Haloperidol: es un neuroléptico potente, antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales.

Como consecuencia directa del bloqueo dopaminérgico a nivel central, haloperidol tiene un efecto
sobre los trastornos delirantes y las alucinaciones (probablemente debido a la acción sobre la neurotransmisión dopaminérgica en los sistemas límbico y mesocortical) y una actividad sobre los ganglios
basales (haz nigroestriado). Produce también una potente sedación psicomotriz, que le hace apropiado para el tratamiento de la manía y otros estados de agitación. Su actividad sobre los ganglios basales
probablemente sea la causa de los efectos motores extrapiramidales (distonía, acatisia y parkinsonismo). Los efectos dopaminérgicos a nivel periférico explican la actividad frente a las náuseas y los
vómitos (vía zona gatillo quimiorreceptora), la relajación de los esfínteres gastrointestinales y el aumento de la liberación de prolactina (por medio de la inhibición de la actividad del factor inhibidor de
prolactina a nivel de la adenohipófisis).Indicaciones: Esquizofrenia.  Trastornos del comportamiento: asociados a hiperactividad y agresividad, no respondedores a otros antipsicóticos.  Síndrome Gilles
de la Tourette.  Náuseas y vómitos refractarios o en pacientes paliativos
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a algún otro componente de la formulación.  Pacientes afectos de Parkinson, en pacientes con lesión de los ganglios basales, en pacientes con
depresión del SNC y en pacientes en coma. Farmacodinamiase. La vida media plasmática es de 21 horas. La unión a proteínas plasmáticas es de 92%. La excreción ocurre en las heces (60%) y en la orina
(40%). butirofenonas. EA: Síntomas extrapiramidales: temblor, rigidez, hipersalivación, bradicinesia, acatisia, distonía aguda. Discinesia tardía, hipertermia, rigidez muscular generalizada, inestabilidad
autonómica, conciencia alterada. depresión, sedación, agitación, mareo, insomnio, cefalea, confusión, vértigo, convulsiones tipo gran mal y exacerbación aparente de síntomas psicóticos. Síntomas
gastrointestinales: Se han reportado náusea, vómito y pérdida del apetito así como cambios de peso.
Efectos endocrinos: Los efectos hormonales de los fármacos neurolépticos antipsicóticos incluyen hiperprolactinemia, que puede causar galactorrea, ginecomastia, oligo o amenorrea.
Efectos cardiovasculares: Se han reportado taquicardia e hipotensión ocasionales, prolongación del intervalo QT y arritmias ventriculares.
Dosis y presentación: Ampollas de 50 mg/ml y 100 mg/ml IM Haloperidol- Haldol
LEVOMEPROMAZINA: antipsicótico derivado de fenotiacinas. Mecanismo de acción: interfiere con la transmisión dopaminérgica cerebral a través del bloqueo de receptores dopaminérgicos posináticos D-
1 y D-2. Presenta actividad potente antimuscarínica y sedante. Ocasiona efectos extrapiramidales moderados en relación con otros antipsicóticos. Deprime la liberación de hormonas hipotalámicas e
hipofisarias. Presenta potente actividad antiemética y efectos antihistamínicos y antiserotoninérgicos.
Indicaciones: alternativa al uso de clorpromacina en esquizofrenia (particularmente cuando se desea reducir la actividad psicomotora). Tratamiento coadyuvante en pacientes con enfermedades en
estado terminal (control del dolor moderado o severo, la agitación y el vómito) Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Glaucoma. Insuficiencia hepática y renal. Depresión
de la médula ósea. Discrasias sanguíneas. Arterioesclerosis cerebral. Hipotensión y/o hipertensión arterial severa. Ingestión de bebidas alcohólicas. Como epilepsia sin tratamiento. Enfermedad de
Parkinson. Primer trimestre del embarazo Farmacodinamica:Su vida media de eliminación es de 24 horas, con un rango de 8 a 25 horas. Sus efectos biológicos de dosis únicas suelen persistir durante 24
horas por lo menos. Esto alienta a la práctica común de proporcionar toda la dosis diaria de una sola vez. Su eliminación plasmática puede ser más rápida que desde los sitios de contenido y fijación altas
de lípidos, en particular en el SNC, pero son escasos e inconcluyentes los estudios farmacocinéticas directos a este respecto. Su lenta eliminación puede contribuir a la tasa característicamente lenta de
exacerbación de la psicosis después de interrumpir el tratamiento farmacológico. EA: Los efectos adversos suelen ser extensiones de las muchas acciones farmacológicas de estos fármacos. Las más
importantes son las que ocurren en el aparato cardiovascular, sistemas nerviosos centrales y autónomos, y en las funciones endocrinas. Otros efectos peligrosos son convulsiones, agranulocitosis,
toxicidad cardíaca y degeneración pigmentaria de la retina, los cuales son raros. Neurológicos: se generan diversos síndromes neurológicos que abarcan en particular al sistema motor extrapiramidal. La
distonía aguda, la acatisia, el parkinsonismo y el síndrome neurolópetico maligno suelen aparecer poco después de la administración del fármaco, y el temblor peribucal y las discinesias que se originan
después del tratamiento prolongado. Dosis y presentación: cada tableta contiene 25 mg de maleato de levomepromacina. Sinogan, Nozinan, Togrel
PIPOTIAZINA fenotiazina que suele administrarse como forma farmacéutica de liberación lenta (depot) por vía intramuscular, aunque también puede administrarse por vía oral. Como antipsicótico la
pipotiazina actúa bloqueando los receptores postsinápticos dopaminérgicos mesolímbicos en el cerebro. Las fenotiazinas también producen un bloqueo alfaadrenérgico y deprimen la liberación de
hormonas hipotalámicas e hipofisarias. Sin embargo, el bloqueo de los receptores dopaminérgicos aumenta la liberación de prolactina en la hipófisis. Como antiemético inhibe la zona disparadora
quimiorreceptora medular y su acción ansiolítica se produce por reducción indirecta de los estímulos sobre el sistema reticular del tallo encefálico. Además, los efectos del bloqueo alfaadrenérgico pueden
producir sedación. Su metabolismo es hepático y se elimina por vía renal y biliar. Indicaciones Tratamiento de los trastornos psicóticos agudos y crónicos: es eficaz en la esquizofrenia y en la fase maníaca
de la enfermedad maníaco-depresiva. Tratamiento del control de náuseas y vómitos severos en pacientes seleccionados Contraindicaciones: alcoholismo, angina de pecho, discrasias sanguíneas,
glaucoma, disfunción hepática, enfermedad de Parkinson, úlcera péptica, retención urinaria, síndrome de Reye, trastornos convulsivos, vómitos Farmacodinamica: se elimina por la orina y sobre todo por
las heces vía excreción biliar, en forma de pipotiazina bioformada EA: visión borrosa u otros cambios en la visión, movimientos de torsión del cuerpo por efectos parkinsonianos extrapiramidales
distónicos. Hipotensión, constipación, mareos, somnolencia, sequedad de boca, congestión nasal. Dosis y presentación: éster palmítico de pipotiazina 25mg y 100mg, vehículo cbp 1ml y 4ml. PIPORTIL®
L4 SANOFI-AVENTIS
ARIPIPRAZOL Neuroléptico atípico. Agonista parcial de receptores D2 de dopamina y 5-HT1a de serotonina y antagonista de receptores 5-HT2a de serotonina, presenta efectos secundarios
extrapiramidales menos intensos pero efectos metabólicos mayores.
Indicaciones Esquizofrenia y Episodios maníacos en el trastorno bipolar I en adolescentes a partir de 13 años, Irritabilidad en el autismo
Farmacodinamica: La vida media de eliminación de aripiprazol es alrededor de 75 horas. Las concentraciones en estado de equilibrio se alcanzan 14 días después de administrar la primera dosis. La
acumulación de aripiprazol es predecible con dosis múltiples. se absorbe bien después de la administración oral y las concentraciones máximas en plasma ocurren de 3 a 5 horas después de dar la dosis.
La biodisponibilidad oral absoluta de la formulación de la tableta de Aripiprazol es de 87%. La biodisponibilidad de aripiprazol no se afecta con la administración de alimentos.
EA: Trastornos psiquiátricos: agitación, insomnio, ansiedad y depresión. Trastornos del sistema nervioso: trastorno extrapiramidal*, acatisia*, temblor, vértigo, somnolencia*, sedación*, cefalea,
disquinesia*.Trastornos oculares: visión borrosa. Trastornos vasculares: hipotensión ortostática
 La amitriptilina es un antidepresivo tricíclico activo por vía oral y parenteral. Después de su administración, se metaboliza a nortriptilina, un
metabolito activo. La amitriptilina es utilizada para tratar los estados depresivos, el dolor de origen neurogénico y la falta de atención relacionada
con la hiperactividad. Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos, anque se cree
que está relacionado con una reducción en la recaptación de la norepinefrina y serotonina. La amitriptilina es metabolizada a nortriptilina que
también posee actividad antidepresiva. El aumento de las concentraciones de neurotransmisores sinápticos que se observa después de la
administración de la amitriptilina ocasiona un reajuste en los receptores límbicos. La amitriptilina no afecta a la monoaminaoxidasa ni tampoco
actúa sobre la recaptación de dopamina. La amitriptilina posee una potente actividad anticolinérgica que explica una buena parte de sus efectos
secundarios. Farmacocinética: aunque la amitriptilina se absorbe muy bien por el tracto digestivo, existen considerables variaciones
interindividuales. Los efectos máximos se consiguen después de varias semanas de tratamiento, aunque los efectos adversos pueden manifestarse a
partir de la primera dosis. La amitriptilina se une fuertemente a las proteínas de las plasma y de los tejidos. La semivida de eliminación es de 10 a 50
horas para la amitriptilina y de 20 a 100 horas para la nortriptilina. Ambos compuestos se distribuyen en el hígado, pulmones y cerebro y ambos
experimentan una importante circulación enterohepática. Después de una dosis única, entre el 25 y 50% de la dosis se excreta en la orina y una
pequeña parte en las heces.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS La amitriptilina está contraindicada en pacientes alérgicos al fármaco o, debido a la posibilidad de sensibilidades
cruzadas, a los antidepresivos tricíclicos. Los pacientes alérgicos a la carbazepina, maprotilina o amoxapina pueden también mostrar alergia a los
antidepresivos tricíclicos. uso concomitante con inhibidores de la monoaminaoxidasa y no se deberá utilizar por lo menos en las dos semanas siguientes a
interrumpir el tratamiento con un IMAO con objeto de que la monoaminooxidasa recupere sus niveles normales. La amitriptilina puede transformar la
depresión en manía en algunos pacientes predispuestos (por ejemplo en pacientes con desórdenes bipolares). Si un paciente muestra síntomas maníacos
se deberá discontinuar la amitriptilina e iniciar un tratamiento adecuado. sedación y por lo tanto los conductores y pacientes que tengan a su cargo
maquinaria deberán ser adecuadamente advertidos. El alcohol puede potenciar los efectos sedantes de la amitriptilina. Los antidepresivos tricíclicos
deben ser utilizados con suma precaución en los pacientes con epilepsia dado que pueden rebajar el umbral convulsivo. Si se producen convulsiones al
comenzar un tratamiento con amitriptilina, esta debe ser discontinuada. De igual forma, los antidepresivos tricíclicos deberán ser usados con prudencia
en pacientes con Parkinson. Aunque raramente, se han descrito síntomas extrapiramidales que aparecen o empeoran con los antidepresivos tricíclicos.
Además pueden aparecer movimientos involuntarios como los que se observan en la diskinesia tardía. La amitriptilina se excreta en la leche materna y,
por consiguiente, su uso durante la lactancia está contradicado
INTERACCIONES Los barbitúricos y la carbamazepina inducen las enzimas hepáticas microsomales y aceleran el metabolismo de los antidepressivos
tricíclicos. TRYTIZOL, 10 mg, 25 mg, 50 mg y 75 mg MERCK SHARP DOHME DEPRELIO, 25 mg ESTEDI