Professional Documents
Culture Documents
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa
darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena ketidakseimbangan antara
makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom
hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas,
gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat
dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia). (Nabyl, 2009)
Hipoglikemia = Hipoglikemia murni = True hypoglicemy = gejala hipoglikemia apabila gula
darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun
gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia A, 1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah 60 mg
%,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
(Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar gula
atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
Hipoglikemia ialah suatu penurunan abnormal kadar gula darah atau kondisi ketidaknormalan
kadar glukosa serum yang rendah. Keadaan ini dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa
di bawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku untuk seluruh bayi baru lahir atau pembacaan
strip reagen oxidasi glukosa di bawah 45 mg/dL yang dikonfirmasi dengan uji glukose
darah.
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50
mg/%.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun
di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L).
Hipoglikemi adalah kondisi ketidaknormalan kadar glokosa serum yang rendah. Keadaan ini
dapat didefinisikan sebagai kadar glukosa dibawah 40 mg/dL setelah kelahiran berlaku
untuk seluruh bayi baru lahir, atau pembacaan strip reagen oxidasi glukosa darah. Hanya
20% hipoglikemia bersifat simptomatik, yaitu hipoglikemia yang disertai gejala neurologis
dan gejala tersebut akan hilang setelah pemberian glukosa, tetapi kerusakan otak masih
mungkin terjadi dan gejala akan terlihat kemudian. Pada hipoglikemia berat gejala
menyarupai asfiksia. Pada bai baru lahir dengan kejang atau jitteriness hendaknya
dilakukan pemeriksaan Dextrostix berulang.
Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang
berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi
serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
B. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal
yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.
Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami
malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.
Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme
C. ETIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes
untuk menurunkan kadar gula darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
E. PATOFISIOLOGI HIPOGLIKEMIA
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung
pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak
dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam
beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung
pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam
system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan
mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang
telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat
kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron
menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis.
dehidrasi
kehilangan elektrolit
asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua
factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria
berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita
ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi asam-
asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh
hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan
keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel
otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi,
sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah,
bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala
adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran (Smeltzer. 2001).
Pathway Hipoglikemia
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi
otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping
gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh
pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan
kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat
ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama
menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan
yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang
dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita
DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif),
dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang
ketoasidosis,meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok
ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan
manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga
dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang
sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang
tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah
kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk
sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat
cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak
pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama
beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam
kondisi hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan
kerusakan otak permanen dan bahkan fatal.(Ester, 2000:).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi:
Lapar
Mual-muntah
Pucat,kulit dingin
Sakit kepala
Nadi cepat
Hipotensi
Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
Sakit kepala
Koma
Kesulitan dalam berfikir
Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
Perubahan dalam sikap emosi
H. PENATALAKSANAAN HIPOGLIKEMIA
1. Glukosa Oral
Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler,
10- 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau
150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola.
Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat mengabsorbsi
glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu diberikan tambahan 10- 20
gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak
terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga
hidung dapat dicoba.
2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10
menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam
hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah
dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan pemberian
glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan dengan pemberian 40
gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit untuk mempertahankan
pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat (awitannya 8 hingga 10 menit
dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit). Reaksi insulin dapt pulih
dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemi yang
diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung
dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar disertai
infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.
Posisitioning/Mengatur
posisi (0840)
1. Atur posisi pasien semi fowler,
ekstensi kepala
2. Miringkan kepala bila muntah
DAFTAR PUSTAKA
Nining. 2009. Koma Hipoglikemia. Dimuat dalam http://ns-nining.blogspot.com/2009/07/koma-
hipoglikemi.html
_________. 2010. Askep Hipoglikemia. Dimuat dalam http://blog.ilmukeperawatan.com/askep-
hipoglikemia.html
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and
NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey