Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
penyebab dyspnea oleh karena itu perlu ditelusuri riwayat klinis pasien untuk
mendiagnosis dengan benar kelainan yang mendasari dari dyspnea tersebut. Oleh
karena itu referat ini akan membahas mengenai mekanisme sesak napas.
DEFINISI
Dyspnea atau sesak napas berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata
dys (sulit) dan pnea (pernapasan).1 Menurut kamus kedokteran Dorland, dyspnea
diartikan sebagai sulit bernapas.5 Sesak napas sering digunakan untuk
menggambarkan rasa sulit bernapas tetapi defenisi ini dapat berbeda dengan apa
yang dikeluhkan oleh pasien. Pasien sering menggambarkan sesak napas dengan
istilah lain seperti napas terasa berat,rasa tercekik,dada terasa berat dan sebagainya.
American thoracic Society (ATS) mendefenisikan dyspnea sebagai rasa sulit
bernapas yang subjektif dengan kualitas dan intensitas yang beragam.2
Sesak napas terjadi ketika aktivasi pusat napas yang berlebihan dalam usaha
untuk memenuhi kebutuhan tubuh meningkat. Aktivasi tersebut muncul akibat
stimulus yang berasal dari berbagai jalur dan struktur seperti reseptor dalam rongga
toraks melalui nervus vagus,saraf aferen somatik terutama di otot pernapasan dan
dinding dada, kemoreseptor di otak, aorta, badan karotis dan di sirkulasi, korteks
serebri dan serabut aferen dari nervus frenik .6 Intensitas sesak napas tergantung dari
kesesuaian sinyal yang ditangkap dan respon motorik yang dikeluarkan.7
Neurofisiologi sesak napas dapat dilihat pada gambar 1.
3
Kemoreseptor
Kemoreseptor sentral
terdapatnya aktivitas otot pernapasan pada seseorang maka hiperkapnia tidak akan
menyebabkan sesak napas. Penelitian terakhir menyatakan hiperkapnia dapat
menyebabkan sesak napas dan tidak berhubungan dengan peningkatan refleks pada
aktivitas otot pernapasan. Pasien tetraplegia yang menggunakan ventilator
mengalami peningkatan sensasi napas tidak lega ketika karbondioksida akhir
pernapasan meningkat sebanyak 7-11 mmHg.7
Kemoreseptor perifer
Kemoreseptor perifer terdiri atas badan karotis dan badan aorta. Reseptor ini
peka terhadap peningkatan PCo2 dan penurunan PO2 dan ph darah. Kemoreseptor
perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru
berespon apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmhg dengan mengirimkan impuls
aferen ke neuron medula dan meningkatkan ventilasi. Mekanisme ini tergambar pada
gambar 3.
100%.7 Selain itu sesak napas yang muncul akibat latihan fisis juga dapat berkurang
dengan pemberian oksigen. Hal ini menunjukkan bahwa PO2 memiliki efek langsung
terhadap sesak napas. Hipoksia dapat menyebabkan sesak napas meskipun tidak
terdapat peningkatan aktivitas aferen pernapasan.9 Hipoksia bukan merupakan
rangsangan yang kuat untuk menyebabkan sesak napas dibandingkan hiperkapnia.7
Mekanisme kemoreseptor secara ringkas tergambar pada gambar 4.
Mekanoreseptor
Nervus vagus terdiri dari serabut bermielin dan tidak bermielin. Serabut saraf
yang berperan terhadap timbulnya sesak napas adalah nervus vagus tidak bermielin
seperti serabut saraf C vagus berada di sepanjang saluran napas. Hal ini dibuktikan
dari sebuah penelitian yang menunjukkan bahwa jika nervus ini diblok atau
dipotong maka sesak napas dapat berkurang. Serabut C vagus dapat terstimulasi oleh
rangsangan kimia tertentu tetapi rangsangan kimia tersebut tidak selalu
menyebabkan sesak napas. Penelitian Burki dkk menunjukkan bahwa pemberian
capsaicin intravena dapat menyebabkan munculnya rasa tidak nyaman dan terbakar
tetapi tidak ada subjek yang mengeluh sesak napas. Hal ini terjadi karena capsaicin
dapat menstimulasi reseptor transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1)
yang diekspresikan pada serabut C. Sesak napas juga tidak muncul pada pemberian
9
Pusat Napas
Peningkatan beban napas saat otot bekerja 10-20 % lebi berat dari pada kerja
otot pernapasan dapat memberikan respon terhadap pusat napas.12 Sesak napas
muncul jika terdapat gangguan antara pusat napas yang memerintahkan
neuromuskular untuk bekerja dengan respons pernapasan seperti ventilasi. Meskipun
aktivitas otot pernapasan tidak secara langsung menyebabkan sesak napas,
mekanoreseptor dinding dada, serabut C vagus dan kemoreseptor berperan dalam
proses munculnya sesak napas. Informasi yang dibawa oleh serabut C vagus
diteruskan ke nukleus traktus solitarius (NTS) di medula oblongata. Nukleus traktus
solitarius akan meneruskan informasi tersebut ke korteks insula viserosensoris
melalui jalur talamuskortikal.12
Berbagai stimulus diterima oleh berbagai korteks yang berbeda. Girus
frontal inferior kiri dipengaruhi oleh beban inspirasi sedangkan beban ekspirasi
mempengaruhi girus frontal lateral kanan. Hiperkapnia mengaktivasi girus frontal
tengah. Aktivasi neuron di otak dapat dideteksi dengan menilai perubahan aliran
darah serebri. Alat yang dapat digunakan adalah positron emission tomography
(PET) dan functional magnetic resonance imaging (fMRI). Benzett dkk
menggunakan PET untuk melihat lokasi spesifik di otak yang teraktivasi pada saat
sensasi napas tidak lega muncul. Hasil penelitian ini menunjukkan terdapat aktivasi
di korteks insula anterior kanan pada subjek normal yang mengalami
hiperkapnia ringan. Penurunan kadar PCO2 di arteri merupakan stimulus kuat
yang dapat meningkatkan aliran darah serebri. Penelitian menggunakan PET
lainnya menunjukkan pada subjek dengan peningkatan hambatan pengembangan
paru saat inspirasi akan tampak aktivasi insula anterior kanan dan serebelum.10,28
Sensasi sesak napas terutama ditangkap oleh reseptor perifer, yaitu
kemoreseptor perifer (badan aorta dan badan karotis) dan serabut C vagus. Selain itu,
mekanoreseptor dinding dada dan reseptor regang paru juga menambahkan
12
informasi aferen mengenai sesak napas. Informasi aferen tersebut diteruskan ke NTS
di medula oblongata lalu ke talamus kemudian menuju korteks insula dan sistem
limbik. Sesak napas diduga muncul jika informasi aferen yang disampaikan oleh
sensor perifer melebihi biasanya. Pusat napas kemudian memberikan umpan balik
seperti peningkatan volume paru, aliran udara pernapasan dan ventilasi. Umpan
balik tersebut ditangkap oleh reseptor yang diinervasi nervus vagus dan
mekanoreseptor dinding dada.29 Sesak napas muncul jika umpan balik yang
diberikan oleh pusat napas tidak menghasilkan respons yang diinginkan seperti
peningkatan aliran udara pernapasan atau ventilasi seperti pada kondisi paralisis otot
pernapasan atau gangguan mekanis paru.12,13 Neurofisiologi sesak napas secara
keseluruhan dapat dilihat pada gambar 7.
memerlukan usaha yang lebih. Usaha bernapas dapat meningkat jika pusat
motorik memerintahkan otot pernapasan agar bekerja lebih keras seperti pada saat
beban otot bertambah, otot melemah karena kelelahan, paralisis atau pada saat
terjadi peningkatan volume paru.7
Pada saat latihan fisis, tubuh akan beradaptasi menyesuaikan ventilasi
dengan kebutuhan metabolik. Seiring meningkatnya latihan fisis yang dilakukan
maka diperlukan peningkatan usaha bernapas. Proses yang terjadi adalah
mekanoreseptor di perifer akan memberikan sinyal aferen ke pusat napas yang
akan memberi perintah agar ventilasi yang terjadi sesuai dengan kebutuhan.
Selama respons ventilasi yang terjadi sesuai dengan perintah yang diberikan maka
sesak napas tidak akan dirasakan tetapi jika terdapat hambatan pengembangan
elastik maka dapat muncul sense of respiratory effort atau dorongan inspirasi atau
usaha bernapas. Hambatan eksternal ataupun beban elastik dapat berupa
kelemahan otot pernapasan akibat berbagai hal. Kelemahan otot tersebut
menyebabkan peningkatan perintah eferen dan dorongan inspirasi.15
Sesak napas dapat terjadi pada penyakit paru obtruktif seperti asma dan
penyakit obtruktif paru kronik (PPOK) maupun penyakit paru restriktif.
Mekanisme sesak napas pada PPOK terjadi karena peningkatan kebutuhan
ventilasi akibat peningkatan ruang rugi fisiologis, hipoksemia, hiperkapnia dan
asidosis laktat.19 Hiperinflasi paru dan pengembangan rongga dada yang
berlebihan menyebabkan peningkatan kapasitas residu fungsional dan
memendeknya otot inspirasi. Berdasarkan teori ketidaksesuaian length-tension
otot, pemendekkan otot inspirasi pada PPOK dapat mengurangi kemampuan otot
untuk berkontraksi.2
Hambatan udara pada PPOK dapat menyebabkan hiperinflasi dinamik
saat latihan fisis sehingga terjadi peningkatan volume paru. Reseptor di
saluran napas sensitif terhadap kompresi dinamik saluran napas atau perubahan
18
Kualitas sesak napas, variabilitas gejala dan faktor yang dapat menambah
atau mengurangi gejala harus diperhatikan pada saat melakukan anamnesis. Dada
terasa berat dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi sedangkan peningkatan
usaha bernapas muncul akibat gangguan pompa ventilasi. Sesak napas yang
hilang timbul mungkin disebabkan oleh kondisi yang reversibel seperti
bronkokonstriksi, gagal jantung, efusi pleura, emboli paru akut atau sindrom
hiperventilasi. Sedangkan sesak napas yang persisten atau progresif umumnya
karena kondisi yang kronik seperti PPOK, fibrosis interstisial atau disfungsi
diafragma dan dinding dada. Sensasi napas tidak lega umumnya disebabkan
oleh terstimulasinya pusat napas.1
Sesak napas nokturnal dapat disebabkan oleh asma, gagal jantung,
gastroesophageal reflux (GERD), obstructive sleep apnea (OSA) atau obstruksi
nasal.1 Sesak napas yang muncul pada posisi berbaring biasanya berhubungan
dengan gagal jantung kiri atau proses yang terjadi di abdomen misalnya asites
atau disfungsi diafragma. Sesak napas yang memberat pada posisi tegak
(platipnea) bisa terjadi pada kondisi seperti orthodoxia atau penurunan PO2 pada
posisi tegak yang umumnya terjadi pada sirosis, malformasi arteriovena atau pirau
interarteri. Obesitas dapat memperburuk sesak napas karena peningkatan
kebutuhan metabolik dan ventilasi serta gangguan pengembangan dinding dada.1
Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan adalah pola pernapasan,
penggunaan otot bantu napas, pursed lips breathing, bentuk dada, posisi tubuh
seperti membungkuk ke depan, deformitas tulang dan otot dan kondisi emosi.
Jari tabuh dapat ditemukan pada pasien kanker atau bronkiektasis. Sianosis di
bibir dan kuku perlu diperhatikan. Jika terdapat edema simetris di tungkai perlu
dipikirkan gagal jantung kongestif, sedangkan edema asimetris dapat terjadi
pada penyakit tromboemboli.1
20
Skala Borg yang dimodifikasi atau disebut juga dengan skala kategori-
rasio sering digunakan untuk menilai sesak napas pada uji latihan fisis.Skala ini
terdiri dari sebuah garis vertikal yang diberi angka 0 sampai 10. Masing-masing
angka diberi deskripsi sesuai beratnya sesak napas, kemudian subjek diminta
memilih angka sesuai dengan intensitas sesak napas yang dirasakan. Umumnya
subjek yang sehat dan pasien akan berhenti melakukan uji latihan fisis karena
sesak napas pada nilai skala Borg 5 sampai 8. 24
Peringkat Intensitas
0 Tidak sesak sama sekali
0,5 Sesak sangat ringan sekali
1 Sesak sangat ringan
2 Sesak ringan
3 Sesak sedang
4 Sesak agak berat
5 Sesak berat
6
7 Sesak sangat berat
8
9
10 Sesak sangat berat sekali hampir maksimal
Dikutip dari (1)
Skala lain yang sering digunakan adalah skala Medical Research Council
(MRC). Skala MRC sudah digunakan untuk menilai sesak napas sejak
tahun 1956. Skala ini mudah dilakukan dan dapat dihubungkan dengan skala lain
atau nilai status kesehatan seperti tampak pada tabel 3. Pengukuran sesak napas
dengan skala ini dapat diulang secara berkala sekaligus untuk menilai
22
Deskripsi Derajat
Saya sesak saat latihan fisis berat 1
Saya sesak saat berjalan bergegas atau mendaki bukit kecil 2
Saya berjalan lebih lambat dibanding orang seumur oleh karena 3
sesak atau harus berhenti untuk bernapas saat berjalan biasa
Saya berhenti untuk bernapas setelah sejalan 91,44 meter (100 4
yards) atau setelah berjalan beberapa menit pada ketinggian tetap
Saya sangat sesak untuk keluar rumah atau ketika melepas 5
pakaian
Dikutip dari (24)
yang dirasakan.24 Baseline dyspnea index (BDI) dan Transtitional dyspnea index
(TDI) terdiri dari dua komponen yaitu, gangguan fungsional dan besarnya
usaha bernapas. Baseline dyspnea index digunakan untuk membedakan beratnya
sesak napas pada satu waktu tertentu sedangkan TDI digunakan untuk
menilai perubahan sesak napas setelah dilakukan intervensi medis. Penilaian
diperoleh berdasarkan jawaban pasien terhadap tiga komponen yang
ditanyakan dalam sebuah wawancara.23,27 Perubahan nilai satu angka pada
hasil TDI memiliki perbedaan yang bermakna.30
Dampak negatif sesak napas adalah kualitas hidup yang menurun karena
keterbatasan aktivitas sehari-hari. Oleh sebab itu pengukuran kualitas hidup
pasien sesak napas yang meliputi fungsi fisiologis, emosi, sosial dan aktivitas
sehari-hari penting dilakukan.
24
KESIMPULAN