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PÓS-GRADUAÇÃO EM
NEUROPSICOLOGIA DE INTERVENÇÃO
Módulo: Patologia Encefálica
Formador: Manuel Domingos

O Monstro Neurológico...
Áreas Associadas
• Psiquiatria
• Oftalmologia
• Otorrinolaringologia
• Cardiologia
• Endocrinologia
• Fisiatria
• Neuropsicologia
• Etc….
Objetivos Primários
• Anamnése e exame neurológico.
• Reconhecer os principais síndromes neurológicos.
• Saber os princípios de terapêutica em neurologia.
• Conhecer os principais exames complementares e procedimentos

diagnósticos em neurologia.
Objetivos Secundários
• Previligiar o relacionamento entre o especialista e o paciente.
• Desmistificar a neurologia como sendo uma “disciplina difícil”.

Conteúdos
• Raciocínio Diagnóstico em Neurologia
• Grandes Quadros Neurológicos:
Acidentes Vasculares Encefálicos
Cefaléias
Meningites
Epilepsias
TCEs
Neoplasias
Coma
Conteúdo
• Doenças Degenerativas
• Doenças Desmielinizantes
• Distúrbios dos Movimentos
• Outros Quadros Clínicos
Material Necessário
PÓS-GRADUAÇÃO EM

TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS
TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS
MANUEL C. R. DOMINGOS
MMAANUNUEELLCC.RR.DDOMOMINNGOSGOS
TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS (TCEs)
! SÃO UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE E MORBILIDADE EM PORTUGAL…..
…..DEVIDO Á GRANDE QUANTIDADE DE ACIDENTES RODOVIÁRIOS, DE TRABALHO E DOMICILIÁRIOS.
! SÃO OS PRINCIPAIS RESPONSÁVEIS PELA INSTALAÇÃO DE LESÕES ENCEFÁLICAS.
! ORIGINAM MUITAS VEZES, EM CASO DE SOBREVIVÊNCIA, ALTERAÇÕES DA ACTIVIDADE NERVOSA COMPLEXA,

COMPORTAMENTO, ESFERA EMOCIONAL E/OU PERSONALIDADE…..
….DEPENDENDO A SUA TIPOLOGIA, DIVERSIDADE E TEMPO DE EVOLUÇÃO, DO GRAU DE GRAVIDADE E

CORRELAÇÕES ANÁTOMO-CLÍNICAS DOS TCEs.
! O SEU IMPACTO AO NÍVEL DA CONSCIÊNCIA PODE IR DA AUSÊNCIA DE ALTERAÇÕES (NOS TCEs

LIGEIROS) ATÉ AO COMA (NOS TCEs GRAVES)……
….ENTRE ESTES DOIS ESTADOS LIMITES PODEMOS ENCONTRAR ANOMALIAS DA CONSCIÊNCIA DO TIPO: CONFUSIONAL,
CONFUSO-ONÍRICO, DELIRANTE, OBNUBILADO OU ESTUPOROSO.
! A AMNÉSIA PÓS-TRAUMÁTICA É FREQUENTE E PODE SER UM BOM INDICADOR DE PROGNÓSTICO.
! OS TECs PODEM CAUSAR EPILEPSIA, DE TIPO PARCIAL OU GENERALIZADA,

• MECANÍSMOS LESIONAIS:
AS LESÕES ENCEFÁLICAS POR TRAUMATÍSMO RESULTAM DE:
1 – IMPACTO DIRECTO – QUANDO O CRÂNIO É ATINGIDO POR UM OBJECTO (PEDRA, BALA…) OU

QUANDO CHOCA CONTRA UMA SUPERFÍCIE RÍGIDA (PAREDE, ASFALTO…)
2 – MOVIMENTOS DE ROTAÇÃO OU TRANSLACÇÃO DO ENCÉFALO, DENTRO DA CAIXA CRANIANA….
…..NO PRIMEIRO CASO EXISTEM LESÕES DIFUSAS, POR CINÉTICA COMPRESSÍVA ENTRE AS VÁRIAS
ESTRUTURAS PARENQUIMATOSAS……
……NA SEGUNDA SITUAÇÃO O ENCÉFALO CHOCA COM AS ESTRUTURAS ÓSSEAS (DO CRÂNIO)
PROVOCANDO CONTUSÕES FRONTAIS, TEMPORAIS E/OU OCCIPITAIS.
!! AMBOS OS MECANÍSMOS PODEM CAUSAR HEMATOMAS INTRACEREBRAIS.

• CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES TRAUMÁTICAS:
1 – ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: COMOÇÃO CEREBRAL
2 – ALTERAÇÕES FOCAIS PRIMÁRIAS:
a) LESÕES EPICRANIANAS FRACTURAS

b) AFUNDAMENTOS ÓSSEOS HEMATOMA
c) EXTRA-DURAL
d) HEMATOMA SUB-DURAL AGUDO HEMORRAGIA
e) SUB-ARACNOIDEIA CONTUSÃO E LACERAÇÃO
f) LESÕES AXONAIS DIFUSAS
g) HEMATOMAS INTRA-PARENQUIMATOSOS LESÕES
h) VASCULARES
i)
j)
3 –ALTERAÇÕES FOCAIS SECUNDÁRIAS:
a) EDEMA
b) HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC) HERNIAÇÃO
c) ENCEFÁLICA
4 – ALTERAÇÕES ASSOCIADAS: INFLAMAÇÕES, INFECÇÕES, ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL

E/OU DOS PROCESSOS COGNITIVO-OPERATÍVOS
• ASPECTOS ANÁTOMO-CLÍNICOS E EVOLUTÍVOS
! A EVOLUÇÃO E O PROGNÓSTICO DE UM TCE DEPENDEM:
1 – DA SUA REPERCURSÃO, IMEDIATA, NO PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO.
2 – DA MANIFESTAÇÃO OU NÃO DE COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS (HEMATOMAS, PROCESSOS

INFLAMATÓRIOS, ALTERAÇÕES NEU
ROPSPSICO LÓGICA
ICOL S….….))
ICAS
ASPECTOS ANÁTOMO-CLÍNICOS E EVOLUTÍVOS (CONT.)
A – COMOÇÃO CEREBRAL
! PODE DEFINIR-SE COMO UMA ALTERAÇÃO DAS FUNÇÕES ENCEFÁLICAS, PÓS TCE,…..
….CARACTERIZADA POR UMA PERDA BRÉVE DE CONSCIÊNCIA (MINUTOS OU HORAS/ GERALMENTE « 6 HORAS)
! A EVOLUÇÃO É FAVORÁVEL…..
…..NÃO SE EVIDENCIANDO LESÕES NA TC OU RMN.
!! O CONCEITO É MAIS CLÍNICO DO QUE ANÁTOMO-PATOLÓGICO……
….JÁ QUE O EXAME DOS ENCÉFALOS (PÓS-MORTEM) POR MICROSCOPIA DE ALTA RESOLUÇÃO REVELA PEQUENAS
LESÕES PARENQUIMATOSAS E VASCULARES.
!!! AS ALTERAÇÕES NEUROPSICOLÓGICAS E COMPORTAMENTAIS ESTÃO SEMPRE PRESENTES…..
…..MESMO QUE SE MANIFESTEM DE FORMA SUB-CLÍNICA.
A AMNÉSIA PÓS-TRAUMÁTICA (GERALMENTE, DE NATUREZA RETRÓGRADA) É MAIS ACENTUADA NAS COMOÇÕES DE MAIOR
DURAÇÃO.
A – COMOÇÃO CEREBRAL (CONT.)
! NÃO PARECE EXISTIR UMA EXPLICAÇÃO, CLARA, PARA A AMNÉSIA PÓS-TRAUMÁTICA….

…..EMBORA EXISTA A POSSIBILIDADE DA DESTRUIÇÃO DAS MACROMOLÉCULAS PROTEICAS QUE CONTÊM INFORMAÇÃO MNÉSICA
RECENTE SER DEVIDA AO PROCESSO VIBRATÓRIO, PROVOCADO PELA CINÉTICA DO TCE.
! É MAIS DO QUE PROVÁVEL QUE A ACTIVIDADE DA FORMAÇÃO RETICULAR INFLUENCIE A “GRAVAÇÃO” DO MATERIAL MNÉSICO
NAS UNIDADES MOLECULARES……
…..!! QUANTO MAIS VIGIS, ATENTOS E MOTIVADOS MELHOR SERÁ O DESEMPENHO MNÉSICO (!! TENTAR, SEMPRE,
MANTER OS PACIENTES O MAIS VIGIS POSSIVEL)
! REGRA GERAL, OS PACIENTES CHEGAM AO HOSPITAL JÁ EM FASE PÓS-COMOCIONAL….

…..APRESENTANDO CEFALEIAS, VÓMITOS E – POR VEZES – AGITAÇÃO PSICOMOTORA E DÉFICITES COGNITÍVOS.
! A GRAVIDADE DO SOFRIMENTO ENCEFÁLICO DIFUSO, QUE DEFINE A COMOÇÃO ENCEFÁLICA, DEPENDE DE FACTORES PRIMÁRIOS
(INTENSIDADE DO TCE, CONDIÇÃO FÍSICA GERAL E IDADE) E SECUNDÁRIOS ( HIPÓXIA, HIPERTENSÃO ARTERIAL, HIC, EPILEPSIA PÓS-
TCE….)
B – CONTUSÃO ENCEFÁLICA
! CONSISTE NUMA LESÃO MACROSCÓPICA DO TECIDO ENCEFÁLICO….
…..TRADUZIDA POR LACERAÇÃO PARENQUIMATOSA, NECROSE HEMORRÁGICA E EDEMA PERI-LESIONAL

B – CONTUSÃO ENCEFÁLICA (CONT.)
! A PERDA DE CONSCIÊNCIA É, GERALMENTE, SUPERIOR A 6 HORAS……
…..INSTALANDO-SE UM ESTADO DE COMA QUE PODE DURAR DIAS, SEMANAS OU MESES.
! A SUA LOCALIZAÇÃO PODE SER CONTÍGUA À ZONA DE IMPACTO TRAUMÁTICO……
…..COM OU SEM FRACTURA E AFUNDAMENTO DA CALOTE CRANIANA…..
…..OU NO LADO OPOSTO POR MECANÍSMO DE CONTRAGOLPE (EX. ZONA DE IMPACTO FRONTAL E
CONTUSÃO OCCIPITAL)
! A SITUAÇÃO TORNA-SE MAIS GRAVE SE HOUVER ENVOLVIMENTO, DIRECTO, DO TRONCO ENCEFÁLICO.

B – CONTUSÃO ENCEFÁLICA (CONT.)
! QUADRO CLÍNICO:
1– COMA (« 6 NA “G.C.S.”), COM ESCASSA OU NENHUMA REACTIVIDADE AOS ESTÍMULOS

DOLOROSOS E ABOLIÇÃO DOS REFLEXOS FOTOMOTORES.
(AO ACORDAR DO COMA)

⇓
2– HEMIPARÉSIA
3– HEMIANÓPSIA
4– HIPOESTESIA
5– AGITAÇÃO PSICOMOTORA
6– ALTERAÇÕES COGNITÍVAS ( QUE PODERÃO CONSTITUIR-SE NUM ESTADO,
DE PERFIL, DEMENCIAL….NAS FORMAS MAIS GRAVES, SOBRETURO SE AS
LESÕES SÃO DIFUSAS OU BI-FRONTAIS)
2– CEFALEIAS….
! ……QUE PODERÃO MANTER-SE DURANTE BASTANTE TEMPO (OU REGERDIR DE FORMA RÁPIDA).
C – LESÕES AXONAIS DIFUSAS
! SÃO CAUSADAS POR MICRORRUPTURAS DE AXÓNIOS NA SUBSTÂNCIA BRANCA ENVOLVENDO AS GRANDES

DE CONEXÃO…..
….PROVOCANDO INTERRUPÇÃO, MAIS OU MENOS EXTENSA, DAS COMUNICAÇÕES INTRA E INTER-
HEMISFÉRICAS.
• CLÍNICA:
A PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA É O COMA…..
QUE PODE REGREDIR OU EVOLUIR PARA UM ESTADO VEGETATÍVO, S. DE “LOCKED – IN” OU

MUTÍSMO-ACINÉTICO…..
….DEPENDENDO DA GRAVIDADE DO TCE E DAS ÁREAS ENVOLVÍDAS.
AS SEQUELAS NEUROLÓGICAS E NEUROPSICOLÓGICAS SÃO – GERALMENTE – GRAVES E, MUITAS
ν A SÍNDROME “SUBJECTÍVA” PÓS-TRAUMÁTICA
! EM 35-40% DOS PACIENTES PERSISTEM SINAIS SEQUELARES SO TCE, COMO:
1 – CEFALEIAS.
2 – VERTIGENS.
3 – ALTERAÇÕES COGNITÍVO-OPERTÍVAS, COMPORTAMENTAIS E EMOCIONAIS.
4 – PERTURBAÇÕES DO SONO.
! REGRA GERAL, OS EXAMES REALIZADOS PARA ESCLARECER CAUSAS SÃO NEGATÍVOS.

ν DIAGNÓSTICO:
1 – EXAME NEUROLÓGICO
2 – NEURO-IMAGEM
3 – NEUROFISIOLOGIA
4 - NEUROPSICOLOGIA
TERAPÊUTICA
A ABORDAGEM TERAPÊUTICA DOS TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS DEVE OBEDECER A UMA…..
….ABORDAGEM HOLÍSTICA (BIO-PSICO-SOCIAL), INTERDISCIPLINAR E TRANSCLÍNICA.
TECNICAS IMPLICADAS:
NEUROCIRURGIA
NEUROLOGIA
NEUROPSICOLOGIA
FISIOTERAPIA
TERAPIA OCUPACIONAL
TERAPIA DA FALA
PSICOTERAPIA
!!! COLABORAÇÃO DA EQUIPA COM A FAMÍLIA

“NENHUM TRAUMATÍSMO DO CRÂNIO DEVE SER CONSIDERADO INÓCUO”
(HIPÓCRATES DE COS)
PÓS-GRADUAÇÃO EM

Delirium e Síndromes
Orgânicas
Transtornos Mentais de Causa Orgânica
Demências
Síndrome Amnésica
Delirium
Transtorno de Personalidade
Alucinação
Transtorno catatónico
Transtorno delirante
Transtorno de ansiedade
Transtorno dissociativo
Definições Gerais
Lesão cerebral ou qualquer afecção que leve a uma disfunção cerebral
A doença pode ser primária, quando afeta o cérebro direta ou preferencialmente; ou secundária, como
em doenças sistêmicas que afetam o cérebro como um dos múltiplos órgãos envolvidos
Duas grandes grupos : a) afecção das funções cognitivas ( memória, inteligência e aprendizagem) ou
da consciência e atenção; b) afecções localizadas da percepção, do pensamento e consciência da
realidade, do humor, e do padrão global de personalidade e comportamento
Sintomático = transtorno mental orgânico nos quais o envolvimento cerebral é secundário a uma
doença extra-cerebral
DELIRIUM
quadro agudo, transitório, de intensidade flutuante

diminuição do nível de consciência (65-100%); capacidade reduzida para
focar, sustentar e mudar o foco da atenção (62-100%)
pensamento desorganizado, fala incoerente (95%)
distúrbios perceptivos (ilusões e pseudo-alucinações, principalmente
visuais)
distúrbios do ciclo sono/vigília; pesadelos
alterações na vivência do tempo e do espaço
alteração da memória (62-90%); desorientação alo (principalmente
temporal) e autopsíquica - esta última dependendo do grau de
diminuição da consciência (78-100%)
lentificação ou agitação psicomotora
ansiedade, medo, irritabilidade, apatia, perplexidade, depressão ou
euforia
intensidade dos sintomas : flutuante durante o dia; agravamento
nocturno
Subtipos do Delirium
Hiperativo (15% dos casos):
- aumento na atividade psicomotora
- distraibilidade (hiperalerta)
- hiperreatividade
- pseudo-alucinações, idéias deliróides
- fala rápida em tom alto
- irritabilidade, impaciência, inquietação
- pesadelos
- melhor resposta ao tratamento
Hipoativo – estado confusional agudo (19% dos casos):
- diminuição da atividade
- sonolência
- letargia
- apatia
- olhar vago
- fala lentificada, lacônica
- mais grave, mais próximo do coma
Misto (52% dos casos)

Vulnerabilidade Factores Precipitantes
idade avançada • intoxicação ou abstinência de substâncias*
sexo masculino • doença aguda severa
déficit visual • infecção
demência • hiponatremia e outras alterações bioquímicas
ou metabólicas
depressão
• hipoxemia; anemia
dependência funcional
• choque
imobilidade
desidratação
alcoolismo
X • dor
• restrição física
• pós-operatório (ortopédico, cardíaco etc..)
doença física
• procedimentos invasivos
AVC
Anomalias metabólicas
Medicamentos*
- cimetidina; ranitidina - codeína
- prednisolona - benzodiazepinas
- teofilina - narcóticos
- antidepressivos tricíclicos - antiparkinsónicos
- digoxina - laxantes
- nifedipina - antibióticos
- antipsicóticos - etc…
- furosemida
- dinitrato de isosorbida
TRANSTORNO ORGÂNICO DE
PERSONALIDADE
alteração da personalidade e comportamento (acentuação

ou mudança de características de personalidade) como um
transtorno residual ou concomitante a doença, lesão ou
disfunção cerebral
Síndromes Frontais
Síndrome orbitofrontal
- desinibição
- impulsividade
- diminuição da empatia, inconveniência,
jocosidade inadequada
- incapacidade de planeamento
- irritabilidade; labilidade afetiva
- memória, linguagem e capacidades visuo-
espaciais intactas
- causas: traumatísmo craniano, tumor,
AVC, esclerose múltipla, doença de
Pick
Síndrome frontal mediano
- do mutismo acinético à falta
moderada de motivação, de
iniciativa, acompanhada de apatia e
gestos limitados
- mutismo acinético: lesões bilaterais;
mutismo, (semi) estupor, vigil, alerta
- pacientes com lesão esquerda podem
apresentar “afasia motora”
- causas: AVC, trauma, hidrocefalia,
Síndrome frontal da convexidade
- anormalidades no comportamento
sequencial: perseveração,
impersistência, déficits na mudança
de contexto, distúrbios na
programação de actos motores
sequenciais
- dificuldades no julgamento e avaliação
- concretude
- causas: traumas, tumores, AVC,
doenças degenerativas
Personalidade epiléptica (?)
- suspicácia e ideação paranóide
- preocupação excessiva com um tema
único
- hipossexualidade
- prolixidade;
- viscosidade afectiva
(gliscroidia)
- hipergrafia
- causa: epilepsia do lobo temporal
Síndrome Amnésica
Prejuízo de memória se manifestando no déficit de memória
recente (assimilação de novas informações) em grau
suficiente para afectar o desempenho das actividades
cotidianas
Diminuição da capacidade de relembrar factos, como
experiências passadas
Sem prejuízo da memória imediata
Sem diminuição da consciência ou déficit cognitivo global
Início geralmente abrupto, curso crónico, com algum grau de

melhoria, que pode ocorrer nos dois nos subsequentes ao
início
Geralmente associadas a um conjunto restrito de lesões
envolvendo estruturas límbicas da região mediana dos
hemisférios cerebrais (hipocampo, fórnix, corpos mamilares,
núcleos talâmicos médios)
Causas
Traumatismo craniano
Tumores
Sequelas cirúrgicas
Encefalites por herpes simplex
Isquémia cerebral
Hipóxia
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Deficiência de tiamina (vit.B1)

história de alcoolismo; desnutrição, vómitos prolongados,
carcinoma gástrico
Fase aguda: oftalmoplegia, ataxia, delirium
Fase crónica: síndrome amnésico, nistagmo, ataxia,
neuropatia periférica
PÓS-GRADUAÇÃO EM

NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS
 CONCEITO DE NEOPLASIA:
NOVO CRESCIMENTO CELULAR ANÓMALO. NORMALMENTE DENOMINADA TUMOR.

EXISTEM DOIS TIPOS PRINCIPAIS DE NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS OU INTRACRANIANAS, DE
ACORDO COM A SUA NATUREZA HISTOLÓGICA:
1 – BENIGNAS – 15% A 20%

2 – MALIGNAS – 85% A 80%
SEGUNDO A SUA ORIGEM PODEMOS CLASSIFICÁ-LAS EM:

1 – PRIMÁRIAS – COM ORIGEM INTRACRANIANA (GLIOMAS, MENIGIOMAS,
HEMANGIOBLASTOMAS…)
2 – SECUNDÁRIAS – COM ORIGEM FORA DO NEURO-EIXO (METÁSTASES, LINFOMAS…)
! AS NEOPLASIAS PRIMÁRIAS SÃO, APROXIMADAMENTE, 10% DO TOTAL DAS NEOPLASIAS DO

ORGANÍSMO HUMANO.
 Tipos de Neoplasias Encefálicas e dos Tecidos Adjacentes:
Quadro Sinóptico
 Tumores de células germinativas. Células embrionárias. Maligno ou benigno (1%.). Crianças.
 Glioma (glioblastoma multiforme, astrocitoma, oligodendrocitoma/ células de sustentação do cérebro, incluindo os

astrócitos e os oligodendrócitos). Maligno ou relativamente benigno ( 65%). Crianças e adultos (de acordo com o tipo).
 Hemangioblastoma (vasos sanguíneos). Benigno (1 a 2%). Crianças e adultos.
 Meduloblastoma (células embrionárias). Maligno (percentagem não estabelecida). Crianças.
 Meningioma (aracnóide). Benigno (20%). Adultos.
 Osteoma (ossos do crânio). Benigno ( 2%).Crianças e adultos.
 Osteossarcoma (ossos do crânio). Maligno (menos de 1%). Crianças e adultos.
 Pinealoma (células da glândula pineal). Benigno (1%). Crianças.
 Adenoma hipofisário (células epiteliais da hipófise). Benigno (2%). Crianças e adultos.
 Schwannoma (células de Schwann). Benigno ( 3%). Adultos.
 Craniofaringioma (células embrionárias/bolsa de Ratke). Benigno (15%). Crianças, adolescente e adultos (raro)
 A – GLIOMAS:
SÃO NEOPLASIAS MALIGNAS, INTRINSECAS (COM ORIGEM NO SEIO DO PARÊNQUIMA

ENCEFÁLICO)……
….LOCALIZAM-SE,COM MAIOR FREQUÊNCIA, NOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS…..
….INVADINDO E DESTRUINDO OS TECIDOS……
……FORMAM-SE A PARTIR DAS CÉLULAS GLIAIS.

 TIPOS DE GLIOMAS:
a) ASTROCITOMAS:
ORIGINAM-SE DOS ASTRÓCITOS E SÃO AS NEOPLASIAS PRIMÁRIAS MAIS COMUNS……
……SÃO CLASSIFICÁVEIS EM 4 GRAUS, DE ACORDO COM A SUA MALIGNIDADE…..
….GRAU 1 – MENOS MALIGNO/GRAU 4 – DE MAIOR MALIGNIDADE

 TIPOS DE GLIOMAS (CONT.):
b) OLIGODENDROGLIOMAS:
FORMAM-SE A PARTIR DOS OLIGODENDRÓCITOS E TÊM, GERALMENTE, UM CRESCIMENTO

LENTO APRESENTANDO-SE BEM DELIMITADOS. POSSUEM, MUITAS VEZES, CALCIFICAÇÕES.
c) EPENDIMOMAS:
DERIVAM DAS CÉLULAS EPENDIMÁRIAS E DOS PLEXUS CORÓIDES…..
…..FORMA-SE EM QUALQUER REGIÃO DO SISTEMA VENTRICULAR, ESPALHANDO-SE PELAS

VIAS DO LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO E INFILTRANDO OS TECIDOS ADJACENTES.
d) GLIOBLASTOMAS MULTIFORMES:
É A NEOPLASIA DE MALIGNIDADE MAIS ACENTUADA…..
…..NÃO APRESENTA DIFERENCIAÇÃO CELULAR…..
….SENDO DIFÍCIL INTEGRÁ-LA, DE FORMA SEGURA, NAS TIPOLOGIAS CONHECIDAS.

B – MENINGIOMAS:
SÃO NEOPLASIAS BENIGNAS FORMADAS A PARTIR DA ARACNÓIDE……
…..PODEM DESENVOLVER-SE AO LONGO DE VÁRIOS ANOS SEM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E

ATINGIR TAMANHOS CONSIDERÁVEIS.
SÃO COMPRESSÍVOS, NÃO INVADINDO OU DESTRUINDO OS TECIDOS (A NÃO SER EM CASOS

EXCEPCIONAIS).
ENCONTRAM-SE QUASE SEMPRE ACIMA DA TENDA DO CEREBELO.

 C – NEOPLASIAS DA HIPÓFISE:
SÃO, GERALMENTE, BENIGNAS…..
…..CAUSANDO ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS E –POR VEZES – DISTÚRBIOS VISUAIS, DEVIDO Á

COMPRESSÃO DO QUIASMA ÓPTICO…..
…..NESTE CASO ORIGINAM UMA HEMIANÓPSIA BITEMPORAL.
OS PRINCIPAIS TIPOS SÃO:
1 – PROLACTINOMA
2 – ADENOMAS ACIDÓFILOS (ORIGINAM ACROMEGALIA)
3 – ADENOMAS BASÓFILOS
 D – NEUROFIBROMAS E SCHWANOMAS:
FORMAM-SE A PARTIR DAS CÉLULAS DE SCHWANN.
A SUA LOCALIZAÇÃO MAIS COMUM É O ANGULO PONTO-CEREBELOSO…..

PODENDO ATINGIR OUTRAS REGIÕES DO NEUROEIXO (COMO OS NERVOS ÓPTICOS OU II
PAR)……
…..ORIGINANDO-SE NAS FIBRAS DO VIII PAR CRANIANO OU VESTIBULO-COCLEAR
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SÃO : SURDEZ , PARALISIAS DO V (TRIGÉMIO) E VII

(FACIAL) PARES CRANIANOS E ALTERAÇÕES CEREBELOSAS……
…..TODAS ELAS IPSILATERAIS.
NAS NEOPLASIAS DE MAIOR VOLUME PODEMOS ENCONTRAR SINAIS EXTRAPIRAMIDAIS

CONTRALATERAIS (RIGIDEZ, TREMOR, BRADICINÉSIA E ALTERAÇÕES POSTURAIS)
 E – HEMANGIOBLASTOMAS OU ANGIOMAS:
TÊM ORIGEM NOS VASOS SANGUÍNEOS……
……..SÃO INFRATENTORIAIS…..
……LOCALIZANDO-SE, GERALMENTE, NO PARÊNQUIMA CEREBELOSO…..
…..SÃO BENIGNOS.
NEOPLASIAS ENFEFÁLICAS
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: GENERALIDADES
AS NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS PODEM APRESENTAR UMA OU MAIS DAS SEGUINTES

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
1 – EFEITOS DA HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA (HIC) – CEFALEIAS, EDEMA PAPILAR,

VÓMITOS.
2 – SINAIS FOCAIS, CAUSADOS PELA ACÇÃO MECÂNICA DA NEOPLASIA NO TECIDO

ENCEFÁLICO (COMPRESSÃO, INFILTRAÇÃO E/OU EDEMA).
3 – SINTOMAS (MAIS OU MENOS) DIFUSOS – EPILEPSIA E/OU ALTERAÇÕES COGNITÍVAS

SEMIOLOGIA FOCAL
1 - DEPENDE, SOBRETUDO, DA LOCALIZAÇÃO DA NEOPLASIA…..

…..QUE PODERÁ SITUAR-SE NUMA ZONA DE IMPORTÂNCIA FUNCIONAL OU ENVOLVER UMA ÁREA (CONSIDERADA)
RELATIVAMENTE “SILENCIOSA”.
2 - DEPENDE DA NATUREZA HISTOLÓGICA E DINÂMICA DA NEOPLASIA……

….EX. UM MENINGIOMA COMPRIME, UM GLIOBLASTOMA INFILTRA E DESTRÓI……
…..OS PRIMEIROS PODEM OCUPAR UM VOLUME CONSIDERÁVEL SEM CAUSAR SINAIS CLÍNICOS, SIGNIFICATÍVOS, DURANTE
LARGO PERÍODO….
….OS SEGUNDOS TÊM UMA SEMIOLOGIA FOCAL PRECOCE E GRAVE.
3 – É PROGRESSÍVA, EM “MANCHA DE AZEITE”. A RAPIDEZ DEPENDE – PRINCIPALMENTE – DA NATUREZA HISTOLÓGICA…..

…..HAVENDO ALGUNS PROCESSOS QUE PODEM (TAMBÉM) MODIFICAR O CURSO DA EVOLUÇÃO: HEMORRAGIA INTRA-
TUMORAL, NECROSE E O EDEMA……
…..ESTAS SITUAÇÕES SÃO MAIS COMUNS EM NEOPLASIAS MALIGNAS, DANDO LUGAR A MODIFICAÇÕES DA DINÂMICA
SEMIOLÓGICA, NO SENTÍDO DO AGRAVAMENTO
SEMIOLOGIA FOCAL (CONT.)
CORRELAÇÕES ANÁTOMO-CLÍNICAS:
1 – NEOPLASIAS FRONTAIS:
! AS “NEO” LOCALIZADAS NA REGIÃO POSTERIOR DO LOBO FRONTAL, NA ÁREA PRÉ –

- ROLÂNDICA OU CIRCUNVOLUÇÃO FRONTAL ASCENDENTE, TÊM UMA SEMIOLOGIA
MOTORA: HEMIPARÉSIA, DE INÍCIO FACIAL OU BRAQUIAL NAS “NEO” DA CONVEXIDADE E DE
INSTALAÇÃO CRURAL NAS “NEO” PARASSAGITAIS……
ESTES SINAIS PODEM SER PRECEDIDOS DE CRISES PAROXÍSTICAS GENERALIZADAS DE TIPO

BRAVAIS-JACKSON.
! AS “NEO” LOCALIZADAS NAS REGIÕES ANTERIORES OU PRÉ-FRONTAIS PODEM MANIFESTAR-

SE
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA:
PASSOS – MAIS IMPORTANTES - A SEGUIR:
1 – EXAME NEUROLÓGICO
2 – EXAME NEUROPSICOLÓGICO
2 – NEURO-IMAGEM:
a) TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA, COM CONTRASTE IODADO.

b) RESSONÂNCIA MAGNÉTICA, COM CONTRASTE ( ! DE MAIOR RESOLUÇÃO DO QUE A TC,
c) SOBRETUDO PARA AS PEQUENAS NEOPLASIAS DA FOSSA POSTERIOR).
d) ANGIOGRAFIA.
3 – BIÓPSIA ESTEREOTÁXICA
PROCEDIMENTOS TERAPÊUTICOS:
A – CIRURGIA – É A TERAPÊUTICA DE PRIMEIRA ESCOLHA NA MAIORIA DAS NEOPLASIAS…..
…..SOBRETUDO AS HISTOLOGICAMENTE BENIGNAS.
B – RADIOTERAPIA – GERALMENTE APLICADA EM GLIOMAS OU METÁSTASES

RADIOSSENSÍVEIS.
C – QUIMIOTERAPIA – NÃO SE REVELOU EFICAZ NAS NEOPLASIAS ENCEFÁLICAS.
! EDEMA CEREBRAL: REDUZ-SE COM ADMINISTRAÇÃO DE CORTICÓIDES (DEXAMETASONA)

E/OU MANITOL.
! CRISES EPILÉPTICAS: TRATADAS COM ANTICONVULSIVANTES (FINITOINA,

FENOBARBITAL…). SÃO DE DIFÍCIL CONTROLE.
 PROGNÓSTICO:
O PROGNÓSTICO PARA AS NEOPLASIAS MALIGNAS É – GERALMENTE – POBRE…..
P.EX., NOS CASOS DE GLIOBLASTOMA MULTIFORME OU DE NEUROBLASTOMA A ESPERANÇA

DE VIDA É DE (APROX.) 1 ANO EM MENOS DE 50% DOS PACIENTES.
O PROGNÓSTICO DAS NEOPLASIAS BENIGNAS, COMO OS MENINGIOMAS OU OS ADENOMAS, É

FAVORÁVEL, SE A REMOÇÃO FOR TOTAL.
PÓS-GRADUAÇÃO EM

Caracterização do Paciente
Neurológico
Físico Social
Ser humano
Emocional
Desequilíbrio afeta qualidade de vida.
“Receber o diagnóstico de que possui uma doença debilitante ou
terminal é um choque para o sistema psicológico”. Bishop, 2001.
Fatores
 Idade.
 Reação familiar.
 Recursos sociais, econômicos e ambientais.
 Características prévias e individuais.
Reflexos
 Choque, negação, raiva, vergonha (preconceito), apatia,

irritabilidade, agressividade, solidão, culpa, depressão, ansiedade,
pânico, medo do futuro e da morte (luto antecipado).
 Alterações somáticas (dores...).
 Tendência ao isolamento.
 Prejuízo da sexualidade.
 Queixas escolares.
 Prejuízo da auto-estima e distorção da auto-imagem.
 Incertezas quanto ao futuro.
A família
 Choque, negação, raiva, angústia, ansiedade, culpa,

descrença, medo, confusão, impotência.
 Conflito, divórcio.
 Superproteção x rejeição.
 Irmãos / filhos esquecidos.
 Problemas quanto ao preconceito sexual.
 Expectativas elevadas (adequá-las, mas não acabar).
 Atitude pró-ativa x dificuldade de adesão ao tratamento.
 Luto pela vida idealizada.
 Transtornos psiquiátricos
 Percepção de mudanças positivas (união da família).
 A negação da doença traz prejuízo ao processo de reabilitação
Evidências indicam que o estado psicológico do paciente (seu
humor, percepções, expectativas e respostas) modulam
fortemente sua resposta à sua condição física, sua motivação,
sua interação e dedicação a terapia.
Fatores psicossosicais influenciam na incapacidade e no
processo, duração e resultado do tratamento.
Padrões negativos de pensamento e estratégias focadas na

doença em lugar de uma perspectiva positiva e de estratégias ativas
para enfrentar os problemas podem resultar em uma maior
tendência do paciente a se queixar de dor.
A estratégia de enfrentamento é um fator crucial no processo de

reabilitação, e é um processo de aprendizagem constante, destinado
a criar um estado de equilíbrio biológico e psicológico.
Importante
Que o paciente e a família sejam ouvidos.

Suas dúvidas sejam respondidas e não ocultadas.
Não é necessário dar mais informações que as solicitadas por elas.
Respeitar: idade, nível cognitivo, capacidade emocional e
intelectual.
Os resultados almejados na reabilitação, ainda que pequenos,
podem ser apresentados como objetivos positivos.
Encorajar, instilar esperança, aumentar motivação e encorajar a luta
contínua contra a incapacidade.
Estimular a autoconfiança e independência.
Oferecer carinho e atenção.
Tentar se colocar no lugar do paciente e da família para fazer um ambiente
mais acolhedor.
A reabilitação multidisciplinar não deve ser considerada completa a menos
que paciente e família estejam preparados para o ajustamento social,
emocional, sexual e financeiro.
“se conseguirmos fazer nossos pacientes sonharem ainda que seja com mais
um dia de vida ou com uma nova maneira de ver suas perdas, teremos
encontrado um tesouro que reis não conquistaram”. Cury, 2005.
PÓS-GRADUAÇÃO EM

DOENÇAS DEGENERATÍVAS
(D. DE ALZHEIMER E D. DE PARKINSON)
1 – DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
A – GENERALIDADES:
DESCRITA EM 1909 POR ALOIS ALZHEIMER

A DA É UMA DOENÇA DEGENERATÍVA…..
…..DE PREDOMÍNIO CORTICAL….
……QUE ATINGE CERCA DE 50000 PORTUGUESES.
! CONSTITUI A PRINCIPAL CAUSA DE DEMÊNCIA.

! MANIFESTA-SE, SOBRETUDO, EM IDADES » A 65 ANOS…..
….E MAIS RARAMENTE NA FAIXA ETÁRIA « A 45 ANOS
! CERCA DE 50% DOS INDIVÍDIOS CO MAIS DE 80 ANOS SOFREM DA DOENÇA.

! COM O AUMENTO DA LONGEVIDADE A TAXA DE DA TEM VINDO A AUMENTAR
! A CAUSA NÃO ESTÁ TOTALMENTE ESCLARECIDA (EXISTINDO VÁRIAS HIPÓTESES)…..
….E NÃO HÁ TRATAMENTO EFICAZ.

1 – DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
A – GENERALIDADES (CONT.):
! OS CASOS FAMILIARES SÃO OCASIONAIS
B – CAUSAS POSSÍVEIS:
a) DEPÓSITOS DE PROTEÍNAS β - AMILÓIDE

b) ALTERAÇÕES AO NÍVEL DOS CROMOSSOMAS 21 (!) E 19 (NAS FORMAS MAIS TARDIAS DA
DOENÇA)
(!) OS INDIVÍDUOS COM TRISOMIA 21 TÊM TENDÊNCIA PARA DESENVOLVER AD APÓS OS 50 ANOS.
c) OS ENTRANÇADOS NEUROFIBRILHARES (ANOMALIAS PROTEICAS DO CITO-ESQUELETO)
d) A ACÇÃO DOS RADICAIS LIVRES DE OXIGÉNIO (TIPOS REACTÍVOS DE O2)
e) A DEFICIÊNCIA NEUROQUÍMICA – ACETILCOLINA, NOREPINEFRINA, SEROTONINA E GLUTAMATO
(COM RESPONSABILIDADES NO INÍCIO DOS SINAIS CLÍNICOS)
f) A INFLAMAÇÃO DO TECIDO NERVOSO
C – FACTORES DE RISCO:
! NÃO SÃO CONSENSUAIS.
! PRINCIPAIS :
a) IDADE
b) HEREDITARIEDADE (?)
c) FACTORES GENÉTICOS (CROMOSSOMA 21, 19, 14 E 9)
d) EXPOSIÇÃO PROLONGADA A CERTOS METAIS (ZINCO E ALUMÍNIO)
e) SÍNDROMA DE DOWN
D – ASPECTOS NEUROPATOLÓGICOS:
! DO PONTO DE VISTA MICROSCÓPICO A DA CARACTERÍZA-SE PELA PRESENÇA DE PLACAS SENIS E
ENTRANÇADOS NEUROFIBRILHARES……
….NO TECIDO CORTICAL…..

……DEVIDO AO DEPÓSITO DE PROTEÍNA AMILÓIDE, QUE SE ALOJA ALOJA: NO CITOPLASMA, NO
TECIDO INTER - NEURONAL (NEURÓPILO) E EM VASOS DAS LEPTOMENÍNGES E/OU DO
PARÊNQUIMA CEREBRAL.
! DO PONTO DE VISTA MACROSCÓPICO A AD APRESENTA-SE…..
….NA NEURO-IMAGEM…..
…..COM UM PADRÃO DE ATROFIA CORTICAL……
…MAIS MARCADA NAS FASES INICIAIS AO NÍVEL DA ÁREAS TEMPORAIS, PRÉ-FRONTAIS E

PARIETAIS….
….. E DILATAÇÃO VENTRICULAR…
….DECORRENTE DA DEGENERESCÊNCIA NEURONAL, DIMINUIÇÃO DAS CONEXÕES POR PERDA

AXONAL E DA GLIOSE ASTROCITÁRIA.
E –CLÍNICA:
!! A PRINCIPAL MANIFESTAÇÃO CLÍNICA DA DA É A DEMÊNCIA IRREVERSÍVEL…..

….COM ALTERAÇÕES PROGRESSÍVAS DA ACTIVIDADE NERVOSA COMPLEXA (MEMÓRIA,
ORIENTAÇÃO, ATENÇÃO, LINGUAGEM, PROGRAMAÇÃO DAS ACT. DA VIDA DIÁRIA….),
COMPORTAMENTO, ESFERA EMOCIONAL E PERSONALIDADE….
…..CULMINANDO COM A (TOTAL) DESAGREGAÇÃO DO EU BIO-PSICO-SOCIAL.
! SÃO (TAMBÉM) DE REALÇAR OS SINAIS NEUROLÓGICOS PRIMITÍVOS….
….DECORRENTES DO ENVOLVIMENTO DIRECTO DAS ÁREAS PRÉ-FRONTAIS….

….DESDE AS PRIMEIRAS FASES……
……! E (EM CERTOS CASOS) CRISES CONVULSÍVAS.
! A PROGRESSÃO FAZ-SE – GERALMENTE – AO LONGO DE 8-15 ANOS……
……COM UMA FASE FINAL DE CAQUEXIA….

……SOBREVINDO A MORTE POR INTERCORRÊNCIAS DE TIPO CÁRDIO-RESPIRATÓRIO E/OU
INFECCIOSO…..
….ASSOCIADAS A ALTERAÇÕES METABÓLICAS GRAVES E A UM ESTADO DE TOTAL DEBILIDADE.
E –CLÍNICA:
Sinais de Alarme Para Diagnóstico

Da Doença de Alzheimer
 Perda de memória
 Dificuldade em realizar tarefas comuns / quotidianas
 Alterações da linguagem
 Desorientação no tempo e no espaço
 Prejuízo da capacidade de julgamento
 Problemas com o raciocínio abstracto
 Alterações de humor ou comportamento
 Mudanças significativas da personalidade
 Perda de iniciativa
E –CLÍNICA:
Principais Diagnósticos
Diferenciais Da Doença De Alzheimer
 Demência induzida por medicação
 Distúrbios metabólicos / endócrinos / nutricionais / sistêmicos (p.ex.:

hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12 e infecções sistêmicas)
 Demência vascular (responsável por 20% dos casos de demência)
 Lesões cerebrais (p.ex.: hidrocefalia, tumores, hematoma subdural)
 Depressão
F – DIAGNÓSTICO:
a) EXAME NEUROLÓGICO (COM PESQUISA DE SINAIS PRIMITÍVOS)
b) EXAME NEUROPSICOLÓGICO (O ÚNICO QUE DETECTA A DEMÊNCIA)
a) NEURO-IMAGEM
a) EEG (ELECTROGÉNESE LENTA)
a) BIÓPSIA ESTEREOTÁXICA
G – TERAPÊUTICA:
! A DA NÃO TEM CURA…..

….APESAR DE EXISTIREM FÁRMACOS PARA TENTAREM RETARDAR O PROCESSO DEGENERATÍVO.
OS PRINCIPAIS SÃO:
a) A TACRINA (INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE)

b) A FISIOESTIGMINA (“)
c) A RIVAESTIGMINA (“)
d) O DONEPEZIL (“)
e) A GALANTAMINA (“)
f) A EPTAESTIGMINA (“)
! ESTES SÃO OS ÚNICOS RECONHECIDOS PELA FDA
! ESTÃO EM INVESTIGAÇÃO (SENDO JÁ ALGUNS APLICADOS) OS: ANTI-INFLAMATÓRIOS, OS

ESTERÓIDES, OS ANTI - OXIDANTES, OS ANTI-AMILÓIDES E OS NEUROTRÓFICOS.
G – TERAPÊUTICA:
! EMBORA NÃO CURÁVEL……
….A DA PODE, NO INÍCIO, BENEFICIAR DE UMA INTERACÇÃO FÁRMACO + INTERVENÇÃO

NEUROPSICOLÓGICA + INTERVENÇÃO FAMILIAR…..
…..COM O OBJECTÍVO DE RETARDAR A DINÂMICA PATOLÓGICA, ESTIMULAR O DOENTE DO PONTO

DE VISTA COGNITIVO E MANTER UM ENQUADRAMENTO SÓCIO-FAMILIAR ADEQUADO.
2 - DOENÇA DE PARKINSON (DPK)
I – GENERALIDADES:
! A DPK DESCRITA EM 1817 POR JAMES PARKINSON…...

…..NO SEU “ENSAIO SOBRE A PARALISIA AGITANTE” ……
……É UMA ENTIDADE ANÁTOMO-CLÍNICA CARACTERIZADA POR:
1 – SE MANIFESTAR, GERALMENTE, APÓS A 5ª DÉCADA DE VIDA (EMBORA EXISTAM CASOS DE DPK

EM PACIENTES COM IDADES ENTRE OS 35-40 ANOS, NUMA TAXA DE -APROX.– 5%).
2 – UMA EVOLUÇÃO, PROGRESSIVAMENTE, LENTA.
3 – LESÕES, PREDOMINANTES, NO LÓCUS NIGER OU SUBSTÂNCIA NEGRA/SN (COM GRANDE

CONCENTRAÇÃO DE NEURÓNIOS DOPAMINÉRGICOS – 80% DO TOTAL DA DOPAMINA)…….
4 –….CAUSANDO UMA DIMINUIÇÃO DRÁSTICA DA PRODUÇÃO DE DOPAMINA……
……COM INTERRUPÇÃO DAS CONEXÕES ENTRE A SN E OS GÂNGLIOS DA BASE.

GÂNLIOS DA BASE E S. NEGRA:

II – PATOLOGIA:
! AS LESÕES DO LÓCUS NIGER (COM 400000 NEURÓNIOS À NASCENÇA…..E 25000 NA SEXTA

DÉCADA DE VIDA) SÃO A CARACTERÍSTICA PRINCIPAL……
…..! VISÍVEIS MACROSCOPICAMENTE E COM MAIOR INCIDÊNCIA NA ZONA COMPACTA.
! A AVALIAÇÃO HISTOLÓGICA REVELA…..
……UM DESAPARECIMENTO DE GRANDE NÚMERO DE NEURÓNIOS PIGMENTADOS DO LÓCUS

NIGER…..
….E ATROFIA DOS RESTANTES.
! HÁ UMA FAGOCITOSE GLIAL DA MELANINA LIBERTADA PELOS NEURÓNIOS DOPAMINÉRGICOS…..
……E UMA – CONSEQUENTE – INVASÃO GLIAL DO TECIDO EM DEGENERESCÊNCIA.

II – PATOLOGIA (CONT.)
! INSTALAM-SE, NO CITOPLASMA, INCLUSÕES EOSINÓFILAS…..
….. DE FORMA ARREDONDADA, COM UM ZONA CENTRAL DENSA E UM HALO PERIFÉRICO….

…..DENOMINADAS CORPOS DE LEWYS.
! EM ALGUNS CASOS OBSERVAMOS INCLUSÕES ANÁLOGAS NOUTRAS FORMAÇÕES DO TRONCO….

…..COMO O LÓCUS COERULEUS E O NÚCLEO DORSAL DO NERVO VAGO.
II – PATOLOGIA (CONC.)
! MENOS FREQUENTEMENTE, OBSERVAM-SE LESÕES….
…..NO CÓRTEX E NOS GÂNGLIOS DA BASE….
….COM RELEVO PARA O STRIATUM E O GLÓBUS PÁLLIDUS.
! DESTA MORTE PROGRESSÍVA DE NEURÓNIOS DOPAMINÉRGICOS RESULTA….
…..UMA ALTERAÇÃO ENTRE O EQUILÍBRIO DAS TAXAS DE DOPAMINA E ACETILCOLINA…..
……SEGREGADA NOS GÂNGLIOS DA BASE (! NÚCLEO BASAL DE MEYNERT)

III – ETIOLOGIA:
! A CAUSA DA DPK É DESCONHECIDA….

….EMBORA SE APONTEM ALGUMAS HIPÓTESES, COMO:
a) PREDISPOSIÇÃO FAMILIAR – CERCA DE 15 A 20% DE DPKs TÊM UM FAMILIAR PRÓXIMO

COM A DOENÇA.
b) ENVELHEÇAMENTO ACELERADO – PENSA-SE QUE ALGUMAS ÁREAS ENCEFÁLICAS PODERÃO

SENESCER DE FORMA MAIS RÁPIDA EM CERTAS PESSOAS, DO QUE OUTRAS PARTES DO
ORGANÍSMO.
c) EXPOSIÇÃO A TOXINAS AMBIENTAIS – ALGUNS ESTUDOS APONTAM OS PESTICIDAS COM

CAUSA POSSÍVEL DA DPK.
!! NÃO DESPREZAR O PAPEL DOS RADICAIS LIVRES DE OXIGÉNIO.

IV – CLÍNICA
! A DPK TEM, GERALMENTE…..

….UM INÍCIO INSIDIOSO.
! AS PRIMEIRAS QUEIXAS PODEM SER INEXPECÍFICAS:
a) DORES MAL SISTEMATIZADAS.

b) FATIGABILIDADE FÁCIL
c) REDUÇÃO DA ACTIVIDADE QUOTIDIANA….
……PODEM (DE MODO EQUÍVOCO) ORIENTAR UM PRIMEIRO DIAGNÓSTICO PARA…..

…..ALTERAÇÕES OSTEO-ARTICULARES E/OU DEPRESSÃO.
! NO ENTANTO, EM 80% DOS CASOS O TREMOR EXISTE…..
….E O VECTOR DAS INVESTIGAÇÕES CLÍNICAS SERÁ DIRECCIONADO PARA A DPK OU OUTRA
AFECÇÃO SEMELHANTE (TREMOR ESSENCIAL, ATROFIA MULTISSISTÉMICA OU PARKINSONÍSMO).
! NO PERÍODO INICIAL DA DOENÇA OS SINAIS CLÍNICOS SÃO (GERALMENTE) UNILATERAIS.
IV – CLÍNICA (CONT.)
! A TÉTRADE NUCLER DOS SINAIS PARKISÓNICOS É COMPOSTA POR:
1 – TREMOR (DE REPOUSO) – COM CERCA DE 4-7 HZ……

……DIMINUI COM A ACTIVIDADE, AGRAVA-SE COM AS ALTERAÇÕES EMOCIONAIS E DESAPARECE
DURANTE O SONO.
2 – RIGIDEZ – EM “RODA DENTADA” E DE TIPO “TUBO DE CHUMBO”.
3 – BRADICINÉSIA – ESCASSEZ E LENTIFICAÇÃO DOS MOVIMENTOS.
4 – ALTERAÇÕES POSTURAIS – COM DESTAQUE PARA A HIPERTONIA EM FLEXÃO.
! A QUE JUNTAMOS:
1 – DISTÚRBIOS NEUROVEGETATÍVOS (HIPERSIALORREIA E HIPERTENSÃO ORTOESTÁTICA)
2 – ALTERAÇÕES NEUROPSICOPATOLÓGICAS E PSICOPATOLÓGICAS.
3 – AMIMIA FACIAL.
4 – QUADROS DOLOROSOS.
! OS REFLEXOS NASOPALPEBRAL (OU DA GLABELA) E PALMOMENTONEANO SÃO -

PARTICULARMENTE – VIVOS E PERSISTENTES.
V – EVOLUÇÃO DA DOENÇA
! EVOLUINDO AO LONGO DE VÁRIOS ANOS……
……O SEU RITMO DE PROGRESSÃO É MUITO VARIÁVEL.
! ACTUALMENTE, A MÉDIA DE SOBREVIVÊNCIA É DE 10-15 ANOS.....
…..COM TENDÊNCIA PARA AUMENTAR….
…APÓS AS RECENTES DESCOBERTAS NO CAMPO TERAPÊUTICO.
! O MAIOR PROBLEMA É ASSEGURAR UMA QUALIDADE DE VIDA ADEQUADA…..
…SENDO FUNDAMENTAL (TAL COMO PARA QUALQUER PATOLOGIA ENCEFÁLICA) UMA DINÂMICA
INTERDISCIPLINAR E TRANSCLÍNICA.
VI – PROCEDIMENTOS DE DIAGNÓSTICO
I – EXAME NEUROLÓGICO
II – NEURO-IMAGEM
VII – TERAPÊUTICA
A - MEDICAMENTOSA:
• VISA RESTAURAR OS NÍVEIS DE DOPAMINA (EMBORA SEM O ÊXITO DESEJADO)….
….E REGULAR O EQUILÍBRIO ACETILCOLINA-DOPAMINA.
FÁRMACOS MAIS UTILIZADOS:
a) L-DOPA
b) SELEGILINA (UM IMAO-B, QUE PROLONGA A DURAÇÃO DO EFEITO L-DOPA E TEM - TALVEZ – EFEITOS ANTIOXIDANTES )
c) AMANTADINA
d) BROMOCRIPTINA
e) LISURIDE
f) PROCICLIDINA (ANTICOLINÉRGICO)
g) IMIPRAMINA (ANTIDEPRESSÍVO)
h) AMITRIPTILINA (IDEM)
VII – TERAPÊUTICA (CONT.)
B– NEUROCIRÚRGICA:
! ASSENTA NO PRINCÍPIO DO RESTABELECIMENTO DO EQUILÍBRIO FUNCIONAL AO NÍVEL DOS

GÂNGLIOS DA BASE.
! APLICAM-SE, SOBRETUDO, NOS CASOS MAIS GRAVES E/OU RESISTENTES Á TERAPÊUTICA
MEDICAMENTOSA.
! O ALVO CIRÚRGICO É DETERMINADO PELA SINTOMATOLOGIA DOMINANTE:
a) O NÚCLEO VENTRO-MEDIANO DO TÁLAMO – PARA TREMOR

b) O NÚCLEO SUBTALÂMICO – PARA A RIGIDEZ E A BRADICINÉSIA
c) O GLOBUS PÁLLIDUS PÓSTERO-VENTRAL – PARA CONTRARIAR EFEITOS ADVERSOS DA L - DOPA.
! A TÉCNICA EMPREGUE É ESTEREOTÁXICA, COM ANESTESIA LOCAL.

! ACTUALMENTE TEM-SE OPTADO PELA IMPLANTAÇÃO DE ELÉCTRODOS (TIPO “PACE-MAKER”)…..
…..QUE PERMITEM UMA ESTIMULAÇÃOCONSTANTE DA ZONA ALVO…..
….EM VEZ DAS DESTRUIÇÕES SELECTÍVAS.
B– NEUROCIRÚRGICA (CONT.):
VIA ESTEREOTÁXICA
B – NEUROCIRÚRGICA (CONC.):
! ACTUALMENTE ENSAIM-SE EM LABORATÓRIO…….
…..ENXERTOS DE CÉLULAS TRONCO OU ESTAMINAIS NAS ÁREAS MESENCEFÁLICAS DE ANIMAIS

COM DPK INDUZIDA.
VII – TERAPÊUTICA (CONC.)
C – NEUROPSICOLÓGICA E PSICOTERAPÊUTICA
! A ABORDAGEM NEUROPSICOLÓGICA DOS PACIENTES COM DPK DEVE FAZER-SE…….

….EM 2 PLANOS: DIAGNÓSTICO (EXAME NEUROPSICOLÓGICO) E TERAPÊUTICO (TENTATÍVA DE
RESTRUTURAR E REABILITAR AS ALTERAÇÕES ENCONTRADAS E REINTEGRAR OS PACIENTES NO
SEU NICHO BIO-PSICO-SOCIAL)…..
….ESTA ATITUDE – AINDA MUITO LIMITADA – SERÁ FUNDAMENTAL QUANDO…..

….A CURA DA DOENÇA FOR DESCOBERTA OU EM DOENTES COM APLICAÇÃO DE “PACE-MAKERS”
! A PSICOTERAPIA VISA REDUZIR OS NÍVEIS DE ANSIEDADE E DEPRESSÃO….

…. QUASE SEMPRE ASSOCIADOS À DOENÇA.
!! ESTES PROCEDIMENTOS DEIXAM DE TER EFEITO NO MOMENTO EM QUE OS PACIENTES

DEMENCIAM…..
….EMBORA O APOIO AS ESTES E – SOBRETUDO –À FAMÍLIA DEVAM CONTINUAR ATÉ AO FIM…..

….QUE SOBREVEM – GERALMENTE – NA SEQUÊNCIA DE PROBLEMAS CÁRDIO-RESPIRATÓRIOS.
IX – DPK E PARKINSONÍSMO
! O PARKINSONÍSMO APRESENTA UMA CONSTELAÇÃO SEMIOLÓGICA SEMELHANTE À DPK……
…..NO ENTANTO AS CAUSAS SÃO CONHECIDAS…..
E MUITAS DAS SUAS FORMAS SÃO CURÁVEIS.
! SITUAÇÕES QUE POSSAM LEVAR AO PARKISONÍSMO:
a) NEOPLASIAS
b) PATOLOGIA VASCULAR
c) INFECÇÕES
d) INTOXICAÇÕES
e) EFEITOS MEDICAMENTOSOS SECUNDÁRIOS (EX.NEUROLÉPTICOS)
f) TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS
D. DE PARKINSON
QUADROS COMPLEMENTARES
* Aspectos Etiopatogénicos:
Acção de neurotoxinas ambientais
Produção de radicais livres
Anomalias mitocondriais
Predisposição genética
Envelhecimento cerebral
Quadro clínico
I - DISTÚRBIOS MOTORES DA DOENÇA DE PARKINSON:

(Sinais essenciais na doença de Parkinson)
Tremor
Rigidez
Bradicinesia
Alterações do equilíbrio postura
II - DISTÚRBIOS NÃO-MOTORES NA DOENÇA DE PARKINSON:

Alterações neuropsicológicas na doença de Parkinson:
Alterações da personalidade (apatia, falta de confiança, medo, ansiedade, labilidade emocional e
inflexibilidade, afastamento social, dependência)
Demência (desorientação espacial, paranóia, “psicose”, alucinações)
Bradifenia (pensamento lento, perda da concentração, dificuldade na formação de conceitos)
Depressão
Distúrbios do sono
Disfunção sexual (redução da libido)
Efeitos colaterais psiquiátricos da terapia
Quadro clínico
III – OUTRAS MANIFESTAÇÕES DA DOENÇA DE PARKINSON:

Disfunção autônoma (hipotensão ortostática, desregulação respiratória, rubor, "sudorese profusa", constipação,
seborréia, edema do pé, disfunção esfincteriana e sexual)
Sintomas sensoriais (parestesias, dores, disfunção visual, olfativa e vestibular)
Fadiga
perda de peso
Acatisia
* Classificação da DPK e do Parkinsonísmo
I - Parkinsonismo primário (doença de Parkinson):

III - Parkinsonismo heredodegenerativo:
 Parkinsonismo juvenil (início antes de 21 anos de idade).
 Parkinsonismo de início precoce (início entre 21 e 40 anos de  Doença autossômica dominante dos corpos de Lewy.
idade)  Doença de Huntington.
 DP com tremor predominante (DP benigna).  Doença de Wilson.
 DP com instabilidade postural /  Doença de Hallervorden-Spatz.
distúrbio de marcha predominante (DP maligna).  Calcificação familiar dos gânglios da base.
 Neuroacantocitose
II - Parkinsonismo secundário:
IV - Parkinsonismo Plus:
 Infeccioso
 Induzido por fármacos.  Paralisia supranuclear progressiva
 Vascular.  Atrofia de múltiplos sistemas
 Traumático.  Degenerescência estriatonigral
 Neoplásico  Atrofia olivopontocerebelosa
 P/lHidrocefalia de pressão normal  Síndrome de Shy-Drager
 Degeneração ganglionar córtico-basal
ESCALA DE AVALIAÇÃO DA DPK

Estadio Três:
Estadio Um:  Lentidão significativa dos movimentos corporais.

 Disfunção do equilíbrio de marcha ou em ortostatismo.
 Sinais e sintomas num lado do corpo.  Disfunção generalizada moderadamente grave.
 Sintomas leves.  Alterações cognitívas acentuadas
 Sintomas incovenientes mas não desabilizantes.
 Usualmente presença de tremor num membro. Estadio Quatro:
 Amigos notam mudanças na postura, locomoção e expressão
facial.  Sintomas graves.
 Consegue andar por um tempo e distância limitados.
Estadio Dois:  Rigidez e bradicinesia.
 Incapaz de viver sozinho. Quadro demencial.
 Sintomas bilaterais.  O tremor pode ser menor que nos estadios anteriores.
 Disfunção cognitíva mínima.
 Comprometimento da postura e marcha. Estadio Cinco:
 Estado caquético.
 Invalidez completa.
 Incapaz de ficar em pé ou andar.
 Requer constantes cuidados de enfermagem.
PÓS-GRADUAÇÃO EM

Neuropsicologia Clínica
Doenças Neurológicas
Doenças Infecciosas
• Uma grande variedade de bactérias, vírus, fungos e parasitas pode

infectar o cérebro e tecidos envolventes.
• A via mais comum de infecção é através da circulação sanguínea
(hematogénica). As outras duas vias mais comuns são: uma infecção
contígua, tal como uma infecção dos seios craneanos; ou uma infecção
resultante de ferimento traumático penetrante (ex. Ferimento com arma de
fogo).
• Algum tipo de compromisso da barreira hematoenecefálica é um requisito
habitual para a infecção.
• As manifestações mais comum de infecção são a meningite e o abcesso
cerebral
Meningite
• A meningite é a manifestação mais comum do SNC.
• A infecção é caracterizada pela inflamação das
membranas aracnóide e piamater.
• Aproximadamente 33% dos casos morrem
• Principais sintomas: febre, cefaleias e meningismo
(rigidez da nuca).
• Sinal de Brudzinski: a flexão passiva do pescoço
provoca flexão espontânea da anca e joelhos
• Sinal de Kernig: resitência à extensão completa dos
joelhos em doente deitado com as ancas e joelhos
flectidos 90 graus.
• Podem existir sintomas do aumento da PIC, tais como
fotofobia, náusea e vómito.
• O sistomas podem incluir disfuncionamento cognitivo,
coma e delirium.
Acidente Vasculares Cerebrais
• Termo habitualmente usado para descrever virtualmente

qualquer distúrbio da circulação sanguínea cerebral que resulta
em isquémia e anóxia (um défice isquémico que se resolve
transitoriamente – máximo 24 h – denomina-se ataque
isquémico transitório).
• Incluem oclusão das artérias por embolos de gordura ou
coágulos sanguíneos, ruptura das artérias que produzem
hemorragia e consequente isquémia resultante da dominuição
da pressão sanguínea e perfusão geral.
Hemorragia
• Cerca de 90% que sofrem uma hemorragia
cerebral tem história de hipertensão.
• Há maior risco de hemorragia em algumas áreas
cerebrais: gânglios da base, tálamo; cerebelo ou
protuberância.
• O mecanismo patológico mais comum dThe
most common pathological mechanism for
hemorrhage is the presence of uma hemorragia
é a existência de um aneurisma, ou
enfraquecimento da tarede arterial.
• A lesão surge por um efeito de massa, enfarte,
ou destruição do tecido nervoso pelo sangue.
Tumores Cerebrais
• Os tumores do SNC consistem num massa de células anormais que afectam as funções
neurológicas.
• Grande parte destes tumores envolvem células das membranas que envovem o SNC
(meningiomas) ou que o suportam (gliomas).
• Poucos tumores representam uma multiplicação neuronal anormal.
• No adultos, aproximadamente 50% dos tumores do SNC são gliomas.
• Os tumores afectam o funcionamento neurológico sobretudo através da compressão dos
tecidos envolventes (efeito de massa), causando: convulsões, trauma mecânico;
aumento da PIC, isquémia e anóxia.
• Os tumores mais comuns são gliomas (astrocitomas e oligodendroglioma).
Astrocitoma
• Os astrócitos estão envolvidos no
metabolismo e funcionamento geral dos
neurónios e estão ainda envolvidos na
manutenção da barreira hematoencefálica.
• Grupos de astrócitos podem proliferar e
transformar-se num tumor malígno.
• O astrocitima é a neoplasia intracraniana
mais frequente
Traumatismo Cranioencefálico
• Resultando a maior parte das vezes de acidentes motorizados

em que a projecção da cabeça contra uma superfície fixa leva a
movimentos do cérebro contra a parede craniana levando ao
estiramento e ruptura das vias de substância branca, lesão de
áreas corticais ou hemorragia.
• As complicações incluem aumento da PIC, hematoma, anoxia,
infecções ou instabilidade hemodinâmica.
Hematoma Intracerebral
• Stress mecânico nos vasos
sanguíneos pode produzir laceração
e resultante hematoma.
• Grandes hematomas podem causar
compressão significativa dos tecidos
envolventes e assim
compromentendo as respectivas
funções neurológicas.
Perturbações do Movimento
• Os principais centros cerebrais envolvidos no controlo motor são os

gânglios da base (putamen, caudado, globus pallidus), o cerebelo e o
sistema motor cortical. O sistema cortical é também chamado de Sistema
Piramidal devido ao formato das vias do sistema cortical. Os gânglios da
base, substância nigra, cerebelo e vias de ligação são referidas como
sistema extrapiramidal.
• Lesões do Sistema Cortical Motor: tipicamente resultam em paralisia.
Lesões menos graves do sistema cortical resultam a dificuldades de
coordenação variadas (apraxias)
Parkinson
• Parkinsonismo é um síndrome de disfunção dos
gânglios da base associado com os seguintes
sintomas: 1) dificuldade em produzir movimento
(acinesia);
2) lentidão do movimento (bradicinesia); 3)
postura rígida involuntária; 4) flexão rígida dos
membros (resistência em roda dentada aos
movimentos passivos dos membros); 5) Face
fixa ou hipomímica (face em máscara); 6)
Dificuldade em iniciar ou parar a marcha
• Resulta da degenerescência das células
pigmentadas da substância nigra, reduzindo
assim a transmissão dopaminérgica aos
gânglios da base.
Perturbações Tóxicas/Metabólicas
• A actividade celular normal do SNC está dependente da

integridade metabólica do ambiente extracelular. Este ambiente
é responsável pelo fornecimento de oxigénio, glicose e outras
susbtâncias necessárias ao metabolismo.
• Diversas condições alteram este ambiente e comprometem o
funcionamento do SNC.
• Alterações metabólicas estão associadas a sintomas
neurológicos agudos e graves tais como delirium e coma.
Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
• Esta encefalopatia aguda resulta de uma deficiência
de tiamina. Ocorre entre alcoólicos crónicos e doentes
com deficiências nutritivas
• Os sintomas incluem: confusão; alterações de
memória, neuropatia periférica; nistagmo e ataxia.
• Após recuperarem da encefalopatia aguda muitos
pacientes ficam com sintomas residuais de memória,
designados de síndrome de Korsakoff
• Alterações neuropatológicas do síndrome Wernicke-
Korsakoff incluem aumento da vascularização e
microhemorragias dos corpos mamilares, tálamo
dorsal, susbtância cinzenta periaquedutal e tronco
cerebral.
Doenças Demenciais
• A Demência refere-se a declínio geral do funcionamento de mais do que

uma função cognitiva.
• Doenças relacionadas com as demências referem-se ao conjunto de
doenças que têm um efeito generalizado em termos cerebrais resultando
habitualmente em demência.
• A mais comum doença relacionada com a demência é a doença de
Alzheimer.
• Algumas infecções do SNC também podem causar demência (ex:
Creutzfelt-Jakob; encefalite viral)
Doença de Alzheimer
• O declínio cognitivo da doença de Alzheimer
representa uma degeneração generalizada dos
neurónios corticais, sobretudo das áreas
associativas.
• Os sintomas iniciam-se com alterações ligeiras
de memória e linguagem e evoluem
progressivamente para sintomas graves de
amnésia, afasia, perturbações motoras e dos
reflexos básicos.
• O exame patológico revela atrofia cortical e
placas compostas de amilóide A
• Devido à degenerescência dos tecidos a atrofia
é, habitualmente, severa.
Esclerose Múltipla
• É uma doença da mielina

• A causa é desconhecida
• A perda de mielina deminui a eficiência da
condução nervosa
• Os sintomas mais comuns são: leve ou
paralisia incompleta (paresis), parastesias, e
problemas visuais.
• Alterações cognitivo-operativas
Protocolo de Exploração Neuropsicológica
MD 01 - R
Data de observação: _/ _/
Nº Processo:
Neuropsicólogo(a):
Nome: __________________________________________________________
Idade: ________ Género: M F
Morada:
Escolaridade: ____________________ Língua Materna: _______________________
Profissão: ________________________________ Estado Civil: __________________
Predominância manual para a escrita: Dextro: Canhoto: Ambidextro:
1ª Avaliação: Reavaliação:
Exploração Clínica
1. Análise do discurso
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____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
____________________________________________________________________
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1
2. Atenção C-(E+0) x 100 =
2.1. Atenção Grafo-Motora (KLT) 90
2
2.2. Atenção Áudio-Verbal (Prova de Dígitos)
A – Ordem Direta B – Ordem Inversa

5–8–2 5-8
6–4–3–9 4–1-8
4–2–7–3–1 4–9–6–8
6–1–9–4–7–3 6–1–8–4-3
5–9–1–7–4–2–8 7–2–4–8–5-6
5–8–1–9–2–6–4–7 4–7–3–9–1–2-8
2–7–5–8–6–2–5–8–4 7–2–8–1–9–6–5–3
Total A____ Total B ____
3. Orientação Auto-Psíquica, Temporal e Espacial
3.1.1. Como se chama?

3.1.2. Que idade tem?
3.1.3. Qual a sua nacionalidade?
3.1.4. Qual a sua profissão?
3.1.5. Qual o seu estado civil?
3.1.6. Em que ano estamos?

3.1.7. Em que mês estamos?
3.1.8. Em que dia do mês estamos?
3.1.9. Em que dia da semana estamos?
3.1.10. Em que estação do ano estamos?
3.1.11. Em que país estamos?

3.1.12. Em que distrito vive?
3.1.13. Em que terra vive?
3.1.14. Em que casa estamos?
3.1.15. Em que andar estamos?
Total: ___/ 15
3
4. Linguagem Oral
4.1. Compreensão Verbal (“Três Papeis de Pierre Marie”)
(Tem aqui três papeis: um pequeno, um médio e um grande. Vou-lhe dar algumas instruções e
pedir-lhe que faça o que eu disser.)
(Cotação: 3 corretas/2ptos; 2corretas/ 1pto; < que 2 corretas/ 0pto)
4.1.1. Ponha o maior de lado

4.1.2. Dê-me médio
4.1.3. Guarde o pequeno Total /2
4.2. Nomeação
(Vou-lhe mostrar alguns objetos e pedir-lhe que os identifique.)
4.2.1. Relógio
4.2.2. Caneta
4.2.3. Lápis
4.2.4. Colher
4.2.5. Chave
4.2.6. Moeda
4.2.7. Nota
4.2.8. Óculos Total /8
4.3. Repetição
(Vou ler-lhe algumas palavras que deve repetir logo depois de eu as dizer.)
4.3.1. Lápis
4.3.2. Garfo
4.3.3. Botão
4.3.4. Cigarro
4.3.5. Pente
4.3.6. Janela
4.3.7. Tesoura
4.3.8. Ratazana
4.3.9. Automóvel Total /9
4
5. Linguagem Escrita
5.1. Leitura e Execução de Ordem
(Leia o que esta escrito neste cartão e faça o que nele disser.)
“FECHE OS OLHOS”
5.2. Frase
(Escreva uma frase.)
Total /2
6. Memória
6.1.1. Memória Verbal Imediata

(Vou dizer-lhe cinco palavras que vai ter que decorar, e que mais tarde vou pedir-lhe para me
as dizer.)
Gato Bola Maça Blusa Cravo
/ _/ _/ / _/ Total ___/ 15
6.1.2. Tarefa de Interferência

(Agora, conte os números de 20 até 0, por ordem decrescente)
6.1.3. Evocação
Evocação espontânea 1ª Pista 2ª Pista
Gato _/ 3 Animal _/ 2 Pombo/ Cão/Gato _/ 1
Bola _/ 3 Serve p/ jogar _/ 2 Berlinde/Bola/Pião /1
Maçã _/ 3 Fruto _/ 2 Maçã/Pêra/Banana _/ 1
Blusa _/ 3 Vestuário _/ 2 Blusa/Camisa/Calças _/ 1
Cravo _/ 3 Flor _/ 2 Malmequer/Cravo/Rosa _/ 1
Total: ____/ 15
5
4.2. Memória Associativa
(Vou ler-lhe uma lista de pares de palavras. Quando terminar irei dizer uma das palavras e
pedir-lhe que me diga qual a palavra que faz par com essa.)
1ª Apresentação 2ª Apresentação 3ª Apresentação

Metal – Ferro Rosa – Flor Bebé – Choro
Bebé – Choro Obedecer – Avançar Obedecer – Avançar
Acidente – Escuridão Norte – Sul Norte – Sul
Norte – Sul Couve – Pena Escola – Mercearia
Escola – Mercearia Alto – Baixo Rosa – Flor
Rosa – Flor Fruto – Maçã Couve – Pena
Alto – Baixo Escola – Mercearia Alto – Baixo
Obedecer – Avançar Metal – Ferro Fruto – Maçã
Fruto – Maçã Acidente – Escuridão Acidente – Escuridão
Couve – Pena Bebé – Choro Metal – Ferro
1ª Apresentação 2ª Apresentação 3ª Apresentação

Fácil Difícil Fácil Difícil Fácil Difícil
Norte ____ Couve ____ Obedecer ____
Fruto ____ Bebé ____ Fruto ____
Obedecer ____ Metal ____ Bebé ____
Rosa ____ Escola ____ Metal ____
Bebé ____ Alto ____ Acidente ____
Alto ____ Rosa ____ Escola ____
Couve ____ Obedecer ____ Rosa ____
Metal ____ Fruto ____ Norte ____
Escola ____ Acidente ____ Couve ____
Acidente ____ Norte ____ Alto ____
Total: (Fáceis / 2) + Difíceis = ____/ 21

6.3. Memória Visual
(Vou-lhe pedir que preste atenção a esta figura, porque depois vou escondê-la e pedir-lhe que
desenhe o que se lembrar.)
7. Praxias
7.1. Praxia Visuo-Construtiva
(Cotação: 0 – Imeprceptível; 1 – Muito destruturado (reprodução reconhecível mas com
distorções ou omissões importantes); 2 – Perceptível (reprodução essencialmente correcta mas
com omissão ou distorção de detalhes); 3 – Reprodução totalmente correcta.)
7.1.1. Flôr
Total: /3
7.1.2. Figura Interceção de Losangos
Total: /3
6.3.1. Reprodução Memória Visual
Total: /5
7.2. Praxia Buco-Línguo-Facial, Ideomotora e Ideativa
7.2.1. Encha as bochechas com ar

7.2.2. Sopre
7.2.3. Sorria
7.2.4. Dê estalinhos com a língua
7.2.5. Dê estalinhos com os dedos
7.2.6. Diga adeus com a mão
7.2.7. Faça continência
7.2.8. Finja que bebe água por um copo
7.2.9. Finja que está a martelar um prego
Total: /9
8. Gnosias
8.1. Autotopognosia
8.1.1. Toque no seu joelho esquerdo com a mão direita

8.1.2. Toque no seu ombro direito com a mão esquerda
8.1.3. Com a sua mão esquerda aponte para o meu ombro direito
8.1.4. Com a sua mão direita aponte para o meu ombro esquerdo
Total: /5
8.2. Gnosia para Cores (Token test)
8.2.1. Nomeação Total: ___/5
8.2.2. Identificação Total: ___/5
8.3. Somestésicas
8.3.1. Estereognosia
(Vou dar-lhe um objeto para a mão e peço-lhe que, com os olhos fechados, me diga
que objeto é.)
Mão direita Mão esquerda
8.3.1.1. Chave
8.3.1.2. Caneta
Total: /6
8.3.2. Grafestesia
(Vou desenhar com a minha mão, um(a) número/letra na sua mão e peço-lhe
que com os olhos chegados me diga que número/letra é esse(a))
8.3.2.1. 0
8.3.2.2. 7
8.3.2.3. A
8.3.2.4. S
Total: /8
8.3.3. Digitognosia
8.3.3.1. Mindinho
8.3.3.2. Anelar
8.3.3.3. Médio
8.3.3.4. Indicador
8.3.3.5. Polegar
Total: /10
8.3.4. Transfer
8.3.4.1. Mindinho
8.3.4.2. Anelar
8.3.4.3. Médio
8.3.4.4. Indicador
8.3.4.5. Polegar
Total: /10
9. Cálculo
9.1. Identificação:
(Peço-lhe que me diga que algarismo são estes)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Total: /10
(E estes sinais)
+ - × ÷
Total: /4
9.2. Noção de Quantidade:

(Diga qual é o maior)
12/5 87/33 70/200

Total: /3
9.3. Cálculo Mental:
(Diga-me quantos são)
10 + 2 = 12 6–3=3 5 × 2 =10 12 ÷ 2 =6
Total: /4
9.4. Cálculo Escrito:
12 + 9 = 23 – 12 = 52 × 4 =
Total: /3
10. Atividade Pré-frontal
10.1. Programação Grafomotora
10.2. Dinâmica Verbal Semântica
(Vou pedir-lhe que me diga o mais rápido que conseguir, todos os produtos que pode comprar
num supermercado) (a prova tem uma duração de 1 minuto)
Total: / 20
10.3. Sentido Crítico para Situações Absurdas
(Vou ler-lhe 2 frases e peço-lhe que me diga o que está errado em cada uma destas frases)
10.3.1. O João tem os pés tão grandes, que quando veste as calças, enfia-as
pela cabeça.
10.3.2. Um homem subiu a correr pelas escadas abaixo.
Total: __/ 2
10.4. Planeamento (LPXII)
(Vai preencher este labirinto – em anexo)
10.5. Estruturação Grafoespacial

(Vou pedir-lhe que desenhe o mostrador de um relógio grande, com todos os números e com os
ponteiros a indicar 11h e 10 m)
Total: / 10
Provas Complementares
1. Token Test (compreensão e execução de ordens verbais)
Todas as peças Cotação

Aponte um círculo 0 0,5 1
Aponte um quadrado 0 0,5 1
Aponte um circulo verde 0 0,5 1
Aponte um quadrado amarelo 0 0,5 1
Aponte o circulo pequeno e branco 0 0,5 1
Aponte o quadrado grande e amarelo 0 0,5 1
Pegue no quadrado grande e verde e no circulo pequeno e branco 0 0,5 1
Pegue no círculo pequeno e vermelho e no circulo pequeno e branco 0 0,5 1
Peque no quadrado grande e branco e no circulo pequeno e verde 0 0,5 1
Pegue no circulo pequeno e amarelo e no quadrado grande e perto 0 0,5 1
Só peças grandes
Pegue no quadrado branco e no círculo verde 0 0,5 1
Toque no quadrado verde com o círculo preto 0 0,5 1
Toque no círculo branco com o quadrado verde 0 0,5 1
Toque em todos os quadrados menos no verde 0 0,5 1
Toque no quadrado verde ou no círculo amarelo 0 0,5 1
Toque em todos os círculos menos no amarelo 0 0,5 1
Pegue no círculo branco e no círculo amarelo 0 0,5 1
Pegue no quadrado verde ou no quadrado branco 0 0,5 1
Ponha o quadrado amarelo sobre o círculo branco 0 0,5 1
Toque no círculo branco com o quadrado vermelho 0 0,5 1
Pegue no círculo preto ou no quadrado vermelho 0 0,5 1
Ponha o círculo branco sobre o quadrado vermelho 0 0,5 1
Total: / 22
2. Figura Complexa de Rey e Figura Complexa de Taylor
Prova Cópia Memória

Figura Complexa de Rey /36 /36
Figura Complexa de Taylor /36 /36
3. SCL- 90-R
POP. NORMAL
SCL 90-R MÉDIA D.P. VALOR Índice de sintomas: (> 2,5 patológico)
LIMITE
Somatização 0,55 0,48 1,03 Número de sintomas positivos:

Obse. 0,98 0,53 1,51
Compulsões
Índice de sintomas positivos:
Sensib. 0,73 0,54 1,27
Interpessoal
Depressão 0,65 0,45 1,10
Ansiedade 0,67 0,48 1,15
Hostilidade 0,79 0,60 1,39
Ansiedade 0,29 0,38 0,67

Fóbica
Ideação 0,94 0,56 1,50

Paranóide
Psicoticismo 0,40 0,42 0,82

4. Descrição da imagem
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Conclusões
Comentários:
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______________________________________________________________________________
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Diagnóstico:
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_______________________________________________________________________________
Prognóstico:
Favorável Reservado Mau
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_______________________________________________________________________________
Esquema de Intervenção:
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PÓS-GRADUAÇÃO EM

Formador: Manuel Domingos

• Reconhecer os principais síndromes neurológicos.

• Saber os princípios de terapêutica em neurologia.

• Conhecer os principais exames complementares e procedimentos

• Previligiar o relacionamento entre o especialista e o paciente.

• Desmistificar a neurologia como sendo uma “disciplina difícil”.

Formador: Manuel Domingos

! SÃO UMA DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE E MORBILIDADE EM PORTUGAL…..

…..DEVIDO Á GRANDE QUANTIDADE DE ACIDENTES RODOVIÁRIOS, DE TRABALHO E DOMICILIÁRIOS.

! SÃO OS PRINCIPAIS RESPONSÁVEIS PELA INSTALAÇÃO DE LESÕES ENCEFÁLICAS.

! ORIGINAM MUITAS VEZES, EM CASO DE SOBREVIVÊNCIA, ALTERAÇÕES DA ACTIVIDADE NERVOSA COMPLEXA,

….DEPENDENDO A SUA TIPOLOGIA, DIVERSIDADE E TEMPO DE EVOLUÇÃO, DO GRAU DE GRAVIDADE E

! O SEU IMPACTO AO NÍVEL DA CONSCIÊNCIA PODE IR DA AUSÊNCIA DE ALTERAÇÕES (NOS TCEs

! A AMNÉSIA PÓS-TRAUMÁTICA É FREQUENTE E PODE SER UM BOM INDICADOR DE PROGNÓSTICO.

! OS TECs PODEM CAUSAR EPILEPSIA, DE TIPO PARCIAL OU GENERALIZADA,

AS LESÕES ENCEFÁLICAS POR TRAUMATÍSMO RESULTAM DE:

1 – IMPACTO DIRECTO – QUANDO O CRÂNIO É ATINGIDO POR UM OBJECTO (PEDRA, BALA…) OU

2 – MOVIMENTOS DE ROTAÇÃO OU TRANSLACÇÃO DO ENCÉFALO, DENTRO DA CAIXA CRANIANA….

!! AMBOS OS MECANÍSMOS PODEM CAUSAR HEMATOMAS INTRACEREBRAIS.

• CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES TRAUMÁTICAS:

1 – ALTERAÇÕES FUNCIONAIS: COMOÇÃO CEREBRAL

2 – ALTERAÇÕES FOCAIS PRIMÁRIAS:

a) LESÕES EPICRANIANAS FRACTURAS

3 –ALTERAÇÕES FOCAIS SECUNDÁRIAS:

4 – ALTERAÇÕES ASSOCIADAS: INFLAMAÇÕES, INFECÇÕES, ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL

• ASPECTOS ANÁTOMO-CLÍNICOS E EVOLUTÍVOS

! A EVOLUÇÃO E O PROGNÓSTICO DE UM TCE DEPENDEM:

1 – DA SUA REPERCURSÃO, IMEDIATA, NO PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO.

2 – DA MANIFESTAÇÃO OU NÃO DE COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS (HEMATOMAS, PROCESSOS

ASPECTOS ANÁTOMO-CLÍNICOS E EVOLUTÍVOS (CONT.)

!! O CONCEITO É MAIS CLÍNICO DO QUE ANÁTOMO-PATOLÓGICO……

A – COMOÇÃO CEREBRAL (CONT.)

! NÃO PARECE EXISTIR UMA EXPLICAÇÃO, CLARA, PARA A AMNÉSIA PÓS-TRAUMÁTICA….

! REGRA GERAL, OS PACIENTES CHEGAM AO HOSPITAL JÁ EM FASE PÓS-COMOCIONAL….

! CONSISTE NUMA LESÃO MACROSCÓPICA DO TECIDO ENCEFÁLICO….

…..TRADUZIDA POR LACERAÇÃO PARENQUIMATOSA, NECROSE HEMORRÁGICA E EDEMA PERI-LESIONAL

B – CONTUSÃO ENCEFÁLICA (CONT.)

! A PERDA DE CONSCIÊNCIA É, GERALMENTE, SUPERIOR A 6 HORAS……

…..INSTALANDO-SE UM ESTADO DE COMA QUE PODE DURAR DIAS, SEMANAS OU MESES.

! A SUA LOCALIZAÇÃO PODE SER CONTÍGUA À ZONA DE IMPACTO TRAUMÁTICO……

…..COM OU SEM FRACTURA E AFUNDAMENTO DA CALOTE CRANIANA…..

! A SITUAÇÃO TORNA-SE MAIS GRAVE SE HOUVER ENVOLVIMENTO, DIRECTO, DO TRONCO ENCEFÁLICO.

B – CONTUSÃO ENCEFÁLICA (CONT.)

1– COMA (« 6 NA “G.C.S.”), COM ESCASSA OU NENHUMA REACTIVIDADE AOS ESTÍMULOS

(AO ACORDAR DO COMA)

C – LESÕES AXONAIS DIFUSAS

! SÃO CAUSADAS POR MICRORRUPTURAS DE AXÓNIOS NA SUBSTÂNCIA BRANCA ENVOLVENDO AS GRANDES

A PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA É O COMA…..

QUE PODE REGREDIR OU EVOLUIR PARA UM ESTADO VEGETATÍVO, S. DE “LOCKED – IN” OU

ν A SÍNDROME “SUBJECTÍVA” PÓS-TRAUMÁTICA

! EM 35-40% DOS PACIENTES PERSISTEM SINAIS SEQUELARES SO TCE, COMO:

3 – ALTERAÇÕES COGNITÍVO-OPERTÍVAS, COMPORTAMENTAIS E EMOCIONAIS.

! REGRA GERAL, OS EXAMES REALIZADOS PARA ESCLARECER CAUSAS SÃO NEGATÍVOS.

A ABORDAGEM TERAPÊUTICA DOS TRAUMATÍSMOS CRÂNIO-ENCEFÁLICOS DEVE OBEDECER A UMA…..

….ABORDAGEM HOLÍSTICA (BIO-PSICO-SOCIAL), INTERDISCIPLINAR E TRANSCLÍNICA.

!!! COLABORAÇÃO DA EQUIPA COM A FAMÍLIA

“NENHUM TRAUMATÍSMO DO CRÂNIO DEVE SER CONSIDERADO INÓCUO”

Formador: Manuel Domingos

quadro agudo, transitório, de intensidade flutuante

Misto (52% dos casos)

alteração da personalidade e comportamento (acentuação

Início geralmente abrupto, curso crónico, com algum grau de