PENDAHULUAN

Merokok pasif adalah menghirup udara yang mengandung asap rokok yang langsung
dihembuskan oleh perokok dan asap dari rokok yang dinyalakan. Asap rokok terdiri
dari dua yaitu asap mainstream dan asap sidestream. Asap mainstream yaitu asap
yang dihembuskan oleh perokok dan asap sidestream yaitu asap dari rokok yang
dinyalakan. Efek terhadap kesehatan yang paling merugikan yaitu campuran asap
mainstream yang dihembuskan oleh perokok dan asap sidestream dari ujung rokok
yang terbakar.1
Bahan berbahaya dan racun dalam rokok tidak hanya mengakibatkan gangguan
kesehatan pada orang yang merokok, namun juga pada orang di sekitarnya yang
tidak merokok seperti bayi, anak dan ibu yang terpaksa merokok pasif karena ayah
atau suami mereka merokok di rumah. Rokok memberikan bahaya yang hampir sama
terhadap perokok maupun orang yang terkena pajanan asap rokok. Hal ini penting
karena lebih dari 85% perokok di Indonesia mengkonsumsi rokok bersama dengan
anggota keluarganya didalam rumah. Lebih dari 97 juta penduduk Indonesia terpajan
oleh asap rokok setiap harinya dan 43 juta diantaranya anak-anak.2
Asap rokok juga merupakan faktor resiko utama yang paling penting untuk
kanker paru. Rokok menjadi penyebab lebih dari 80% kanker paru di seluruh dunia.
Bahan-bahan berbahaya di dalam rokok bisa merusak sel paru. Sel paru yang rusak
menyebabkan kanker paru. Asap rokok juga bisa menyebabkan kanker paru pada
orang bukan perokok. Menghirup asap rokok secara pasif dapat meningkatkan risiko
seseorang untuk terserang kanker paru sebanyak 25 %. Semakin sering seseorang
terpapar asap rokok, semakin besar resikonya terkena kanker paru.3

1
ASAP MAINSTREAM DAN ASAP SIDESTREAM
Asap rokok yang dihisap pada saat merokok pasif terdiri dari asap
mainstream yaitu asap yang dihembuskan langsung dari perokok dan asap sidestream
yang dihasilkan dari ujung rokok yang terbakar.1 Komponen asap mainstream dan
asap sidestream secara umum sama, tetapi ada perbedaan pada bentuk fisik dan kimia
yang disebabkan karena sumber asap berbeda. Kedua asap ini mengandung fase gas
dan komponen partikulat. Asap sidestream merupakan komponen utama yang
mengandung hampir seluruh dari total fase gas dan lebih dari setengah total
komponen partikulat. Hal ini diakibatkan karena perbedaan suhu pembakaran
tembakau, pH, dan derajat kelarutan asap diudara.4

Gambar 1. Asap mainstream dan asap Sidestream

Dikutip dari (6)

Asap sidestream dihasilkan pada suhu lebih rendah yaitu 6000C dan asap
mainstream dihasilkan pada suhu 800-9000C pada saat perokok menghembuskan
asap. Asap sidestream mempunyai pH 6,7-7,5 lebih tinggi dari pH asap mainstream
6,0-6,7 yang menandakan bahan organik yang terkandung lebih banyak, tidak
mengandung asam dan mengandung ammonia lebih banyak. Asap sidestream lebih
cepat terlarut di udara dan dapat mengendap dalam alveolus dalam jangka waktu lama

2
karena ukuran partikelnya lebih kecil dari asap mainstream. Ukuran partikel asap
sidestream 0,01-1,0 µm dan ukuran asap mainstream 0,1-1,0 µm.5
Kandungan bahan kimia pada asap sidestream lebih tinggi daripada asap
mainstream, karena pada asap sidestream tembakau terbakar pada suhu yang lebih
rendah ketika rokok tidak sedang dihisap, sehingga pembakaran menjadi tidak
lengkap (tidak sempurna) dan menghasilkan bahan-bahan kimia dengan kadar yang
lebih tinggi.6 Dalam asap rokok terdapat tidak kurang dari 4000 bahan zat organik,
baik berupa gas maupun partikel yang telah diidentifikasi dari daun tembakau
maupun asap rokok. Bahan-bahan tersebut umumnya bersifat toksik, karsinogenik
disamping beberapa bahan yang bersifat radioaktif dan adiktif.6
Komponen yang terdapat dalam asap rokok dibedakan dalam dua bentuk,
yaitu gas phase dan particulate matter. Gas phase terdiri dari nitrosamin,
nitrosopirolidin, hidrasin, vinil chloride, uretan, formaldehid, hidrogen sianida,
akrolein, asetaldehid, nitrogen oksida, ammonia, piridin dan karbon monoksida.
Particulate matter terdiri dari bensopirin, dibensakridin, dibensokarbasol, piren,
fuloranten, hidrokarbon aromatik, polinuklear, naftalen, nikel, arsen, nikotin, alkaloid
tembakau, fenol, kresol dan tar.5,6
Asap rokok dengan segala zat yang dikandungnya akan merusak sel epitel
saluran napas, menyebabkan hiperplasia, metaplasia dan displasia epitel sehingga
merusak silia dan menyebabkan hipersekresi dengan sekret yang terkumpul dalam
lumen saluran napas.7 Paparan asap sidestream menghasilkan konsentrasi yang lebih
tinggi dan disertai peningkatan konsentrasi karboksihemoglobin, nikotin dan kotinin
dalam darah. Asap sidestream memiliki karsinogen (cancer-causing agents) dengan
konsentrasi yang lebih tinggi serta lebih beracun dibandingkan asap mainstream
terutama saat diujung rokok akan habis. Selain itu partikelnya lebih kecil dari asap
mainstream sehingga asap sidestream lebih mudah masuk ke paru dan sel tubuh.
Unsur utama dari asap tembakau yang mempengaruhi pernapasan terdiri
dari unsur-unsur gas, termasuk karbon monoksida, nitrogen oksida, formaldehida,
hidrogen sianida, sulfur dioksida dan nitrosamin serta partikulat, seperti nikotin dan
logam berat (timbal, kadmium, nikel).6,7 Lingkungan perokok sangat mempengaruhi
kesehatan orang-orang disekitarnya. Nikotin dalam asap rokok akan bereaksi dengan

3
gas nitrogen di udara bebas dan menghasilkan senyawa Tobacco Spesific
Nitrosamines (TSNAs).5

Tabel 1. Komponen asap mainstream dan asap sidestream pada rokok

Dikutip dari (5)

NIKOTIN
Komponen ini paling banyak dijumpai di dalam rokok. Nikotin yang
terkandung di dalam asap rokok antara 0,5 - 3 ng, dan semuanya diserap, sehingga di
dalam cairan darah atau plasma antara 40-50 ng/ml. Nikotin merupakan alkaloid yang
bersifat stimulan dan pada dosis tinggi bersifat racun. Zat ini hanya ada dalam
tembakau, sangat aktif dan mempengaruhi otak atau susunan saraf pusat. Nikotin juga
memiliki karakteristik efek adiktif dan psikoaktif. Dalam jangka panjang, nikotin
akan menyebabkan kecanduan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar
nikotin yang semakin tinggi untuk mencapai tingkat kepuasan dan ketagihan.8

4
 Nikotin yang terhisap saat merokok pasif akan masuk ke paru dan masuk ke
dalam sirkulasi vena pulmonal. Nikotin kemudian memasuki sirkulasi arteri dan
bergerak cepat dari paru ke otak dan berikatan dengan reseptor kolinergik nikotinik.
Ikatan nikotin dengan reseptor kolinergik nikotinik akan memungkinkan masuknya
kalsium. Masuknya kation ini ke dalam sel lebih lanjut mengaktifkan saluran kalsium
yang memungkinkan lebih banyak kalsium masuk. Salah satu efek dari masuknya
kalsium ke dalam neuron adalah pelepasan neurotransmitter.9

Gambar 2. Metabolisme nikotin

Dikutip dari (9)

Nikotin memicu pelepasan neurotransmitter, salah satunya adalah dopamin

yang menimbulkan rasa tenang dan ketagihan bagi perokok. Nikotin yang memiliki
efek meningkatkan kadar dopamin dalam otak, akan memicu perasaan gelisah dan
stress bila kadar nikotin dalam otak menurun.9 Waktu yang dibutuhkan nikotin untuk

5
mencapai otak sekitar 10 menit setelah seseorang merokok. Kadar nikotin akan mulai
menurun bila tidak ada asupan dari luar selama kurang lebih 30 hari.
Neurotransmitter lain yang dapat meningkatkan kecanduan nikotin adalah hypocretin,
produk dari neuropeptida dalam hipotalamus lateral yang meregulasi efek stimulasi
dari nikotin dan menyebabkan permintaan nikotin secara berulang ke otak.9
Rokok yang mengandung nikotin akan menyebabkan peningkatan tekanan
darah sistolik dan diastolik, peningkatan denyut jantung sehingga meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard. Nikotin menyebabkan peningkatan pelepasan
katekolamin medulla adrenal dan jaringan kromafin jantung. Nikotin juga bekerja
pada kemoreseptor badan karotis yang menyebabkan peningkatan kadar
karboksihemoglobin yang dapat mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan oleh
miokard. Nikotin merupakan faktor resiko terjadinya infark miokard dan kematian
mendadak pada penyakit jantung koroner.10
Ketika nikotin memasuki aliran darah, tekanan darah meningkat dan arteri
di seluruh tubuh menjadi vasokonstriksi. Hal ini mengakibatkan berkurangnya darah
dan oksigen yang diedarkan ke seluruh tubuh. Karbon monoksida yang menyertai
nikotin membatasi jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah.9 Nikotin
menyebabkan terjadinya emfisema pada paru dengan menurunkan elastin di parenkim
paru dan meningkatkan volume alveolar. Nikotin menstimulasi refleks vagal dan
ganglia parasimpatik dan menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas dengan
menyebabkan bronkokonstriksi.11
Kebiasaan merokok dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada DNA.
Paparan asap rokok menimbulkan mutasi gen berkali-kali. Selanjutnya kombinasi
mutasi gen dan kerusakan DNA dapat menyebabkan ketidakstabilan genetik dan
meningkatkan resiko kanker. Nikotin menyebabkan perubahan struktur dan fungsi
organ, sehingga meningkatkan kerentanan terhadap penyakit, dan juga bereaksi
dengan gas oksidan yang ada di lingkungan yang menghasilkan nitrosamin dan
nitrosorkotinin yang merupakan karsinogen paru.12

6
KARBON MONOKSIDA (CO)
Gas CO adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur ini dihasilkan
oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas CO yang
dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3 - 6%, gas ini dapat di hisap oleh siapa
saja, oleh orang yang merokok atau orang yang dekat dengan si perokok atau orang
yang berada dalam satu ruangan. Seorang yang merokok hanya akan menghisap 1/3
bagian saja, yaitu asap mainstream, sedangkan asap sidestream akan tetap berada
diluar. Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin yang terdapat dalam
sel darah merah kira - kira 230 - 270 kali lebih kuat dibanding oksigen.13

Gambar 3. Kemampuan CO mengikat Hb

Dikutip dari (13)

Karbon monoksida akan menggantikan oksigen pada ikatannya dengan

hemoglobin. Sel tubuh yang kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan
melalui kompensasi pembuluh darah dengan jalan vasokonstriksi. Bila proses ini
berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak karena
proses aterosklerosis.13 Ketika menghisap gas karbon monoksida, partikel gas diserap
oleh paru, kemudian akan berikatan dengan sel darah merah dengan cara yang sama

7
dengan oksigen. Bahayanya adalah sel darah merah lebih cepat berikatan dengan
partikel karbon monoksida daripada partikel oksigen, secara cepat akan menurunkan
kadar oksigen dalam tubuh. Ini dapat menyebabkan terjadinya asfiksia. 14

TAR
Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang
merupakan substansi hidrokarbon aromatik polisiklik yang bersifat lengket dan
menempel pada paru. Tar merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan
kanker pada jalan nafas dan paru yang dihasilkan dari pembakaran tidak sempurna
asap rokok.15 Pada saat rokok dihisap, tar masuk kedalam rongga mulut sebagai uap
padat asap rokok. Setelah dingin akan menjadi padat dan membentuk endapan
berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru. Pengendapan ini
bervariasi antara 3-40 mg per batang rokok, sementara kadar dalam rokok berkisar
24-45 mg. Sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami
penurunan 5-15 mg. Walaupun rokok diberi filter, efek karsinogenik tetap bisa masuk
dalam paru.16
Senyawa polisiklik hidrokarbon aromatik dalam tar memberikan kontribusi
paling besar terhadap agen penyebab kanker. Efek karsinogen terbesar adalah pada
jaringan yang langsung terkena asap rokok seperti saluran pernapasan. Oleh sebab itu,
merokok berhubungan langsung dengan kanker paru. Merokok dengan kadar tar
rendah tidak mengurangi risiko kanker paru. Senyawa hidrokarbon dapat
menyebabkan metaplasia sel skuamosa, setelah pajanan asap rokok sel bronkus
menjadi abnormal karena terjadi perubahan sel goblet dan mikrovili.16

PENGARUH TERHADAP FUNGSI PARU

Pada individu normal terjadi perubahan fungsi paru secara fisiologis sesuai
dengan perkembangan umur dan pertumbuhan parunya. Mulai pada fase anak sampai
umur 22-24 tahun terjadi pertumbuhan paru sehingga nilai fungsi paru semakin besar
bersamaan dengan pertambahan umur. Kemudian fungsi paru menurun secara
bertahap yang terjadi mulai umur 30 tahun sekitar 20 ml tiap pertambahan satu tahun
umur individu.17 Paru adalah organ pernapasan vital yang langsung terkena dampak

8
ketika seseorang terkena paparan asap rokok. Oleh karena itu dampak paparan asap
rokok orang lain dapat dibuktikan dengan pengukuran fungsi paru.18
Merokok pasif akan mempercepat penurunan faal paru. Pada orang yang
merokok pasif akan mengalami penurunan VEP1 lebih dari 50 ml pertahunnya,
menginduksi terjadinya asma dan PPOK. Pemeriksaan fungsi paru dilakukan dengan
alat spirometri.19 Berdasarkan penelitian Nurjanah dkk yang dilakukan terhadap 70
karyawan non perokok di kafe dan restoran di kota Semarang, hasil pengukuran
fungsi paru dengan spirometri yang dibandingkan dengan standar prediksi orang
Indonesia menurut Pneumobile Project Indonesia, sebanyak 52 (74,3%) memiliki
fungsi paru yang masih normal, 14 orang (20%) mengalami gangguan obstruksi
ringan dan 2 orang (2,9%) mengalami gangguan obstruksi sedang.20 Hasil penelitian
Kauffmann dkk, menunjukkan hubungan yang positif antara perokok pasif dengan
gejala pernapasan dan fungsi paru.21
Pengukuran KVP dan VEP1 didapatkan pada anak laki-laki dengan asma
terpajan oleh orang tua merokok, KVP dan VEP1 lebih kecil daripada anak laki-laki
dengan asma yang orang tuanya tidak merokok.22 Penelitian lain yang dilakukan
terhadap 1.033 orang di Beijing didapatkan bahwa orang yang terpajan asap rokok
dikantor dan dirumah, penurunan VEP1 dan KVP lebih besar dibandingkan dengan
mereka yang hanya terpajan asap rokok dirumah atau dikantor saja yang bermakna
secara statistik.23 Penelitian oleh Thomas dkk pada 340 orang didapatkan bahwa pada
keluarga yang tidak pernah merokok, mempunyai fungsi paru yang lebih baik
dibandingkan dengan keluarga yang selalu merokok, sedangkan pada keluarga yang
berhenti merokok didapatkan fungsi paru yang lebih buruk dibandingkan dengan
keluarga yang tidak merokok.24

PENGARUH TERHADAP SALURAN PERNAPASAN

Organ pertama yang terkontaminasi asap rokok dalam tubuh adalah saluran
pernafasan dan paru. Asap rokok dengan senyawa aktif seperti tar dan nikotin, akan
mengalami reaksi yang yang berefek negatif terhadap alveolus.25 Penelitian terhadap
kadar nikotin yang terdapat dalam rokok, yang dilakukan Federal Trade Commision
(FTC), diperoleh pada seorang perokok terdapat 48,6 mL nikotin dalam sekali isap
dan 44,1 mL pada perokok pasif. Jumlah yang cukup besar dari nikotin yang dapat
9
masuk kedalam tubuh seseorang. Alveolus mempunyai afinitas yang besar terhadap
penyerapan nikotin, sehingga memperbesar penyerapan nikotin ke dalam jaringan
tubuh.26 Sel fibroblas dan epitel paru menunjukkan afinitas yang besar terhadap
nikotin, dengan adanya nicotinic acetylcholine binding sites yang larut dalam cairan
sel.5
Merokok pasif mengakibatkan peningkatan sekresi mukus oleh sel goblet.
Dalam hal ini nikotin berpengaruh pada peningkatan aktivitas dari Epidermal Growth
Factor Receptors (EGFR) yang menginduksi sintesis mukus yang berlebihan yang
mengakibatkan hipersekresi mukus dari sel goblet saluran pernapasan.27 Eksudasi
plasma ke dalam jaringan, akumulasi monosit dan netrofil dan kerusakan jaringan ikat
saluran pernapasan merupakan ciri dari penyakit saluran pernafasan kronis akibat
merokok. Terjadinya peradangan sel berkorelasi dengan terjadinya fibrosis. Merokok
pasif menyebabkan fibroblas paru melepaskan netrofil dan monosit sebagai respon
terhadap asap rokok, dan hal ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan paru.
Asap rokok dapat menghambat kontraksi dari fibroblast-mediated gel yang
diakibatkan oleh komponen volatil asap rokok yang mengurangi produksi fibroblast
fibronectin.28
Kerusakan lain yang dapat ditimbulkan akibat merokok pasif adalah
emfisema yang disebabkan kerusakan pada elastisitas paru yang berhubungan dengan
level elastin-derived peptides dan desmosin. Dengan terjadinya kerusakan elastisitas
paru mengakibatkan waktu yang diperlukan untuk aktivitas pernapasan menjadi
meningkat. Bentuk kelainan struktur yang dijumpai berupa destruksi serat elastin
septum interalveolar dan peningkatan serat kolagen karena remodeling jaringan ikat
paru sehingga terjadi pembesaran alveolus pada emfisema. Elastin dan kolagen
merupakan komponen utama yang menyusun anyaman jaringan ikat paru dan secara
bersama menentukan daya elastisitas dan kekuatan dinding alveolus.29

PENGARUH TERHADAP TIMBULNYA KANKER PARU

Penelitian yang dilakukan Kristin dkk menunjukkan bahwa perokok pasif
yang berada pada lingkungan asap rokok (pengamatan terhadap perempuan yang
bersuamikan perokok) akan memetabolisme 4-(methylnitrosamin)-1-(3-pyridyl)-1-
butanone (NNK) yang merupakan senyawa karsinogenik spesifik dari rokok. Hal ini
10
dapat menyebabkan meningkatnya risiko terkena kanker paru. Hasil metabolisme
NNK yang dikeluarkan melalui urine berada dalam bentuk senyawa 4-
(methylnitrosamin)-1-(3-pyridyl)-1-butanol (NNAL) dan NNAL-Glucuronide.30
Berdasarkan perhitungan kadar NNAL dan NNAL-Gluc dalam urin perokok pasif,
diketahui bahwa tingkat risiko terkena kanker paru pada perokok pasif tersebut adalah
1%-2% lebih tinggi daripada si perokok.30
Terbentuknya kanker paru dikaitkan dengan terbentuknya radikal bebas
dari nikotin yang masuk ke dalam paru. Senyawa nitrosamin yang merupakan
senyawa karsinogenik utama dari rokok tidak saja berhenti di paru tapi kemudian akan
masuk ke dalam pembuluh darah dan dialirkan ke seluruh jaringan tubuh, baik ke
otak, jantung, hati, saluran pencernaan dan jaringan tubuh lainnya. Nitrosamin akan
meningkat dengan meningkatnya nitrogen oksida (NOx) N-nitrosamin volatile
(VNA), dan tobaco-specific N-nitrosamin (TSNA) dalam asap rokok. Selama
merokok pasif, nitrogen oksida yang terdapat dalam asap rokok merupakan prekursor
penting pada pembentukan endogenous N-nitrosamin.31
Diantara pengaruh induksi terhadap kanker yang ditimbulkan oleh merokok
pasif adalah peningkatan aktivitas Gastrin Releasing Peptide Receptor (GRPR) pada
saluran napas yang berkaitan dengan respon proliferasi paru terhadap penggunaan
tembakau menahun. Peningkatan GRPR dapat meningkatkan kerentanan terkenanya
kanker paru. Gen GRPR terikat pada kromosom-X, sehingga ekspresi gen GRPR
lebih sering terjadi pada perempuan dari pada laki-laki. Keberadaan nikotin dalam
paru dapat mengaktifkan gen GRPR pada perempuan lebih awal, sehingga perempuan
sebagai penerima akibat merokok yang paling besar dalam posisi sebagai perokok
pasif.31
Penelitian yang dilakukan Wang dkk menunjukkan bahwa paparan
terhadap asap rokok secara signifikan meningkatkan risiko kanker paru baik untuk
pasangan merokok dan tidak merokok ketika terpapar di bawah usia 15 tahun (p
<0,05).32 penelitian serupa di Taiwan, yang dilakukan Lee dkk menunjukkan paparan
asap rokok yang terjadi di masa kanak-kanak meningkatkan resiko terjadinya kanker
paru dalam kehidupan dewasa.33

11
PENGARUH TERHADAP ANAK
Anak mempunyai resiko yang lebih tinggi terhadap paparan asap rokok,
sumber utama paparan untuk anak adalah orang tua, dan sebagian besar paparan
terjadi di rumah dan mobil. Penelitian yang dilakukan Martinez dkk menunjukkan
bahwa paparan asap rokok dapat memperburuk gejala asma pada anak.34 Penelitian
yang dilakukan oleh O'Rourke dkk yang mengevaluasi hubungan antara paparan asap
rokok dan fungsi paru pada 54 anak berusia 5–15 tahun baik sebelum dan setelah
anestesi dan pembedahan, menemukan arus puncak ekspirasi pra operasi yang lebih
rendah secara signifikan pada anak-anak yang terpapar asap rokok dibandingkan
dengan anak-anak yang tidak terpapar.35
Radikal bebas yang dihasilkan asap rokok dapat menghambat proliferasi
dan diferensiasi limfosit sehingga menghambat pembentukan antibodi, meningkatkan
peradangan melalui stres oksidatif, mengganggu perkembangan paru dengan
mengurangi aktivitas mukosiliar, merubah permeabilitas pembuluh darah sel epitel
saluran napas, menyebabkan hiperplasia kelenjar mukosa dan meningkatkan produksi
22,34
mukus. Biomarker dari paparan asap rokok adalah komponen asap rokok atau
metabolitnya yang diukur dalam jaringan atau cairan fisiologis. Pengukuran
biomarker dapat mengkonfirmasi paparan dan banyaknya jumlah paparan. Sejumlah
besar senyawa telah dipelajari sebagai biomarker potensial termasuk karbon
monoksida, tiosianat, nikotin dan metabolitnya (cotinine), nitrosamine dan 2,5-
dimethylfuran.36
Karena keterbatasan sensitivitas dan spesifisitas untuk paparan asap rokok,
CO dan tiosianat jarang digunakan sebagai biomarker. Cotinine, metabolit proksimat
utama dari nikotin, saat ini dianggap sebagai biomarker pilihan karena mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas yang sangat baik untuk paparan asap rokok, meskipun
cotinine mempunyai waktu paruh yang relatif singkat yaitu 16-18 jam.36 Penelitian
yang dilakukan Chan dkk menunjukkan bahwa paparan asap rokok di antara 848
anak-anak di bangsal anak dari 4 rumah sakit di Hong Kong menunjukkan bahwa
86% dari anak-anak dalam penelitian tersebut hidup dengan 1-3 perokok yang
merokok di rumah, dan 61% tinggal dilingkungan perokok yang merokok di dekat
mereka hampir setiap hari.37

12
PENGARUH TERHADAP SISTEM REPRODUKSI DAN KEHAMILAN
Merokok berkaitan erat dengan impotensi atau disfungsi ereksi. Ereksi
disebabkan keberadaan Nitric Oxide (NO) sebagai neurotransmiter ereksi. Sel endotel
pada penis akan menghasilkan NO dengan bantuan enzim NO sintase dan asetilkolin.
Walaupun secara patofisiologi belum jelas, beberapa kemungkinan mekanismenya
antara lain komponen radikal pada asap rokok menghambat sintetis NO dari endotel
penis sehingga tidak terjadi dilatasi pembuluh darah dan ketidakmampuan penis
untuk ereksi. Vasospasme akut akibat langsung dari stimulasi nikotin di otak,
membatasi aliran darah arteri ke penis.6
Merokok pasif dapat mengganggu kesehatan reproduksi perempuan
karena mempengaruhi produksi estrogen, siklus ovulasi, menyebabkan sel telur
menjadi lebih rentan terhadap kelainan genetik, resiko keguguran dan onset
menopause dini. Selain itu juga meningkatkan terhadap resiko kanker serviks.
Disamping gangguan reproduksi, merokok pasif juga dapat menyebabkan gangguan
kehamilan dan kecacatan pada janin. Karbon monoksida yang terhisap dari asap
rokok oleh ibu hamil menyebabkan pengurangan berat badan dan gangguan transfer
oksigen pada janin dan pembentukan sel sitotropoblastik yang berperan penting
dalam pembentukan aliran darah ke fetus.38

13
KESIMPULAN
Asap rokok dengan segala zat yang dikandungnya bila dihisap oleh orang
lain yang tidak merokok akan memberikan efek yang merugikan kesehatan terutama
pada sistem pernapasan. Merokok pasif mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk
mengidap berbagai jenis penyakit karena menghisap campuran asap mainstream yang
dihembuskan oleh perokok dan asap sidestream dari ujung rokok yang terbakar,
namun tanpa disadari kerugian yang diakibatkan asap rokok tersebut hampir tidak
disadari bahkan tidak diketahui. Beberapa bahan kimia dalam asap rokok yang
memberikan efek terbesar dalam kesehatan antara lain nikotin, karbon monoksida dan
tar. Asap rokok juga merupakan faktor resiko utama yang paling penting penyebab
terjadinya kanker paru.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Schick S, Glantz S. Philip Morris toxicological experiments with fresh

sidestream smoke more toxic than mainstream smoke : Tobacco
Control. 2005;(6):396–404.
2. Achadi A, Soerojo W, Barber S. The Relevance and prospect of advancing
tobacco control in Indonesia. Health Policy 2005;72:333-49
3. Boffetta P, Tredaniel J, Greco A. Risk of childhood cancer and adult lung
cancer after childhood exposure to passive smoke: A meta-analysis. Environ
Health Perspect. 2000;108:73-82.
4. Canadian Centre for Occupational Health and Safety. Environmental Tobacco
Smoke (ETS) : General Information and Health Effects. Publishing ; 2011
5. Mark ZJ. Environmental Tobacco Smoke. Air Pollution and Global Warming.
History, Science, and Solutions. 2012;(2):207-20
6. Avi H, Ashok A, Sezgin O, Gunes, Amit S, Stefan S. Smoking and Male
Infertility. An Evidence-Based Review : World J Mens Health 2015;33(3) :
143-60
7. Kwon K, Jung H, Hwang I, Choi W. Evaluation of Bronchiolar and Alveolar
Cell Injuries Induced by Short and Long-term Exposure to Sidestream Smoke.
Korean Journal of Pathology. 2012;(2):151-61
8. Mansvelder HD, McGehee DS. Cellular and synaptic mechanisms of nicotine
addiction. J Neurobiol. 2002;(53):606-17.
9. Benowitz NL. Nicotine Addiction: The New England Journal of Medicine.
2010;(362)24:2295-303
10. Kaijser L, Berglund B. Effect of nicotine on coronary blood-flow in man. Clin
Physiol. 2005(5):541-52.
11. Beck ER, Taylor RF, Lee LY, Frazier DT. Bronchoconstriction and apnea
induced by cigarette smoke. Nicotine dose dependence lung. 2006;(164):293-
301

15
12. Mussarat J. Prognostic and Aetiological Relevance of 8-hydroxyguanosine in
Human Breast Carcinogenesis. Eur. J. Cancer. 2006;(32):1209-14.
13. Eugene N. Bruce, Margaret C. A multicompanement model of
cartoxyhemoglobin and carboxymyoglobin responses to inhalation of carbon
monoxide. J Appl Physiol 2003;(95):1235-47.
14. Stephen R, Donald, Anne Y, Sarah G, Harry L. Role of nitric oxide-derived
oxidants in vascular injury from carbon monoxide in the rat. Am J of Physiol
2005:984-90.
15. Slezakova K, Castro D, Pereira MC, Morais S, Delerue M, Alvim F. Influence
of tobacco smoke on carcinogenic PAH composition in indoor PM10 and
PM2.5 Atmos. Environ ;2009.
16. Auerbach O. Natural history of carcinoma of the lung. Pulmonary disease and
disorders Mc Graw Hill Book 2004:1288-97.
17. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi ke 11.Jakarta :
Penerbit buku kedokteran EGC;2010:495-99.
18. Flouris AD, Metsios GS, Carrillol AE, Jamurtas AZ, Gourgoulianis K,
Kiropoulos T, et al. Acute and Short-term Effects of Secondhand Smoke on
Lung Function and Cytokine Production. Am J Respir Crit Care Med. 2009;
179:1029-33.
19. Gold D, Wypij XW. Effect of cigarette smoking in lung function in adolescent
boys and girls. N Engl J Med 2005;335(13):931-7.
20. Nurjanah, Lily K, Abdun M. Efek paparan asap rokok orang lain terhadap
fungsi paru dan urine cotinine karyawan kafe dan restoran Kota Semarang.
2014:11.
21. Kauffmann, Francine. Douglas W, Dockery, Frank E, et al. Respiratory
Symptoms and Lung Function in Relation to Passive Smoking. A Comparative
Study of American and French Women: International Journal of Epidemiology.
(2009);18(2):334-44
22. Rona RJ, Chinn S. Lung function respiratory illness and passive smoking in
British Primary School Children. Thorax 2003;(48):21-5

16
23. Xu X, Li B. Exposure-response relationship between passive smoking and adult
pulmonary function. Am J Respir Crit Care Med 2005;151:41-6
24. Thomas K, Nicolas L, Gilbert, Corinne S, Don F. Indoor air quality and the risk
of lower respiratory tract infections in young Canadian children. 2007;177(2):
155-60
25. Masashi K, Hiromasa I, Koichiro M, Hiroshi K, Satoru F, et al. PAF mediates
cigarette smoke-induced goblet cell metaplasia in guinea pig airways. AJP Lung
Cell Mol Physiology. 2001;(80):436-41
26. Mirjana VD, Steven DS, Edith Z. Doses of nicotine and lung carcinogens
delivered to cigarette smokers. J. of National Cancer Institute. 2001;92(2):106-
11
27. Kiyoshi T, Birgit J, Jae JS, Pierre, Regis B, Trang et al. Activation of epidermal
growth factor receptors is responsible for mucin synthesis induced by cigarette
smoke. AJP Lung Cell Mol Physiology. 2001;(280):165-72
28. Etsuro S, Sekiya K, Akemi T, Takeshi M, Keishi K, et al. Smoke extract
stimulates lung fibroblast to release neutrophil and monocyte chemotactic
activities. AJP Lung Cell Mol Physiology. 2009;(277):1149-57
29. Suradi. Pengaruh rokok pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Tinjauan
patogenesis klinis dan sosial. Pengukuhan Guru Besar Pulmonologi Dan Ilmu
Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret. 2007;1-9
30. Kristin EA, Steven GC, Ming Y, Robin LB, Chap L. Metabolites of a tobacco-
specific lung carcinogen in non smoking women exposed to environmental
tobacco smoke. J. of National Cancer Institute. 2001;93(5):378-81
31. Lula N. Pengaruh Negatif Merokok terhadap Kesehatan dan Kesadaran
Masyarakat Urban. Peran MST dalam Mendukung Urban Lifestyle yang
Berkualitas. 2016:77-96
32. Wang FL, Love EJ, Liu N, Dai XD. Childhood and adolescent passive smoking
and the risk of female lung cancer. Int J Epidemiol. 2004;(23):223-30
33. Lee CH, Ko YC, Goggins W, Huang JJ, Huang MS, et al. Lifetime
environmental exposure to tobacco smoke and primary lung cancer of non-
smoking Taiwanese women. Int J Epidemiol. 2000;(29):224-31

17
34. Martinez, Donate AP, Hovell MF, Wahlgren DR, Meltzer SB, Meltzer EO, et al.
Association between residential tobacco smoking bans, smoke exposure and
pulmonary function: A survey of Latino children with asthma Pediatric Asthma,
Allergy & Immunology 2003;(16):305-17
35. O’Rourke JM, Kalish LA, McDaniel S, Lyons B. The effects of exposure to
environmental tobacco smoke on pulmonary function in children undergoing
anesthesia for minor surgery. Paediatric Anaesthesia. 2006;(16):560-7
36. Benowitz NL. Cotinine as a biomarker of environmental tobacco smoke
exposure. Epidemiologic Reviews. 2006;(18):188-204
37. Chan SS, Lam TH, Betson CL. Passive smoking exposure of sick children in
Hong Kong. Human and Experimental Toxicology. 2005;18(4):224-8
38. Appasamy M, Jauniaux E, Serhal P, Al-Qahtani A, Groome NP, Muttukrishna
S. Evaluation of the relationship between follicular fluid oxidative stress,
ovarian hormones, and response to gonadotropin stimulation. Fertil
Steril. 2008;89:912-21.

18