciones
con los fármacos utilizados en las terapias analgésicas y
antibiótica dentro de la consulta odontológica. Debe
conocer también las correctas técnicas de higiene bucal y
el uso de coadyuvantes además del cepillo dental, el hilo
dental, cepillos interproximales, enjuagues con digluconato
de clorhexidina o con compuestos de amonio cuaternario,
también algunos que contengan fluoruro de sodio para el
uso diario y que pueden prevenir la enfermedad periodontal
en estos pacientes, razón por lo cual es importante remitir
el paciente con esta condición al periodoncista para que
esté bajo su mantenimiento. Reconocer la enfermedad
favorece la inclusión social ya que la epilepsia es un
trastorno complejo, que al saber que es un indicativo de
una disfunción neurológica el paciente oculta su condición.
 1. MANEJO CLINICO ODONTOLOGIC O DEL PACIENTE EPILEPTICO
2. CLASIFICACION DE LA EPILEPSIA • *Crisis parciales, locales o focales: •
Simples • Complejas Crisis generalizada: Crisis de ausencias Crisis de
ausencia atípica Crisis mioclónicas Crisis clónicas Crisis tónico clónicas
Crisis tónicas Crisis atónicas Crisis epilépticas inclasificables
3. FASES DEL ATAQUE EPILEPTICO  AURORA (Olor o trastorno visual), perdida
de la conciencia.  FASE TONICA (30 segundos), rigidez muscular, dilatación
de las pupilas, apnea.  FASE CLONICA (1 – 1:30 seg), contracciones rítmicas,
cierre mandibular, incontinencia urinaria y fecal, trismus.  FASE POSTICTAL
(minutos – horas), inconsciencia, pupilas no reactivas, signo de babinsky
bilateral.  DESPERTAR, cefaleas desorientación y cansancio.
4. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICONVULCIONANTE 
Fenolbabarbital y primidona:  Vértigos, nistagmus, somnolencia, ataxia,
erupciones cutáneas, exacerbación de las convulsiones.  Carbamacepina:
 Leucopenia, trombocitopenia, estomatitis, retraso de la cicatrización,
ataxia, hiposialia. o Fenilhidantoina: o Hipocalcemia, anemia, trastornos
digestivos, exantemas, hiperplasia gingival, aumento de labios y nariz, acné,
embrutecimiento de rasgos faciales, aumento del metabolismo de otros
fármacos.  Acido valporico:  Somnolencia, retraso en cicatrización,
leucopenia, trombocitopenia, disminución de la agregación plaquetaria,
tendencia al sangrado y la aparición de petequias
5. MANIFESTACIONES ORALES DE LA EPILEPSIA Derivadas del tratamiento
farmacológico: Hiperplasia gingival Glositis, estomatitis. Hemorragias
gingivales Otras: Fracturas dentales de incisivos superiores y cúspides
palatinas. Cicatrices labiales. Laceraciones linguales. 
6. MANEJO CLINICO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE EPILEPTICO  Eliminar
factores desencadenantes (luces, ruidos, ansiedad).  Citar tras haber tomado
la medicación.  No administrar AINES a pacientes que toman acido
valporico.  No administrar eritromicina ni propocifeno a pacientes que
tomen carbamacepina.  Evaluación previa de la hemostasia.  Reponer
espacios edentulos, prótesis fijas metálicas posteriores y de resina en
anteriores.  Utilizar abrebocas.
7. Ante el desencadenamiento de una crisis  Mantener la calma.  Postura
de cubito supino o ladeado.  Eliminar objetos alrededor  Evitar cierre
mandibular (mordimiento lingal).  Administrar 10 mg de diacepam ante la
repeticion de la crisis.
Complicaciones en Odontología: reacción de
hipersensibilidad tipo I o anafilaxia. Shock anafiláctico.
Índice
— Introducción.
— Fisiología inmunitaria.
— Concepto y tipos de hipersensibilidad.
— Concepto y fisiopatología de la anafilaxia.
— Etiología.
— Signos y síntomas.
— Tratamiento.
— Prevención.
— Conclusiones.
— Bibliografía.
Introducción
El tratamiento odontológico puede conllevar, en ocasiones, situaciones
clínicas atípicas, no deseables y comprometidas para la vida del paciente que
conocemos como emergencias o complicaciones en el ámbito de la consulta
odontológica. La diversidad de sustancias que se utilizan diariamente en la
clínica, como anestésicos locales, resinas, materiales de impresión, plásticos,
látex o los propios antibióticos que prescribimos, hace que las reacciones
alérgicas o de hipersensibilidad a estos productos sean una consecuencia
patológica de su utilización. Estas reacciones, además, pueden desencadenar
un cuadro más grave denominado shock anafiláctico, que se caracteriza por
ser una complicación mayor dentro de las reacciones alérgicas ya que puede
derivar en la muerte del paciente.

El odontólogo profesional y su equipo auxiliar deben reunir una serie de

conocimientos teóricos y prácticos destinados a resolver todas aquellas
emergencias que pudiesen darse de la manera más ortodoxa posible. Para
ello, existen cursos de formación continuada sobre emergencias o
complicaciones en la clínica muy aconsejables para el odontólogo. A su vez la
clínica dental bien equipada no debe echar en falta la logística necesaria para
actuar ante este tipo de problemas amén de establecer unas fluidas rutas de
comunicación con algún servicio de urgencias hospitalario cercano.

Una completa historia clínica es imprescindible para detectar anormalidades

o desequilibrios que nos conducirán a la deseable prevención del hecho
crítico. Las reacciones alérgicas deben detectarse y reflejarse en el historial
clínico de cada paciente preguntándole sobre “alergias” de las que
evidentemente tenga conocimiento. Las desconocidas, pueden prevenirse
mediante procedimientos diagnósticos poco usuales en odontología y a
nuestro juicio tan sólo aplicable a casos excepcionales. Realizamos una
búsqueda en la literatura acerca de este tema y se propone un modo de
actuación en caso de reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia y en
caso de instauración de un shock anafiláctico.

Fisiología inmunitaria
Para comprender mejor las reacciones alérgicas a sustancias utilizadas en
Odontología consideramos oportuno hacer un breve recordatorio de
conceptos básicos de inmunología. Sabemos que el mantenimiento de la
homeostasis o equilibrio del organismo se efectúa mediante las defensas o
mejor llamadas resistencias a la enfermedad. En realidad es una resistencia a
los microorganismos patógenos y a sus toxinas que desencadenan la
patología. Existe una resistencia inespecífica y una específica. La primera
combate la enfermedad mediante mecanismos fisiológicos como la
protección mecánica de la piel y membranas mucosas como por ejemplo la
mucosa oral, que está formada por un epitelio escamoso estratificado y un
tejido conjuntivo subyacente que otorga protección, las sustancias
antimicrobianas como el interferón (constituido por dos tipos principales: el
tipo I, que engloba el interferón alfa y beta, y el tipo II, correspondiente al
interferón gamma) y sistema del complemento (que está formado por un
grupo de proteínas plasmáticas que “complementan” o potencian
determinadas reacciones inmunitarias inflamatorias y alérgicas), las células
NK (natural killer), la fagocitosis, la inflamación y la fiebre. Por otro lado, la
resistencia específica o también llamada inmunidad, que es la capacidad del
organismo para defenderse de agentes invasores concretos como bacterias,
toxinas, virus y tejidos extraños actúa frente a la enfermedad mediante dos
mecanismos:
1. La inmunidad mediada por células T o inmunidad celular. En esta forma las
células TCD8+ se convierten en células T citolíticas, que atacan de forma
directa a las sustancias invasoras.

2. La inmunidad mediada por anticuerpos o inmunidad humoral, que es

llevada a cabo por células B capaces de activarse cuando entran en contacto
con un antígeno o alergeno en forma de sustancia incluida en cualquier
producto utilizado en Odontología y desencadenar la proliferación y
diferenciación de células plasmáticas que tienen la capacidad de secretar
anticuerpos o inmunoglobulinas con la misma especificidad de antígeno que
el receptor de la célula B progenitora o inactivada. (véase Figura 1)

Por tanto, podemos establecer que existen dos características fundamentales

que distinguen a la inmunidad de la respuesta inespecífica que son, por un
lado la especificidad, como la capacidad de distinguir entre moléculas propias
o extrañas y la memoria, memoria para la mayoría de los antígenos con los
que se ha tenido contacto previo, de tal forma que un segundo encuentro
origina una respuesta más agresiva incluso. En las reacciones alérgicas es
precisamente en esa segunda exposición cuando se generan las respuestas
anormales.
El organismo reacciona ante el antígeno o alergeno considerándolo un cuerpo
extraño y desencadenando una serie de respuestas inmunitarias específicas.
Los antígenos poseen dos características básicas: la inmunogenicidad, como
la capacidad que tiene el cuerpo extraño de producir una respuesta
inmunitaria, y la reactividad, que hace referencia a la reacción que tienen
ante los anticuerpos. Los antígenos tienen en su estructura unas moléculas
llamadas determinantes antigénicos o epítopos (véase Figura 2) que se
encargan de hacer contacto con los anticuerpos sintetizados precisamente a
partir de esos epítopos y que proceden de la diferenciación de la células B
activadas en células plasmáticas.

Los anticuerpos están formados por una serie de glucoproteínas

denominadas s globulinas. Es por esto, por lo que también conocemos a los
antígenos con el nombre de inmunoglobulinas.
Existen cinco tipos distintos de inmunoglobulinas, cada una de ellas con unas
funciones y, características distintas. Estas son: la IgG, IgA, IgM, IgD y la IgE. La
IgE representa menos del 0, 1 por ciento de todos los anticuerpos, se
localizan en mastocitos y basófilos y actúa de manera importante en las
reacciones de hipersensibilidad.

Concepto y tipos de hipersensibilidad

En determinados individuos, ciertos antígenos pueden desencadenar una
respuesta inmunitaria anormal, exagerada o inapropiada dando lugar a una
reacción que puede desencadenar una lesión tisular u orgánica de variable
gravedad. A este tipo de respuesta inmunitaria se le conoce con el nombre de
hipersensibilidad, y a los mecanismos inmunopatológicos implicados en ellas
se les llama reacciones de hipersensibilidad. Hay que señalar que se produce
una primera exposición al antígeno en la cual el sistema inmunológico
reacciona normalmente y reconoce la sustancia. Es a partir de la segunda
exposición y posteriores cuando el antígeno desencadena las respuestas
intolerables que provocan los signos y síntomas.

Según Gell y Coombs existen cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad:

a) Reacción de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia: es la más frecuente y la
que se conoce también como de tipo “inmediato” y esta mediada por
anticuerpos.

b) Reacción de hipersensibilidad tipo II o citotóxica: originada por la IgG o IgM

destinadas a combatir antígenos de hematíes, linfocitos o plaquetas y
también de células de los tejidos.

c) Reacción de hipersensibilidad tipo III o por complejos inmunitarios:

desarrollada por anticuerpos IgA e IgM y por el complemento.

d) Reacción de hipersensibilidad tipo IV mediada por células o reacción de

hipersensibilidad de tipo retardado: las células T activan los macrófagos que
van a ser los responsables de esta reacción que ocurre entre 12 y 72 horas
después de la exposición al antígeno.

Concepto y fisiopatología de la anafilaxia

La anafilaxia es un cuadro clínico debido a la reacción de hipersensibilidad de
tipo I. Se caracteriza por ser un proceso de hipersensibilidad o alergia que
desencadena síntomas sistémicos y locales de forma súbita en la segunda o
posteriores ocasiones en las que el antígeno entra en contacto con el
organismo a través de la piel, aparato digestivo, respiratorio o por vía
parenteral.

La reacción de hipersensibilidad tipo I está mediada por IgE. La unión que se

establece entre las IgE que se hallan acopladas a mastocitos y basófilos y el
antígeno o alergeno origina la señal que desencadena la liberación de los
llamados mediadores de la anafilaxia tales como la histamina, la serotonina,
las prostaglandinas, los leucotrienos, los tromboxanos, las cininas o la
sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A). Todas estas sustancias van
a ser las causantes de los fenómenos inflamatorios y de la sintomatología de
la anafilaxia que puede desencadenar cuadros más graves como el shock
anafiláctico.

El mecanismo inmunopatológico que desencadena la anafilaxia empieza con

determinada sustancia utilizada en odontología que se va a comportar como
un antígeno o alergeno. Las células B inactivadas responsables de la
inmunidad específica se encuentran en los ganglios linfáticos, el bazo o el
tejido linfoide del aparato digestivo y poseen unos receptores para el
antígeno. Una vez producida la interacción, la célula B se activa incorporando
cierta cantidad de antígeno dividiéndolo en fragmentos peptídicos y
combinándolo con el auto antígeno MHC-II y luego volviéndolo a colocar en
su superficie. Las células T colaboradoras reconocen la unión antígeno-MHC-II
y van a liberar coestimuladores denominados citocinas del tipo IL-2, IL-4 e IL-
5. Estas citocinas van a participar en la división y diferenciación de las células
B en plasmáticas. Las células B que no se diferencian a células plasmáticas
permanecerán como células B memoria. Posteriormente el clon de células
plasmáticas secreta anticuerpos con la misma especificidad de antígeno que
el receptor de la célula B inactiva (ver Figura 1). Producen anticuerpos o IgE
que se unen a mastocitos y basófilos formando tras su unión con el alergeno
el complejo antígeno-anticuerpo. En la segunda o posteriores ocasiones en
las que el alergeno entra en contacto con el organismo se va a acoplar a los
anticuerpos IgE unidos a mastocitos y basófilos y se va a desencadenar la
liberación de mediadores de la anafilaxia.
La histamina se libera cuando su célula progenitora se lesiona y va a provocar
vasodilatación, con aumento de la permeabilidad de los vasos, así como
broncoconstricción. Las prostaglandinas, en concreto las de la serie E, se
liberan cuando las células se dañan y coadyuva en los efectos de la histamina.
Los leucotrienos provocan aumento de la permeabilidad y las cininas además
de tener las mismas funciones que las anteriores actúan como agentes
quimiotácticos en la fagocitosis.

Etiología
Durante el tratamiento odontológico podemos utilizar una diversa gama de
sustancias y productos en forma de anestésicos locales, antibióticos,
analgésicos, antiinflamatorios, resinas, materiales plásticos, etc. Estas
sustancias se asimilan en el organismo como agentes extraños y en ocasiones
pueden desencadenar reacciones anafilácticas.

Los anestésicos locales pueden inducir reacciones alérgicas.

Afortunadamente utilizamos los anestésicos del tipo amida (articaína,
lidocaína, mepivacaína…) que ofrecen menor porcentaje de aparición de
alergias que los del grupo éster. Estos últimos tienen un componente
fuertemente alergénico como es el ácido paraaminobenzoico. Normalmente
las reacciones alérgicas inducidas por anestésicos locales suelen ser
localizadas a nivel cutáneo en forma de urticaria y prurito. No obstante
también pueden darse situaciones de anafilaxia conducente al shock. En
muchas ocasiones la reacción no es producida por el propio anestésico sino
por alguno de sus componentes como antioxidantes, vasoconstrictor o
agentes bacteriostático-conservantes como el parabeno o el metilparabeno
que posee una estructura química similar al ácido paraaminobenzoico.

Otros fármacos que pueden provocar reacciones de hipersensibilidad son los

antibióticos. Son importantes desencadenantes del shock y entre los más
alergénicos cabe destacar la penicilina, la ampicilina y la tetraciclina.

No hay que olvidar tampoco que determinados fármacos utilizados en la

sedación consciente, sobre todo en el tratamiento odontológico infantil como
las benzodiacepinas, el clorhidrato de hidroxicina o la meperidina, pueden
producir reacciones de hipersensibilidad aunque estos casos son más
inusuales.
Por otro lado el látex es un material que utilizamos en Odontología
frecuentemente en forma de guantes o diques de goma para aislamiento
(véase Foto 1). La hipersensibilidad a este material es bastante frecuente en
pacientes atópicos y en personas muy expuestas, como por ejemplo el equipo
profesional que trabaja en clínica. Pero además del látex existen otros
materiales que pueden desarrollar hipersensibilidad como los acrílicos,
composites, adhesivos dentinarios, eugenol, soluciones de limpieza y
desinfección y aleaciones metálicas. Prácticamente podemos señalar que
todos los materiales son potencialmente alergénicos para determinados
pacientes. Hay que recordar que muchos de estos agentes son irritantes
además de alergénicos y pueden provocar erupciones cutáneas que no
constituyen verdaderas reacciones de hipersensibilidad.

Existen otra serie de causas que las podemos englobar como factores de
riesgo intrínsecos como son los niveles y el control de la producción de IgE, el
déficit de células T o B o la herencia genética.

Signos y síntomas (ver Tabla 1)

Sintomatológicamente las reacciones de anafilaxia o de tipo inmediato
pueden presentarse de forma localizada o bien de manera generalizada. Las
manifestaciones locales pueden darse como un cuadro clínico per se sin
considerarlo como un problema vital y tratarlo convencionalmente con
antihistamínicos. Pero tenemos que considerar que estas manifestaciones
locales pueden ser el inicio de una anafilaxia generalizada. Generalmente la
precocidad de instauración de la clínica tras la administración del alergeno es
directamente proporcional a la gravedad del cuadro.

La histamina liberada por mastocitos y basófilos va a ser la principal sustancia

encargada de provocar los síntomas debido a sus principales acciones de
vasodilatación y broncoconstricción.

La anafilaxia localizada se caracteriza por la aparición en la zona de

administración del alergeno de urticaria, que se inicia con prurito en la zona
de liberación de histamina. La reacción cutánea es la más frecuente,
apareciendo ronchas de piel que se aprecian como zonas edematosas sobre
eritemas y eccema. Puede producirse la afectación de vasos sanguíneos
profundos, en concreto en el tejido subcutáneo originando un cuadro
denominado angioedema. El angioedema se localiza preferentemente en
labios, lengua y región periorbitaria. Los fármacos más comúnmente
asociados al angioedema son la penicilina, el ácido acetilsalicílico y la
codeína. Es fundamental diferenciar el angioedema del edema
angioneurótico hereditario en el cual es común la afectación de extremidades
y tracto gastrointestinal y sus síntomas son desencadenados por estrés y
trauma.

La sintomatología de la anafilaxia generalizada puede darse a nivel cutáneo,

cardiovascular, gastrointestinal y respiratorio.

Los signos cutáneos son casi idénticos a los presentados en la anafilaxia

localizada. La afectación del aparato digestivo se da posteriormente a la
aparición de alteraciones cutáneas y se presenta como dolor abdominal,
vómitos y diarrea. La pérdida de control de esfínteres es un signo de mal
pronóstico.

A nivel cardiovascular se va a producir una vasodilatación generalizada que

contribuye a disminuir la presión sanguínea. La permeabilidad de los vasos
favorece el paso de líquidos del torrente circulatorio a los tejidos lo cual
disminuye la volemia y origina un déficit en el aporte sanguíneo cerebral. El
paro cardíaco puede suponer una complicación mayor dentro de la anafilaxia
que provoque la muerte. Aparece cianosis que incluye los labios o el lecho
ungueal, palidez, mareos, confusión y vértigo. Se aprecia taquicardia,
palpitaciones, hipotensión y pérdida de conocimiento.

En lo referente a la sintomatología respiratoria podemos distinguir dos

procesos:
a) La broncoconstricción, que generada por la histamina produce un espasmo
del músculo liso bronquial que el paciente refiere como compresión torácica
seguida de tos, apreciándose sibilancias y detectando disnea. El paciente
presenta dificultad respiratoria.

b) El edema de glotis debido a que el angiodema en su tamaño afecta a la

laringe. El paciente presenta disnea y estridor laríngeo. Si se pierde la
respiración aparecen movimientos torácicos desproporcionados y el paciente
pierde el conocimiento generando shock.
Hay que reseñar que en una reacción de anafilaxia localizada la manifestación
clínica típica es la reacción cutánea. No obstante pueden aparecer síntomas
respiratorios debido a la boncoconstricción y el angiodema y ser la única
manifestación de la reacción localizada.

El shock anafiláctico es una complicación de la anafilaxia generalizada que

podemos incluir dentro de lo que conocemos como shock distributivo. En el
shock distributivo lo que falla es la distribución de la volemia por un aumento
de la capacitancia del sistema vascular secundaria, generalmente a una
vasodilatación capilar que conduce a una pérdida del sincronismo funcional
de la microcirculación.

Clínicamente diagnosticaremos shock cuando aparecen tres o más de los

siguientes signos:
• Tensión arterial inferior a 80 mmHg.
• Diuresis horaria inferior a 20 ml/hora.
• Taquicardia superior a 130 latidos/minuto.
• Índice cardiaco inferior a 2, 3 o mayor de 8, 1 minuto/m2.
• Palidez, frialdad de piel, sudoración y cianosis periférica.
• Ácido láctico superior a 2 mmol/dl.

El shock anafiláctico es un cuadro que compromete la vida del paciente.

Aparece en 1 de cada 27.500 casos.

Tratamiento (véase Tabla 2)

Como señalábamos en la introducción, es fundamental que el equipo de
salud bucodental esté capacitado para resolver cualquier tipo de
eventualidad emergencial que se presente. Ante una reacción de
hipersensibilidad de tipo inmediato lo primero que tenemos que hacer, y es
algo que parece evidente, es detener el tratamiento que estemos realizando.
Inmediatamente después deberemos monitorizar los signos vitales, es decir,
valorar la vía aérea, la frecuencia y ritmo cardiaco y la tensión arterial. Para
ello es imprescindible que tengamos en la clínica fonendoscopio y
esfingomanómetro. Una vez examinados los signos vitales pueden darse tres
situaciones:
La primera es la que se correspondería con lo que hemos denominado
anafilaxia localizada en la que no existan manifestaciones respiratorias ni
cardiovasculares. El tratamiento de esta situación pasa por la administración
de antihistamínicos como la difenhidramina o la dexclorfeniramina en dosis
de 50 mg y 5 mg respectivamente por vía IM o IV. Este tratamiento se
prolongará por vía oral durante una semana en tomas cada 8 horas.

La segunda situación es aquella en la cual aparecen signos respiratorios pero

no cardiovasculares y que consideramos como una anafilaxia localizada pero
con manifestaciones respiratorias. Ante esta situación procederemos de la
siguiente forma:
— Mantener al paciente en el sillón pero incorporado, en posición sentado.
— Administración de oxígeno. Para ello debemos disponer en la clínica de
una botella de oxígeno con manómetro, caudalómetro (10-12 litros por
minuto), mascarillas, balón autohinchable tipo Ambú, cánulas orofaríngeas de
plástico de diferentes dimensiones y un sistema de aspiración con cánulas de
succión.

Administraremos oxígeno en razón de 2-3 litros por minuto.

— Una de las principales medidas a adoptar es la administración de
adrenalina conducente a contrarrestar los efectos vasodilatadores de la
histamina elevando la presión sanguínea y despejando las vías aéreas.
Debemos disponer de ampollas de adrenalina acuosa al 1:1000 y jeringas
estériles (véase Foto 2). Inyectaremos 0,5 ml de adrenalina por vía
subcutánea, intramuscular o intravenosa. En niños las dosis serán más bajas
en torno a los 0,1, 0,3 ml según el peso y la talla. Si con esta medida los
signos no mejoran, repetir la dosis a los 5-10 minutos.

— Administraremos antihistamínicos que contrarresten los efectos de la

histamina como por ejemplo la difenhidramina o la dexclorfeniramina en
dosis de 5 mg por vía intravenosa.
— Puede administrarse aminofilina en ampolla de 240 mg por vía IV para
evitar hipotensión.
— Se utilizarán también corticoesteroides como la hidrocortisona en dosis de
200 a 500 mg por vía intravenosa.

Y la tercera situación que puede darse es aquella en la que se establece un

shock anafiláctico en la que el paciente queda inconsciente:
— Posicionaremos al paciente en Trendelemburg.
— Permeabilizaremos la vía aérea con cánula de Guedel.
— Administración de oxígeno en razón de 2-3 litros por minuto.
— Administración de adrenalina acuosa al 1:1000 en dosis de 0,5 ml por vía
subcutánea, intramuscular o intravenosa. En niños las dosis serán de 0,1 a 0,3
ml según el peso y la talla. Si con esta medida los signos no mejoran repetir la
dosis a los 5-10 minutos.
— Se recomienda también la utilización de expansores del plasma, que son
un grupo de sustancias como el dextrán, polivinilpirrolidona, gelatina o
pectina que se emplean como sustitutivos de la sangre y tienen la propiedad
de retener el líquido en el sistema vascular evitando la salida de éste a otros
tejidos. Para este fin podemos utilizar también suero salino o solución de
Hartman. Una vez rellenado el lecho vascular puede administrarse un
simpático mimético como la fenilefrina (Efedrina ampollas de 5 mg) o
etilefrina (Efortil ampollas de 10 mg) a dosis de 1 a 2 ampollas por vía IM o IV.
— Contrarrestaremos la acción de la histamina proporcionando
antihistamínicos como la difenhidramina o dexclorfeniramina en dosis de 5
mg por vía intravenosa.
— Se utilizarán también corticoesteroides como la hidrocortisona en dosis de
200 a 500 mg por vía intravenosa.
— Si se produce parada cardiaca iniciar la reanimación cardiopulmonar.

A pesar de llevar a cabo un correcto tratamiento de la anafilaxia es

imprescindible ponerse en contacto con un servicio de urgencias de un
hospital cercano y trasladar al paciente en un vehículo de apoyo vital básico o
avanzado. Para hacer fluido este tipo de acciones es importante tener
anotado en un lugar cercano y visible todos aquellos teléfonos de interés que
nos puedan servir de ayuda, como servicio de urgencias, ambulancias,
farmacias, etc.

Prevención
La mejor forma de prevenir reacciones anafilácticas es elaborando una
exhaustiva historia clínica preguntando al paciente sobre “alergias”. Los
antecedentes de reacciones alérgicas medicamentosas y el conocimiento de
los factores que desencadenan la anafilaxia nos permite tener más
conocimientos para poder prevenir.

Existen una serie de pruebas diagnósticas que pueden ayudarnos a conocer si

un paciente es alérgico o no a una determinada sustancia utilizada en
Odontología. Son pruebas que apenas se utilizan en las actuales clínicas
odontológicas pero que son la única forma que existiría de prevenir alergias
que el paciente desconoce.

Las más utilizadas son las topicaciones cutáneas. Son parches o punciones de
antígenos preparados especialmente para cada caso concreto. Si tras la
administración aparece un halo eritematoso se considera reacción positiva.

Otras técnicas son la spruebas de provocación que consisten en administrar

pequeñas cantidades del alergeno sospechoso para provocar la atopía.

Menos frecuente es la prueba de Prausnitz-Kutsner que consiste en la

administración de suero de un individuo alérgico a otro sano. A las 24 horas si
el paciente es alérgico aparecerá eritema.

Otras pruebas son las cuantificaciones de IgE, de histamina y la eosinofilia

que permiten definir el perfil alérgico de un individuo.

Consideramos que las topicaciones cutáneas pueden llevarse a cabo en

clínicas dentales en casos determinados no siendo las demás, pruebas que
regularmente se puedan aplicar en la clínica diaria.

Conclusiones
Las reacciones anafilácticas son complicaciones clínicas que pueden darse en
la consulta odontológica. Estas reacciones pueden derivar en un cuadro letal
denominado shock anafiláctico. El shock es una emergencia que compromete
la vida del paciente y exige de una actuación rápida y eficaz. Consideramos
que es poco frecuente pero no por ello supeditamos su conocimiento e
importancia respecto a otras complicaciones. La mejor actitud es la
prevención, a través de una completa historia clínica que nos informe de
antecedentes alérgicos que pudiese presentar el paciente. Las pruebas de
contacto son poco usuales en la clínica dental y proponemos que se reserven
para casos concretos. Una vez establecido el shock el profesional debe reunir
los conocimientos teóricos y prácticos para tratarlo y disponer de medios
materiales para actuar de forma correcta. El traslado del paciente a un
servicio de urgencias es vital.
1. MANEJO DEL SHOCK ANAFILÁCTICO EN ODONTOLOGÍA  Monserrath Villa
2. Shock Anafiláctico Es una reacción generalizada, causada por la liberación
de mediadores químicos a consecuencia de una interacción antígeno-
anticuerpo; es la más grave de este tipo y puede llegar a ser fatal.
3. Los síntomas se presentan de forma inmediata (5-20 minutos) tras la
exposición al alérgeno o agente desencadenante.
4. El paciente nota prurito, malestar general profundo, angustia, rinitis y
conjuntivitis, opresión torácica, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden
progresar y aparecer edema laríngeo, broncoespasmo e hipotensión
5. Intervención inmediata •Soporte vital básico (mantener vía aérea,
respiración y circulación) •Administrar epinefrina acuosa en dilución al
1:1000, 0,3-0,5 ml (0,01 mg/Kg peso en niños; dosis máxima, 0,3 mg),
•Intramuscular c/5 minutos, tantas veces como sea necesario, hasta controlar
los síntomas y la presión arterial. • Si no responde frente a lo anterior:
Administrar epinefrina acuosa al 1:1000, 0,1-0,3 ml en 10 ml de suero salino
(dilución entre 1:100.000 y 1:33.000) intravenosamente. Podría repetirse si
no hay respuesta
6. Medidas generales: • Posición de decúbito supino con las piernas elevadas
(salvo si presenta vómitos) • Establecer y mantener la vía aérea (tubo
endotraqueal, cricotiroidectomia o traqueotomía puede ser requerido)
7. •Cuando el paciente este estable. •Llamar a un hospital o clínica que tenga
terapia intensiva. •Cuando llegue la ambulancia entregar el paciente a los
paramédicos.
8. Posteriormente, se monitorizarán las constantes del paciente y se
administrarán sueros endovenosos si se precisa. Aunque su efectividad no
está tan clara, según las circunstancias podrán administrarse antihistamínicos
o corticosteroides. Los antihistamínicos disminuyen los síntomas cutáneos, y
los corticosteroides pueden disminuir la probabilidad de una reaparición de
los síntomas al cabo de unas horas (anafilaxia bifásica).
9. REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS  La reacción bifásica es la
recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del
cuadro clínico. Varios autores recomiendan que los pacientes con un episodio
de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 horas. En los adultos, la incidencia de
episodios varía de 5 a 20, éstas tuvieron relación con retraso en la
administración de epinefrina.
10. Cuidados posteriores  Cuando un paciente ha presentado una anafilaxia,
y ha sido atendido en Urgencias, debe permanecer en observación durante
unas horas, para asegurarse de que la respuesta al tratamiento es la
adecuada y de que no vuelven a aparecer los síntomas.  Al alta, deberá
solicitar que le entreguen un informe médico completo, donde conste la
máxima información acerca de las posibles causas, constantes médicas,
pruebas realizadas y tratamiento administrado.  Posteriormente, deberá ser
remitido de forma preferente al alergólogo para determinar cuál ha sido el
desencadenante y cómo evitarlo, y para educar al paciente y a sus familiares
sobre lo que deben hacer en caso de que presente una nueva anafilaxia.
11. Los pacientes que ya han sufrido una reacción anafiláctica previa suelen
reconocer los síntomas cuando se inicia una nueva anafilaxia. El paciente
deberá ser instruido en identificar los signos/síntomas que sugieren que está
iniciándose una anafilaxia, para poner en marcha un plan de actuación que
consistirá en:  Informar a un acompañante de la situación (si es posible). 
Plantear si debe administrarse la adrenalina autoinyectable y, si es así,
hacerlo inmediatamente.  Localizar el teléfono de emergencias o el servicio
de Urgencias más cercano.  Los pacientes deberán llevar un consigo un
equipo de emergencia, que incluya adrenalina autoinyectable. En todos los
casos de pacientes que hayan sufrido una anafilaxia, debe valorarse la
necesidad de indicar una placa o brazalete de alerta médica sobre su alergia.
12. ¿Adrenalina o Epinefrina intramuscular puede causar necrosis? 
Administración : subcutánea (en el shock anafiláctico); intramuscular (evitar
los glúteos, inyecciones repetidas pueden producir necrosis); intravenosa
(preferiblemente por vía central); intracardiaca (muy rara vez y debe
acompañarse de masaje cardiaco).  La vía de elección para adrenalina o
epinefrina es la subcutánea, aunque también se puede emplear la vía
intramuscular; y en casos de shock grave o respuesta inadecuada, la vía
intravenosa.  En este sentido existe una gran controversia acerca de la vía
de administración.
13.  Así, algunos autores mantienen que, la vía de elección es la subcutánea,
sin embargo, otros alegan que la absorción por esta vía puede ser demasiado
lenta en el caso de producirse shock anafiláctico y recomienda la vía
intramuscular; por último, también encontramos artículos que indican que la
administración debe realizarse por vía I.V. ya que la hipotensión a que da
lugar la reacción alérgica puede implicar que las vías subcutánea e I.M. sean
ineficaces y por tanto no se produzca una buena absorción.
14. Pulsioximetría  Es la medición no invasiva del oxígeno transportado por
la hemoglobina en el interior de los vasos sanguíneos. Se realiza con un
aparato llamado pulsioxímetro.  Conocer el estado de la oxigenación es un
método enormemente eficaz en nuestro trabajo diario. Todos nuestros
pacientes en la UCI, tienen colocado un traductor de Pulsioximetría. Este
aparato mide la Saturación de oxígeno arterial a través de un curioso sistema
que mide la longitud de onda entre dos puntos.  Aunque la Pulsioximetría
se utiliza para determinar el grado de oxigenación de la sangre, no puede
determinar el metabolismo del oxigeno o la cantidad de oxigeno que está
utilizando un pacient

Tratamiento del Shock anafiláctico

1. Monitorizar los signos vitales. En el shock la tensión arterial
sistólica es menor de 80-85 mm de Hg., siendo especialmente
importante su registro frecuente como ayuda para ver la
evolución y gravedad del cuadro. Hay taquicardia superior a 120
pulsaciones por minuto.

2. Posición del paciente inconsciente en decúbito supino, con las

piernas algo elevadas.

3. Asegurar la permeabilidad de las vías aéreas y administrar

oxigeno.

4. Adrenalina 1:1.000: 0,5 mg por vía IM. Si no hay respuesta,

repetir la dosis a los 5 minutos.

5. Administración de líquidos por vía intravenosa para mantener la

tensión arterial. Se aconseja la infusión IV continua de
expansores plasmáticos o, en su defecto, de suero salino
isotónico.
 6. Una vez relleno el lecho vascular, puede administrarse un
simpaticomimético del tipo de la etilefrin, a dosis de 10-20 mg
por vía IM o IV.

7. Administrar antihistamínicos y corticoides por vía IV.

8. Si se produce parada cardiaca iniciar la resucitación

cardiopulmonar.

HEMORRAGIA
HEMORRAGIAS MAS COMUNES EN ODONTOLOGÍA
1. AUTORA: MERCY CHICAIZA
2. Se produce hasta una hora después del acto quirúrgico.
TRATAMIENTO LOCAL 1.-Lavar alveolo con suero fisiológico y secar
con gasa para observar punto sangrante. 2.-Presionar alveolo con
objeto romo(bruñidor) 3.-Retirar cualquier tejido granulomatoso del
fondo y contorno del alveolo. 4.-Colocar esponja de
fibrina( esponjosa) o celulosa oxidada (surgicel). HEMORRAGIAS DE
CAUSAS LOCALES HEMORRAGIAS DESPUES DE UNA EXTRACCION
3. 5.-Suturar si persiste sangrado. Repetir tiempo de coagulación y
sangría. Y Si estan alterados: Administrar: a) Ac. Tranexámico
(Hemoblock) aplicar localmente o grageas V/O, cada 8 horas
durante 48h. b) Vit K (Konakion) amp 2mg IV 1diaria
Posteriormente, se administrará al paciente fármacos
antifibrinolíticos: Ácido épsilon- aminocaproico (EACA): 50-60
mg/kg día por vía oral o ácido tranexámico (AMCHA): 20-25 mg/kg
y día.
4.  El tratamiento consistirá en compresión, suturas, ligadura de
vasos y/o electrocoagulación. Poner un punto de ligadura, aplicar
esponja de fibrina más compresión.  En el labio, comprimiendo a
ambos lados de la herida, se puede localizar y ligar fácilmente el
vaso sangrante.
5.  Se produce debido a la presencia de BACTERIAS, punción o
sutura de los tejidos gingivales. TRATAMIENTO  Aplicar esponja
de fibrina más compresión, si siguiera sangrando aplicar frío o una
gasa empapada en ácido tranexámico.
6. Se trata de un tratamiento a ciegas porque su origen es difícil de
identificar. Debe incluir:  Medicamentos coagulantes 
Antifibrinolíticos  La aplicación de trombina logra un coágulo
firme a excepción de las deficiencias de fibrinógeno  También se
puede usar ácido tranexámico  En sangramientos copiosos de
origen capilar se aplican estrógenos conjugados  Remitir a la
consulta de un especialista  En casos graves hospitalización sin
demora HEMORRAGIAS BUCALES POR CAUSAS GENERALES
7. El conocimiento de las vías de coagulación sanguínea es
importante, pues en nuestra profesión siempre vamos a estar
expuestos a hemorragias y los riesgos para la salud del paciente que
estas representa sin contar con las repercusiones legales. Por eso la
presencia de medicamentos e insumos adecuados siempre deben
estar en nuestra vitrina odontológica.
INTRODUCCIÓN

Actualmente la valoración de un paciente con historia de hematomas y hemorragias es un

problema clínico frecuente. El diagnóstico y el tratamiento adecuado de estos pacientes dependen
del conocimiento profundo de los mecanismos normales de la hemostasia y de los análisis que
estudian estos mecanismos (1). Las manipulaciones o tratamientos que se realizan en la cavidad
bucal, especialmente aquellos que puedan ocasionar la extravasación de sangre, constituyen un
riesgo importante para los pacientes con trastornos de la hemostasia. La mejor forma de evitar
complicaciones hemorrágicas tras procedimientos quirúrgicos bucales es siempre la prevención y
para ello es indispensable disponer de una historia clínica detallada del paciente, haciendo especial
énfasis en los antecedentes de problemas hemorrágicos tras alguna intervención, parto o
extracción dentaria y también en cuanto a antecedentes médicos tanto personales como familiares,
que pudieran influir en una correcta hemostasia (2). Es importante recordar que la mayoría de
hemorragias menores, posteriores a una cirugía bucal, suelen estar en relación con factores
locales dependientes del entorno anatómico. Sin embargo, la mayor parte de hemorragias graves
tras un tratamiento bucal quirúrgico se relacionan con trastornos sistémicos de la hemostasia, tales
como hepatopatías primarias o hipertensión arterial, entre otras (2).

La hemostasia es un mecanismo constituido por varios sistemas biológicos interdependientes, cuya

finalidad es conservar la integridad y permeabilidad del sistema circulatorio; es decir, que el término
hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre (3, 4).

Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante diversos

mecanismos:

1. El espasmo vascular. Inmediatamente después de que se lesiona o se rompe un vaso, el

traumatismo de su pared provoca su contracción y reduce el flujo de sangre procedente del vaso
roto (4, 5).
2. La formación de un agregado o trombo de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada. Las
plaquetas constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la hemostasia primaria o
provisional, y también intervienen en la coagulación plasmática. Las plaquetas se adhieren a las
estructuras subendoteliales que han quedado expuestas por la lesión. Las plaquetas producen
serotonina y tromboxano A2 que realizan tres funciones: aumentar la adhesión plaquetaria iniciada,
aumentar la vasoconstricción del vaso o vasos sanguíneos y por último contribuir a la activación de
los factores de la coagulación X y II. Dependiendo de la magnitud de la rotura del vaso, las
plaquetas requieren una proteína plasmática, denominada factor de Von Willebrand, que le permite
su adhesión a la matriz endotelial subepitelial expuesta. La adhesión de estas plaquetas en la zona
de la lesión vascular va seguida rápidamente por la agregación de grandes cifras de plaquetas
para formar el tapón plaquetario, completándose así la hemostasia primaria (1, 5, 6).

3. La formación de fibrina. El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo de

sangre. La coagulación plasmática o formación de fibrina consiste en la trasformación del
fibrinógeno (soluble) en fibrina (insoluble), por medio de la trombina, la cual es una enzima
proteolítica que se forma por activación de la protrombina. La protrombina y el fibrinógeno, junto a
otras proteínas, constituyen los factores de coagulación necesarios para la formación de fibrina. La
coagulación intensifica la hemostasia iniciada con la vasoconstricción y desarrollada por las
plaquetas. Estos factores de coagulación son proteínas, de las que se distinguen tres grupos:
factores dependientes de la vitamina K, factores sensibles a la trombina y factores de contacto (6).
La transformación de protrombina en trombina se considera que ocurre por dos vías, aunque en
realidad éstas interactúan constantemente, las cuales están representadas en la tabla I (7).

4. La eliminación de los depósitos de fibrina o fibrinólisis. Este proceso destruye la fibrina formada
durante la coagulación. Se caracteriza por la activación de la plasmina a partir de un precursor
inactivo del plasma, el plasminógeno. La acción impulsora que ejerce la trombina sobre la
hemostasia se ve limitada por la misma trombina, actuando como un seguro, que evita que la
hemostasia vaya más lejos del hecho de restablecer el vaso dañado, prolongándose en el tiempo.
Esta acción limitadora la realiza la trombina activando un receptor que se encuentra a nivel de la
membrana endotelial que se denomina trombomodulina. Desde el momento que la trombina se une
a este receptor se produce la denominada proteína e, que es un potente inhibidor de la coagulación
(6, 8, 9).

Los factores que intervienen en la coagulación y otras denominaciones con las que se
correlacionan se pueden apreciar en la tabla II (6).

El propósito de esta revisión bibliográfica es desarrollar en el área de las coagulopatías el

tratamiento y manejo odontológico de las alteraciones que se pueden encontrar con mayor
frecuencia en el gabinete odontológico.

CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

En el campo de la hematología se produce una gran variedad de enfermedades que incluyen no

sólo los trastornos de los órganos hematopoyéticos y los órganos celulares de la sangre periférica,
sino también alteraciones de los sistemas Iinforeticular y hemostático. Este último representa una
compleja interacción entre los vasos sanguíneos, las plaquetas y los factores plasmáticos de la
coagulación (10). Las alteraciones de la hemostasia se clasifican según la fase de la coagulación
que se encuentre afectada: trastornos de la hemostasia primaria (encargada de formar el tapón
plaquetario) (11) y trastornos de la hemostasia secundaria(depende de las proteínas plasmáticas y
de los factores de la coagulación) (2,6) (Tabla III).
Existen una serie de datos que a grandes rasgos, pueden ayudar a diferenciar si un trastorno de la
hemostasia es de origen 1ª o 2° y se resumen a continuación:

Si la hemorragia que aparece tras un traumatismo o manipulación quirúrgica es inmediata, se

tratará de una alteración de la hemostasia primaria. En ésta la hemorragia suele ser superficial
(mucosa oral, piel, nariz) y en la clínica se manifiesta en petequias, equimosis o lesiones
purpúricas. Si la hemorragia aparece al cabo de unas horas o días, orientará hacia una alteración
de la hemostasia secundaria, que se caracteriza por afectar zonas profundas (articulaciones,
músculos o espacios retroperitoneales), y la clínica se manifiesta en forma de hematoma. En
cuanto al tratamiento, en general, en las alteraciones de la hemostasia primaria es suficiente con
medidas locales, ya que la respuesta suele ser inmediata. No ocurre igual en los trastornos de la
hemostasia secundaria, que suelen requerir un tratamiento sistémico mantenido (2). Las pruebas
de valoración y detección, tanto de la hemostasia primaria como secundaria, se explican en
la Tabla IV.
Con frecuencia, las enfermedades hematológicas se acompañan de lesiones orales significativas,
pudiendo éstas constituir la primera manifestación clínica de las mismas. Las repercusiones en la
cavidad bucal de muchas enfermedades hematológicas son prácticamente constantes. Diversos
signos a nivel de la mucosa oral, tales como palidez, petequias y equimosis, uIceraciones,
hipertrofia gingival, gingivorragias, etc., pueden deberse a un trastorno hematológico existente
(12).

A continuación se detallan algunos aspectos de las coagulopatías más comunes y su manejo

odontológico.

TELANGECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER

Es un raro trastorno mucocutáneo que se hereda de forma autosómica dominante. Se caracteriza

por la presencia de numerosos hamartomas vasculares (pequeñas colecciones de capilares
dilatados), que afectan a la piel y a las mucosas, por lo que se considera una angiopatía
neoformativa de telangiectasias circunscritas, que, al romperse determinan síndromes
hemorrágicos locales (13, 14).

Manifestaciones clínicas

Se caracteriza por la presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y mucosas.

Son pacientes propensos a hemorragias localizadas, principalmente nasales (en forma de
epistaxis), urinarias y con menor frecuencia digestivas y respiratorias (6, 15). El aspecto
macroscópico de las lesiones es el de unas manchas de color rojo vinoso, cuyo tamaño varía entre
el de una cabeza de alfiler y el de una lenteja, las cuales, al ser comprimidas (vitropresión),
desaparecen casi por completo. Estos angiomas se presentan siempre en forma múltiple y se
localizan principalmente en frente, pómulos, nariz, mentón, lengua, paladar y faringe.
Generalmente estos pacientes presentan anemia ferropénica, por el sangrado de las
telangiectasias gastrointestinales (6).

El diagnóstico clínico se basa en cuatro criterios: historia familiar, epistaxis, telangiectasias

mucocutáneas y malformaciones arteriovenosas. Se realiza un diagnóstico definitivo si están
presentes tres de los criterios mencionados (15).

Manifestaciones orales
Las lesiones orales se localizan en la piel alrededor de los labios y en la lengua, encía, mucosa
bucal y con menos frecuencia en el paladar. (1, 14).

Tratamiento

Las medidas antihemorrágicas son sólo sintomáticas, presión local, aplicación de trombina. Las
tela ngiectasias con hemorragia copiosa deben cauterizarse con nitrato de plata o ácido crómico
(6).

Manejo odontológico

Las hemorragias se pueden controlar con preslon local o con agentes hemostáticos. En algún
tratamiento protésico o periodontal puede ser necesaria la exéresis de estas lesiones. El láser de
CO2 se indica como el tratamiento ideal para los tumores vasculares, ya que al disminuir
considerablemente la hemorragia se evita el riesgo de aspiración así como la necesidad de
transfusiones (16). Se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, debido al 1% de prevalencia
de abscesos cerebrales. La profilaxis que se recomienda es la misma que para la endocarditis
bacteriana (13).

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)

La PTI es una enfermedad relativamente frecuente, en la que se produce una alteración de

plaquetas aislada en individuos sanos.

Manifestaciones clínicas

Se manifiesta bajo dos formas: aguda y crónica. La PTI aguda se presenta con más frecuencia en
niños, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Se caracteriza por un inicio súbito con
trombocitopenia, que da lugar a hematomas, hemorragias y petequias, pocos días o semanas
después de una enfermedad vÍrica. Suele ser un proceso autolimitado, que remite, en general sin
secuelas. La PTI crónica es más frecuente en adultos y su inicio puede ser súbito o insidioso. Es
tres veces más común en mujeres que en hombres y su etiología es desconocida, pero el
mecanismo patogénico es una destrucción periférica de las plaquetas, de base inmunológica con la
detección de anticuerpos antiplaquetarios. La clínica deriva del déficit plaquetario, por lo que
consiste en hematomas y hemorragias de gravedad variable, así como petequias y equimosis.

Manifestaciones orales

En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el primer signo
de la enfermedad y clínicamente se pueden observar como petequias, equimosis o vesículas
hemorrágicas de localización variable, principalmente en la lengua, los labios y en la línea oclusal o
línea alba, secundarias a pequeños traumatismos. También son frecuentes pequeñas hemorragias
tras cepillado, exodoncias de dientes temporales o tratamiento periodontal, así como espontáneas.
El diagnóstico es básicamente clínico y de exclusión. Entre los datos de laboratorio sólo se
encuentra un trastorno plaquetario.

Tratamiento

El tratamiento se centra principalmente en la administración de corticoides y/o la esplenectomía (1,

2).

Manejo odontológico
Las hemorragias gingivales espontáneas pueden tratarse generalmente con enjuagues oxidantes,
pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para detener la hemorragia. Una buena higiene
oral y el tratamiento periodontal conservador ayudan a eliminar la placa y el cálculo que potencian
las hemorragias. Para el tratamiento dental son deseables niveles plaquetarios mayores de
50.000/mm3. El tratamiento de urgencia durante los episodios trombocitopénicos graves consiste
en el tratamiento endodóntico, antibiótico y analgésico evitando los AINES que impidan la
agregación plaquetaria, de tipo no-salicilato. Las hemorragias postoperatorias se pueden controlar
con colágeno microfibrilar (1, 2).

HEMOFILIA

La hemofilia es un desorden ligado al cromosoma X, que ocurre en 1 de 5.000 varones nacidos. El

grado de déficit del factor se correlaciona con la frecuencia y significancia del sangrado. Existen
dos tipos de hemofilia: la hemofilia A y la B (17).

HEMOFILIA A

Define una anomalía congénita del factor VIII de la coagulación sanguínea. El tipo de herencia de
la hemofilia A es recesiva, ligada al cromosoma X. Este hecho determina que la hemofilia A se
manifieste en varones, mientras que las mujeres son portadoras de la enfermedad (6).

Manifestaciones clínicas

Sólo de forma esporádica aparecen hemorragias en las mucosas. La frecuencia y la intensidad de

las manifestaciones hemorrágicas guardan relación con las concentraciones del factor VIII
circulante. Cuando éstas son indetectables, la hemofilia se clasifica como grave. Concentraciones
inferiores al 5% definen la forma moderada, y cifras entre el 5 y el 50% corresponden a la forma
leve (6). En las formas graves los pacientes presentan hemorragias espontáneas, en las
articulaciones y a veces en los tejidos blandos, y cualquier traumatismo menor puede asociarse
con hemorragias de peligro vital. Las diátesis hemorrágicas afectan sobre todo a las articulaciones,
los músculos, el sistema genitourinario y el SNC. Las hemartrosis son dolorosas, incluso antes de
aparecer signos clínicos. Los pacientes con enfermedad leve rara vez presentan episodios
hemorrágicos, excepto cuando son sometidos a cirugías o sufren traumatismos. En la hemofilia
moderada pueden producirse hemorragias espontáneas con poca frecuencia, pero puede requerir
tratamiento por traumatismos menores varias veces al año (1, 2).

El diagnóstico se suele realizar en la historia clínica. Se puede sospechar una hemofilia por
antecedentes hemorrágicos familiares de presentación exclusiva en varones, por la respuesta
exagerada a pequeños traumatismos o manipulaciones quirúrgicas, o por el hallazgo en pruebas
de hemostasia sistemáticas, de una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPA), acompañados de tiempo de hemorragia y protrombina normales. El diagnóstico definitivo
se establece al comprobar el descenso o la ausencia de la actividad procoagulante del factor VIII
plasmático (6).

Manifestaciones orales

La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas, prolongadas,
espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente, hemartrosis de la
articulación temporomandibular. También se pueden encontrar los llamados seudotumores de la
hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas progresivas producidas por hemorragias
recurrentes, que pueden acompañarse de signos radiológicos de afectación ósea (1). En estudios
realizados por Sonbol et al. se evaluó la presencia de placa bacteriana y el índice de caries en
pacientes con hemofilia, comparado con un grupo control, y se concluyó que el índice de caries en
pacientes con hemofilia es significativa mente menor comparado con niños saludables, al igual que
el índice de placa bacteriana, que también fue menor (18).

Tratamiento

El tratamiento de elección en la hemofilia grave es la utilización de preparados del factor VIII. Es

conveniente tener siempre presente que el tratamiento de los episodios hemorrágicos debe
iniciarse lo más rápido posible, ya que puede limitar las lesiones residuales. El crioprecipitado fue
la primera medida eficaz, pero no cumplía con los requisitos de inactivación vírica, por lo que su
uso ha sido desplazado por los concentrados plasmáticos sometidos a procedimientos
fisicoquímicos de inactivación vírica, y así se disminuye el riesgo de transmisión de agentes
infecciosos. Para establecer las dosis necesarias para un episodio hemorrágico se toman en
cuenta dos parámetros: el peso del paciente y la dosis de factor VIII que se desea alcanzar. En
estos pacientes se puede controlar la hemorragia administrando el factor ausente, hasta un nivel
proporcional a la agresión que se va a realizar, así como un tratamiento antifibrinolítico. La sutura
se debe mantener un mínimo de 10 días (2, 6).

La administración repetida de hemoderivados tiene el riesgo potencial de inducir la aparición de

complicaciones:

- De carácter infeccioso.
- Desarrollar un inhibidor contra el factor VIII.
- La administración repetida de proteínas presentes en los concentrados plasmáticos puede
generar un estado de inmunopresión (6).

Dado que el 20-30% de los hemofílicos tratados desarrollan un inhibidor contra el factor VIII, la
detección de este inhibidor circulante puede complicar notablemente el tratamiento de estos
enfermos. En esos pacientes se han utilizado pautas terapéuticas muy variadas, incluyendo factor
VIII de origen porcino y altas dosis de inmunoglobulinas, aunque esto es de utilidad sólo en
pacientes con bajos título de inhibidores. Recientemente se ha estudiado una terapia mediante un
complejo coagulante antiinhibidor, para rescatar la terapia de concentrados de factor VIII, en
pacientes que han desarrollado inhibidores de factor VIII. El compuesto contiene porciones de
factor VIII y recombinante humano del factor VIIa, conseguido por recombinación genética (2, 6,
19). Recientemente se administró este complejo (Autoplex T), a un paciente que había desarrollado
inhibidores del factor VIII, estabilizándose la hematuria y la hemartrosis; en un período de 6 meses
no se ha produjo sangrado adicional desde la última dosis del complejo (19). Esto es de utilidad en
complicaciones hemorrágicas en pacientes con altos títulos de inhibidor (6).

Es importante considerar la prevención y el control de la neutralización de anticuerpos e

infecciones por hepatitis, así como VIH, en los concentrados plasmáticos del factor a reponer, para
así mejorar sustancialmente la longevidad para personas con hemofilia. Además se ha asociado un
incremento del riesgo relacionado a padecer hepatitis C y enfermedad hepática en personas con
hemofilia, particularmente por infección por virus de la hepatitis B, con bajos niveles de Iinfocitos
CD4 o pacientes ancianos (20, 21).

HEMOFILIA B

También llamada enfermedad de Christmas, es una coagulopatía congénita secundaria a una

anomalía cuantitativa o cualitativa del factor IX de la coagulación. Al igual que en la hemofilia A, el
gen que codifica al factor IX se encuentra en el cromosoma X, lo que la convierte en enfermedad
ligada al sexo (1, 6).

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones de la enfermedad de Christmas son idénticas a las de la hemofilia A, con los
mismos problemas musculoesqueléticos y las mismas complicaciones derivadas del tratamiento
crónico con transfusiones. La gravedad del cuadro hemorrágico está relacionada con la actividad
funcional del factor IX circulante, por lo que los criterios de clasificación de la enfermedad son los
referidos para la hemofilia A (1,6).

El diagnóstico del déficit del factor IX es muy evidente. El tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
está prolongado, el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de sangría son normales, y los análisis
de factores específicos confirman el diagnóstico. Las manifestaciones orales se correlacionan con
las de la hemofilia A (1).

Tratamiento

Es similar al señalado para la hemofilia A. En este caso, los productos que se han de utilizar son
los concentrados plasmáticos, previamente sometidos a inactivación vírica, de complejo
protrombínico (mezcla de factores II, VII, IX y X) o concentrados específicos de factor IX. El uso de
25-50 U/kg de factor IX suele ser suficiente para alcanzar una buena hemostasia; se aconsejan
perfusiones del preparado cada 12 o 24 h (6).

Manejo odontológico de las hemofilias

- Es importante que el odontólogo y estomatólogo conozcan la enfermedad y sus complicaciones,

además deben ser capaces de explicar al paciente cómo un buen cuidado dental minimiza el riesgo
de la intervención.

- El tratamiento dental debe ir dirigido a la prevención, comenzando por la educación tanto del
paciente como de los padres en relación con el cuidado dental. Una buena higiene oral ayuda a
reducir la hemorragia gingival. El uso de fluoruros, sellantes de fisuras, consejos en la dieta para
restringir el consumo de azúcar y una inspección dental regular a edades tempranas son medidas
importantes que favorecerán la vida del diente en boca. Prevenir la enfermedad periodontal es
también importante (1, 22).

- En el caso de que ya no se pueda realizar una pauta preventiva, sino que haya que realizar
tratamientos invasivos, debe considerarse la estabilidad y el control de la enfermedad. Es decir, el
paciente debe tener su pauta de reposición de factor deficitario, dependiendo del tratamiento a
realizar, por lo que es indispensable consultar con el hematólogo. Para prevenir los hematomas en
la realización de una radiografía dental, o por el uso de aspiradores, se puede colocar espuma en
la punta de la goma o una gasa en los instrumentos.

- La mayor parte de los tratamientos conservadores se pueden realizar sin reposición del factor,
aunque se recomienda el uso del dique de goma para prevenir lesiones de los tejidos blandos.

- Los dientes primarios deben ser extraídos en cuanto comiencen a moverse. Cuando la radiografía
revela sólo unión al tejido blando, hay que plantear un programa de higiene, dos días antes de
hacer la extracción. La hemorragia inicial se puede controlar con presión o medidas hemostáticas,
como trombina o colágeno fibrilar (1). La cirugía oral en pacientes con hemofilia requiere un manejo
especial en colaboración con el hematólogo.

- La cirugía oral menor de los casos no complicados y que tengan niveles estables del factor
ausente, puede ser realizada por el dentista o un cirujano oral, con la ayuda y asistencia del
hematólogo. Las cirugías mayores en pacientes que tengan inhibidores contra el factor VIII, deben
ser realizadas en un centro hospitalario (23). Además, hay que realizar estudios complementarios
de la coagulación y de los niveles de los factores y niveles de hematíes. Hay que comprobar si el
paciente tiene inhibidores del factor VIII, para determinar si el tratamiento de reposición será
admitido.

- Desde hace algunos años, se está administrando desmopresina (DDAVP), en perfusión

intravenosa continua de una solución isotónica de 50 ml, durante 15 min. Como medida profiláctica
para la cirugía dental ofrece buenos resultados, reduciendo las complicaciones postoperatorias, por
lo que se recomienda la utilización de este fármaco para la prevención del sangrado en cirugía
menor (1, 24). Zanon y cols, en un trabajo, realizaron extracciones en pacientes hemofílicos y
pacientes control. A todos los pacientes con hemofilia les administraron 20 mg/kg de ácido
tranexámico y una infusión simple de factor VIII o IX, dependiendo del caso, para llegar a un nivel
del 30% del factor ausente, antes de la extracción dental. Las complicaciones hemorrágicas no se
diferenciaron de la población normal, con lo que concluyeron que se puede realizar extracciones
con un menor disconfort para los pacientes (25). La aplicación de enjuagues de ácido tranexámico,
son de gran utilidad, ya que estos inhiben la fibrinólisis, (se recomienda dosis de 10 mi por 2
minutos, 4 veces al día, durante una semana) (17). Entre otros agentes tópicos que también están
disponibles para el control del sangrado, se encuentran la esponja de gelatina, el óxido de celulosa,
los tapones de fibrina o trombina y el colágeno. No se deben prescribir analgésicos que contengan
aspirina (26).

- Es importante tener en cuenta que los pacientes hemofílicos constantemente están sometidos a
tratamientos de reposición o transfusiones, con lo cual tienen mayor riesgo de ser contagiados por
el virus de la hepatitis o el sida, por lo que en la consulta se deben mantener las medidas de
profilaxis para evitar el contagio tanto de personal como de otros pacientes que asistan a la
consulta (1).

- Es recomendable realizar el máximo de tratamiento durante la terapia de reposición del factor

deficitario (1). Recientemente se ha descrito un protocolo de actuación para el manejo de los
pacientes con hemofilia A (tabla V) (27).

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Es un trastorno hereditario, autosómico dominante, de una parte del complejo del factor VIII von W,
necesario para la función plaquetaria normal. Como consecuencia de este déficit, la enfermedad se
manifiesta como una alteración funcional plaquetaria. Es un desorden común de la sangre, por
deficiencia o disfunción del factor von WiIlebrand (vWF), como consecuencia de mutaciones en el
código genético de este multímero de glicoproteína. El factor vWF participa en dos funciones
principales: la hemostasia primaria y la coagulación intrínseca, ya que media la adhesión de las
plaquetas al sitio del daño vascular y estabiliza el factor VIII en la circulación (17). La alteración de
estas funciones es expresada por bajos niveles de actividad coagulante del factor VIII en plasma
(VIIIc), y por un tiempo de sangrado prolongado (28, 29). La enfermedad vW es fenotípicamente
heterogénea y se clasifica en 3 tipos diferentes: Tipo I, deficiencias cuantitativas parciales; tipo II,
deficiencias cualitativas; y tipo III, deficiencias cuantitativas totales (2, 6).

Las diferencias entre los dos tipos de hemofilia y la enfermedad de von WiIlebrand se explican en
la tabla VI (30).

Manifestaciones clínicas

A diferencia de la hemofilia, las manifestaciones hemorrágicas más importantes son las

mucocutáneas, mientras que las hemartrosis o hemorragias musculares sólo se observan en el tipo
III. Las epistaxis, gingivorragias y metrorragias son las complicaciones más frecuentes. Puede
sospecharse el diagnóstico en pacientes con antecedentes de hemorragias en mucosas e historia
familiar positiva que afecta a ambos sexos. El tiempo de hemorragia es un parámetro fundamental
para establecer el diagnóstico, ya que está alargado en todos los casos. El TTPA puede ser normal
o alargado, dependiendo de la cantidad de factor vWF circulante (6).

Manifestaciones orales

Las manifestaciones más comunes son las hemorragias orales espontáneas y las hemorragias
prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas bucales.

Tratamiento

El objetivo es el control de la hemorragia, y para ello se intentarán normalizar dos parámetros: el

tiempo de hemorragia y la concentración de factor VIII. En el tipo I se recomienda el uso de
DDAVP, mientras que en el tipo III esto no es suficiente y se utiliza crioprecipitado, que es rico en
vWF, asociado a transfusión de plaquetas (6).

Manejo odontológico

El tratamiento debe ser individualizado, teniendo en cuenta el grado de las hemorragias y la

gravedad de la enfermedad en cada paciente. La anestesia troncular se debe evitar por la posible
formación de hematomas. En pacientes con enfermedad leve sometidos a tratamiento dental, el
uso de ácido ε-aminocaproico (EACA), junto con crioprecipitado, puede reducir la hemorragia
preoperatoria. El ácido tranexámico (AMCA), es otro agente antifibrinolítico sistémico; la dosis
recomendada en cirugía oral es de 15-25 mg/kg, tres veces al día (1). Otras dosis recomendadas
recientemente son del EACA, 60 mg/kg cada 4 a 6 horas y del AMCA 20-25 mg/kg cada 8-12
horas; pueden ser administrados por vía oral, intravenosa o tópica (31). Al igual que en la hemofilia,
se puede administrar desmopresina (1-deamino-8-D- arginina vasopresina), que es un análogo
sintético de la hormona hipofisaria antidiurética vasopresina (1,32). Una sola perfusión intravenosa
de DDAVP de 0,3-0,4 μg/kg, diluida en 50-100 ml de solución salina, induce un rápido aumento (30
min) del nivel plasmático del factor vWF, de 3 a 5 veces por encima del nivel basal. En general las
altas concentraciones de factor VIII y vWF se mantienen en plasma por lo menos de 8-10 horas (1,
17,33,34). Se pueden repetir cada 12 o 24 horas, si es necesario. Este fármaco también está
disponible en concentrados subcutáneos y de administración intranasal, a dosis de 0,3 μg/kg Y 300
μg respectivamente, lo cual puede ser de utilidad para el tratamiento en casa (33, 35). En un
estudio se evaluaron altas dosis de DDAVP intranasal, administrando 1,5 mg/ml, como profilaxis en
procedimientos dentales, en 333 pacientes con hemofilia y enfermedad de von Willebrand tipo I. El
resultado fue catalogado como excelente o bueno en el 95% de los casos. Los resultados
demuestran eficacia y seguridad al utilizar el spray intranasal con altas dosis de DDAVP para el
control de episodios de sangrado, en pacientes con niveles bajos de factor VIII, von WilIebrand, o
ambos (36).

USO DE ANTICOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES ORALES

En la actualidad muchas enfermedades, destacando la enfermedad isquémica del corazón, las

trombosis venosas profundas y la implantación de prótesis valvulares, entre otras alteraciones son
tratadas con fármacos anticoagulantes. El nivel deseado de anticoagulación varía para los
diferentes procesos (17). El manejo de estos pacientes en caso de requerir extracciones dentales
ha sido modificado en los últimos años, valorando el riesgo de hemorragia postextracción contra el
riesgo de potenciar problemas más graves de tromboembolismo (37, 38). Actualmente se trata de
mantener los niveles de anticoagulación y tratar cualquier hemorragia postextracción con medidas
locales, como el colágeno (surgicel®), fibrina adhesiva y enjuagues con ácido tranexámico (38). El
tiempo de protrombina (TP) es el parámetro utilizado para monitorizar el efecto del tratamiento
anticoagulante oral (TAO). Actualmente se proporciona el resultado en forma de cociente
normalizado internacional (INR: International Norma-lized Ratio). El INR es el cociente entre el TP
del paciente expresado en segundos y un TP denominado control (de un grupo de plasmas de
pacientes con coagulación normal), elevado a un parámetro conocido como índice de sensibilidad
internacional (ISI) que indica la sensibilidad de la tromboplastina empleada como reactivo. Así, la ,
ISI (17. 39) formula es: INR= (TPpadente/ TPcontrol)ISI (17,39).Para un TP dentro del rango normal, el INR
debe ser aproximadamente de 1. Con un INR de 2 a 3, usualmente el paciente está siendo tratado
para trombosis venosa profunda, y un INR superior a 3,5 es para pacientes con prótesis valvulares
cardíacas (40). Entre los fármacos más comúnmente usados en el TAO, se encuentran la heparina,
que es un potente anticoagulante que inhibe el efecto de la trombina y de los factores IX, X y XII
activados. La mejor forma de medir el efecto de la heparina es por el tiempo de tromboplastina
parcial activado. También se encuentran los fármacos cumarÍnicos: Aldocumar® (Warfarina),
Dicumarol®, Sintrom® (acenocumarol), que son antagonistas de la vitamina K. La mejor forma de
medir este efecto es por el TP. Además de los anticoagulantes existen fármacos inhibidores de la
agregación plaquetaria, como son los que contienen ácido acetilsalicílico (Aspirina®, Tromalyt®,
Adiro®) y otros antiagregantes plaquetarios como el Disgren® (Trifusal), los cuales inhiben la
ciclooxigenasa plaquetaria, bloqueando así la formación de tromboxano A 2 (1,41).

El 90% de las hemorragias postextracción se deben a otras causas diferentes a la terapia

anticoagulante, como son: excesivo trauma operatorio de los tejidos blandos, pocas instrucciones
postoperatorias, manipulación del alvéolo o de otro sitio operatorio, como colocar la lengua o
succionar (esto puede causar la fibrinólisis en el sitio de la herida); el uso inapropiado de
medicamentos para la analgesia, como la aspirina u otro fármaco antiinflamatorio no esteroideo,
que pueden interferir con la función plaquetaria e inducir al sangrado.

RECOMENDACIONES FUNDAMENTALES EN EL MANEJO ODONTOLÓGICO DE PACIENTES

TRATADOS CON ANTICOAGULANTES

En estos pacientes es importante realizar tratamiento dental preventivo para minimizar la

necesidad de intervenciones quirúrgicas. Además se debe realizar una buena historia clínica, ya
que las enfermedades sistémicas pueden agravar la tendencia al sangrado. A continuación se
mencionan algunas pautas que se deben seguir antes del tratamiento dental: (42, 43)

Se debe realizar una historia clínica completa, que incluya:

- Valoración de la condición médica del paciente, determinando la necesidad de administrar

profilaxis antibiótica
- Presencia de factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado
- Experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral
- Hábitos (alcohol)

Examen oral que determine:

- Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico;

- Valoración del estado gingival

Analítica preoperatoria:

- Hemograma: hematÍes, leucocitos, plaquetas

- Coagulación: tasa de protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría

Se recomienda conocer el INR el mismo día de la intervención. El rango terapéutico de IINR
está entre 2-5; para la realización de cirugías menores debe ser menor de 3,5, y el sangrado puede
ser controlado con medidas locales o tópicas, que ya han sido explicadas en apartados anteriores.
Pacientes con INR superior a 3,5 y con otros factores de riesgo (coagulopatÍas, aspirina,
enfermedad hepática), deben ser tratados en ámbito hospitalario. (44).

La técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible

Se recomienda utilizar sutura reabsorbible, para disminuir el riesgo de sangrado, al no ser
preciso retirar los puntos

Después de la cirugía se puede utilizar un apósito de gasa con ácido tranexámico, durante 20
minutos. Enjuagues con ácido tranexámico 1ami durante 2 minutos cada 6 horas (7 días).

En caso de necesidad de indicar analgésico se recomienda paracetamol y/o codeÍna

Los procedimientos de operatoria dental pueden realizarse con un INR de hasta 3. No se
recomienda realizar ningún tratamiento en la cavidad bucal con un INR superior a 3,5.

Se debe indicar al paciente medidas terapéuticas que reduzcan el riesgo de hemorragia
postoperatoria como: hielo, dieta blanda, evitar enjuagues y cuerpos extraños intraorales, evitar
hábitos de succión y evitar ejercicios físicos violentos (2).

En todos los casos se recomienda la interconsulta con el médico responsable.

DISCUSIÓN

Teniendo en cuenta todo lo expuesto anteriormente, el odontólogo debe tener conocimientos

básicos, para tratar a pacientes con alteraciones de la hemostasia, ya sea primaria o secundaria.
Principalmente debe realizar una correcta historia clínica, para así diferenciar si se trata de un
alteración de tipo hereditaria o adquirida, y así poder realizar un correcto diagnóstico de la
enfermedad y un plan de tratamiento adecuado. El odontólogo debe conocer los procedimientos
simples para el control de la hemorragia, como son el uso de esponja de gelatina, la celulosa-
oxidasa, el ácido tranexámico y los apósitos de colágeno, entre otros. Debemos valorar en el
manejo de estos pacientes, las medidas preventivas y locales, junto con el tratamiento específico
para cada trastorno de la hemostasia. Es importante que hagamos participativo al paciente en su
tratamiento, explicándole que con un cuidado dental apropiado y medidas profilácticas, la
intervención del odontólogo será menor, reduciendo el riesgo de posibles complicaciones
hemorrágicas. Antes de realizar cualquier tratamiento es recomendable realizar una interconsulta
con el hematólogo que trata al paciente
Manejo del Dolor
Odontológico
Introducción
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor
lo ha definido como “sensación muy desagradable y
experiencia emocional relacionado con daño evidente o
potencial a los tejidos”. El dolor dental es el síntoma
más frecuente que lleva al paciente en busca de
tratamiento odontológico para su alivio.
Tipos de dolor
Dolor crónico: Es el dolor que dura más de tres
meses, como el dolor oncológico.
Dolor agudo: Es el dolor que dura poco tiempo,
generalmente menos de dos semanas, como un dolor
de muelas, o de un golpe.
Estrategias de manejo del dolor
El desarrollo de nuevas estrategias para el manejo del
dolor permitirá al odontólogo utilizar opciones
adicionales para el tratamiento del dolor.
1 La administración preoperatoria analgesia preventiva
de algunos analgésicos ha demostrado reducción
importante en el dolor postoperatorio. El trauma
quirúrgico, particularmente durante
procedimientos mayores traen consecuencias a
corto y a largo plazo, dentro de ellas se encuentra
el dolor. Estas respuestas indeseables a los tejidos
dañados, no sólo dañan la calidad de vida en el
postoperatorio, sino también impiden la
rehabilitación y se incrementa la probabilidad de
 complicaciones.
2Por otra parte, se ha sugerido que la administración
local de AINES y opioides, directamente en el sitio
de la cirugía, puede atenuar el desarrollo de dolor
agudo y la sensibilización periférica subsecuente,
maximizando los niveles del fármaco en el sitio de
acción y minimizando la exposición sistémica.
3Finalmente, el enfoque de combinación de analgésicos
(analgesia balanceada) actuando en diferentes
niveles (periférico y central), con distintos
mecanismos de acción, diferente tiempo de inicio y
duración de efecto y quizás por distintas vías de
administración componen el nuevo arsenal
terapéutico que promete proporcionar un mejor
alivio del dolor con menos efectos colaterales y una
reducción en el tiempo de recuperación.
Nombre de los medicamentos
Cada fármaco o medicamento lo podemos encontrar
con tres nombres diferentes.
Vías de administración de un fármaco:

Vía oral
El fármaco llega al organismo habitualmente después
de la deglución. Una vez en el estómago, se somete a las
características de los jugos del mismo, que por su
acidez favorece mucho la ionización del fármaco, lo que
hace que la absorción sea difícil. Cuando llega al
intestino delgado cambia el pH luminal y se favorece
bastante la absorción pasiva. No obstante, en la mucosa
intestinal hay numerosos mecanismos para realizar
procesos de absorción en contra de gradiente, aunque
difícilmente se logran niveles plasmáticos suficientes
para que sean efectivos.
Vía sublingual
La absorción se produce en los capilares de la cara
inferior de la lengua y una vez que pasa el fármaco a la
sangre se incorpora, vía venosa, directamente a la
circulación de la V. Cava Superior, evitando el efecto de
primer paso. Las condiciones del pH de la boca facilita
la difusión pasiva de numerosos fármacos. Otra ventaja
es que evita la destrucción de algunos fármacos debido
al pH gástrico. Uno de los principales inconvenientes es
el gusto desagradable de muchos fármacos. Algunos de
los fármacos utilizados por vía sublingual son el
nifedipino o la nitroglicerina.
Vía gastroentérica
En determinadas condiciones en las que la deglución
no es posible, se puede administrar alimentación o
fármacos directamente a la mucosa gástrica o
intestinal, mediante el uso de sondas (como la sonda
nasogástrica) o bien directamente en presencia de
ostomías (gastrostomía, yeyunostomía, colostomía,
etc.) procedimiento llamado gastroclisis.
El principal inconveniente es que las sustancias
polipeptídicas son degradadas por acción de las
enzimas pancreáticas, lo que evita que fármacos como
la insulina puedan ser utilizados por vía digestiva.
Vía rectal
Supositorio para administración rectal en adultos.
Las formas de administración rectal se utilizan para
conseguir efectos locales. También se utilizan cuando
existen dificultades para la administración por otras
vías. Por ejemplo, en niños pequeños, en pacientes con
vómitos o con dificultades de deglución. El fármaco se
introduce en el organismo directamente (supositorios)
o con la ayuda de algún mecanismo (lavativa, sonda
rectal,…) y la infusión lenta de grandes volúmenes se
denomina proctoclisis.
La absorción se realiza a través del plexo hemorroidal
el cual evita en parte el paso por el hígado antes de
incorporarse a la circulación sistémica. Su principal
inconveniente es que la absorción es muy errática,
debido a la presencia de materia fecal que dificulta el
contacto del fármaco con la mucosa.
Vía parenteral
Aun cuando su significado primigenio no sea ese, hoy
en día se considera la vía parenteral como aquella que
introduce el fármaco en el organismo gracias a la
ruptura de la barrera mediante un mecanismo que
habitualmente es una aguja hueca en su interior
llamada aguja de uso parenteral. Dentro de las
principales vías de administración parenteral se
encuentran la intravenosa, intraarterial, intramuscular
y subcutánea, existiendo varias otras. La vía de
administración parenteral tiene la ventaja fundamental
de que aporta el fármaco de forma directa o casi directa
a la circulación sistémica, salvo en algunas formas
especiales que presenta casi características de la vía
tópica. Además permite el tratamiento en pacientes que
no pueden o no deben utilizar la vía oral (inconscientes,
disenterías, etc.).
La vía parenteral presenta varios inconvenientes:
• Precisa de instrumental para su realización, que debe
de estar adecuadamente esterilizado.
• En la mayoría de los casos precisa de otra persona
para su uso, en ocasiones altamente calificada.
• Favorece la infección local y, si no se guardan las
precauciones adecuadas, el contagio entre
pacientes.
• En caso de reacción adversa al fármaco la intensidad
de la misma suele ser mayor, y el tiempo de
reacción se ve acortado frente a la vía oral.
Vía respiratoria
La vía intratraqueal se usó en contadas ocasiones para
aplicar sustancias diluidas a nivel de la mucosa de la
tráquea, fundamentalmente en situaciones de urgencia
clínica. La vía intraalveolar consiste en la aplicación de
un fármaco diluido habitualmente en suero, mediante
presurización y micronización de las partículas de tal
forma que al inhalarlas van vehiculizadas en el aire
inspirado llegando hasta la mucosa de los bronquios
terminales e incluso a los alvéolos pulmonares.
Habitualmente se trata más bien de un tratamiento
tópico realizado sobre la mucosa bronquial, donde se
busca el efecto local de bronco dilatación. Las formas
galénicas implicadas en esta vía son los aerosoles y los
nebulizadores.
Vía tópica
La vía tópica utiliza la piel y las mucosas para la
administración de fármaco. Así pues, esto incluye las
mucosa conjuntival, oral y urogenital. La característica
de esta vía es que se busca fundamentalmente el efecto
a nivel local, no interesando la absorción de los
principios activos. Con respecto a la mucosa oral hay
que hacer la distinción con la vía sublingual. En este
caso, no interesa que el fármaco se absorba, buscando
el efecto del mismo a nivel de la propia mucosa,
mientras que en la vía sublingual lo que se va buscando
es el paso del fármaco a la sangre. La diferencia viene
dada por la naturaleza del fármaco o de la constitución
de los excipientes que lo acompañan.
Vía oftálmica
Los fármacos oftálmicos de uso tópico se utilizan por
sus efectos en el sitio de aplicación. Por lo general, es
indeseable la absorción sistémica que resulta del
drenaje por el conducto nasolagrimal.
Todos los medicamentos oftálmicos tienen la capacidad
de absorberse en la circulación general, de modo que
pueden sobrevenir efectos adversos generalizados
indeseables. Casi todos los fármacos oftálmicos se
liberan localmente en el ojo, y los efectos locales
potencialmente tóxicos se deben a reacciones de
hipersensibilidad o efectos tóxicos directos en córnea,
conjuntiva, piel periocular y mucosa nasal.
Vía ótica
La vía de administración de fármacos ótica consiste en
la aplicación sobre el conducto auditivo externo de
preparados principalmente líquidos, con el fin de que
ejerzan una acción local. El fácil acceso del oído hace
que muchos procesos otológicos sean susceptibles de
ser tratados tópicamente.
Vía transdérmica
Aun cuando la vía tópica está pensada para el uso local
del fármaco, sí que por su naturaleza, la piel permite el
paso de algunas sustancias hasta llegar a los capilares
dérmicos. Esta posibilidad puede favorecerse mediante
la utilización de STT (Sistemas Terapéuticos
Transdérmica) ideados para conseguir el aporte
percutáneo de principios activos a una velocidad
programada, o durante un período establecido. A esta
vía también se la conoce como vía percutánea.
Fármacos de mayor uso en odontología
Analgésicos
Son medicinas que alivian el dolor sin causar pérdida
de conciencia se clasifican en:
Analgésicos opioides.
La palabra opioide es un término griego que significa
zumo. Se utilizan para alivio del dolor, de moderado a
severo, provienen de la planta del opio, de la cual se
sacan más de veinte diferentes tipos de alcaloides,
entre ellos morfina, la codeína, y la papaverina.
En el mercado también se encuentra la combinación de
pequeñas cantidades de sustancias opioides con los
analgésicos AINE (Antiinflamatorios no esteroides)
esto para lograr una analgesia un poco profunda.
Analgésicos no opioides
En este grupo se encuentran los analgésicos que no
tienen sustancias derivadas del opio, entre los cuales
está el Acetaminofén, los AINE que son analgesicos-
antinflamatorios no esteroides, siendo un grupo
bastante extenso de fármacos químicamente diversos
que tiene actividades analgésica, antiinflamatoria y
antipirética; entre ellos, unos tienen mayor efecto
analgésica, otro son más antiinflamatorios, y un tercer
grupo combina ambas acciones.
Antibióticos
Son sustancias capaces de destruir un organismo vivo u
obstruir su desarrollo. Destruyen agentes infecciosos
que causan patología.
Los antibióticos pueden clasificarse en muchas
categorías, grupos o familias, y se distinguen entre sí
por su estructura química y la especie bacteriana a la
que atacan. Las categorías más comunes son:
Bactericida: Destruyen las bacterias.
Bacteriostático: Inhibe el crecimiento de las
bacterias.
Bases farmacológicas para el manejo del dolor
dental agudo
El desarrollo de un importante y numeroso grupo de
analgésicos en los últimos años, ha estimulado la
investigación clínica con estos fármacos y la búsqueda
de modelos de dolor que permiten una evaluación
comparativa menos subjetiva entre los nuevos
medicamentos y fármacos tradicionales como la
aspirina y la acetaminofén.
Según Cooper, este modelo se ha popularizado en la
investigación farmacológica clínica por las siguientes
razones:
• Los pacientes generalmente son sanos con un
problema oral aislado
• El procedimiento quirúrgico es generalmente electivo
• El dolor posoperatorio bucodental (terceros molares
incluidos) es consistente y se localiza en los rangos
de intensidad moderada severa y así el estudio
ofrece un alto grado de sensibilidad.
En el tratamiento sintomático del dolor los AINE se
consideran muy importantes. Desafortunadamente
estos fármacos no siempre se usan.

Medicamentos en el área odontológica

KETOROLACO
Indicaciones terapéuticas: Tratamiento a corto
plazo del dolor leve a moderado en el postoperatorio y
en traumatismos musculosqueléticos.
Contraindicaciones: Antecedente de
hipersensibilidad a ketorolaco, ácido acetilsalicílico u
otros AINEs. Antecedente de úlcera, perforación o
sangrado gastrointestinal. No debe ser utilizado en
pacientes con síndrome de poliposis nasal, angioedema
y broncospasmo secundarios al uso de ácido
acetilsalicílico, ni ante úlcera péptica activa. No se debe
administrar en niños en el postoperatorio de
amigdalectomía. No se recomienda en analgesia
obstétrica. No debe ser aplicado en o cerca de los ojos,
mucosas o heridas abiertas.
Dosis y vía de administración
Oral, sublingual, I.V. o I.M., tópica.
Adultos: 10 mg cada 4 a 6 horas, para un máximo de
40 mg en 24 horas. En caso de transición de la vía I.M.
a la oral, la dosis oral no debe exceder 40 mg en 24
horas (120 mg al día dosis total I.M. + oral).
Sublingual: Se administra colocando la tableta debajo
de la lengua, hasta su disolución completa. No se debe
ingerir la tableta completa.
IBUPROFENO
El ibuprofeno es un antiinflamatorio no esteroideo
(AINE), utilizado frecuentemente como antipirético y
para el alivio sintomático del dolor de cabeza (cefalea),
dolor dental (odontalgia), dolor muscular o mialgia,
molestias de la menstruación (dismenorrea), dolor
neurológico de carácter leve y dolor postquirúrgico.
También se usa para tratar cuadros inflamatorios,
como los que se presentan en artritis, artritis
reumatoide (AR) y artritis gotosa. Generalmente la
dosis recomendada para adultos es de unos 1200mg
diarios. Sin embargo, bajo supervisión médica, la
cantidad máxima de ibuprofeno para adultos es de 800
mg por dosis ó 3200 mg por día. En niños es de 5 a 10
mg por kg en un intervalo de tiempo de 6 a 8 horas, con
una dosis díaria máxima de 30 mg/kg.
PARACETAMOL EN ODONTOLOGÍA
A diferencia del ácido acetilsalicílico, el paracetamol no
es antiagregante plaquetario ni gastroerosivo ni tiene
efecto antiinflamatorio. El paracetamol puede sustituir
al ácido acetilsalicílico en el caso que necesitemos
producir analgesia sin necesidad de efecto
antiinflamatorio, o en el caso de intolerancia al ácido
acetilsalicílico.
Por ello en odontología lo recomendamos para aliviar
el dolor dental después de una extracción o de una
intervención de implantes dentales. También sirve para
el dolor dental o de muelas cuando la causa no es
infecciosa.
Entre sus efectos tóxicos destacan el posible fracaso
hepático agudo con necrosis hepática que puede llegar
a ser mortal.
Hay personas que son más sensibles a la intoxicación
por paracetamol y pueden sufrir daños hepáticos
incluso tomando las dosis recomendadas. Sí que es
cierto que el paracetamol tiene más probabilidades de
causar toxicidad hepática a dosis normales cuando el
paciente es consumidor de alcohol. Es por esto que si se
consume 3 bebidas alcohólicas o más al día, debe
consultar con su médico por el posible riesgo hepático.
Otros consejos a seguir para prevenir la toxicidad
hepática causada por el paracetamol son:
• No sobrepasar la dosis recomendada de 4 gramos al
día.
• No tomar la dosis máxima de una sola vez. Es decir
distribuir las tomas a los largo del día.
• No consumir paracetamol durante más de 10 días
seguidos.
• Evitar beber alcohol, sobretodo en el caso de personas
con hepatitis.
• Si se consumen de 2-3 bebidas alcohólicas durante el
día, no se debe sobrepasar los 2 gramos de
paracetamol recomendados.
• Evitar el paracetamol en casos de padecer fibrosis
hepática o cirrosis.
• Comprobar las etiquetas de los medicamentos porque
existen varios medicamentos en el mercado que
contienen paracetamol. La suma de pequeñas
dosis puede acarrear grandes problemas.
• La dosis terapéutica de paracetamol es de 10 a 15
mg/kg en niños y de 250 a 1000 mg en adultos
cada 4 a 6 horas. Es un medicamento que se
absorbe rápidamente, alcanzando concentraciones
máximas en plasma a las 2 horas de ingerido.
• La dosis máxima recomendada 80 mg/kg en niños y 4
g en adultos por día. La dosis tóxica mínima es de
150 mg/kg para niños y 10 g para adultos pero esta
dosis puede variar.
Conclusiones
El manejo farmacológico del dolor dental requiere
tomar en cuenta 3 aspectos fundamentales: La
inhibición de los procesos bioquímicos de la
inflamación; El bloqueo de la transmisión en el nervio
trigémino y La activación de mecanismos opioides a
nivel de sistema nervioso central.
Cada uno de estos abordajes puede emplearse de
manera simultánea, lo que da como resultado una
analgesia aditiva, reduciendo el dolor experimentado
por el paciente.
El objetivo final deberá ser el empleo óptimo de los
fármacos para aliviar el dolor de manera efectiva.
Dra. Kira Cabrera