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Hemostasia primaria

Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón plaquetario", iniciado


segundos después del traumatismo vascular. El tapón se forma porque las plaquetas se
adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso sanguíneo dañado, esto desencadena la
liberación de múltiples sustancias químicas, como el ADP, el que aumenta la agregación
de las plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo del
proceso el tapón, ya está formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formación de
trombos en el artículo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
 Adherencia de las plaquetas[editar]
La glicoproteína GPIb de las plaquetas se fija al colágeno del subendotelio a través del
vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoproteína GPIa-IIa se fija directamente
al colágeno.

 Activación y secreción de las plaquetas[editar]


Esta incluye:

 degranulación de los gránulos α y δ, con liberación de su contenido en el plasma


sanguíneo
 cambio de forma de las plaquetas
 activación de la glicoproteína de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformación
 liberación de tromboxano (TxA2)
 flip-flop de los fosfolípidos de la membrana, con exposición de cargas negativas hacia
el exterior
 Agregación de las plaquetas[editar]
El fibrinógeno plasmático (producido por el hígado) se asocia a la glicoproteína GPIIb-IIIa
activada; como una molécula de fibrinógeno es un dímero simétrico, puede unirse
simultáneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la
formación de una red de fibrinógeno y plaquetas que es lo que constituye el coágulo
primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.
edictora michll andrea arias murillo.

PRUEBA DE LABORATORIO EN HEMOSTASIA PRIMARIA:

FIBRINOLISIS: La fibrinolisis es un proceso específico de disolución de fibrina


por proteasas sanguíneas, siendo la plasmina el enzima responsable de dicha
degradación. La activación del sistema fibrinolítico es esencial para eliminar
depósitos intravasculares de fibrina resultantes de la activación fisiológica o
patológica del sistema de coagulación.

El sistema fibrinolítico va a jugar además un papel importante en diversas


situaciones en las que se produce proteolisis tisular, tales como inflamación,
invasión tumoral o neovascularización (3, 4). La importancia fisiopatológica
del sistema fibrinolítico deriva de que las alteraciones que condicionan un
defecto de actividad fibrinolítica pueden predisponer a la trombosis, mientras
que un exceso de activación favorecería la aparición de hemorragia. Además
va a tener una gran importancia en el área terapéutica por la aplicación
creciente de fármacos fibrinolíticos en el tratamiento de la trombosis,
especialmente en el infarto agudo de miocardio (IAM).

Principales componentes del sistema fibrinolítico: La fibrinolisis es un


encadenamiento (proceso) enzimático compuesto por una serie de activadores
e inhibidores los cuales regulan la conversión del proenzima circulante,
plasminógeno, en el enzima activo plasmina. La producción de plasmina libre
en la superficie del trombo conduce a la lisis de la fibrina (5) y esto es muy
importante para el mantenimiento de la permeabilidad vascular

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